Использование мексидола способствовало коррекции нарушений в системе ПОЛ - АОЗ при гриппе. Так, при среднетяжелом течении он снижал уровень ДКо в 1,4 и ДКе в 1,9 раза и вторичного продукта ПОЛ - МДАпл и МДАэр. При обеих степенях тяжести препарат повышал активность Кпл, Кэр и СОД. Более того, Кпл и СОД при среднетяжелой форме нормализовались (табл. 14).

Нами выявлены и иммуномодулирующие свойства у мексидола. Он способствовал нормализации активности фагоцитоза при тяжелой форме гриппа, снижению НСТ-теста в обеих групах, что свидетельствует о стабилизации кислородозависимых процессов в НГ (рис. 9). Препарат снижал содержание ЦИКм при обеих формах болезни. Причем при среднетяжелом течении уровень ЦИКм нормализовался, а при тяжелом - оставался высоким (рис. 9). Мексидол снижал провоспалительный ЦК - IL-1в у 47% больных (ч2 = 7,43; р<0,05), повышал IFN-г у 60% пациентов (ч2 = 16,94; р<0,01), ИРИ до 1,77±0,37 (р<0,05) при среднетяжелой форме, способствуя смещению иммунного ответа в сторону Th1 типа и не оказывал действия на TNF-б, IL-4 и IL-10. О влиянии мексидола на ЦК спектр при гриппе в доступной литературе не найдено, но известно его использование в лечении постгриппозной астении (Бамдас Б.С. и соавт., 2004).

Препарат способствовал коррекции коэффициентов корреляции между показателями ЭИ, АОЗ и цитокинового баланса при среднетяжелой форме между МДАэр и Кэр, МСМ254 и IL-1в, при тяжелом течении - между МСМ280 и Кпл, МДАпл и СОД, что свидетельствует об эффективности применения мексидола.

Сальмонеллез. Применение эмоксипина (основная группа №1) способствовало более благоприятному клиническому течению, уменьшая выраженность таких симптомов, как общая слабость, плохой аппетит и тахикардия (р<0,05). Препарат влиял на некоторые показатели гемограммы. При среднетяжелой форме он приводил к снижению палочкоядерных нейтрофилов, при тяжелой - нормализации сегментоядерных нейтрофилов, ЛИИ, повышению лимфоцитов.

Эмоксипин способствовал уменьшению выраженности ЭИ, что подтверждалось нормализацией МСМ254 и МСМ280 при среднетяжелом течении болезни. Но он не оказывал влияния на уровень МСМ у тяжелых больных. Вероятно, необходимо усовершенствование схемы применения препарата (табл. 15).

Таблица 15 Показатели эндотоксикоза при сальмонеллезе на фоне различных методов терапии

Показатели	Здоровые (n = 30)	Группа сравнения (nI=36; nII=14)	Основная группа 1 (nI = 35, nII = 13)	Основная группа 2 (nI = 35, n II = 11)
МСМ254	0,218 ± 0,005	I II	0,270 ± 0,010* 0,348 ± 0,019*	0,224 ± 0,010# 0,298 ± 0,020*	0,220 ± 0,010# 0,272 ± 0,011*#
МСМ280	0,255 ± 0,004	I II	0,290 ± 0,010* 0,351 ± 0,015*	0,257 ± 0,010# 0,318 ± 0,010*	0,264 ± 0,011# 0,281 ± 0,013#
ОКА, г/л	45,80 ± 1,02	I II	43,33 ± 0,71* 38,57 ± 1,01*	43,74 ± 0,73 41,85 ± 0,56*#	43,60 ± 0,71 42,27 ± 0,60*#
ЭКА, г/л	45,15 ± 0,96	I II	40,11 ± 0,35* 32,36 ± 0,82*	42,03 ± 0,36*# 37,00 ± 0,80*#	42,17 ± 0,33*# 38,82 ± 0,61*#
ИТ	0,01 ± 0,002	I II	0,08 ± 0,014* 0,19 ± 0,019*	0,04 ± 0,010*# 0,13 ± 0,013*#	0,03 ± 0,010*# 0,09 ± 0,01*#
КИ1	4,90 ± 0,15	I II	6,79 ± 0,16* 10,94 ± 0,74*	5,35 ± 0,17*# 8,09 ± 0,54*#	5,22 ± 0,17# 7,00 ± 0,24*#
КИ2	5,72 ± 0,15	I II	7,18 ± 0,21* 10,94 ± 0,54*	6,13 ± 0,27# 8,65 ± 0,36*#	6,26 ± 0,26# 7,24 ± 1,34*#
КИ3	4,83 ± 0,15	I II	6,34 ± 0,18* 9,19 ± 0,63*	5,20 ± 0,20# 7,12 ± 0,42*#	5,08 ± 0,17# 6,43 ± 0,22*#
ССЭ, %	30,12 ± 1,43	I II	40,20 ± 1,32* 51,43 ± 1,80*	35,10 ± 1,13*# 46,23 ± 1,50*#	33,54 ± 1,60# 43,45 ± 1,95*#

При изучении динамики альбуминовых тестов, выявлено, что эмоксипин приводил к повышению детоксикационных свойств альбумина (увеличивал ОКА, ЭКА и снижал ИТ). При среднетяжелой форме он способствовал снижению КИ1 в 1,3 раза, а КИ2 и КИ3 - к нормализации. При тяжелой форме также наблюдалось снижение всех КИ. Препарат оказывал мембранопротекторный эффект, что подтверждалось снижением ССЭ при обеих степенях тяжести.

Эмоксипин способствовал своевременному купированию интенсивности процессов ПОЛ. При обеих степенях тяжести он уменьшал уровень ДКо, ДКе, МДАпл и МДАэр. Однако все показатели при обеих формах оставались выше значений в контроле (табл. 16). Эмоксипин корригировал нарушения в системе АОЗ организма. Препарат повышал Кпл, Кэр и не влиял на СОД. Корригирующее влияние эмоксипина но процессы ПОЛ и АОЗ в своих работах отмечают Ю.М. Амбалов (1999) при дифтерии, Н.В. Ольхова (2003) при роже.

Таблица 16 Динамика продуктов липопероксидации и антиоксидантной защиты при сальмонеллезе на фоне различных методов терапии (М ± m)

Показатели	Здоровые (n = 30)	Группа сравнения (nI=36; nII=14)	Основная группа 1 (nI = 35, nII = 13)	Основная группа 2 (nI = 35, n II = 11)
МДАпл, мкмоль/л	2,18 ± 0,02	I II	7,86 ± 0,40* 10,52 ± 0,80*	4,03 ± 0,40*# 7,25 ± 0,60*#	3,82 ± 0,20*# 6,63 ± 0,42*#
МДАэр, мкмоль/л	16,36 ± 0,54	I II	33,10 ± 1,80* 41,10 ± 1,71*	26,40 ± 1,25*# 34,40 ± 1,90*#	27,00 ± 1,20*# 33,18 ± 1,90*#
Кпл., мккат/л	5,1 ± 0,10	I II	2,94 ± 0,10* 1,90 ± 0,20*	4,03 ± 0,12*# 3,28 ± 0,30*#	4,11 ± 0,12*# 3,24 ± 0,28*#
Кэр., мккат/л	4,23 ± 0,16	I II	2,46 ± 0,11* 1,56 ± 0,16*	3,40 ± 0,13*# 2,26 ± 0,17*#	3,63 ± 0,12*# 2,88 ± 0,17*#
СОД, ед. акт.	0,61 ± 0,03	I II	0,39 ± 0,05* 0,32 ± 0,05*	0,48 ± 0,03* 0,37 ± 0,03*	0,53 ± 0,04# 0,48 ± 0,04*#

Применение эмоксипина не оказало влияния на активность фагоцитоза и способствовало снижению НСТ-тест в 1,2 раза при обеих степенях тяжести болезни, но нормализации его не происходило (рис. 10). Под действием препарата снижалось содержания ЦИКс и ЦИКм при обеих степенях тяжести болезни.

Препарат оказывал положительное влияние на цитокиновый статус, снижая уровень IL-1в - у 80% больных, TNF-б - у 82% пациентов при среднетяжелой форме до показателей группы контроля и ИРИ до 0,55±0,18 (р<0,05), что говорит о смещении иммунного ответа в сторону T-хелперов 2 типа.

Эмоксипин оказывал положительное влияние на коэффициенты корреляции между показателями ЭИ, АОЗ и цитокинового баланса при обеих степенях тяжести - между МДАпл и Кпл, МДАпл и СОД, МДАэр и СОД, МСМ280 и IL-1в, при среднетяжелом течении - между МДАпл и TNF-б, МДАпл и IL-4, снижая показатели оксидативных реакций и повышая антиоксидантный резерв.

Вторым препаратом, примененным нами для коррекции синдрома ЭИ, был мексидол (основная группа №2). Он способствовал уменьшению выраженности таких симптомов интоксикации, как общая слабость, плохой аппетит и тахикардия (p<0,05). При обеих степенях тяжести он приводил к снижению палочкоядерных нейтрофилов, при тяжелом течении - к снижению сегментоядерных нейтрофилов, повышению лимфоцитов, нормализации ЛИИ (p<0,05).

Мексидол оказывал и дезинтоксикационный эффект, способствуя нормализации МСМ в обеих группах и снижению МСМ254 при тяжелом течении (табл. 15). Комплексная терапия приводила к эффективной коррекции альбуминовых показателей. Так, он способствовал нормализации ОКА у среднетяжелых и ее повышению у тяжелых пациентов. Под его влиянием повышалась ЭКА и снижался индекс токсичности при обеих степенях тяжести. Мексидол при среднетяжелой форме болезни приводил к нормализации, а при тяжелом течении к снижению всех КИ. Кроме того, он снижал ССЭ в 1,2 раза в обеих группах.

Сальмонеллез Тонзиллиты



Рис. 10. Динамика уровня НСТ-теста и мелких ЦИК при бактериальных инфекциях на фоне различных методов терапии

Примечание: * - критерий достоверности между показателями основных групп и сравнения со здоровыми; # - между показателями основных групп и сравнения.

Применение мексидола способствовало стабилизации свободнорадикальных процессов. Так, при среднетяжелом течении включение его в терапию уменьшало уровень ДКо в 1,4 и ДКе в 1,8 раза, при тяжелой форме - ДКо в 1,3 раза, ДКе - в 1,4 раза. Препарат снижал вторичные продукты ПОЛ - МДАпл и МДАэр в обеих группах, однако все показатели оставались выше значений в контроле. Кроме того, мексидол способствовал повышению АОЗ организма, путем активации АО ферментов - Кпл, Кэр и СОД (табл. 16). Следует отметить, что мексидол, в отличие от эмоксипина повышал активность СОД в обеих группах больных, причем, при среднетяжелой форме она нормализовалась.

Антиоксиданты оказывают и иммуномодулирующий эффект, они входит в группу иммунотропных средств (Михайленко А.А. и соавт., 2004). Мексидол способствовал уменьшению функционально-метаболической активности НГ, что подтверждалось снижением НСТ-теста в 1,2 раза при обеих степенях тяжести болезни. Он способствовал нормализации содержания ЦИКс и ЦИКм при среднетяжелой форме и снижению их уровня при тяжелом течении (рис. 10). Мексидол проявлял и противовоспалительные свойства, оказывая положительное влияние на цитокиновый спектр, снижал уровень провоспалительного ЦК - IL-6, ИРИ до 0,54±0,21 (р<0,05), и повышал титр противовоспалительных ЦК - IL-4 у 75% больных (ч2 = 9,47; р<0,01), IL-10 - у 63,6 % больных (ч2 = 8,3; р<0,01) при среднетяжелой форме, что говорит о смещении иммунного ответа в сторону Th2 типа. О влиянии мексидола на ЦК баланс при сальмонеллезе в доступной литературе не найдено. Однако Н.Н. Маслова (2003) показала, что он позитивно влияет на иммунологическую реактивность организма при эпилепсии, снижая IL-1в и повышая IL-4. Нами впервые при сальмонеллезе изучено влияние мексидола на динамику синдрома ЭИ. Известно его использование при постгриппозной астении (Бамдас Б.С. и соавт., 2004.), вирусных гепатитах (Шошин А.А. и соавт., 2005), роже (Митрофанова М.Ю. и соавт., 2008).

Включение в комплексную терапию мексидола приводило к изменению корреляционных показателей, корригируя дисбаланс в системе СРО и цитокинов (при обеих степенях тяжести между МДАпл и Кпл, МДАпл и СОД, МДАэр и СОД, при среднетяжелой форме - между МДАпл и IL-4, МДАпл и TNF-б).

Повторные тонзиллиты. Введение эмоксипина (основная группа №1) в состав комплексной терапии ПТ уменьшало длительность общей слабости, лихорадки, плохого аппетита и тахикардии (р<0,05). Препарат способствовал снижению палочкоядерных нейтрофилов в обеих группах больных, нормализации ЛИИ у среднетяжелых пациентов и его снижению при тяжелой форме (р<0,05).

Эмоксипин способствовал уменьшению выраженности ЭИ, что подтверждалось нормализацией МСМ254 при среднетяжелом течении болезни. Но он не оказывал влияния на уровень МСМ254 у тяжелых больных. Вероятно, необходимо усовершенствование схемы применения препарата. При изучении влияния эмоксипина на функциональные свойства альбумина, выявлено, что он не оказывал эффект на ОКА при тяжелой форме, повышал ЭКА при среднетяжелом течении. Сочетанная терапия уменьшала ИТ. Применение эмоксипина при среднетяжелой форме заболевания приводило к нормализации, при тяжелом течении - к снижению всех трех КИ, что свидетельствует о детоксикационном эффекте препарата. Он оказывал мембранопротекторные свойства, что подтверждалось снижением ССЭ при среднетяжелом течении ПТ (табл. 17).

Таблица 17 Показатели эндотоксикоза при тонзиллитах на фоне различных методов терапии

Показатели	Здоровые (n = 30)	Группа сравнения (nI=37; nII=15)	Основная группа 1 (nI=37; nII=12)	Основная группа 2 (nI=38; nII=11)
МСМ254	0,218 ± 0,005	I II	0,256 ± 0,011* 0,334 ± 0,025*	0,226 ± 0,010# 0,286 ± 0,024*	0,222 ± 0,009# 0,262 ± 0,018*#
МСМ280	0,255 ± 0,004	I II	0,272 ± 0,015 0,358 ± 0,023*	0,264 ± 0,020 0,306 ± 0,017*	0,261 ± 0,013 0,284 ± 0,022#
ОКА, г/л	45,80 ± 1,02	I II	43,81 ± 1,37 38,40 ± 0,43*	44,27 ± 1,11 40,83 ± 1,10*	43,79 ± 1,04 42,27± 1,39#
ЭКА, г/л	45,15 ± 0,96	I II	39,35 ± 1,07* 32,73 ± 0,71*	42,70 ± 1,10# 36,67 ± 0,81*#	42,45 ± 1,00# 39,55 ± 1,16*#
ИТ	0,01 ± 0,002	I II	0,12 ± 0,035* 0,18 ± 0,022*	0,04 ± 0,003*# 0,11 ± 0,022*#	0,03 ± 0,003*# 0,07 ± 0,012*#
КИ1	4,90 ± 0,15	I II	6,77 ± 0,39* 10,26 ± 0,79*	5,40 ± 0,23# 7,73 ± 0,53*#	5,35 ± 0,25# 6,65 ± 0,43*#
КИ2	5,72 ± 0,15	I II	7,25 ± 0,54* 10,91 ± 0,65*	6,33 ± 0,39 8,37 ± 0,51*#	6,19 ± 0,29 7,19 ± 0,54*#
КИ3	4,83 ± 0,15	I II	6,07 ± 0,34* 8,74 ± 0,69*	5,21 ± 0,23# 6,95 ± 0,46*#	5,19 ± 0,24# 6,24 ± 0,42*#
ССЭ, %	30,12 ± 1,43	I II	37,16 ± 1,14* 50,27 ± 1,83*	33,73 ± 1,15*# 46,58 ± 3,72*	32,53 ± 1,38# 42,91 ± 2,11*#

Применение эмоксипина приводило к стабилизации СРО. При среднетяжелом течении ПТ включение в комплексную терапию эмоксипина снижало уровень ДКо в 1,3; ДКе - в 1,4; МДАпл - в 1,4 и МДАэр - в 1,3 раза, однако все показатели оставались выше значений контроля. При тяжелой форме препарат оказывал влияние лишь на уровень МДАпл, который снизился в 1,3 раза по сравнению с таковым при базисной терапии (табл. 18). Эмоксипин способствовал коррекции нарушений в системе АОЗ организма. При среднетяжелой форме происходило повышение активности Кпл, Кэр и СОД. При тяжелой форме он повышал активность Кпл в 1,4 раза, но уровень Кэр и СОД оставался низким.

Продукты ПОЛ обладают иммунодепрессивным действием. Эмоксипин, обладая антиоксидантными свойствами, способствовал снижению уровня НСТ-теста при обеих степенях тяжести, однако его нормализации не происходило (рис. 10). Препарат снижал ЦИКс в обеих группах в 1,6 раза, ЦИКм в 1,2 раза, однако они не достигали значений группы контроля (р<0,001).

Таблица 18 Динамика продуктов липопероксидации и антиоксидантной защиты при повторных тонзиллитах на фоне различных методов терапии (М ± m)

Показатели	Здоровые (n = 30)	Группа сравнения (nI=37; nII=15)	Основная группа 1 (nI=37; nII=12)	Основная группа 2 (nI = 38, n II = 11)
МДАпл, мкмоль/л	2,18 ± 0,02	I II	6,08 ± 0,49* 8,64 ± 0,67*	4,31 ± 0,40*# 6,64 ± 0,59*#	4,10 ± 0,40*# 6,68 ± 0,60*#
МДАэр, мкмоль/л	16,36 ± 0,54	I II	34,33 ± 2,04* 40,64 ± 2,57*	27,11 ± 2,13*# 35,41 ± 2,16*	26,20 ± 2,01*# 33,25 ± 2,02*#
Кпл., мккат/л	5,1 ± 0,10	I II	2,78 ± 0,25* 2,62 ± 0,33*	3,88 ± 0,17*# 3,76 ± 0,34*#	4,46 ± 0,15*# 3,84 ± 0,39*#
Кэр., мккат/л	4,23 ± 0,16	I II	2,77 ± 0,24* 2,14 ± 0,34*	3,89 ± 0,15# 3,21 ± 0,38*	3,89 ± 0,14# 3,22 ± 0,37*
СОД, ед. акт.	0,61 ± 0,03	I II	0,36 ± 0,05* 0,23 ± 0,04*	0,50 ± 0,04*# 0,35 ± 0,06*	0,51 ± 0,04*# 0,36 ± 0,07*

Эмоксипин в составе комплексной терапии способствовал снижению IL-1в при среднетяжелом течении ПТ у 55% больных (ч2 = 9,9; р<0,05) и не оказывал влияния при тяжелом (ч2 = 0,78; р>0,05). Аналогичная динамика отмечалась при исследовании уровня TNF-б. Дополнительное применение эмоксипина способствовало его снижению при среднетяжелой форме болезни у 40% пациентов (ч2 = 3,94; р<0,05) и не оказывало влияния при тяжелой (ч2 = 1,4; р>0,05).

Эмоксипин способствовал коррекции коэффициентов корреляции между показателями эндотоксикоза, АОЗ и цитокинового баланса (при среднетяжелой форме между МДАпл и Кпл, МДАэр и Кэр, МДАпл и СОД, при тяжелой форме - между МСМ254 и Кпл, МДАэр и СОД, МДАпл и IL-4, МДАпл и IL-10, МСМ254 и IL-1в), что свидетельствует о снижении уровня продуктов оксидативных реакций, провоспалительных цитокинов и повышении антиоксидантного резерва.

Дополнительное применение мексидола (основная группа №2) в комплексной терапии ПТ уменьшало длительность клинических симптомов интоксикации: лихорадки, общей слабости, плохого аппетита и тахикардии (р<0,05). Он способствовал снижению палочкоядерных нейтрофилов, ЛИИ при обеих степенях тяжести (р<0,05). Мексидол способствовал уменьшению выраженности ЭИ, что подтверждалось нормализацией МСМ254 при среднетяжелом течении болезни и их снижением у тяжелых больных (табл. 17). Препарат приводил к нормализации ОКА у тяжелых пациентов и ЭКА у среднетяжелых больных, повышению ЭКА (при тяжелой форме на 20,84%) и снижению ИТ в 3,7 и 2,6 раза соответственно тяжести. Мексидол при среднетяжелой форме ПТ приводил к нормализации КИ1 и КИ3, при тяжелой - к снижению КИ1, КИ2 и КИ3 соответственно в 1,6; 1,5 и 1,4 раза относительно группы сравнения. При этом нормализовалась ССЭ у среднетяжелых больных и уменьшалась у тяжелых.

Использование мексидола при среднетяжелом течении ПТ способствовало снижению уровня первичных продуктов ПОЛ - ДКо в 1,4; ДКе - в 1,5 раза, при тяжелой форме - ДКо в 1,3; ДКе - в 1,4 раза. При этом уменьшалась концентрация и вторичных продуктов ПОЛ - МДАпл и МДАэр, однако все показатели оставались выше значений контроля (табл. 18). При среднетяжелом течении заболевания происходило повышение АОЗ - активности Кпл в 1,6; Кэр и СОД - в 1,4 раза, по сравнению с показателями группы сравнения, при этом Кэр нормализовалась. При тяжелой форме ПТ мексидол повышал только активность Кпл.

Данные литературы свидетельствуют о том, что мексидол при других заболеваниях воспалительного характера (перитоните, панкреатите) снижал интенсивность ПОЛ и повышал АОЗ (Виноградова М.А. и соавт., 2005; Власов А.П. и соавт., 2008), оказывал нормализующее влияние на показатели гемостаза при роже (Митрофанова М.Ю. и соавт., 2008). Данных по изучению влияния мексидола на систему ПОЛ - АОЗ при ПТ в доступной литературе не найдено.

Антиоксиданты в детоксикационной терапии можно рассматривать как один из способов иммунокоррекции. Мексидол способствовал стабилизации кислородозависимых процессов в нейтрофилах - НСТ-тест снижался в 1,2 раза при обеих формах ПТ, однако нормализации его не происходило (рис. 10). Мексидол способствовал нормализации ЦИКс - при среднетяжелой и их снижению при тяжелой форме. Препарат в обеих группах уменьшал ЦИКм в 1,5 и 1,3 раза соответственно тяжести, но не приводил их к нормализации, что доказывает его иммуномодулирующий и дезинтоксикационный эффект.

Мексидол в составе комплексной терапии способствовал снижению IL-1в при среднетяжелом течении повторных тонзиллитов у 55% больных (ч2 = 11,63; р<0,01) и не оказывал влияния при тяжелой форме (ч2 = 2,84; р>0,05). Аналогичная динамика отмечалась при исследовании уровня TNF-б. Дополнительное применение антиоксиданта также способствовало его снижению при среднетяжелом течении болезни у 45% пациентов (ч2 = 5,57; р<0,05) и не влияло при тяжелом (ч2 = 0,42; р>0,05). Мексидол снижал ИРИ при среднетяжелой форме заболевания, способствуя смещению иммунного ответа в сторону Th2 типа.

Следует отметить, что при среднетяжелой форме ПТ, сформировалась обратная связь между МДАэр и Кпл, МДАпл и СОД, сохранялась прямая связь между МДАэр и IL-1в (но стала слабой), обратная связь между МДАэр и IL-4. У тяжелых пациентов сформировалась обратная связь между МДАэр и Кпл, МСМ254 и Кэр, констатирована обратная связь между МДАэр и IL-4, что свидетельствует о положительном влиянии мексидола на коэффициенты корреляции и корригирующем влиянии на оксидантно-антиоксидантный и ЦК баланс.

Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что применение эмоксипина и мексидола в терапии вирусных и бактериальных инфекций является целесообразным и эффективным. Препараты в составе комбинированной терапии положительно влияли на клиническое течение заболеваний, купировали дисбаланс в системе ПОЛ - АОЗ, восстанавливали функциональные свойства альбумина и оказывали иммунокорригирующее действие. Использование препаратов с АО активностью позволяет снизить выраженность негативных эффектов оксидативного стресса, что предполагает успешный исход заболеваний при раннем проведении коррекции выявленных нарушений.

ВЫВОДЫ

1. Инфекционный процесс в период разгара вирусных и бактериальных инфекций сопровождается развитием синдрома эндотоксикоза, сходными патогенетическими составляющими которого не зависимо от степени тяжести является накопление молекул средней массы (МСМ254, МСМ280), мелких ЦИК, повышение сорбционной способности эритроцитов, снижение функциональных свойств альбумина (эффективной концентрации и связывающей способности альбумина), активация процессов перекисного окисления липидов на фоне угнетения активности каталазы плазмы и эритроцитов, а также усиление генерации активных форм кислорода нейтрофильными гранулоцитами.

2. Период разгара вирусных и бактериальных инфекций характеризуется статистически достоверным, и более значимым при тяжелых формах, повышением уровней цитокинов (про- и противовоспалительных) в сыворотке крови обследованных больных, что играет важное патогенетическое значение в развитии инфекционного процесса. Особенностью цитокинового профиля в динамике вирусных инфекций является преобладание иммунного ответа Т-хелперов 2-го типа, бактериальных инфекций - Т-хелперов 1-го типа.

3. Общим фактором патогенеза при тяжелых формах заболеваний вирусной и бактериальной этиологии в период разгара является снижение общей концентрации альбуминов, а также активация процессов ПОЛ в плазме и эритроцитах на фоне активации супероксиддисмутазы и угнетения активности каталазы, что может привести к накоплению гидроперекисных продуктов; а в фазу ранней реконвалесценции - сохранение высокой активности процессов перекисного окисления липидов в плазме и эритроцитах на фоне истощения антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы), что предполагает использование антиоксидантов в период клинического выздоровления.

4. Установлено, что отличительными особенностями вирусных инфекций от бактериальных являются наиболее статистически достоверное уменьшение антиоксидантного резерва (каталазы плазмы и эритроцитов) к периоду клинического выздоровления независимо от тяжести течения, выраженное иммунодепрессивное влияние вирусов, характеризующееся более значимым снижением активности фагоцитоза и интерферона-г при тяжелом течении инфекционного процесса как в период разгара, так и в фазу ранней реконвалесценции.

5. Особенностью инфекционного процесса при гриппе является установленное подавление клеточного звена в период ранней реконвалесценции при тяжелых формах заболевания. Повышение кислородозависимых процессов в нейтрофильных гранулоцитах, подтверждаемое НСТ-тестом, при одновременном снижении активности фагоцитоза свидетельствует об их гиперактивации, что может быть расценено как предиктор возможного развития респираторного дистресс-синдрома. Особенностью цитокинового профиля у обследованных больных гриппом является снижение интерферона-г в динамике заболевания, более значительное при тяжелом течении.

6. Особенностью инфекционного процесса при ГЛПС является снижение интерферона-г в динамике заболевания, накопление молекул средней массы (МСМ254 и МСМ280), ЦИК средних размеров как в период разгара, так и в фазу ранней реконвалесценции, которые были значимо выше, чем при других изучаемых заболеваниях. Дополнительным отличительным признаком ГЛПС могут быть мелкие ЦИК, повышение которых было более значительным, чем при гриппе и сальмонеллезе, но не отличались от повторных тонзиллитов.

7. Установлено, что несмотря на клиническое выздоровление, отдельные лабораторные критерии синдрома эндогенной интоксикации при изучаемых вирусных и бактериальных инфекциях не зависимо от степени тяжести сохраняются до периода ранней реконвалесценции. Это проявляется высоким уровнем в крови среднемолекулярных пептидов, активности ПОЛ, снижением детоксикационной способности альбумина и антиоксидантной защиты, нарушением неспецифической иммунологической резистентности, ростом мелких ЦИК, преобладанием иммунного ответа Т-хелперов 2-го типа при вирусных инфекциях и Т-хелперов 1-го типа при бактериальных инфекциях.

8. Установлена однонаправленность корреляции во все периоды наблюдения при вирусных и бактериальных инфекциях между показателями ЭИ, АОЗ и ЦК балансом: при среднетяжелой форме обратная связь между показателями ЭИ и АОЗ, при тяжелом течении прямая связь между ними; при среднетяжелой форме прямая связь между продуктами ЭИ и уровнем провоспалительных ЦК, при тяжелой форме обратная связь между ними и прямая связь между продуктами ЭИ и уровнем противовоспалительных цитокинов. В то же время выявлена разнонаправленность изменений корреляции при вирусных и бактериальных инфекциях: при вирусных инфекциях обеих степеней тяжести - обратная связь между про- и противовоспалительными цитокинами, при бактериальных инфекциях средней степени тяжести - прямая связь между ними, при тяжелом течении - обратная связь. Все это свидетельствует о важной патогенетической роли АОЗ и дисрегуляции ЦК баланса в развитии интоксикационного синдрома.

9. При среднетяжелой форме использование эмоксипина в комплексной терапии вирусных (ГЛПС, грипп) и бактериальных (сальмонеллез, тонзиллиты) инфекций по сравнению с базисным лечением способствует благоприятному клиническому течению и уменьшению степени выраженности эндогенной интоксикации. Это сопровождается снижением содержания в крови среднемолекулярных пептидов, продуктов липопероксидации, ЦИК, ЛИИ, индекса токсичности и критериев интоксикации, степени активности нейтрофилов, сорбционной способности эритроцитов, IL-1в (при бактериальных инфекциях), повышением уровня IFN-г (при вирусных инфекциях), детоксикационных свойств альбумина, активацией в крови каталазы и супероксиддисмутазы.

10. Применение мексидола в составе комплексной терапии среднетяжелой и тяжелой форм гриппа, сальмонеллеза, повторных тонзиллитов способствует благоприятному клиническому течению и повышает эффективность купирования синдрома эндогенной интоксикации, что подтверждается сокращением длительности периодов заболеваний, сроков редукции основных клинических симптомов, снижением содержания в крови молекул средней массы, продуктов липопероксидации, ЦИК, ЛИИ, индекса токсичности и критериев интоксикации, степени активности кислородзависимого метаболизма нейтрофилов, сорбционной способности эритроцитов, повышением детоксикационных свойств альбумина, активацией в крови каталазы и супероксиддисмутазы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки эффективности купирования синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с ГЛПС, гриппом, сальмонеллезом и повторными тонзиллитами рекомендуется в комплексное исследование включить определение объективных его критериев - молекул средней массы, общей и эффективной концентрации альбумина, сорбционной способности эритроцитов, малонового диальдегида, каталазы плазмы, ЦИК и уровня провоспалительных цитокинов IL-1в, TNF-б, IFN-г, IL-6 и противовоспалительных цитокинов - IL-4, IL-10.

2. Для повышения эффективности купирования синдрома эндогенной интоксикации при ГЛПС, гриппе, сальмонеллезе, повторных тонзиллитах средней степени тяжести целесообразно включение в комплексную терапию в период разгара заболевания эмоксипина (в суточной дозе 150 мг, в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия внутривенно капельно один раз в сутки, в течение 5 суток) или мексидола (200 мг/сут внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия, один раз в сутки).

3. С целью коррекции эндотоксикоза, повышения антиоксидантной защиты организма больным ГЛПС, гриппом, сальмонеллезом, повторными тонзиллитами при тяжелом течении в период разгара заболевания рекомендуется применять мексидол (200 мг/сут внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия, один раз в сутки, курс лечения 5 суток).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Павелкина В.Ф., Мамыкина В.М., Мартынова Н.Н., Асеинова Р.З. Молекулы средней массы при острых тонзиллитах // Здоровье и образование в ХХI веке: Материалы второй международной научно-практической конференции. - Москва, 2001. - С. 140.

2. Мамыкина В.М., Асеинова Р.З., Колесов В.Н., Павелкина В.Ф. Некоторые показатели функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Здоровье и образование в ХХI веке: Материалы второй международной научно-практической конференции. - Москва, 2001. - С. 123.

3. Асеинова Р.З., Колесов В.Н., Мамыкина В.М., Павелкина В.Ф., Амплеева Н.П. Изменения некоторых показателей иммунного статуса при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Экология и здоровье в ХХI веке: Тезисы докладов международной научной конференции. - Ульяновск, 2001. - С. 10-11.

4. Павелкина В.Ф. Эндогенная интоксикация при первичных и повторных стрептококковых ангинах // Нижегородский медицинский журнал. Приложение к НМЖ. Озонотерапия. - 2005. - С. 206-207.

5. Павелкина В.Ф., Чирясова М.Г. Эндогенная интоксикация при повторных ангинах // Сепсис. Проблеми дiагностики, терапii та профiлактики: Матерiали науково-практичноi конференцii з мiжнародною участю. - Харкiв, 2006. - С. 177.

6. Павелкина В.Ф., Чирясова М.Г. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при повторных ангинах и гриппе // XV научные чтения памяти академика Н.Н. Бурденко. Актуальные вопросы современной клинической медицины: Материалы областной научно-практической конференции. - Пенза, 2006. - С. 229-230.

7. Павелкина В.Ф., Чирясова М.Г. Мексидол в комплексном лечении повторных ангин // Успехи современного естествознания. - 2006. - №11. - С. 97-98.

8. Павелкина В.Ф., Чирясова М.Г. Влияние эмоксипина на эндогенную интоксикацию и антиоксидантную защиту при гриппе // Успехи современного естествознания. - 2006. - №11. - С. 97.

9. Павелкина В.Ф. Перспектива использования эмоксипина при сальмонеллезе // VII Междунар. конф. «Биоантиоксидант»: Тез. докл. - М.: Изд-во РУДН, 2006. - С. 212-214.

10. Альмяшева Р.З., Мамыкина В.М., Павелкина В.Ф. и др. Клинико-эпидемиологиче-ская характеристика ГЛПС в Республике Мордовия // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: современное состояние эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики: Материалы Всероссийской науч.-практ. конф. - Уфа, 2006. - С. 102-105.

11. Павелкина В.Ф., Чирясова М.Г. Влияние эндогенной интоксикации на показатели неспецифического иммунитета при повторных ангинах // Ремедиум. Приволжье. Специальный выпуск для врачей. «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней»: Тез. докл. VII Российского съезда инфекционистов. - Н. Новгород, 2006. - С. 261.

12. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Использование эмоксипина в комплексном лечении гриппа // Вестник Мордовского университета. - 2006. - №2. - С. 138-142.

13. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Щипакина С.В., Павелкин А.Г. Коррекция цитолитического синдрома и эндотоксикоза при повторных ангинах мексидолом // Хвороби печiнки в практицi клiнiциста: Матерiали науково-практичноi конференцii з мiжнародною участю. - Харкiв, 2007. - С. 230-231.

14. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф. Динамика некоторых показателей эндогенной интоксикации и антиоксидантной защиты при повторных ангинах и гриппе на фоне применения эмоксипина // Юбилейная Российская научная конференция с международным участием, посвященная 175-летию со дня рождения С.П. Боткина: Материалы конференции. - СПб: Изд-во «Человек и здоровье», 2007. - С. 261-262.

15. Сипягина М.К., Зорькина А.В., Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Динамика выраженности эндотоксикоза у больных с повторной ангиной и сальмонеллезом на фоне стационарного лечения // XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Сборник материалов конгресса. - М., 2007. - С. 583.

16. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Щипакина С.В., Альмяшева Р.З., Амплеева Н.П. Опыт применения эмоксипина при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы // Аллергология и иммунология. - 2007. - Т. 8, № 1. - С. 69.

17. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Щипакина С.В. Синдром эндогенной интоксикации и его фармакокоррекция при воздушно-капельных инфекциях вирусной и бактериальной этиологии // Естествознание и гуманизм. Современный мир, природа и человек: Сборник научных трудов. - Томск, 2007. - Т. 4, № 1. - С. 117-118.

18. Павелкина В.Ф., Зорькина А.В. Влияние эндогенной интоксикации на развитие электрической нестабильности миокарда при повторных ангинах // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. Приложение: Материалы научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика». - СПб., 2007. - №2 (2). - С. 129-130.

19. Павелкина В.Ф., Сипягина М.К. Интоксикационный синдром при сальмонеллезе // Рос. журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Приложение №30: Материалы Тринадцатой Российской Гастроэнтерологической Недели. - М., 2007. - Т. XVII, №5. - С. 165.

20. Сипягина М.К., Павелкина В.Ф. Эмоксипин в комплексном лечении сальмонеллеза // Рос. журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Приложение №30: Материалы Тринадцатой Российской Гастроэнтерологической Недели. - М., 2007. - Т. XVII, №5. - С. 167.

21. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З., Кузнецов А.В. Оценка состояния интоксикационного синдрома при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Iнфекцii в практицi клiнiциста. Антибактерi та антивiрусна терапiя на догоспiтальному та госпiтальному етапах // Матерiали науково-практичноi конференцii з мiжнародною участю.- Харкiв, 2008. - С. 195-197.

22. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Амплеева Н.П. Результаты изучения эффективности эмоксипина при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Iнфекцii в практицi клiнiциста. Антибактерi та антивiрусна терапiя на догоспiтальному та госпiтальному етапах: Матерiали наук.-практ. конф. з мiжнародною участю. - Харкiв, 2008. - С. 197-198.

23. Павелкина В.Ф., Щипакина С.В., Павелкин А.Г. Совершенствование патогенетической терапии при острых тонзиллитах // Iнфекцii в практицi клiнiциста. Антибактерi та антивiрусна терапiя на догоспiтальному та госпiтальному етапах: Матерiали науково-практичноi конференцii з мiжнародною участю. - Харкiв, 2008. - С. 261-262.

24. Грузинцева Ю.П., Павелкина В.Ф., Павелкин А.Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом (по данным МУЗ «ГИКБ» г. Саранска за 2006-2007 гг.) // XXXVI Огаревские чтения: Материалы науч. конф. в 3 ч., Ч. 2: Естественные науки. - Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2008. - С. 87-88.

25. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Критерии оценки эндогенной интоксикации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и их клиническое значение // Актуальные вопросы инфекционной патологии: Материалы междунар. Евро-Азиатского конгресса по инфекционным болезням. - Витебск, 2008. - С. 106-107.

26. Павелкина В.Ф., Черемисова А.Н., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Эффективность использования антиоксидантов в коррекции интоксикационного синдрома при сальмонеллезе // Актуальные вопросы инфекционной патологии: Материалы международного Евро-Азиатского конгресса по инфекционным болезням. - Витебск, 2008. - С. 107-108.

27. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Интоксикационный синдром у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // Инфекционные болезни. - 2008. - Т. 6, №1. - С. 41-46.

28. Павелкина В.Ф., Амплеева Н.П., Альмяшева Р.З., Сипягина М.К. Мексидол в комплексном лечении сальмонеллеза // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №30: Материалы Четырнадцатой Российской Гастроэнтерологической Недели. - М., 2008. - Т. XVIII, №5. - С. 183.

29. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Эндогенная интоксикация и возможности ее коррекции при гриппе // Казанский медицинский журнал. - 2008. - Т. 89, №4. - С. 449-452.

30. Павелкина В.Ф., Щипакина С.В., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Динамика показателей эндогенной интоксикации у больных повторными ангинами // Врач. - 2008. - №11. - С. 64-66.

31. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Пак С.Г. Изменения про- и противовоспалительных цитокинов при гриппе // Инфекционные болезни: современные проблемы диагностики и лечения: Материалы Российской научно-практической конференции. - СПб., 2008. - С. 127.

32. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Динамика уровня про- и противовоспалительных цитокинов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) // Инфекционные болезни: современные проблемы диагностики и лечения: Материалы Российской научно-практической конференции. - СПб., 2008. - С. 128.

33. Павелкина В.Ф., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Динамика цитокинового профиля у больных сальмонеллезом // Инфекционные болезни: современные проблемы диагностики и лечения: Материалы Российской научно-практической конференции. - СПб., 2008. - С. 177.

34. Павелкина В.Ф., Щипакина С.В., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Особенности цитокинового спектра при повторных ангинах // Инфекционные болезни: современные проблемы диагностики и лечения: Матер. Рос. науч.-практ. конф. - СПб., 2008. - С. 177-178.

35. Павелкина В.Ф., Щипакина С.В. Интоксикационный синдром у больных повторными ангинами и пути его коррекции // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). - 2008. - Т. 82, № 7. - С. 64-68.

36. Павелкина В.Ф. Патогенетическое обоснование и эффективность антиоксидантной терапии при сальмонеллезе // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. XV, № 3. - C. 110-113.

37. Павелкина В.Ф. Клинико-патогенетические аспекты развития интоксикационного синдрома при гриппе и возможности его коррекции // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. XV, № 4. - C. 58-62.

38. Павелкина В.Ф., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение активации перекисного окисления липидов у больных сальмонеллезом и пути его коррекции // Инфекционные болезни. - 2008. - Т.6, №4. - С. 32-36.

39. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф. Применение эмоксипина в комплексной терапии среднетяжелых и тяжелых форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом // XXXVII Огаревские чтения: Материалы научной конференции в 3 ч., Ч. 2: Естественные науки. - Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2009. - С. 149-153.

40. Павелкина В.Ф., Щипакина С.В. Применение эмоксипина при повторных ангинах // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, №3. - С. 371-374.

41. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Реабилитация больных интоксикационным синдромом при геморрагической лихорадке с почечным синдромом на этапе стационарного лечения // Вестник восстановительной медицины. - 2009. - №2 (30). - С. 82-87.

42. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Оксидативные реакции и спектр цитокинов при гриппе // Инфекционные болезни. - Т. 7, Приложение №1: Материалы I Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - М., 2009. - С. 114.

43. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Реакции липопероксидации и спектр цитокинов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Инфекционные болезни. - Т. 7, Приложение №1: Материалы I Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - М., 2009. - С. 161.

44. Щипакина С.В., Павелкина В.Ф., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Спектр цитокинов и оксидативные реакции при ангинах // Инфекционные болезни. - Т. 7, Приложение №1: Материалы I Ежегодного Всерос. Конгресса по инфекционным болезням. - М., 2009. - С. 240.

45. Грузинцева Ю.П., Павелкина В.Ф. Динамика некоторых показателей неспецифической иммунной защиты при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Естественно-научные исследования: теория, методы, практика: Межвузовский сборник научных трудов. - Вып. VII. - Саранск: Ковылк. тип., 2009. - С. 183-185.

46. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф., Зорькина А.В. Оксидативные и иммунные реакции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Технические и естественные науки: проблемы, теория, практика: Межвузовский сборник научных трудов. - Вып. IX. - Саранск: Ковылк. тип., 2009. - С. 169-171.

47. Павелкина В.Ф., Амплеева Н.П., Альмяшева Р.З. Цитокиновый спектр и оксидативные реакции при сальмонеллезе // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение №34: Материалы Пятнадцатой Российской Гастроэнтерологической Недели. - М., 2009. - Т. XIX, №5. - С. 51.

48. Павелкина В.Ф., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Оптимизация патогенетической терапии при заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии // Фарматека. - 2010. - №4 (198). - С. 64-71.

49. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Возможность коррекции детоксикационных свойств альбумина при тяжелом течении гриппа // Инфекционные болезни. - Т. 8, Приложение №1: Материалы II Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - М., 2010. - С. 233-234.

50. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Детоксикационные свойства альбумина при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Инфекционные болезни. - Т. 8, Приложение №1: Материалы II Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - М., 2010. - С. 234.

51. Ласеева М.Г., Павелкина В.Ф. Интоксикационный синдром при тяжелом течении гриппа, его клиническое значение и возможности коррекции // Інфекції у практиці клініциста. Антибактеріальна, антивірусна, імунотерапія і імунопрофілактика в умовах поліклініки та стаціонару: Матеріали наук.-практ. конф. з міжнар. участю. - Харкiв, 2010. - С. 188-189.

52. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Амплеева Н.П., Альмяшева Р.З., Тремаскина Л.А. Возможность коррекции синдрома эндотоксикоза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Інфекції у практиці клініциста. Антибактеріальна, антивірусна, імунотерапія і імунопрофілактика в умовах поліклініки та стаціонару: Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю. - Харкiв, 2010. - С. 271-273.

53. Павелкина В.Ф., Амплеева Н.П. Дифференциальная диагностика заболеваний с тонзиллярным синдромом: Учебно-методическое пособие. - Саранск: Тип. «Красный Октябрь», 2008. - 58 с.

54. Патент на изобретение № 2379034 Российская Федерация. Способ лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г.; заявитель и патентообладатель ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева». - 2008145342/14; заявл. 17.11.08; опубл. 20.01.10 // Бюл. - 2010. - №2. - 10 с.

55. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Щипакина С.В. Способ оценки степени тяжести интоксикационного синдрома при инфекционных заболеваниях. Удостоверение на рацпредложение № 1055 от 20.12.07 г., выдано ГОУВПО « МГУ им. Н.П.Огарева».

56. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Способ коррекции интоксикационного синдрома при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Удостоверение на рацпредложение № 1056 от 03.03.08 г., выдано ГОУВПО « МГУ им. Н.П.Огарева».

57. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Способ коррекции синдрома эндогенной интоксикации при гриппе. Удостоверение на рацпредложение № 1074 от 17.10.08 г., выдано ГОУВПО «МГУ им. Н.П.Огарева».

58. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Щипакина С.В. Способ коррекции оксидативных и иммунных реакций при повторных ангинах. Удостоверение на рацпредложение № 1097 от 10.09.09 г., выдано ГОУВПО «МГУ им. Н.П. Огарева».

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АО - антиоксиданты

АОЗ - антиоксидантная защита

АФ - активность фагоцитоза

ДКе, ДКо - диеновые кетоны и конъюгаты

ИКК - иммунокомпетентные клетки

ИРИ - иммунорегуляторный индекс

ИС - интоксикационный синдром

ИТ - индекс токсичности

Кпл, Кэр - каталаза плазмы и эритроцитов

КИ - критерий интоксикации

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

ЛПС - липополисахарид

МДАпл, МДАэр - малоновый диальдегид плазмы, эритроцитов

МСМ - молекулы средней массы

НГ - нейтрофильные гранулоциты

ОКА - общая концентрация альбумина

ОКИ - острые кишечные инфекции

ПТ - повторный тонзиллит

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СОД - супероксиддисмутаза

СРО - свободнорадикальное окисление

ССЭ - сорбционная способность эритроцитов

ЦК - цитокины

ЭИ - эндогенная интоксикация

ЭКА - эффективная концентрация альбумина

IFN-г - интерферон гамма

IL - интерлейкин

Тh - Т-хелперы

TNF-б - фактор некроза опухоли-б

Размещено на Allbest.ru

...