Атопічний дерматит у дітей: діагностика, клініка, лікування, профілактика

Размещено на http://www.allbest.ru

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ У ДІТЕЙ:

ДІАГНОСТИКА, КЛІНІКА, ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА

НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК

Запоріжжя - 2014

Установа-розробник:

Запорізький державний медичний університет МОЗ України

Укладачі:

д. мед. н., професор Недельська С.М. (061)-224-94-07

д. мед. н., доцент Шумна Т.Є. (061)-224-94-07

доцент Мазур В.І. (061)-224-94-07

доцент Солодова І.В. (061)-224-94-07

к.мед.н., асистент Кузнєцова О.Д. (061)-224-94-07

Рецензенти:

зав. кафедри пропедевтичної педіатрії Запорізького державного медичного університету, д. мед. н., професор О.Г. Іванько;

зав. кафедри педіатрії ФПО Запорізького державного медичного університету, професор Л.М. Боярська

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АД - атопічний дерматит

ГКС - глюкокортикостероїди

ГП - гідроліпідна плівка

ЗД - засоби догляду

ЗТ - зовнішня терапія

ЛЗ - лікарські засоби

ЛКЗ - лікувальні косметичні засоби

ТКС - топічні кортикостероїди

ПНЖК - поліненасичені жирні кислоти

SALT - асоційована зі шкірою лімфоїдна тканина

TEWL - трансепідермальна втрата води

ЗМІСТ

Вступ

1. Визначення та будова шкіри

2. Функції шкіри

3. Особливості шкіри дітей та підлітків

4. Атопічний дерматит

4.1 Основні аспекти алергологічного обстеження

4.2 Диференційна діагностика

4.3 Роль алергенів у формуванні сенсибілізації дитячого організму

4.4 Фактори ризику розвитку атопічного дерматиту

4.5 Загальні лікувально-профілактичні заходи атопічного дерматиту

4.6 Основні положення зовнішньої терапії

4.7 Побічні ефекти, протипоказання та найбільш часті помилки застосування топічних кортикостероїдів

4.8 Догляд за сухою та атопічною шкірою, як основний елемент зовнішньої терапії атопічного дерматиту

4.9 Основні принципи профілактики

5. Практичні рекомендації щодо контролю атопічної шкіри у дітей та основні принципи загартовування

Висновки

Тестові завдання для самостійної підготовки

Відповіді на тестові завдання

Перелік рекомендованої літератури

Додаток А

Додаток Б

ВСТУП

Шкіра людини - це орган, що стоїть перепоною на шляху великої кількості агресивного впливу факторів зовнішнього середовища та продуктів життєдіяльності самого організму. На сучасному етапі, в умовах прогресуючої урбанізації та погіршення екологічної ситуації в промислових регіонах України, 90% звернень дітей та підлітків до педіатрів, алергологів,дерматологів та сімейних лікарів, обумовлені розповсюдженістю атопічного дерматиту (АД). Атопічний дерматит (АД) - одне з найбільш розповсюджених шкірних захворювань у дітей, причому дебют АД протягом перших 6 місяців життя спостерігається у 45% випадків, протягом першого року життя - у 60%, і до 5 літнього віку - у 85% дітей. За даними ВООЗ, захворюваність на АД досягає 15 та більше на 1000 населення і зростає у всьому світі. За результатами скринінгового анкетування 6275 дітей (1358 дітей 6-7 років і 1265 дітей 13-14 років з м. Запоріжжя та 1604 дітей 6-7 років і 2048 дітей 13-14 років із Запорізької області), поширеність АД у дітей 6-7 років з м. Запоріжжя становила 2,4%; в Запорізькій області - була достовірно меншою і склала 0,75%. Серед дітей 13-14 років поширеність АД в м. Запоріжжя становила 3,24%, а в Запорізькій області - 1,4%. Причому про високу вірогідність розвитку АД свідчили такі клінічні ознаки, як свербіж, висипка на шкірі після вживання харчів, лікування медикаментами (ВШ=19,47, ДІ [12,99; 28,73]). Атопічний дерматит - це генетично обумовлене захворювання шкіри, що складає важливу медико-соціальну проблему, адже сьогодні збільшилась частота їх тяжких форм, особливо з розповсюдженням площини ураження шкіри; зросла доля хворих з хронічним рецидивуючим перебігом, торпідним до традиційної терапії; значно знижується якість життя цих хворих, що повґязано з психосоматичними порушеннями та косметичними дефектами. Підхід до лікування цього контингенту хворих повинен бути індивідуальним, з урахуванням того, що топічні кортикостероїди, які використовуються для лікування АД, потенційно можуть мати побічний ефект у вигляді депігментації та піогенних ускладнень. Тому ведуче місце в комплексному лікуванні АД займає спеціальна зовнішня терапія (ЗТ), що ефективно усуне подразнення, запалення шкіри та швидко відновить її гідроліпідну плівку. Підвищення ефективності терапії потребує диференційованого підходу та раціонального використання лікарських засобів (ЛЗ), їх різноманітних форм з метою позитивного впливу на перебіг патологічного процесу з боку шкіри. Серед ЗТ першорядну роль відіграють не тільки лікувальні топічні препарати, але і засоби догляду (ЗД) за шкірою, які необхідно підбирати з урахуванням особливостей патологічного процесу. Навчальний посібник містить інформацію про сучасний підхід до діагностики, класифікації, терапії у атопічного дерматиту у дітей згідно МКХ 10 та протоколів надання медичної допомоги при алергічних захворюваннях, затверджених МОЗ України (2005) та розширені і затверджені президією Асоціації алергологів України на ІІІ з'їзді алергологів України (2011). Адже наявність патологічних змін збоку шкіри, особливо формування косметичних дефектів на видимих ділянках тіла знижує якість життя пацієнтів, сприяє розвитку психологічних комплексів, порушень збоку нервової системи, зниження самооцінки та дисморфобії, замкнутості та депресії. Тому дуже важливо саме при перших проявах хвороби грамотно підійти до підбору терапії та засобів для зовнішнього догляду за шкірою, вселити впевненість у можливість поступового досягнення повного зворотнього розвитку клінічних проявів хвороби та косметичних дефектів. Призначення лікарів алергологів, дерматологів та косметологів повинні доповнюватися і не викликати побічних ефектів, а косметичні процедури повинні бути направлені на вдале поєднання медикаментозної та косметичної терапії. Навчальний посібник призначений для навчання та самостійного тестового контролю знань студентів вищих медичних Вузів ІІІ - ІV рівнів акредитації, лікарів - інтернів педіатрів, сімейних лікарів, практикуючих алергологів, дерматологів.

1. ВИЗНАЧЕННЯ ТА БУДОВА ШКІРИ

Шкіра -- зовнішній покрив організму, який захищає тіло від широкого спектру зовнішніх впливів, бере участь в диханні, терморегуляції, обмінних і багато інших процесах.

Вона є бар'єром між внутрішнім і зовнішнім середовищем організму та виконує різноманітні функції, спрямовані на адаптацію людини до впливу зовнішнього середовища. шкіра дитина атопічний дерматит терапія

Шкіра складається з трьох шарів (мал.1): зовнішнього - епідермісу, власне шкіри - дерми та підшкірної жирової клітковини.

Мал.1. Будова шкіри

Епідерміс - це шар шкіри, утворений багатошаровим плоским епітелієм. Він, у свою чергу, поділяється на два шари: поверхневий - роговий і глибший -ростковий. Роговий шар утворений з мертвих зроговілих клітин, що щільно прилягають одна до одної. Щодня з поверхні шкіри злущуються тисячі мертвих клітин, проте вона не тоншає, бо постійно відновлюється. Ростковий шар складається з клітин, які постійно діляться і забезпечують регенерацію (від лат. Регенераціо - відродження) - відновлення клітин шкіри. В епідермісі містяться клітини, які виробляють темний пігмент - меланін. Він захищає шкіру від надмірного ультрафіолетового випромінювання.

При лікуванні шкірних захворювань, слід памґятати, що шар епідермісу поновлюється щомісяця.

Під епідермісом у людини розташована власне шкіра, або дерма (від грец. дерма - шкіра). Це шар щільної сполучної тканини, що складається з еластичних і колагенових волокон, що надають шкірі еластичності.

У дермі містяться різні рецептори (термо-, механо- та больові) завдяки яким людина відчуває тепло, холод, дотик, біль), сальні, потові залози, волосяні сумки, кровоносні та лімфатичні судини.

Сальні залози виділяють секрет - шкірне сало. Розташовані вони переважно на голові, обличчі та верхній частині спини. Шкірне сало змащує шкіру і волосся, пом'якшуючи їх, не пропускає всередину тіла воду та шкідливі речовини.

Потові залози мають вигляд трубочок, що починаються щільно закрученим клубочком. Випростана частина такої трубочки - вивідна протока потової залози - відкривається на поверхні шкіри отвором.

У дермі містяться волосяні мішки, або фолікули.

Підшкірна жирова клітковина міститься під дермою. Це найглибший шар шкіри, який складається зі щільних сполучнотканинних пучків, між якими містяться жирові клітини.

2. ФУНКЦІЇ ШКІРИ

- Захисна (бар'єрна) - захищає організм від дії механічних та хімічних чинників, ультрафіолетового випромінювання, проникнення мікробів, втрати і попадання води ззовні.

- Терморегуляторна - за рахунок випромінювання тепла і випаровування поту.

- Участь у водно-сольовому обміні - пов'язана з потовиділенням.

- Екскреторна - виведення з потом продуктів обміну, солей і ліків.

- Депонування крові.

- Ендокринна і метаболічна - синтез та накопичення вітаміну D, гормонів.

- Рецепторна - завдяки наявності численних нервових закінчень.

- Імунна - захоплення, процесинг та транспорт антигенів з подальшим розвитком імунної реакції.

Функції шкіри, що стосуються попередженню інфікування та пригнічення росту патогенних бактерій і підтримці водно-сольового балансу шкіри виконує гідроліпідна плівка (ГП), захисний бар'єр, який є перепоною до впливу агресивних факторів на шкіру.

Поверхня здорової шкіри покрита тонкою ГП, що представляє собою суміш шкірного жиру, поту та особливої речовини, що пов'язує рогові клітини між собою.

3. ОСОБЛИВОСТІ ШКІРИ ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ

Дитяча шкіра знаходиться в постійному анатомо-фізіологічному розвитку. Швидка фізіологічна зміна шарів епідермісу, а також рихлість розташування ороговівших клітин у дітей пояснюються тим, що процес мітотичного ділення здійснюється не тільки в базальному, але й в шиповидному та зернистому шарах. Чим менший вік дитини, тим тонше у неї шкіра та більш чутлива до зовнішніх впливів. Цьому сприяють недосконалість імунних процесів в дитячому організмі, а також наявність в дермі великої кількості опасистих клітин. Останні відіграють важливу роль в алергічній реакції уповільненого типу, виділяючи при подразненні біологічно активні речовини (гістамін, гепарін, гіалуронідази, протеази та інші), що сприяють підвищенню проникненості стінок судин, тканин та частому виникненню алергічних реакцій. Інтенсивність дихання шкіри у дітей, особливо новонароджених, у 8 раз сильніше, ніж у дорослих.

Дерма у дітей не дуже добре захищена від ультафіолетової радіації - це обумовлено недостатнім функціонуванням клітин, що виробляють меланін. Зернистий шар дерми у дітей розвинутий дуже слабо і саме тому їх шкіра має рожевий колір та здається “прозорою” - циркулююча в капілярах кров просвічує через тонкий шар. На відміну від дорослих у дітей в дермі переважають сполучно-тканинні клітини (гістіоцити, фібробласти мастоцити, меланоцити), тоді як колагенові та еластичні волокна недорозвинуті. При цьому, на тлі збагаченої васкуляризації шкіри стінки судин мають лише один шар ендотеліальних клітин, що дозволяє лікарським речовинам легко дифундувати через шкіру. Із-за недостатнього функціонування сальних залоз, поверхня дитячої шкіри сухіше, ніж у дорослих, тому вона вимагає регулярного зволоження. Потові залози ще не здатні повною мірою виконувати функцію за контролем температури тіла, тому малюки легко перегріваються та охолоджуються. Захисна кислотна оболонка шкірних покривів, що утворює природний бар'єр проти шкідливих речовин і патогенних мікроорганізмів формується в більш старшому віці, тому рН шкіри немовлят складає 6,7, у дорослих - 5,5.

Нормальна шкіра повинна бути гладкою, пружною та еластичною. У неї здоровий вигляд, мґякий та рівний колір. Рівні та невеликі пори бувають інколи помітні тільки на крилах носу та підборідді. На поверхні шкіри не видно пґятен, на дотик вона не суха і не жирна. Після вмивання водою кімнатної температури шкіра гладка і протягом дня залишається без змін.

Суха шкіра гладка та витончена, ніжна, матова (не блищить), с вузькими, майже непомітними порами. Така шкіра легко травмується, дуже сприйнятлива до дій зовнішніх подразників. Тому на сухій шкірі зґявляються червоні пґятна, сухі лусочки, екскоріації, водний баланс шкіри порушений.

У дітей набагато вища вірогідність появи шкірних подразнень в місцях тертя або здавлення, особливо в ділянках виникнення інфекційно-запальних процесів. Ця особливість пов'язана з тим, що межа між епідермісом і дермою ще дуже нечітко розвинена, і шари шкіри відносно легко відділяються один від одного.

Проблемна шкіра найчастіше зустрічається в підлітковому віці при вугревій хворобі за наявності існуючої генетично фіксованої гіперчутливості сальних залоз до статевого гормону тестерону і характеризується вираженим вугревим висипом, у результаті гіперпродукції шкірного сала та закупорки волосяних фолікулів і сальних залоз. Вугревий висип має вигляд мілких червоно-бурих вузликів з гнійною верхівкою або без неї, більш крупних інфільтратів та вузлів, доповнюються поверхневими та глибоко розташованими кістами, замкнутими порожнинами з вмістом сальних залоз.

Чутлива шкіра звичайно рівна, гладка, дещо прозора, з добре розгалуженими кровоносними судинами, реагує на зовнішні подразники з ділянками почервоніння та подразнення.

Шкіра змішаного типу відрізняється нерівномірною структурою. Так, шкіра обличчя «блищить» на носі, лобі та підборідді (Т-зона) має крупні пори та вугревий висип, в той час як остання частина шкіри суха та лущиться. Іноді жирні та сухі ділянки чергуються в іншій послідовності.

Жирна зневоднена та жирна чутлива шкіра - хоч і має жирний блиск та вугревий висип, але виглядає матовою, шершавою, сухою, подразненою, а надлишок жиру поєднується з дефіцитом вологи.

Виділяють структурно-функціональні зміни при захворюваннях шкіри:

пошкодження рогового шару епідермісу та його ГП|;

збільшення трансепідермальної втрати води (TEWL);

зменшення вмісту вільних і зв'язаних ліпідів шкіри, особливо церамідів, що обумовлено порушеннями біосинтезу сфінголіпідів, що призводить до дефіциту поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), потовщенню шкіри та гіперекератозу;

при атопічному дерматиті відмічається виражена сухість шкіри, порушення десквамації епітелія, патологічне лущення, потовщення рогового шару епідермісу (кератоз) та свербіння.

Якісною мірою, що відображує пошкодження ліпідних структур рогового шару епідерміса, в тому числі і дефіциту ацилцерамідів - це величина TEWL. Підвищення TEWL спостерігається в гострій стадії атопічного дерматиту, симптомом якого є сухість шкіри.

Крім цього, атопічна шкіра, через свою гіперреактивність, має наступну характерну особливість: її стан змінюється в залежності від коливань температури повітря, стресових ситуацій, після вживання певних харчів або по іншим причинам.

Наслідок структурно-функціональних змін шкіри:

акантоз (збільшення числа рядів клітин шипуватого шару епідермісу);

спонгіоз (позаклітинний набряк - розширення міжклітинних просторів у епідермісі внаслідок збільшення в них міжклітинної рідини);

паракератоз (процес незавершеного, неповноцінного ороговіння) та гіперкератоз (потовщення рогового шару внаслідок надмірного утворення ороговілих клітин);

папіломатоз (подовжені, часто розгалужені сосочки дерми);

вакуолізація (внутрішньоклітинний| набряк - утворення вакуолей в цитоплазмі эпідермоцитів).

Безумовно, на стан шкіри впливають також засоби ЗТ. Якщо після аплікації лікарського засобу виникають зміни шкіри - печія, свербіж та гіперемія, це потребує його відміни. Причиною подібних шкіряних проявів можуть бути екзогенні чинники, і лікарям слід памґятати про те, що спостерігаючи хворого в динаміці, необхідно проводити йому тест на гіперчутливість до препарату. Не слід забувати і про можливість розвитку алергічного контактного дерматиту навіть при застосуванні основних протизапальних препаратів ЗТ.

4. АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Шифр МКХ-10: L20 - L20.9.

АL 20 Атопічний дерматит.

L 20.8 Інші атопічні дерматити.

L 20.9 Атопічний дерматит неуточнений.

Атопічний дерматит (АД) - найбільш частий та ранній клінічний прояв атопії у дітей, представляє собою хронічне генетично обумовлене алергічне запалення шкіри, в основі якого лежать імунні механізми, що призводять до пошкодження всіх шарів епідермісу та характеризуються віковою морфологією висипань з певною локалізацією, стадійністю та схильністю до рецидивуючого перебігу.

Термін «атопічний дерматит» визначає імунологічну (алергічну) концепцію патогенезу захворювання, яка заснована на понятті атопії, як генетично обумовлені властивості організму до продукції високої концентрації загального та специфічного IgE у відповідь на вплив алергенів навколишнього середовища. Центральну роль у процесах активації імунної відповіді на антиген та формування периферичної толерантності відіграє шкіра та лімфоїдна тканина, асоційована зі шкірою (SALT), тому що шкіра при АД - це не «дзеркало атопії», а «entry point» (вхідні ворота) для наступних алергічних захворювань.

Класифікація

Форма (на основі вікового періоду):

? малюкова (до 2 років);

? дитяча (2-12 років);

? підліткова та доросла (старше 12 років).

Стадія хвороби:

? загострення (фаза виражених чи помірних клінічних проявів);

? ремісії (повна чи неповна).

Розповсюдженість процесу:

? локалізована (площа ураження менше 10% поверхні тіла);

? розповсюджена (10-50%);

? дифузна (більше ніж 50%).

Ступінь важкості:

? легкий (локалізоване ураження шкіри, загострення 1-2 рази на рік переважно в холодний період року, ремісія довготривала, гарна відповідь на терапію, індекс SCORAD до 20 балів);

? середній (розповсюджене ураження шкіри, загострення до 3-4 разів на рік, тривалість ремісії менше 4 місяців, невиражений ефект від терапії, індекс SCORAD 20-40 балів);

? важкий (розповсюджене чи дифузне ураження шкіри, часті та довготривалі загострення, ремісії менше 2 місяців, терапія малоефективна, покращення стану несуттєве, індекс SCORAD більше 40 балів).

Характер клініко-морфологічних змін шкіри:

? ексудативна форма;

? еритематозно-сквамозна форма;

? еритематозно-сквамозна з ліхеніфікацією;

? ліхеноїдна;

? пруригінозна.

Діагностичні критерії атопічного дерматиту

Обов'язкові:

а) свербіж;

б) типова морфологія і локалізація уражень: згинальні поверхні кінцівок, посилення шкірного малюнку;

в) ліхеніфікація шкіри на згинальних поверхнях кінцівок, посилення шкірного малюнку;

г) хронічний рецидивуючий перебіг;

д) атопія в анамнезі і в родині.

Додаткові:

а) сухість шкіри;

б) іхтіоз, посилення шкірного малюнку долонь, фолікулярний кератоз;

в) позитивна шкірна реакція гіперчутливості негайного типу з харчовими та іншими алергенами;

г) підвищений рівень загального сироваткового IgE;

д) виникнення захворювання в ранньому віці (до 2 років);

ж) схильність до інфекції шкіри переважно стафілококової і грибкової етіології;

з) неспецифічний дерматит кистей та стоп;

і) екзема сосків;

й) хейліт;

к) рецидивуючий кон'юнктивіт;

л) лінії Дені (складка Дені - Моргана на нижніх повіках);

м) білий дермографізм;

н) темні кола навкруг очей;

о) блідість або еритема обличчя;

п) складка на передній поверхні шиї;

р) свербіння при пітливості;

с) алергія до харчових, побутових, грибкових алергенів та алергенів хімічних речовин, рідше - рослинних;

т) залежність клінічного перебігу від факторів зовнішнього середовища та емоцій.

Результати лабораторних досліджень:

а) позитивні шкірні тести з алергенами;

б) окрім загального сироваткового, підвищення рівнів специфічних IgE-антитіл;

в) клітинні реакції гіперчутливості уповільненого типу in vitro;

г) еозинофілія;

д) порушення показників функціонального стану шлунково-кишкового тракту;

ж) дисбактеріоз.

Локалізація та характер шкірних уражень залежно від віку:

- Ранній дитячий вік - обличчя, волосиста частина голови, шия.

Вогнища яскравої еритеми і мокнення з'являються на щоках, в подальшому процес поширюється на лоб, завушні області, комірцеву зону, волосисту частину голови, тулуб. Характерною є рання локалізація висипу на зовнішній поверхні гомілок. У ранньому дитячому віці в клінічній картині переважають процеси ексудації: яскраво виражена гіперемія, набряк, мокнення, з'являється так званий молочни струп (молочні кірки). Еритематозні вогнища мають блискучу поверхню, гарячу на дотик. Поступово процеси ексудації стають менш вираженими і на другому році життя переважають ділянки інфільтрації, лущення.

- Дитячий вік старший за 2 - 4 роки - згинальні поверхні кінцівок (ліктьові, підколінні ямки), кисті, щиколотки, зменшення уражень обличчя.

У цьому віці захворювання має характер хронічного запалення, переважно еритематозно-сквамозного, інколи з ліхеніфікацією. Висипи в основному локалізуються у ліктьових і підколінних складках, на задні поверхні шиї, на згинальних поверхнях гомілковостопних та променезап'ясткових суглобів, у завушній області. Шкіра суха, тьмяна на вигляд, інфільтрована, із лущенням, екскоріаціями.

- Дорослий вік - обличчя (периоральні та периорбітальні ділянки), шия.

Атопічний дерматит характеризується переважанням екскоріацій, ліхеноїдних папул, вогнищ інфільтрації шкіри, інколи - пруригінозними змінами. Висип супроводжується вираженним свербінням.

Для діагностики, оцінки ступеня тяжкості, а також ефективності проведеної терапії, необхідно використовувати напівкількісний метод - шкалу SСORAD (Scoring of Atopiс Dermatitis). Оцінки виставляються у спеціальній таблиці, і на їх підставі розраховується загальний індекс SСORAD.

І етап: розрахунок площі ураження шкірних покривів

Площа ураження оцінюється за правилом “дев'яток”. При цьому одна долоня дитини складає 1% всієї поверхні шкіри.

ІІ етап: визначення та оцінка ознак інтенсивності (об'єктивні симптоми), що передбачає бальну систему оцінки шести симптомів, які заносяться в оціночний аркуш. Кожний симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 - відсутність, І - легкий, ІІ - середній, ІІІ - тяжкий).

еритема (гіперемія);

набряк / папула;

мокнуття / кірки;

екскоріація;

ліхеніфікація;

6. сухість;

ІІІ етап: оцінка суб'єктивних ознак

Оцінюється свербіж і порушення сну за 10-бальною шкалою згідно із середніми цифрами за останні 3 дні / ночі.

IV етап: розрахунок величини індексу SСORAD

SСORAD = А/5 + 7 х В/2 + С, де

А - площа ураження шкіри у відсотках,

В - сума балів об'єктивних ознак,

С - сума балів суб'єктивних ознак.

Лабораторні та інструментальні дослідження:

- загально-клінічний аналіз крові (при відхиленнях від норми - 1 раз на 10 днів);

- біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін, АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, фібриноген, СРБ, глюкоза) одноразово, у випадку проведення плазмоферезу - контроль загального білка перед кожним сеансом;

- визначення групи крові, резус-фактора;

- RW, ВІЛ;

- загальний аналіз сечі, за необхідності - аналіз сечі за Нечипоренком;

- імунологічне обстеження (визначення рівня IgA, IgM, IgG, загального сироваткового IgE, субпопуляцій лімфоцитів);

- бактеріологічне дослідження фекалій (аналіз кала на дисбактеріоз) під час вступу до стаціонару і контрольний через 2 тижні після закінчення корегуючого курсу терапії;

- ФЕГДС - під час вступу до стаціонару;

- ЕКГ;

- рентгенологічне дослідження придаткових пазух носа - під час вступу до стаціонару.

Додаткові обстеження (за показаннями)

- УЗД органів черевної порожнини, малого тазу, нирок.

- Дихальний хелік-тест для діагностики інфекції Helicobacter pylori.

- Рентгенологічне обстеження органів грудної клітини.

Обов'язкові консультації:

- алерголога;

- дерматолога;

- педіатра;

- гастроентеролога;

- оториноларинголога;

- ендокринолога;

- психоневролога.

4.1 ДИФЕРЕНЦІНА ДІАГНОСТИКА

Диференційна діагностика АД - складне завдання і проводиться за такими нозологічними формами:

1. Себорейний дерматит

2. Простий контактний дерматит (пелюшковий, інтертригінозний, аміачний)

3. Алергічний контактний дерматит

4. Рожевий лишай Жибера

5. Червоний плоски лишай

6. Псоріаз

7. Почесуха

8. Десквамативна еритродермія Лейнера

9. Іхтіоз

10. Короста

11. Дерматоміозит

12. Вірусні інфекції з ураженням шкіри (герпетична)

13. Дерматофітії, кандидози шкіри

14. Бактеріальні інфекції шкіри (стрепто-стафілодермії)

15. Первинні імунодефіцити: синдром Віскота - Олдриджа, синдром гіпер - IgE (Джоба), селективний дефіцит IgА

16. Вторинні імунодефіцити (ВІЛ/СНІД)

17. Метаболічні порушення: фенілкетонурія, гістидінемія, тирозинемія, дефіцит есенціальних жирних кислот, дефіцит цинку, біотин залежна недостатність карбоксилаз

18. Неопластичні захворювання: гістіоцитоз Х (хвороба Абта-Леттерера-Сіве), Т-клітинна лімфома шкіри, синдром Сезарі

4.2 ОСНОВНІ АСПЕКТИ АЛЕРГОЛОГІЧНОГО ОБСТЕЖЕННЯ

- збір алергологічного анамнезу,

- шкірні тести з атопічними алергенами (скарифікаційні, prick-тести, патч-тести).

- визначення специфічних IgE-антитіл до атопічних алергенів (з використанням методу МАСТ або РАСТ),

- провокаційні тести за необхідності (назальні, кон'юнктивальні).

При дифузному АД постановка шкірних та провокаційних тестів може бути проведена тільки після досягнення ремісії або відносної ремісії шкірного процесу.

Для визначення сенсибілізації дітей рекомендується проводити шкірні прик- та патч-тести з алергенами, виробництва Вінницького МП “Імунолог”, що на момент обстеження не мають скарг та клінічних проявів захворювань, при відсутності інших протипоказань до тестування in vivo з алергенами, не приймали антигістамінних препаратів протягом 5 діб, ГКС (навіть топічних) - 10 діб. Постановка та оцінка результатів шкірних проб здійснюється згідно вимог Наказу МОЗ України та АМН України за № 127/18 від 02.04.02., схема оцінки шкірних проб з алергенами представлена в табл. 1. З метою уточнення рівня сенсибілізації до хімічних речовин дітям використовуються аплікаційні проби (патч-тести) з алергенами-розчинами хімічних речовин: Zoharconc tex 47 (піноутворювач, що застосовується у якості основи при виробництві чистящих та миючих засобів), Sodium Laurul Sulphate 92% (піноутворювач, що застосовується при виробництві зубних паст, шампунів, гелів для душу), Bronopol (консервант, що застосовують у кремах та дезодорантах), Kemaben 2E (суміш консервантів для косметичних засобів), антиоксидант-пластифікатор для мила.

Таблица 1.

Схема оцінки шкірних проб з алергенами

Реакція	Шкірні тести
	Патч-тест	Прик-тест (мм)
Негативна	Відсутність проявів	0
Сумнівна	Тільки еритема	1 - 2
Позитивна	Поява папул та везикул	3 - 7
Різко позитивна	Поява великих пухирів	8 - 12
Дуже різкий ступінь позитивної реакції	Дуже великі пухирі	13 і більше

4.3 РОЛЬ АЛЕРГЕНІВ У ФОРМУВАННІ СЕНСИБІЛІЗАЦІЇ ДИТЯЧОГО ОРГАНІЗМУ

До головних причинних (сенсибілізуючих) зовнішніх факторів ризику розвитку алергічних захворювань, слід віднести різноманітні алергени. Алергени прийнято ділити на дві великі групи: ендоалергени, що утворюються в самому організмі, та екзоалергени, що потрапляють в організм зовні. Ендоалергенами (аутоалергенами) є змінені під впливом різних факторів компоненти клітин тканин організму людини, які в нормі ізольовані від систем, що продукують антитела і сенсибілізуючі лімфоцити. В умовах патологічного процесу виникає порушення фізіологічної ізоляції, що сприяє утворенню ендо- (ауто-) алергенів та розвитку алергічної реакції.

Екзогенні алергени поділяють на алергени неінфекційного та інфекційного походження, інгаляційні, ентеральні, парентеральні. Розрізняють групи таких алергенів: харчові, побутові, рослинні, епідермальні, лікарські засоби, інфекційні, хімічні речовини.

У дітей, що страждають на шкірну та гастроінтестинальну алергією найбільше значення має сенсибілізація до алергенів коровґячого молока, яєць, злаків. Роль харчування, особливо природного вигодування в розвитку алергічних захворювань вивчали в багатьох дослідженнях. В цілому, було продемонстровано, що у дітей на штучному вигодуванні, частота розвитку алергічної патології та кількість епізодів свистячого дихання в ранньому віці була вищою, ніж у дітей на природному вигодуванні. Певні особливості харчуванняв західних країнах в останні роки також свідчать, що підвищення вживання харчів високого ступеня обробки та дефіцит антиоксидантів, збільшення потрапляння з їжою n-6 поліненасиченої жирної кислоти (що містяться в маргарині та рослинному маслі) та зменшення - n-3 поліненасиченої жирної кислоти (жирні сорти риби) також призводять до збільшення атопічних захворювань.

Велику значимість має сенсибілізація до алергенів Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, алергенів домашнього пилу, пилкових алергенів та до деяких алергенів спор плісньових грибів. В розвитку алергічних уражень шкіри суттєве значення відводитья і грибковій сенсибілізації. Але з віком, зростає значення пилкової сенсибілізації в розвитку алергічної патології. Сенсибілізація до лікарських засобів також є ведучою в розвитку тяжких форм алергічної патології.

На сьогоднішній день в алергології особливе значення відводиться найбільш повно вивченим побутовим та рослинним алергенам. До перших відносяться алергени домашнього пороху та його компонентів; алергени кліщів домашнього пилу; епідермальні (алергени хутра, лупи кішки, собаки та інших домашніх тварин, тараканів, гризунів, птахів. За даними літератури до побутових можна віднести і плісньові грибки житлових приміщень. До зовнішніх алергенів відносяться рослинні, в тому числі - пилкові та інші грибкові алергени.

До нашого часу вже накопичена велика кількість епіеміологічних, клінічних та експериментальних досліджень, що не викликають сумнівів в епідеміологічній ролі побутових алергенів при алергічних захворюваннях Так, 61,1 - 90,5% хворих мають до них позитивний прик-тест або підвищений рівень сироваткових специфічних Ig E. Розповсюдженість сенсибілізації в загальній популяції коливається в межах 16 - 45%, крім того спостерігалося, що розповсюдженість сенсибілізації до побутових алергенів домашнього кліща та епідермальних (наприклад, кота) прямо корелює як з частотою виникнення хвороби, так і зі ступенем її вираженості. Роль побутових алергенів у вітчизняній та зарубіжній літературі описана досить детально, опубліковано багато робіт, що доводять ведучу роль кліщів домашнього пороху у формуванні побутової сенсибілізації. Широка розповсюдженість кліщів домашнього пилу та їх виражені алергенні властивості обумовлюють високу частоту кліщової сенсибілізації, яка відмічається у 5% - 30% населення.

Накопичені і великі відомості про фауну кліщів домашнього пороху в різних країнах, які детально викладені як в багаточисельних оригінальних, так і в оглядових статтях. Тільки в поросі знайдено більше 50 видів кліщів, а в нашій країні більше 40 видів. Чисельність кліщів досягає свого піку у вересні - жовтні та березні - квітні. Основними видами, що викликають алергічні захворювання, є пірогліфідні кліщі D. pteronуssinus та D. farinae, що займають до 90% всієї фауни. Проведені акарологічні дослідження показали, що в Англії та Америці найбільш розповсюджені D. farinae, а потім D. pteronyssinus, D. microceas та E. maynei. В Німеччині в 93% зустрічається D. pteronyssinus, а D. farinae - в 67%. В Данії, Турції, Португалії, Франції, Іспанії, Литві ведучими є D. pteronissimus - від 54% до 83,3%. В деяких країнах, наприклад Австралії та Новій Зеландії, до 45% дітей мають позитивні шкірні тести негайної алергічної реакції до побутових алергенів. Окрім пірогліфідних кліщів, сенсибілізуючї властивості мають і амбарні кліщі, які також зустрічаються в побуті людини. Така особливість відмічається у В'єтнамі (більше 80%), Бразилії (79,5%), Західній Україні, деяких регіонах Литви (до 50%), Узбекистані. Порівняльний аналіз результатів фауністичних досліджень, що проводились в багатьох країнах світу, свідчать про те, що акарокомплекс домашнього пороху має регіональну специфіку, яка відображується в структурі експозиції алергенів в жилих помешканнях та панелі алергенів, необхідних для діагностики та специфічної імунотерапії. Слід підкреслити, що в наш час в акарокомплексі різних міст за частотою зустрічаємості і за чисельністю домінує D. farinae.

Вивчення даних про вплив соціально-економічних факторів (тип житла, наявність кондиціонеру, етажність дому, кількість та якість покриття на долівці, наявність м'яких меблів, рівень доходу та освіти членів сімґї на чисельність кліщів домашнього пороху проведене в 750 домівках Конектикута та Масачусетса, які свідчили про те, що концентрація кліщових алергенів D. pteronissimus та D. farinae достовірно вища в неопалюємих домівках, де є колонії плісньових грибів, при відсутності кондиціонеру. На прикладі 44 домівок у північній Італії, було показано, що концентрація D. pteronissimus вища на долівці приміщень, що розташовані на нижніх поверхах, де температура нижча, а вологість повітря вища, ніж на більш високо розташованих поверхах домівки.

І незважаючи на те, що внутрішньожитлові та алергени навколишнього середовища можуть провокувати загострення атопічного дерматиту, але їх специфічна роль в розвитку захворювання до кінця недостатньо зрозуміла. Результати когорт досліджень дітей з моменту народження продемонстрували, що сенсибілізація до алергенів кліщів домашнього пилу, лупи кішок та собак, а також грибам роду Aspergillus є незалежним фактором ризику симптомів, що нагадують астматичні у дітей до 3 років і взаємозв'язок між контактом з алергеном та сенсибілізацією у дітей має непрямий характер і залежить від виду алергенів, дози, часу експозиції, віку дитини та вірогідно генетичної схильності.

Продемонстровано, що для деяких алергенів таких, як кліщі домашнього пороху та таргани, частота сенсибілізації прямо корелює з тривалістю контакту Було показано, що присутність в хаті тарганів є важливим фактором сенсибілізації, особливо в міських будинках. Що стосується собак та котів, то в деяких епідеміологічних дослідженнях показано, що ранній контакт з цими тваринами може захистити дитину від алергічної сенсибілізації та розвитку АД, однак в інших дослідженнях стверджують прямо протилежне - такий ранній контакт збільшує ризик алергічної сенсибілізації.

До зовнішніх сенсибілізуючих факторів відносяться і рослинні (пилкові) алергени. Із тисяч видів відомого пилку рослин близько 100 є діагностично значимими у виникненні алергічних захворювань. Розповсюдженість та етіологія пилкової алергії характеризується значними регіональними особливостями, що повґязано з кліматогеографічними умовами, видовим складом рослин, календарем їх цвітіння. алергенністю пилку. Так, практично на всій території США, за виключенням 12 штатів (Невада, Нґю-Мехіко, Орегон, Монтана, Аляска та ін.), алергени амброзії мають першочергове значення в етіології полінозу. В північних Штатах США переважає пилок широко розповсюджених злаків, в першу чергу - мґятлику, тимофіївки, єжи збору.

Пилок дерев та злаків є важливим аероалергеном для всієї Європи. В Північній Європі ведуче положення займають пилок берези, вільхи та горіху, а в Південній - пилок оливи. На півночі та в центрі Європейської частини Росії головною причиною полінозу є пилок сімейства мґятликових та березових. На Україні головну роль в етіології алергічних захворювань відіграє пилок амброзії. При цьому питома вага пилкової сенсибілізації в етіологічній структурі респіраторних алергічних захворювань в деяких штатах Америки та південних областях Європи досягає 66,5% та перевищує частоту гіперчутливості до внутрішньожитлових алергенів. На Україні піки загострення алергічної патології весною обумовлені пилком дерев (квітень-травень), влітку - пилком злакових (червень - серпень), восени - пилком бур'янів (серпень - жовтень). Від розповсюдженості пилкових алергенів залежить перебіг полінозу, що займає 12 - 45% в структурі алергічних захворювань.

Інфекційні екзоалергени поділяються на: 1) бактеріальні (непатогенні та патогенні бактерії та продукти їх життедіяльності); 2) грибкові (непатогенні та патогенні гриби та продукти їх життєдіяльності); 3) вірусні (різні види риновірусів та продукти їх взаємодії з тканинами організму); 4) паразитарні (екзогенні та ендогенні антигени гельмінтів, лямблій). Антигенні властивості мають і віруси, що сприяють специфічних противірусних Ig E антитіл, які можуть в той же час пригнічувати Ig E-відповідь до інфекційних алергенів. Відповідно до цього, існує і гігієнічна гіпотезу, яка пояснює розвиток алергії та зріст її розповсюдженості. Згідно цієї гіпотези, причиною збільшення частоти розвитку алергічних станів є зниження мікробного антигенного навантаження на організм дитини в звґязку зі зменшенням розміру сімґї та покращенням життєвих умов. Відповідно до гігієнічної концепції розвитку алергії, перенесені в перші 2 роки життя дитиною інфекційні хвороби можуть мати проективну по відношенню до БА дію, тому що контакт з інфекціями в ранньому дитячому віці сприяє розвитку імунної системи дитини по «не алергенному» шляху, що вподальшому знижує ризик розвитку БА та інших алергічних захворювань. Гігієнічна гіпотеза продовжує вивчатись, даний механізм, можливо, може пояснити виявлений взаємозв'язок між кількістю членів сім'ї, черговістю народження, відвідуванням дитячого садку та ризиком розвитку БА. Наприклад, у маленьких дітей, що мають братів та сестер або ті, що відвідують дитячі садки, повержені ризику інфекційних захворювань, однак в подальшому житті вони захищені від розвитку алергії. В сучасних умовах, після народження у дитини зменшується як контакт з бактеріальними агентами, так і можливість переключення сформованого в антенатальному в антенатальному та неонатальному періоді Th2-клітиннї відповіді з переважанням його над Th1-клітинною імунною відповіддю в напрямку сбалансованого співвідношення Th1- та Th2-відповідей, що сприяє персистенції алергічної відповіді.

Відомо, що перенесені під час вагітності матірґю вірусні та бактеріальні інфекції можуть служити причиною зниження активності Тh1-клону CD⁺4 лімфоцитів і активації Тh2-лімфоїдних клітин, що призводить до гіперпродукції IgЕ у дитини. Формування астматичного фенотипу в малюковому віці теж пов'язують з різноманітними вірусними інфекціями. Взаємний вплив атопії та вірусних інфекцій здійснюється в процесі складної взаємодії, при якому вірусна інфекція може провокувати розвиток алергічної сенсибілізації. Така взаємодія можлива при одночасному контакті як з алергеном так і з вірусами.

За даними літератури, сенсибілізація до плісньових та дрожевих грибів спостерігається в 6,2 - 33,5% випадків алергічних захворювань, а за іншими даними: коливається в широкому діапазоні: від 2 до 60% в залежності від виду гриба і приналежності пацієнтів до групи ризику розвитку мікогенної алергії. Гриби сенсибілізують організм спорами через дихальні шляхи або ендогенно, через ураження слизових оболонок, шкіри, нігтів та сприяють розвитку аутоімунних реакцій. За даними літератури, частіше зустрічається чутливість до фікоміцетів, неудосконаленим формам грибів (альтернація, аспергіллус, кандіда та інші).

Однією з причин розвитку алергічної патології можуть бути і лікарські засоби, частіше антибіотики, аспірин, сульфаніламіди та інші.

Формуванню сенсибілізації можуть сприяти хімічні полютанти - забруднювачі атмосферного повітря, такі як озон, окис азоту, тютюновий дим, іони важких металів, частинки вихлопних газів транспорту.

До промислових сенсибілізаторів відносяться речовини з низькою молекулярною масою та високою активністю, як наприклад ізоціанати - іританти, що викликають альтерацію та гіперреактивність шкіри, солі платини, відомі своєю імуногенністю, а також складні рослинні та тваринні біологічні речовини, що стимулюють продукцію IgE. З одного боку, вони порушують толерантність організму з формуванням вторинних імунодефіцитів, з іншої - мають пошкоджуючу дію на слизові, збільшуючи їх проникливість для внутрішніх та зовнішніх алергенів, збільшують синтез Ig Е та підсилюють запалення.

Самостійні алергенні властивості притаманні і ряду таких хімічних речовин як: нікель, марганець, формальдегід, алюміній, свинець, ртуть, кадмій, хлорирований вуглець, діоксиди та фурани.

Тому комбінація рослинного пилку з частками дрібного промислового пороху набуває властивості глибокого проникнення їх в дихальні шляхи дитини і ці комплекси можуть розглядатися як потенційні аероалергени. Під впливом техногенного забруднення атмосферного повітря може змінюватися структура та підвищуватися імуногенність пилку та інших «натуральних» алергенів.

Наявність атопії та паління тютюну збільшує ризик сенсибілізації до промислових алергенів. Тому найбільш важливим методом попередження розвитку алергічних захворювань є усунення або зменшення контакту з промисловими сенсибілізаторами.

Набільш значимі алергени при атопічному дерматиті

Харчові: молоко, яця, риба і рибні продукти, горіхи та бобові, фрукти та овочі червоного та жовтого кольору, зернові, м'ясо.

Побутові: домашній пил, пір'я, бібліотечний пил, кліщі домашнього пилу Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae.

Епідермальні: шерсть кішки, собаки, кроля, морської свинки, вовна вівці, кози.

Інфекціні: бактеріальні, грибкові (Aspergillus, Alternaria, Penicillinum, Cladosporium, Candida), вірусні, алергени гельмінтів.

Хімічні алергени-гаптени: метали та їх солі, пестициди, синтетичні полімери та лікарські препарати.

Пилкові: злакові трави (тимофіївка, лисохвіст, пирій, вівсяниця), культурні злаки (овес, пшениця, ячмінь, жито, кукурудза), рослини, що культивуються (цукрови буряк, конюшина, щавель, соняшник), дерева (дуб, клен, вільха, лищина, береза, тополя, осика, сосна, ялина, липа), бур'яни (кульбаба, амброзія, подорожник, кропива, полин, лобода), фруктові дерева (яблуні, вишні, грущі), садові квіти (маргаритки, троянди, тюльпани, нарциси, лілеї).

4.4 ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

Фактори, що сприяють виникненню алергічної патології, тобто підвищують ризик розвитку хвороби при дії вищевказаних причинних факторів, відносяться до групи неспецифічних. Серед них виділяють фактори, що впливають на плід та дитину:

патологічний перебіг вагітності та порушення фетоплацентарного бар'єру, що підвищує проникнення алергенів і в умовах хронічної гіпоксії підсилює внутрішньоутробну сенсибілізацію плоду.

недоношеність сприяє розвитку перинатальної енцефалопатії, схильності до частих інфекційних захворювань, харчової алергії і реєструється у 10 - 35% хворих з алергічними захворюваннями.

Полютанти, що забруднюють атмосферне повітря і одночасно є аероалергенами, сучасні приміщення, де використовується багато засобів побутової хімії з недостатньою вентиляцією.

Паління, в тому числі і пасивне.

Факторами, що сприяють розвитку загострень алергічних захворювань (тригери) можуть бути специфічні (алергени) та неспецифічні (не алергенні) впливи.

Подразнюючі фактори: місцеві (синтетична білизна, хутро, накрохмалена білизна та сорочки, спреї, туалетна вода, парфумерна вода та духи, лосьйони, дезодоранти, пахучі та подразнюючі сорти мила. При локалізації процесу на ступнях подразниками є тісне взуття, особливо з резиновою підошвою); метеоумови (різкі коливання температури та вологості повітря. Погіршення стану в зимовий час, коли в приміщеннях включають опалення, а вологість повітря знижується. Дуже теплий одяг під час прогулянок підсилює пітливість, що також подразнює шкіру; порушення правил догляду за шкірою (використання засобів, що не призначені для дітей, особливо в період новонародженості т раннього дитинства. Мило та шампуні, креми та лосьйони з високим рівнем рН - лужним викликають підвищену сухість шкіри та алергічну реакцію. Використання памперсів та підгузників, що не відповідають гігієнічним вимогам, або їх нечаста зміна); емоційни стрес (різноманітні стресові ситуації, конфлікти, гнів, страх, тривога та інші прояви нервового напруження у хворих АД можуть сприяти підсиленню зуду, загострення симптомів захворювання).

Отже, факторами, що в значній мірі сприяють розвитку алергічної патології, є анте- та інтранатальна гіпоксія плоду, високий рівень алергенного навантаження на організм матері під час вагітності та вигодовування грудьми і насамперед за рахунок надлишкового прийому продуктів, що мають високу сенсибілізуючу активність (коровґяче молоко, яйця, цитрусові, шоколад), та застосування фармакологічних засобів, серед яких особливе значення мають антибіотики та сульфаніламіди. Високим фактором ризику виникнення алергічних реакцій та захворювань у дітей є паління матері під час вагітності та вигодовування грудьми, тому що тютюновий дим належить до групи полютантів, що індукують синтез IgЕ. Крім вищевказаних причинних факторів має значення дія фізичного та емоційного навантаження, зміни метеоситуації. Відомий вплив на розвиток алергічних захворювань несприятливого поєднання погодних та антропогенних факторів, що підвищують алергізацію населення, тому що саме аероалергени є біомаркерами навколишнього середовища і мають патогенетичне значення при розвитку цієї патології у дітей .

Враховуючи великий вплив урбанізації на формування атопічного дерматиту, нижче представлені основні хімічні елементи, що мають велике значення у формуванні алергічних захворювань.

Цинк (Zn) по своїй значущості займає серед есенціальних мікроелементів перше місце. Його недостатність супроводжується пригніченням утворення антитіл, в особливості імуноглобулінів класу А, та зниженням кількості лімфоцитів. У хворих з атопічним дерматитом на висоті захворювання в періоді загострення вміст цинку підвищується, а в періоді ремісії - нормалізується.

Хрому (Cr) належить важлива біологічна роль в організмі, причому токсична дія хрому залежить від його валентності: чим вища валентність, тим сильніша токсична дія, що характеризується специфічним ураженням шкіри (дерматит, виразки). Алергізуюча дія хрому пов'язана з його здатністю утворювати комплексні сполуки.

Селен (Se) - це найбільш суперечливий мікроелемент. Селен вбудовується у харчовий ланцюг людини за схемою «грунт - рослина - людина». Селеноводень здатен вступати в реакцію з металами, утворюючи нерозчинні комплекси, що знижують біологічну доступність селену та металу. Ця взаємодія лежить в основі зниження токсичності металів підвищеними дозами селену. При порушенні балансу селену формуються дерматити та лущення шкіри у дітей.

Кальцій (Са) - це макроелемент, що має велику роль у функціонуванні мґязової тканини, міокарда, нервової системи, кісткової тканини та шкіри, ураження яких спостерігається при його дефіциті.

Калій (К) - основний елемент у кожній живій клітині. Серед клінічних симптомів дефіциту калію найбільш важливими є порушення серцевого ритму, систолічний шум, зниження артеріального та венозного тиску, ядуха, кашель, вологі хрипи, погане відхаркування мокротиння, поверхневе діафрагмальне дихання, сухість шкіри.

Залізо (Fe) життєвонеобхідне для нормального функціонування імунної системи (Т-лімфоцити, фагоцитоз). Цей мікроелемент необхідний для формування кровотворної, імунної, кісткової, нервової систем, шлунково-кишкового тракту, ендокринних залоз. До клінічних симптомів дефіциту заліза відносяться: анемія, блідість та сухість шкіри і слизових оболонок, диспепсія, хейліти, стомлюваність, тахікардія, депресивні та непритомні стани, сидеропенічний атрофічний риніт, себорейний дерматит обличчя, гіперкератоз, енурез, імунодефіцитні стани, що проявляються частими інфекційними захворюваннями внаслідок зниження Т-клітинного імунітету та ефективності фагоцитозу, що забезпечують захист від різного роду інфекцій.

Мідь (Cu) відіграє значну роль в регуляції окисно-відновлювальних процесів кровотворення, формуванні сполучної тканини. Дефіцит міді сприяє розвитку алергічних захворювань - алергодерматозів, вітиліго, порушує гормонульний фон.

Кобальт (Co) концентрується в печінці, і в меншій мірі - в наднирниках, нирках, лімфатичних вузлах, підшлунковій залозі. Надлишок кобальту знаходиться і у волоссі. Кобальт - це промислова отрута. При надлишку кобальта імунобіологічна реактивність організму знижується, порушується умовно-рефлекторна діяльність, уражуються кровотворні органи. В організм кобальт може потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, через шкіру. Є дуже токсичним порох, що містить кобальт. Токсичні солі кобальту добре розчинні у воді. Встановлено, що сполучення кобальту сприяють розвитку сенсибілізації організму та формуванню алергічних захворювань, дерматиту з характерним гіперкератозом.

Бром (Br) добре всмоктується в кишківнику і порівняно рівномірно розподіляється в організмі. В умовах впливу промислових забруднювачів з'являється алергічний висип та пігментація на шкірі.

Нікель (Ni) за механізмом своєї біологічної дії має подібність до заліза та кобальту. Нікель приймає участь в гормонульній регуляції, тому деякі зміни в організмі при дефіциті нікеля можуть бути пояснені саме дисбалансом гормонів. Токсичний нікель концентрується в ядрах фібробластів шкіри. Однак відомостей про токсичний вплив нікелю на організм людини в літературі небагато і стосуються вони в основному формуванню токсичного ефекту при професійній патології. Але при бронхіальній астмі, під час нападу ядухи, в організмі рівень нікелю підвищується.

Свинець (Pb) - це один із найбільш токсичних металів, тому забруднення навколишнього середовища свинцем та його сполуками в усьому світи є однією із головних проблем екології та охорони здоров'я населення.

Рубідій (Rb) гальмує як первинну, так і вторинну імунну відповідь та безпосередньо інгібує процеси В-клітинної проліферації і активує проліферацію Т-хелперів.

Олово (Sn) є каталізатором окислювально-відновлювальних процесів, а його органічні сполуки мають виражений вплив на клітинні імунні механізми. Серед дорослих зустрічаються професійні отруєння.

Титан (Ті) широко застосовується в медицині, а саме: в стоматології - протезування, медичні інструменти виготовлені з додаванням титану; присипки, наповнювачі до таблеток. Тому при індивідуальній непереносимості цього елементу виникають алергічні реакції, частіше у вигляді контактного дерматиту.

Сірка (S) - необхідний мікроелемент для здоровґя шкіри, волосся та нігтів, за що її часто називають «мінералом красоти». Сірка є складовим елементом ряду амінокислот, вітамінів, ферментів та гормонів; відіграє важливу роль у підтримці кисневого балансу; підвищує імунітет; має протиалергенний вплив, але у складі промислових викидів негативно впливає на функціонування всіх органів і систем.

...