Диабетическая стопа

Диабетическая макроангиопатия. Морфологически это осложнение СД представляет собой атеросклероз. Кроме сосудов конечностей, поражаються также коронарные и церебральные артерии. Атеросклеротическое поражение имеет у больных СД ряд особенностей: более дистальное поражение(в нижних конечностях чаще - подколенная артерия и артерии голени), двусторонняя и множественная локализация стенозов, развитие процесса в более молодом возрасте. Сопоставимая

По частоте заболеваемость мужчин и женщин и др. Все это позволяет говорить о специфической форме атеросклеротического поражения при СД и рассматривать ее как диабетическую макроангиопатию.

Атеросклероз и СД 2 типа (наряду с артериальной гипертензией, ожирением, подагрой и др.) являются составляющими синдрома инсулинорезистентности, или синдрома Х. В патогенезе этих заболеваний лежат во многом сходные процессы.

Но и сам по себе СД (как 1, так и 2 типа) является мощным фактором, стимулирующим развитие атеросклероза. СД (1 и 2 типов) способствует развитию таких факторов риска атеросклероза, как гиперлипидемия, усиление агрегации тромбоцитов и повышение уровня фибриногена.

Механизм развития гиперлипидемии при СД следующий. Абсолютный (при СД 1 типа) или относительный (при СД 2 типа) дефицит инсулина приводит к снижению активности ЛП-липазы печени, которая « извлекает» липиды (прежде всего, триглицериды) из липопротеидов. В результате повышается содержание последних в плазме крови. В условиях недостатка инсулина также усиливается липолиз в жировой ткани. Результатом этого является избыток свободных жирных кислот в крови, избыточное поступление их в печень, приводящее к ее жировойдистрофии, также нарушающей извлечение липидов гепатоцитами из портальной крови.

Факторы риска атеросклероза разнообразны и широко распространены в популяции. Помимо гиперлипидемии и дислипидемии, к ним относятся артериальная гипертензия, курение, ожирение (особенно абдоминальный его тип), наследственная предрасположенность и др.. Известно, что сочетание сахарного диабета с любым из факторов риска или их комбинаций удваивает риск развития атеросклеротических поражений.

Первая стадия атеросклеротического процесса представляет собой так называемое «жировое пятно» или « жировую полоску» - субэндотелиальное отложение липидов. Это образование не вызывает каких-либо симптомов, но играет важную роль в цепи событий, приводящих в итоге к развитию атеросклеротической бляшки, стенозу артерии, а также возможному разрыву бляшки и тромбозу. Образование « жирового пятна» является следствием проникновения липидов (в первую очередь , холестерина в составе липопротеидов низкой плотности (ЛНП)через эндотелий и отложения их в толще сосудистой стенки. В норме существует достаточно активный транспорт липидов из крови в сосудистую стенку и обратно. У больных с атеросклерозом в субэндотелиальном пространстве происходит химическая модификация чвстиц ЛНП - окисление по свободнорадикальному механизму и гликозилирование (особенно активное при СД). Такие, химически модифицированные, ЛНП уже не способны вернуться из стенки артерии в кровоток. Кроме того, их присутствие заставляет эндотелиальные клетки выделять хемотаксические агенты (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, моноцитарный колониистимулирующий фактор и др.), что способствует миграции моноцитов в субэндотелиальное пространство. Окисленные ЛНП оказывают токсическое воздействие на эндотелий и гладкомышечные клетки, не связываются ЛНП-рецептором эндотелия (который мог бы обеспечить их утилизацию), но взаимодействует со scavenger-рецепторами моноцитов. Scavenger.

Рецепторы (рецепторы - уборщики) неизбирательно связываются практически с любыми инородными частицами, и предназначены для их устранения из межклеточной среды. Негативным последствием этого является накопление больших количеств холестерина в моноцитах, что приводит к трансформации их в « пенистые клетки» - патогмоничный морфологический признак атеросклеротического процесса. Кроме этого, окисленные ЛНП являются антигенами. Против них вырабатываются антитела, а вкрови появляются циркулирующие иммунные комплексы. Иммунные комплексы оказывают выраженное стимулирующее действие на макрофаги, что играет непосредственную роль в дальнейшем разрыве атеросклеротической бляшки.

Все эти процессы приводят к проникновению в субэндотелиальное пространство все новых количеств холестерина в составе ЛНП. ЛНП захватываются моноцитами (« пенистыми клетками»), но в дальнейшем происходит переполнение этих клеток липидами, ведущее за собой их гибель и выход липидов во внеклеточное пространство. Внеклеточные отложения липидов образуют жировое ядро атеросклеротической бляшки.

Окисленные и гликолизированные ЛНП, а также иммунные комплексы, повреждают эндотелиальные клетки. Дополнительное повреждающее воздействие оказывают активированные макрофаги. Эти клетки высвобождают различные биологически активные вещества - цитокины (интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей - альфа), факторы роста (тромбоцитарный фактор роста-бета), протеазы,колагеназы, свободные радикалы и другие молекулы, повреждающие стенку артерии.При активации процесса воспаления происходит рост атеросклеротической бляшки, дальнейшая ее инвазия в стенку артерии, а при стихании воспалительного процесса - формирование рубцовой ткани, образующей плотное покрытие бляшки.

По мере роста атеросклеротической бляшки повышается риск ее разрыва с выходом липидного содержимого в кровоток (риск закупорки мелких сосудов дистального русла холестериновыми эмболами) и образования пристеночного тромба, покрывающего разрыв интимы артерии. Такой процесс, называемый атеротромбозом, приводит к резкому нарастанию степени стеноза артерии вплоть до полной окклюзии просвета сосуда.

Обобщая вышеизложенное, диабетическая макроангиопатия приводит к развитию критической ишемии тканей конечности. В результате может возникнуть некроз кожи и подкожных тканей без какого-либо дополнительного механического повреждающего воздействия -лишь за счет резкого нарушения поступления кислорода и питательных веществ в дистальные отделы конечности (в первую очередь, в кожу). У части больных можно выявить в анамнезе какой-либо повреждающий фактор, нарушающий целостность кожи. Таким фактором может быть повреждение кожи при обработке ногтей, образование трещин на фоне сухости кожи, микотическое ее поражение в межпальцевых промежутках, и др.

Значительное снижение кровотока блокирует репаративные способности тканей и приводит к дальнейшему расширению зоны некроза. Результатом становится формирование типичного ишемического сухого некроза кожи в виде струпа, распологающегося в «акральных» зонах стопы с относительно бедной сосудистой сетью.

Патогенез раневого процесса у больных СД

От 600 000 до 2,5 млн людей в мире страдают хроническими трофическими язвами стоп и голеней. Среди больных СД число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%.

Наиболее частой локализацией трофических нарушений н\к являются:

- Пальцы (дорсальная и плантарная поверхности) - 51-52%;

-область проекции головок плюсневых костей на подошве - 28-37%;

-тыльная поверхность стопы - 11-14%;

- множественные язвенные дефекты - до 7%.

В результате консервативного лечения добиться первичного заживления язвенного дефекта удается в 63-81% случаев, , необходимость в ампутации на различных уровнях возникает у 14-24% пациентов, летальность достигает 5-13%, возникновение рецидивов хронических дефектов мягких достигает 43-50%.

Фазы раневого процесса В процессе заживления острых ран в норме можно выделить несколько фаз: коагуляции, воспаления, матричного синтеза и накопления, ангиогенеза, фиброплазии, эпителизации, стягивания и перестройки (восстановления). Конечный результат неосложненного заживления это простой рубец с небольшим фиброзом, минимальным, если рана стянута, и возврат почти нормальной архитектоники тканей и функции органа. Если рана не заживает в нормальной порядковой и временной последовательности, если процесс заживления не приводит к структурному восстановлению, такую рану считают хронической. Заживление хронической раны включает те же процессы, что и заживление острой раны, а именно воспаление, фиброплазию эпителизацию. В то же время, хроническая рана отличается от острой тем, что заживление идет с образованием обильных грануляций и часто с избыточным фиброзом, приводящим к рубцовой деформации и потере функции органа..

Фаза воспаления (экссудации). Повреждение ткани инициирует клеточный и васкулярный ответ, результатом которого является очищение раны от некроза, определяющее условия заживления и регенерации. Этот воспалительный ответ состоит из двух компонентов: 1) сосудистый ответ, проявляющийся местной вазодилятацией и повышением капиллярной проницаемости; 2) лейкоцитарная инфильтрация, вызванная специфическими химическими факторами, имеющимися в ране.

Запуск сосудистого ответа на травму включает кратковременный (5-10 мин.0 период интенсивной вазоконструкции, которая помогает гемостазу. За этим следует активная вазодилятация. Достигающая максимума на 20 минуте после повреждения и сопровождающаяся повышением капиллярной проницаемости.

Ключевым химическим медиатором этих процессов считается гистамин.

Вскоре после травмы в зоне повреждения начинается адгезия тромбоцитов. Их функция заключается в инициации тромбообразования, что помогает гемостазу. Они также являются источником множества факторов роста и вазоактивных субстанций. Тромбоцитарная дегрануляция также инициирует каскад комплемента с образованием сильно действующих анафилотоксинов выделением гистамина из базофилов и стволовых клеток. Контролируемый и жестко регулируемый метаболизм этих веществ создает условия для хорошо отлаженной и правильной последовательности репаративных процессов, что, в конечном итоге, ведет к нормальному заживлению раны.

Повышение сосудистой проницаемости в травмированной зоне ведет к поступлению множества клеток, включая полиморфно-ядерные лейкоциты и мононуклеары, которые преобразуются в раневые макрофаги, а затем в лимфоциты. Повышенная капиллярная проницаемость позволяет богатой белками серозной жидкости войти в интерстициальное пространство. Скопление фибронектина дает возможность фибробластам мигрировать в рану. Фибронектин синтезируется в первые 24-48 часов от момента травмы. Именно популяция фибробластов будет доминировать в заживающей ране после окончания воспалительной фазы.

Полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) - обычно первая клеточная популяция в ране, за которой следуют мононуклеарные лейкоциты. Некоторые исследования позволяют предположить, что нормальное заживление раны может происходить и в отсутствии ПЯЛ, но присутствие моноцитов является обязательным. Моноциты, предположительно, являются наиболее важным из клеточных компонентов на ранних стадиях заживления ран. ПЯЛ играют важную роль в защите раны от инфекции, оказывая бактерицидное действие и помогая удалению некротизированной ткани. Активированные лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и лизосомальные ферменты, включая нейтральные протеазы, коллагеназы и эластазы, которые ускоряют процесс очищения раны и помогают борьбе с инфекцией. Предполагают, что основная роль ПЯЛ заключается в предотвращении бактериальной колонизации раны в первые З часа после ее возникновения.

Вслед за проникноывением ПЯЛ, в зоне появляется большое количество лимфоцитов. Их роль в процессе репарации определена не точно. Известно, что лимфоциты помогают заживлению, выделяя цитокины, являющиеся митогенами и хемоаттактантами для фибробластов и очищающие рану от старых нейтро-филов.

ПЯЛ живут в ране недолго и заменяются раневыми макрофагами, которые образуются в результате дифференцировки циркулирующих в крови моноцитов. Макрофаги преобладают в раневой популяции лимфоцитов и осуществляют главную регуляторную функцию в хемотаксисе фибробластов,

Пролиферации, синтезе и деградации коллагена. Макрофагальные ростовые факторы играют ключевую роль в миграции и активации раневых фибробластов.

Фаза пролиферации фибробластов. Фибробласты появляются в ране в течении 2-3 дней и за первую неделю становятся основной клеточной популяцией. Базис раннего экстрацеллюлярного матрикса составляют фибронектин и гиалуронат, служащие необходимым мостиком, по которому могут мигрировать фибробласты. Основным источником последних, являются фиброциты прилегающей соединительной ткани и адвентиции сосудов. Фибробласты синтезируют множество веществ, необходимых для заживления раны, в том числе гликозаминогликаны (ГАГ) и коллаген. Протеогликаны представляют собой белки, к которым присоединены полисахариды. 4 основных ГАГ включают гиалуроновую кислоту, хондроититн-4-сульфат, дерматан-сульфат и гепарин-сульфат. Они образуют аморфный гель, называемый «основным поверхностным веществом», который играет важную роль в накоплении и агрегации нитей фибрина.

В ходе фазы пролиферации фибробластов синтезируется коллаген, уровень которого постоянно растет в течение 3 недель, пока скорость его синтеза не сравняется со скоростью деградации. Повышение концентрации коллагена в ране в течение фазы пролиферации коррелирует с повышением силы натяжения в ране.

В течение первых 2-3 дней после травмы активность фибробластов направлена преимущественно на воспроизведение и миграцию, а не на синтез коллагена. В этот период видимые изменения в ране весьма незначительны (так называемая «ленивая стадия»). В настоящее время появились данные о том, что на этом этапе происходят значительные изменения в клеточном метаболизме и ростовой активности фибробластов.

На 4-5 день после ранения растущая масса фибробластов начинает синтезировать и выделять значительное количество внеклеточного коллагена. Синтез коллагена - одна из отличительных черт пролиферативной фазы раневого процесса.

Фибробласты являются основным источником коллагена и соединительной ткани раны. Образование коллагена начинается как внутриклеточный синтез мономеров, которые активно выделяются во внеклеточную среду, где начинается их полимеризация. Сигналом к синтезу коллагена, вероятно, является совместное действие факторов роста, раневой гипоксии и такого продукта анаэробного синтеза как молочная кислота. К концу первой недели после травмы синтез коллагена достигает своего максимума, и незрелые нити этого белка становятся гистологически различимыми.

Коллаген является основным строительным элементом соединительной ткани и состоит из трех полипептидных нитей, каждая из которых закручена в левую сторону по отношению к своей оси. Три цепи соединены в правозакрученную спираль, представляющую собой тропоколлаген - основную единицу этого соединения. Коллагеновые филаменты состоят из единиц тропоколлагена, очень плотно соединенных между собой. Филаменты, скручиваясь, образуют фибриллы, которые, в свою очередь, объединяются в нити. Коллаген содержит гидроксипролин и гидроксилизин, что считается характерным для этого белка,

Наряду с отсутствием серосодержащих аминокислот цистеина и триптофана.

У человека выделяют минимум 13 видов коллагена, наиболее распространенными являются I - V. Типы с I по III образуют фибриллы и ответственны за эластичность тканей. Белок I типа содержится в основном в коже, сухожилиях, костях и составляет более 90% всего коллагена организма. Он содержит мало гидроксилизина. Коллаген II типа находится преимущественно в гиалиновых хрящах и тканях глаза и достаточно богат гидроксилизином. Коллаген III типа находится в коже, стенках артерий и кишечника. Содержит много гидроксипролина и мало гидроксилизина. IV тип белка обнаруживается в базальных мембранах; он богат гидроксилизином. Ту же локализацию имеет и V тип коллагена. В здоровой коже соотношение между I и III типами коллагена определяется как 4:1. В гипертрофированной и неизмененной рубцовой ткани содержание III типа может достигнуть 33%, что изменяет соотношение до 2: 1.

Нормальный синтез коллагена происходит как внутриклеточно, так и во внеклеточном пространстве. Ингибирование этого процесса имеет множество точек приложения. Раневая коллагеновая сеть постоянно контролируется действием коллагеназы, поддерживающим баланс между его синтезом и распадом. Активносить фермента, в свою очередь, регулируется множеством факторов, среди которых паратгормон, кортикостероиды и колцихин. Ингибирование синтеза колагеназы является вторичной реакцией на повышение содержания 2-макроглобулина, цистеина и прогестерона. Контроль этих процессов дает возможность в процессе лечения влиять на образование патологических рубцов.

Фаза созревания. К третьей недели после образования раны достигается баланс между синтезом и распадом коллагена и начинается перестройка раны. Этот процесс продолжается около двух лет. За этот период увеличения количества коллагена не происходит, но идет реорганизация коллагеновых нитей в более плотную решетчатую структуру, чья плотность определяется местными механическими условиями. В течении этой фазы продолжает быстро увеличиваться эластичность раны. В начале процесса заживления преобладает коллаген III типа, который сменяется белком I типа. Гликозаминогликаны неуклонно разрушаются, пока их концентрация не достигнет значений характерных для нормальной дермы. Рубец продолжает созревать, увеличивая плотность и возвращаясь к нормальному для кожи соотношению коллагенов I и III типов 4: 1. Длительность фазы созревания зависит от множества факторов, в том числе от генетической предрасположенности, локализации раны, типа повреждения, длительности и выраженности воспаления.

«Ленивая стадия» изменения эластичности раны длится около 2 недель. По прошествии этого времени эластичность раны быстро нарастает и к 4-й неделе достигает 70% от нормы. Затем постепенно это значение достигает 80%, но зажившая рана никогда не сравняется по эластичности со здоровой кожей.

Эпителизация. Реэпителизация раны является показателем правильного ухода за ней и представляет собой последовательность таких процессов, как мобилизация, миграция, митоз и клеточная дифференцировка эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки получают сигнал к миграции как только теряется связь между ними. Таким образом, их рост направлен от соседней клетки. Продвижение границы эпителия осуществляется посредством митоза и происходит до тех пор, пока не будет достигнут противоположный край раны.

В этой точке миграция клеток прекращается благодаря феномену контактного ингибирования.

Стягивание раны. Характерной чертой процесса заживления хронической раны является феномен стягивания последней. Хотя стягивание играет полезную роль в уменьшении размера раны и, в конечном итоге, закрытии дефекта, этот процесс беспорядочен и может привести к нарушению структурной интеграции, потере функции и косметическому дефекту. Сужение раны начинается уже на первой неделе после повреждения. В это время часть раневых фибробластов претерпевает трансформацию в специализированные клетки, содержащие @ -гладкомышечный актин (нормальные фибробласты содержат b- и гамма-актин). Эти клетки названы миофибробластами. Они способны образовывать плотные межклеточные соединения (подобие дермосом). Как только миофибробласты соединяются между собой и с краями раны, цельная грануляционная основа сокращается, сближая края раны. Одновременно идет синтез коллагена, его нити переплетаются и образуют упругий пласт, не дающий ране увеличиваться в размерах.

Трансформация фибробластов в миофибробласты инициируется тромбоцитарными факторами роста, а также механическими стимулами сил, противодействующих стягиванию раны. Когда последние перестают действовать, выделяется мембранный фибронектин, рецепторы на поверхности миофибробластов теряют чувствительность к ростовым факторам. Механизм этого процесса неизвестен. Предпологается, что передача сигнала к миофибробласту может осуществляться посредством цАМФ\ протеинкиназа А-системы. Во многих раневых фибробластах за процессом стягивания раны следует апоптоз.

Образование грануляционной ткани. Кроме феномена сокращения, хроническая рана отличается от острой объемом грануляционной ткани. Последняя состоит из множества каппиляров и поддерживающего матрикса, включающего фибробласты, клетки воспаления, эндотелиальные клетки, перициты и миофибробласты. Первыми стимулами для неоваскуляризации грануляционной ткани являются факторы роста.

В процессе заживления грануляционная ткань из богатой клетками и сосудами меди превращается в безклеточный коллагеновый матрикс. Предположительно причиной исчезновения грануляционных клеток из раны является апоптоз. Нарушение этого процесса ведет в дальнейшем к формированию гипертрофического рубца. Это часто отмечается при ожогах. Конкретный сигнал к апоптозу неизвестен.

Факторы роста в заживлении хронической раны.

Большой интерес вызывает изучение возможностей использования факторов роста в лечении хронических ран.

Факторы роста впервые были обнаружены благодаря своей способности вызывать митоз клеток в культуре ткани. В настоящее время известна их роль в процессах деления, миграции, дифференцировки клеток, экспрессии белка и синтезе ферментов. Факторы роста могут влиять на клетку мишень посредством паракринной, аутокринной и интеркринной регуляции. Почти все они являются пептидами, которые связываются с клеткой-мишенью благодаря высокому аффинитету к мембранным рецепторным протеинам. Связанный рецептор запускает внутриклеточные реакции, которые еще полностью не изучены.

Факторы роста активируют внутриклеточное фосфорилирование тирозиновых остатков белков. Активация клеточным рецептором внутриклеточных киназ может также стимулировать G-белки, что, в свою очередь потенцирует протеинкиназу С в процессе фосфорилирования инозитола. Протеинкиназа С может вызывать и внутриклеточный выброс кальция. Конечным результатом белково-ферментной активации является клеточная пролиферация. Факторы роста имеют потенциальную возможность заживлять раны, стимулируя ангиогенез и клеточную прилиферацию, действуя на продукцию и распад внеклеточного матрикса и являясь хемоаттрактантами для клеток воспаления и фибробластов.

Существует семь основных групп факторов роста: эпидермальный фактор роста (EGF),

Преобразующий фактор роста - бета (TGF - б), инсулиноподобный фактор роста (IGF),

Тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор роста фибробластов (FGF), интерлейкины (ILS), и колониистимулирующий фактор (CSF).

Острая рана содержит много факторов роста, которые играют решающую роль на начальных этапах заживления. PDGF, например, выделяется тромбоцитами вскоре после образования тромба и достижения гемостаза. Процессы раннего заживления хорошо сбалансированы: протеолиз и синтез матрикса происходят под жестким контролем, что ведет к неосложненному и быстрому заживлению раны. В хронических ранах этот процесс нарушен.

Закрытие раны происходит с контролируемым размножением клеток. Экссудат острой раны ускоряет синтез ДНК в 3 раза, в то время экссудат хронической раны не может сти-мулировать синтез белка. В хронической ране, при сравнении с острой, происходит снижение уровней PDGF, FGF, EGF и TGF-бетта. Докащзано, что при СДС нет абсолютного дефицита факторов роста, но их активность может быть снижена за счет фибриновых муфт, окружающих капилляры. Также факторы роста могут инактивироваться протеинкиназами. Все эти моменты должны быть учтены при изучении возможности терапевтического применения факторов роста.

Например, при нанесении взвеси тромбоцитов, которая включала в себя PDGF, TGF-в, PF4 и тромбоцитарный фактор эпидермиса (PDEGF), на хронические раны больным с СДС, наступило ускорение заживления ран по сравнению с контрольной группой. Фактор PDGF успешно используется для лечения нейропатической формы СДС. Однако, нельзя забывать, что дефект не может быть устранен, пока существует причина, приведшая к его появлению. Лечение должно быть направлено на устранение таких системных или местных факторов, как артериальная недостаточность, венозная гипертензия, васкулиты, отек, гипергликемия и инфекция. Без этого применение факторов роста не даст желаемого эффекта.

Особенности исследования больного с подозрением на СДС.

В основе профилактики ампутаций у лиц с нарушенным углеводным обменом лежит максимально ранняя диагностика начальных признаков поражения периферической нервной системы, сосудистой системы, мягких тканей и костных структур н\к. Для проведения начального диагностического поиска часто бывает достаточно общеклинического исследования и минимального спектра инструментальных методов диагностики, помогающих определить состояние периферической иннервации и магистрального артериального кровотока. Даже такое обследование позволит выявить больных, входящих в группу риска развития СДС, а также примерно определить клиническую форму уже имеющегося поражения.

Условно диагностические методы, применяющиеся у больных СД для диагностики поражений н\к, можно разделить на две большие группы:

1) используемые в амбулаторных условиях;

2) используемые в условиях специализированного стационара.

При опросе больного:

1) жалобы и сбор анамнеза по поводу СДС;

2) жалобы и сбор анамнеза по поводу СД;

3) жалобы по поводу других органов и систем;

Диагностика в амбулаторных условиях.

1) Жалобы и сбор анамнеза по поводу СДС.

Диагностический поиск необходимо начинать со сбора жалоб и анамнеза заболевания.

Больные с СДС, как правило, имеют следующие жалобы:

-Боль в стопах и н\к;

-Слабость и усталость в н\к при физических нагрузках;

-Парестезии и зябкость стоп;

- Перемежающаяся хромота;

- Бледность кожи н\к;

- Цианоз стоп и пальцев стоп;

- Онемение н\к;

- Снижение кожной температуры н\к;

- Атрофия кожи и появление трофических расстройств (ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос, появление трещин на пальцах и между ними, « мраморность» кожи н\к и стоп;

- Наличие язвенных дефектов на стопах;

- Повышение температуры тела;

- Деформация стоп и голеностопных суставов.

При сборе анамнеза особое внимание необходимо обратить на следующее:

- Субъективные проявления декомпенсации СД;

- Продолжительность и характер течения основного заболевания;

- Наличие язвенных дефектов на стопах и голенях в прошлом;

- Наличие сопутствующей патологии, которая способствовала развитию СДС;

- Сбор семейного анамнеза (раннее развитие атеросклеротических проявлений у родственников) ;

- Условия жизни больного.

На основании жалоб и анамнеза можно сложить первое впечатление про то, входит ли данный больной в группу риска развития СДС.

Жалобы и сбор анамнеза по поводу СД.

СД - это эндокринно-обменное заболевание, в основе развития которого лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который обуславливает нарушения всех видов обмена веществ; или - СД - это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться вследствие воздействия многих экзогенных и генетических факторов (ВОЗ, Женева, 1981 р.).

Наиболее типичные жалобы при СД:

- Полидипсия (жажда);

- Полиурия ;

- Потеря веса ;

- Усталость ;

-Потеря трудоспособности;

- Зуд кожи и наружных половых органов;

- Анорексия;

- Боль в сердце;

- Ухудшение зрения (развитие катаракты);

- Боль в нижних конечностях.

При сборе анамнеза у больных с подозрением на СД, или у больных с СД внимание необходимо обратить на следующее:

- Детально расспросить о наличии заболеваний у родственников и причины их смерти (смерть родственников могла наступить от осложнений недиагностируемого СД);

- Выявить наличие у родственников ожирения или атеросклероза ;

- Выявить вероятные причины или провокационные факторы, такие как, острые или хронические инфекции (особенно вирусные), психическую травму, диетические нарушения.

Жалобы по поводу других органов и систем. Особенно внимательно собираются жалобы тех органов и систем, которые наиболее часто поражаются у больных с СД.

Диагностика поражений н\к у больных с СД в амбулаторных условиях (в поликлинике).

Осмотр н\к больного

При осмотре н\к больного особенно обращают внимание на тыльную и подошвенную поверхности стопы, и на состояние межпальцевых промежутков.

Изменения, которые можно выявить при осмотре стопы больного с СДС:

Изменения цвета:

- Красный при целлюлите или ранней стадии артропатии Шарко;

- Бледный или цианотичный при ишемии;

- Бронзовый при тяжелой ишемии (связан с болью и отсутствием пульсации артерий).

Деформации:

- Когтеобразные, молоткообразные пальцы;

- Отвислая стопа, вывороты, инверсии стопы;

-Выступающие головки плюсневых костей;

- Стопа Шарко (деформированная стопа, возникающая в результате многочисленных повторных переломов костей стопы, происходящих незаметно для больного вследствие полной потери чувствительности);

Отечность:

- Двусторонняя - связана с сердечной недостаточностью или нейропатией;

- Односторонние - могут указывать на инфекцию или артропатию Шарко.

Ногти:

- Атрофичные при полинейропатии и ишемии;

- С изменением окраски при грибковом поражении (непрозрачные бело-желтые) с

подногтевым язвообразованием.

Омозолелости:

- На нейропатичной стопе омозолелости находятся на подошвенной поверхности головок плюсневых костей и верхушек пальцев.

Язвы:

- Нейропатические (обычно распологаются на подошве);

- Нейро-ишемические (обычно распологаются по краям стопы).

При каждом осмотре обязательно отмечаются размеры язвы (диаметр, глубина).

Трещины, волдыри.

A.Пальпация н\к больного.

При пальпации н\к больного с СДС проводят следующие манипуляции:

Проверяют пульсацию артерий на стопе:

- Пульсация задней б\берцовой артерии и артерии тыла стопы слабая или отсутствует на ишемической стопе;

- Пульсация артерий сохранена на нейропатической стопе.

Для диагностики хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечностей (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, синдром Лериша, болезнь Такаясу, синдром диабетической стопы (диабетическая стопа) проводится определение пульсации магистральных артерий конечностей в проекционных точках (это дает возможность установить приблизительный уровень окклюзии):

1) тыльная артерия стопы (a. dorsalis pedis) - на тыльной поверхности стопы в средней ее части между I и II плюсневыми костями;

2) задняя большеберцовая артерия (a. tibialis posterior)- позади медиальной лодыжки ;

3) подколенная артерия (a. poplitea) - в подколенной ямке в положении больного на животе с немного согнутой в коленном сустава н\к;

4) общая бедренная артерия (a. femoralis communis) - ниже паховой связки на бедре у границы волосистой части лобка.

На верхней конечности:

1) лучевая артерия (a. radialis)- на ладонной поверхности предплечья по медиальному краю;

2) плечевая артерия (a. brachialis) - на переджней поверности плеча на 2-3 см выше локтевого сгиба по его медиальному краю, или в sulcus bicipitalis в верхней трети плеча;

3) подмышечная артерия (a. axillaries)- по нижнему краю латерального отдела большой грудной мышцы).

При симптомах нарушения кровообращения головы (в т. ч. головного мозга) определяется пульсация:

1) общая сонная артерия (a. carotis communis) - на шее у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы в ее средней трети;

2) на ветвях наружной сонной артерии на лице.

Проведение функциональных клинических проб при хронических окклюзирующих заболеваниях артерий конечностей позволяет клинически ориентировочно установить уровень и степень нарушения магистрального и развитие коллатерального кровообращения. К ним относятся следующие пробы:

1) Оппеля (« симптом плантарной ишемии», Самуэльса, Гольдфламма) - побледнение кожи стопы и быстрое появление утомляемости при работе голеностопного сустава больной конечности в положении н\к поднятыми кверху на 45-70 градусов в горизонтальном положении больного ;

2) Леньель-Лавастина (« симптом белого пятна «) - при надавливании двумя пальцами одновременно на тыльную поверхность больших пальцев здоровой и больной ног после отнятия рук на больной конечности бледное пятно, которое появилось, исчезает значительно дольше, чем на здоровой ноге;

3) Козаческу - с выявлением дермографизма от паховой связки до нижней трети голени: более продолжительная по времени фаза белого дермографизма в дистальных отделах больной ноги до определенного проксимального уровня по сравнению со здоровой;

4) Мошковича - выявление уровня « реактивной гиперемии» в вертикальном положении больного после того, как он в горизонтальном положении подержит поднятую кверху на 45 градусов больную ногу на протяжении 5-7 минут;

5) Колленза и Вилленски - выявление степени и скорости заполнения поверхностных вен при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение;

6) Панченко « коленный феномен « - появление « симптома ползания мурашек « или « пересиженной ноги « при нахождении больного в положении сидя с « заброшенной « на здоровую больную ногу на протяжении 5-7 минут ;

7) Алексеева функциональная проба - измерение кожной температуры конечности до и после продолжительной ходьбы (до 2 000 м), которое выявляет ее снижение на пораженной конечности ;

8) По Шамовой « время реактивной гиперемии» - определение времени появления «реактивной гиперемии» после пятиминутного пережатия артерий голени пораженной конечности манжеткой аппарата для измерения АД (в норме - через 15-20 сек, при патологии - значительно позднее, иногда через 2 и больше минут).

Б Проверяют температуру кожи:

- нейропатическая стопа теплая;

- ишемическая стопа холодная.

В Выявляют признаки инфекции:

- крепитация, флюктуация;

- размягчение тканей при глубокой пальпации.

Г Определяют влажность кожи:

- нейропатическая стопа обычно сухая (гипергидроз сменяется ангидрозом).

После осмотра и пальпации н\к применяют следующие тесты исследования кровообращения.

1. Определение кожной температуры.

2. . Определение температурной чувствительности. Используют две стеклянные пробирки, наполненные теплой и холодной водой, но это недостаточно удобно. В настоящее время используют приспособление « Тип Терм», которое представляет собой цилиндр, изготовленный из двух материалов, имеющих постоянную разницу температур.

3. Определение состояния периферической иннервации и кровотока с помощью монофиламента и градуированного камертона. Для диагностики дистальной полинейропатии применяют монофиламент весом 10 г.

4. Использование градуированного камертона для диагностики дистальной полинейропатии и применение мониторинга поражений периферической иннервации

(определяют увеличение или снижение порога вибрационной чувствительности на фоне применяемого лечения).

5. В условиях амбулаторной сети для верификации возможной ишемии конечности определяют лодыжечно- плечевой индекс с помощью портативного доплеровского аппарата и обычного сфигмоманометра. Манжета манометра накладывается на среднюю треть голени. Датчик доплеровского аппарата устанавливается в точке проекции задней большеберцовой артерии или тыльной артерии стопы. Измеряется систолическое артериальное давление в одной из перечисленных артерий. Затем по стандартной методике измеряется систолическое артериальное давление в плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) вычисляется как отношение величины систолического давления в артерии нижней конечности к величине систолическрого давления в плечевой артерии.

Л П И = систолическое АД в артерии н\к: систолическое АД в плечевой артерии

В норме ЛПИ равен 1,0. Снижение этого показателя до 0,8 и ниже говорит о наличии у пациента окклюзирующего заболевания артерий н\к. Повышение ЛПИ до 1.2 и выше свидетельствует о выраженной диабетической нейропатии и сопровождающим ее артериолосклерозе Монкеберга. При единичной окклюзии артерии ишемический индекс может быть не снижен(приблизительно 1,0). Для выявления окклюзии в этом случае используют « стресс-тест»;

1) определяют ишемический индекс в покое;

2) больной двигается в течении 4-х минут (или до возникновения перемежающейся хромоты- менее 4-х минут), после чего снова определяют ишемический индекс сразу после нагрузки, потом через 1 мин, потом через каждую минуту до тех пор, пока показатель ишемического индекса не возвратится к исходному (в норме это происходит чере 1 минуту).

Проведение « стресс- теста» противопоказано при наличии у больного ИБС. В этом

Случае используют « эффект гиперемии»: накладывают вторую манжетку сфигмоманометра проксимальнее первой, накачивая ее так, чтобы прекратился отток крови (4 минуты или до появления болей в ноге). В норме изменения метаболизма приводят к расширению артерий, что адекватно действию физической нагрузки. Затем снимают вторую манжетку и определяют ишемический индекс. Снижение этого показателя свидетельствует об окклюзии артерии.

6) При признаках диабетической макроангиопатии, в амбулаторных условиях, прово-

дят лабораторные исследования:

- Биохимическое исследование сыворотки крови (холестерин, креатинин, мочевина);

- Определяют протромбиновый индекс и время свертывания крови.

Обязательным видом исследования для всех больных с СД должно стать определение гликированного гемоглобина, суточной протеинурии. А при отсутствии белка в моче - микроальбуминурии.

7) Для оценки состояния костных структур стопы и выявления признаков диабетической остеоартропатии в максимально ранние сроки больным в амбулаторных условиях должна выполняться рентгенография стоп и голеностопных суставов в двух проекциях (прямой и боковой).

8) При оценки состояния нервной системы необходимо помнить, что выделяют три фактора со стороны периферической нервной системы, которые приводят к образованию язв на диабетической стопе:

1. Сенсорная нейропатия - из-за нарушения болевой чувствительности часто возникают микротравмы, к тому же они могут долгое время оставаться не замеченными, что приводит к присоединению инфекции.

2. Моторная нейропатия: дисбаланс мышц, истончение межкостных мышц, деформа-ция суставов (« когтистая лапа»), повышение давления на стопу - эти биомеханические факторы приводят к появлению новых точек давления на стопе, в местах которых в последующем развиваются язвы.

3. Автономная нейропатия приводит к нарушению кровотока на стопах (неадекватному кровотоку через микроциркуляторное русло), что ухудшает перфузию тканей и повышает риск язвообразования.

Для диагностики нейропатии необходимо использовать определенные тесты.

До начала обследования необходимо внимательное изучение анализа заболевания, наличия факторов риска развития нейропатии, а также визуальная оценка состояния стоп. Необходимо учитывать:

- Цвет кожи стоп;

- Состояние кожи, подкожно-жировой клетчатки и придатков кожи;

- Наличие, локализацию и особенности язв.

Для периферической автономной нейропатии характерна гиперимированная теплая стопа с нарушенным потоотделением (в начальных стадиях повышено, в последующем снижено - сухая кожа, трещины, фиссуры), оьечность голеней, стоп.

Для ишемической стопы характерна бледная или цианотичная окраска, сухая блестящая кожа, выпадение волос, утолщение ногтей. Часто с их грибковым поражением, атрофия подкожно-жировой клетчатки.

I. В амбулаторных условиях необходимо произвести диагностику сенсорных нарушений.

1. Исследование вибрационной чувствительности - при помощи камертонв частотой 128 Гц.

2. Исследование проприоцептивной чувствительности. Пальцами руки врача, двигают большой палец стопы пациента вверх-вниз, при этом, пациент должен правильно определить движения пальца.

3. Исследование болевой чувствительности - при помощи булавки, начиная с дистальных пальцев. Для периферической нейропатии характерно нарушение чувствительности на стопах по типу « носков» или « чулков «, однако при СД возможно и поражение отдельных нервов с выпадением чувствительности в соответствующей зоне иннервации (мононейропатия).

4. Исследование тактильной чувствительности (при помощи кусочка ваты).

5. Исследование дискриминационной чувствительности.

Берут две тонкие палочки и одновременно прикасаются ими к коже стопы. При сохраненной дискриминационной чувствительности пациент различает два прикосновения на расстоянии, приблизительно = 2 см, но не более одно от другого. При нарушении этого вида чувствительности два прикосновения на расстоянии больше 2 см воспринимаются как одно (или вообще не воспринимаются - при потере чувствительности). Наличие омозолелостей снижает дискриминационную чувствительность.

6. Исследование температурной чувствительности - проводят, прикладывая поочередно к голени и стопе пациента теплую ладонь и холодный металлический предмет.

II. Диагностика моторных нарушений.

1. Оценивают объем мышц голени, стопы.

Для хронической периферической сенсорно-моторной нейропатии характерны малые мышечные атрофии, истончение межкостных мышц.

2. Проверяют сопротивление мышц.

3. Выявляют наличие контрактур.

4. Проверяют сухожильные рефлексы (пателлярный, ахиллов, плантарный).

Коленный рефлекс, или пателлярный, получается при ударе молоточком по lig.patellae ниже коленной чашечки, в результате чего происходит сокращение m. guad-ricipitis femoris и разгибание голени. Коленные рефлексы лучше всего исследовать при лежачем положении больного на спине. Удобнее подойти к исследуемому с правой его стороны; левая рука подводится под коленные суставы согнутых под тупым углом ног исследуемого; стопы его покоятся при этом на кушетке, мускулатура ног должна быть расслаблена. В этом положении и наносят удары молоточком правой рукой по пателлярному сухожилию справа и слева. В положении же больного на спине можно исследовать коленные рефлексы порознь, при этом одна нога перекинута через другую; интенсивность сокращения четырехглавой мышцы определяется положенной на бедро сверху левой рукой.

Наконец, коленные рефлексы могут быть исследованы в сидячем положении исследуемого; голени должны свободно свисать за край кушетки или кровати и находится под прямым углом к бедрам; стопы не должны упираться в пол.

Иногда коленные рефлексы вызываются с трудом из-за неумения больного достаточно расслабить мускулатуру ног. В таких случаях применяют обычно прием Ендрашика: исследуемому предлагается сцепить пальцы обеих рук и с силой тянуть кисти в стороны; можно предложитьь больному сжать зубы, считать, задавать ему вопросы для отвлечения внимания.

Рефлекторная дуга коленного рефлекса: n. femoralis, III и IV поясничные сегменты Рефлекс относится к числу глубоких, сухожильных.

Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по ахиллову сухожилию; происходит сокращение m. tricipitis sure и сгибание стопы. Лучший способ исследования таков: больной становится на колени на кушетку или на стул так, чтобы стопы его свободно, без напряжения свисали за край; руки опираются о стену или держат спинку стула. Можно исследовать больного и в лежачем положении, на животе; обе стопы захватываются за пальцы и удерживаются в согнутом под прямым углом в голеностопных суставах положении левой рукой исследующего (подходить удобнее с правой стороны больного), после этого наносятся последовательные удары молоточком по левому и правому ахиллову сухожилию.

Рефлекторная дуга: n tibialis (ветвь n. Ischiadici), I и II крестцовые сегменты. Глубокий сухожильный рефлекс.

Подошвенный рефлекс получается в ответ на штриховое раздражение, которое наносится рукояткой молоточка или заостренным предметом на внутренней или, лучше, наружный край подошвы.

Направление штриха может быть снизу или сверху вниз; лучше проводить штрих

С некоторым нажимом, с усилением его к концу раздражения. Ответной реакцией является сгибание пальцев стопы, а при высоком рефлексе с сгибанием в коленном и тазобедренном суставах - отдергивание ноги. Исследование производится у лежащего на спине больного; нога спокойно лежит на кушетке или удерживается левой рукой исследующего в несколько согнутом положении.

Рефлекторная дуга: n. ischiadicus, V поясничный и крестцовый сегменты спинного мозга. Рефлекс поверхностный.

При полном поражении седалищного нерва страдают функции обеих его ветвей - тибиального и перонеального нервов, что дает основной симптомокомплекс в виде полного паралича стопы и пальцев, утраты рефлекса ахиллова сухожилия и анестезии почти всей голени и стопы. Поражения седалищнрго нерва сопровождается жесткими болями, при раздражении нерва характерным являетя симптом Ласега: если больному в положении лежа на спине сгибать в тазобедренном суставе (поднимать) выпрямленную в коленном суставе ногу, то возникает боль по ходу седалищного нерва, т.е. по задней поверхности бедра и голени (первая фаза);

Если же согнуть ногу в коленном суставе, то дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе происходит безболезненно (вторая фаза приема Ласега).

Aнатомическое деление седалищного нерва на большеберцовый и малоберцовый происходит, как правило, в верхнем отделе подколенной ямки. Однако совершенно отчетливое субэпиневральное обособление тибиальной и перональной порций нерва осуществляется обычно еще в полости малого таза. Повреждения такого крупного нерва, как седалищный, редко бывает полным, Чаще повреждается больше та или другая его ветвь.

Суммируя вышеизложенное, комплекс диагностических мероприятий, проводимых в условиях амбулаторного приема и исследования больных с СДС, должен в себя включать следующие положения:

- сбор жалоб и анамнеза;

- осмотр и пальпацию н\к;

- определение тактильной, температурной и вибрационной чувствительности;

определение лодыжечно-плечевого индекса;

- определение состояния углеводного, белкового, липидного обмена, свертывающей системы крови по лабораторным данным;

- в амбулаторных условиях, в максимально ранний срок, больным с подозрением на СДС, произвести ренгенографию стоп в двух проекциях.

Использование этих несложных методов исследования позволит уже на амбулаторном этапе выявить больных, входящих в группу риска развития СДС, а также лиц, уже имеющих те или иные виды поражения конечностей, определить их

клиническую форму и начать правильное лечение.

7. Диагностика поражений н\к у больных с СДС в условиях специализированного стационара.

Целью исследования больных с СДС в условиях специализированного стационара является:

- Определение тяжести поражения стопы;

- Выбор адекватного метода консервативного или оперативного лечения;

- Мониторинг лечебного процесса.

В перечень обязательных исследований больных с различными формами СДС, находящихся в условиях специализированной клиники, входят следующие положения:

- Определение размеров и величины язвенного дефекта;

- Бактериологическое исследование раневого экссудата и тканей язвенного дефекта с определением микробиологического спектра и чувствительности микроорганизмов к широкому спектру современных антибактериальных препаратов;

-Дуплексное сканирование артерий с определением степени и расстояния окклюзирующего поражения (при выборе метода сосудистой операции - рентгенконтрастная или МР- ангиография);

- Чрезкожное определение насыщения кислородом тканей (транскутанная оксиметрия, TcPO2) и прогнозирование возможностей консервативной терапии;

- Рентгенография, МР-томография, сцинтиграфия, КТ костных структур н\к для выявления признаков остеомиелита и для проведения дифференциальной диагностики при сочетанных поражениях стоп и голеней;

- Клинические анализы крови мочи;

- Оценка биохимических показателей крови (липидный спектр, общий белок, альбумин, креатинин, калий. Щелочная фосфатаза, ионизированный кальций, костный изофермент щелочной фосфатазы, тартратрезистеннтная кислая фосфатаза)для определения выраженности атеросклеротического процесса, диабетической нефропатии, костной резорбции и остеосинтеза;

- оценка реологических свойств крови (коагулограмма);

- оценка состояния глазного дна.

Для определения степени тяжести СДС необходимо достаточно полно оценить сам язвенный дефект и состояние окружающих тканей. Для этого необходимо измерить

Площадь и глубину трофической язвы, провести бактериологическое исследование раневого отделяемого и мягких тканей. Материал для исследования должен браться не только с поверхности, но и из глубины пораженных тканей, так как микробиологический спектр может быть различным.

При ишемической или нейро-ишемической (смешанной) форме СДС в условияхспециализированного стационара необходимо провести более точную диагностику окклюзирующего поражения периферических артерий для проведения своевременной ангиохирургической операции, а также определить степень ишемизации мягких тканей конечностей.

Методика дуплексного сканирования достаточно широко распространена в диагностике сосудистых заболеваний различной локализации.у больных СД чаще выявляются поражения артерий среднего калибра (подколенных, задней и передней большеберцовых, тыльной артерии стопы, подошвенной дуги). Характерны большая протяженность окклюзий, мультисегментарность поражения. При оценке состояния сосудистой стенки (комплекса интима-медиа) обращает на себя внимание ее утолщение, слоистость, иногда отсутствие дифференцировки по слоям, В случае, если окклюзия выражена на более 70%, локальна и напряжена, возможно проведение ангиохирургического вмешательства для восстановления кровотока в пораженной конечности.

Метод чрезкожного определения насыщения кислородом тканей (транскутанная оксиметрия, TcPO2) получил достаточно широкое распространение в практике специализированных стационаров как хирургического, так и терапевтического профиля благодаря своей высокой информативности, неинвазивности и относительно небольшой стоимости (по сравнению с дуплексным сканированием и ангиографией). Метод позволяет достаточно оценить степень ишемизации мягких тканей. Пороговым значением TcPO2 является 30 мм рт. ст.. Оксигенация тканей ниже этого значения говорит о выраженной ишемии и делает менее вероятным

Благоприятный прогноз консервативного лечения такой конечности. Транскутанная оксиметрия должна проводиться и больным с нейропатической формой СДС, у которых возможно развитие локальной ишемии мягких тканей в области язвенного дефекта за счет воспалительного отека и возникшего на этом фоне тромбоза капилляров.

Наличие поражений костных структур у больных с различными клиническими формами СДС определяет актуальность проведения обследования, направленного на верификацию генеза костной патологии (остеоартропатия, остеомиелит, подагрический артрит и т.д.) и определение тактики ее лечения. Для этого, помимо традиционной рентгенографии, возможно проведение МР-томографии, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Для проведения дифференциальной диагностики неврологических расстройств

Применяют электромиографические методы, Они позволяют выявить уровень поражения нейромоторного аппарата, характер поражения, определить уровень компрессии нерва при туннельных сондромах, а также состояния нервно-мышечной передачи.

Выраженная деформация стоп у больных с диабетической остеоартропатией приводит к образованию атипичных точек избыточного давления на подошвенной поверхности. Своевременное выявление этих точек имеет большое значение при разработке мер профилактики рецидивов язвенных дефектов. Существенную помощь в этом может оказать компъютерная педобарография. Данная методика может

...