Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе

На протяжении 4-х суток исследования значения ИФС достоверно отличались в подгруппах IIc гипо и IIc гипер. У пациентов с гиподинамическим вариантом СШ наблюдалась низкая насосная функция сердца - значения ИФС в течение всего периода исследования были ниже физиологических, что свидетельствовало о сердечной недостаточности. Это подтверждала динамика dpmx, значения которого на протяжении всего исследования были ниже нормальных, а так же достоверно ниже таковых в подгруппе IIc гипер и IIb. У пациентов с гипердинамическим вариантом СШ, наоборот значения ИФС значительно превосходили верхнюю границу нормы в течение всего исследования и были достоверно выше таковых в подгруппе IIb на протяжении первых 3-х суток. В данной подгруппе не прослеживалось нарушение толерантности миокарда к инфузионной нагрузке, а потому коррекция гиповолемии и преднагрузки приводила к значительному росту УО и СИ. Наблюдалась высокая сократительная способность миокарда: значения dpmx приближались к верхней границе нормы.

Коррекция гиповолемии под контролем расширенного гемодинамического мониторинга позволила в течение 1-х суток в 41% случаев трансформировать гиподинамический вариант кровообращения в гипердинамический с СИ выше 4 л/мин/м² и значительным уменьшением степени симпатомиметической поддержки. Эти пациенты были исключены из исследования, в связи с развитием у них гипердинамического типа кровообращения, что могло вносить искажения в дальнейшее изучение гемодинамики у больных с СШ. Кроме того, у 3-х выбывших пациентов (43%), скорригировав гиповолемию, удалось полностью отменить симпатомиметическую поддержку при сохранении стабильных показателей СГ, что ставит под сомнение наличие у них СШ. По-видимому, гиподинамический тип кровообращения был обусловлен выраженной, декомпенсированной гиповолемией. При этом у остальных пациентов подгруппы IIc гипо при попытке повысить ОЦК сразу же отмечалось значительное повышение ДЗЛК на фоне отсутствия достоверного изменения ИГКДО. Это подтверждало кардиодепрессию вследствие специфического воздействия высоких концентраций ЭТС на миокард. Гемодинамический профиль при этом был во многом похож на таковой при кардиогенном шоке.

Стоит отметить, что после коррекции преднагрузки и перехода гиподинамического варианта кровообращения в гипердинамический значения ЦВД составляли 176±32 мм вод. ст., что превышало верхнюю границу диапазона, рекомендуемого Rivers. Мы полагаем, что в условиях отсутствия расширенного гемодинамического мониторинга столь высокие цифры ЦВД могут создать определенное препятствие для проведения инфузионной терапии, а в некоторых случаях послужат поводом для назначения диуретиков и, следовательно, усугублению гиповолемии.

Газообменная функция легких, транспорт кислорода и оксигенация тканей в зависимости от вариантов эндогенной интоксикации. Больные группы I и подгруппы IIa имели компенсированный вариант ЭИ, у них отсутствовали грубые расстройства кровообращения. Все изучаемые значения показателей газообменной функции легких, оксигенации тканей и транспорта кислорода находились в пределах физиологического диапазона, как в контрольной группе I, так и в подгруппе IIa. Это свидетельствовало об адекватной метаболическим потребностям доставке кислорода тканям на фоне нормальной газообменной функции легких и оксигенации в условиях компенсированного варианта ЭИ.

Показатели оксигенации, кислородного транспорта и газообменной функции легких у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным вариантами течения ЭИ представлены в таблице 5.

В первые двое суток значения индекса DO₂ в подгруппе IIb, находясь на верхней границе нормы, укладывались в физиологический диапазон, но, продолжая нарастать в динамике, уже на 3-е сутки, превышали ее верхнюю границу. При этом потребление кислорода в первые сутки, находясь на верхней границе нормы, не превышало ее. Нарастая в динамике, со 2-х суток, значения индекса VO₂ выходили за пределы нормы и на 4-е сутки значительно превышали ее верхние границы. В подгруппе IIb между значениями индексов DO₂ и VO₂ определялась прямая корреляционная (линейная) зависимости (Spearman r =1,0), что свидетельствовало о разобщенности транспорта кислорода и интенсивности метаболических процессов (Shoemaker W.C. at al., 1986). При этом увеличение Sa-vO₂ и снижение SvO₂ в динамике было характерно для септического гиперметаболизма и отражало повышенную экстракцию кислорода периферическими тканями. Уже в начале исследования у больных с тяжелым сепсисом и субкомпенсированным вариантом ЭИ отмечалась дыхательная недостаточность, о чем свидетельствовало снижение значений индекса PaO₂/FiO₂ ниже 300. В динамике на протяжении всего периода исследования значения данного показателя продолжали снижаться. Все больные данной подгруппы получали различную «степень» респираторной поддержки, на фоне которой удавалось поддерживать адекватную оксигенацию крови, в частности, SaO₂ не менее 96%, PaO₂ не ниже 70 мм рт.ст. По сравнению с больными группы I и подгруппы IIa, у которых дыхательная недостаточность отсутствовала, значения индекса PaO₂/FiO₂ больных подгруппы IIb на протяжении всего исследования были достоверно ниже.

Уже в первые сутки исследования значения ИВСВЛ в подгруппе IIb на 57% превышали верхнюю границу нормы. С прогрессированием тяжести состояния значения данного показателя продолжали повышаться и на 4-е сутки составляли 14,5±1,9 мл/кг, что на 30% выше исходных и более чем в 2 раза выше верхней границы нормы. Накоплению внесосудистой воды легких способствовало повышение проницаемости капилляров с нарушением равновесия Старлинга, вследствие специфического воздействия ЭТС на эндотелий сосудов и это подтверждалось нарастанием значений ИПСЛ (Spearman r=0,95 со значениями ИВСВЛ).

Таблица 5 Показатели оксигенации, кислородного транспорта и газообменной функции легких у больных с субкомпенсированным (IIb) и декомпенсированным вариантами (IIc гипо и IIc гипер) течения эндогенной интоксикции (M±SD)

Примечание: * - достоверность различия (p<0,05) по сравнению с подгруппой IIa; # - достоверность различия (p<0,05) по сравнению с подгруппой IIb; курсив - достоверность различия (p<0,05) по сравнению с IIc гипер

В первые двое суток исследования концентрация лактата не превышала верхнюю границу нормы (2,4 ммоль/л). В динамике отмечалось ее нарастание параллельно с ростом VO₂, однако даже на 4-е сутки концентрация лактата всего на 16% превышала верхнюю границу нормы, тогда как значения индекса VO₂ на 35%. Выйдя к 3-м суткам за пределы нормы, концентрация лактата, хоть и незначительно превышала ее, но характеризовала наличие гипоксии. Это свидетельствовало о несоответствии доставки кислорода высоким метаболическим потребностям тканей, которое, на наш взгляд, определялось отставанием сердечно-сосудистой и дыхательной систем в компенсации данного состояния, что еще раз подчеркивает выраженное напряжение компенсаторных механизмов при субкомпенсированном варианте ЭИ.

На протяжении всего периода исследования значения индекса DO₂ при гиподинамическом варианте СШ были намного ниже физиологических. Это вполне закономерно, поскольку доставка кислорода напрямую зависит от значений СИ.

Гипердинамический тип кровообращения с высокими значениями СИ у больных с СШ повлек значительное повышение индекса DO₂, значения которого выходили за верхнюю границу физиологического диапазона на протяжении всех 4-х суток исследования. У больных подгруппы IIc гипер наблюдалось высокое потребление кислорода: значения индекса VO₂ не только превышали физиологический диапазон, но и достоверно отличались от таковых в подгруппе IIb.

В течение всего периода исследования значения индекса VO₂ у больных с гиподинамическим вариантом СШ были ниже нормы и достоверно ниже таковых в подгруппах IIc гипер и IIb. С ростом СИ только на 4-е сутки значения данного показателя приближались к нижней границе нормы, но оставались достоверно ниже ее. Это свидетельствовало о несоответствии между высокими потребностями тканей в кислороде на фоне синдрома гиперметаболизма и его потреблением. При этом у данной категории пациентов наблюдалось шунтирование периферического кровотока с выраженным нарушением капиллярного газообмена и оксигенации тканей. Это подтверждали высокие значения SvO₂ и снижение Sa-vO₂.

У всех пациентов значения индекса PaO₂/FiO₂ свидетельствовали об острой дыхательной недостаточности. Имел место ОРДС. Вместе с тем, повреждение легких в подгруппе IIc гипо было более тяжелым, об этом свидетельствовали достоверно меньшие значения индекса оксигенации по сравнению с больными подгруппы IIc гипер в течение всего периода исследования.

Значения ИВСВЛ у всех больных с СШ были выше нормы на протяжении всего исследования и повышались в динамике. Однако, у больных подгруппы IIc гипо отмечены максимальные значения данного показателя, которые достоверно отличались от таковых в подгруппах IIc гипер и IIb. Уже в первые сутки ИВСВЛ в подгруппе IIc гипо был в 2 раза выше нормы, а в последующие 3-е, увеличившись на 30%, составлял 18,5±2,9 мл/кг, что в 2,6 раза выше нормы. При гипердинамическом варианте СШ в первые сутки исследования ИВСВЛ в 1,9 раз превышал норму и, нарастая в динамике, к 4-м суткам составлял 16,2±3,1 мл/кг, что на 21% выше исходных и в 1,9 раз больше верхней границы.

Корреляционный анализ показал прямую зависимость ИПСЛ и ИВСВЛ в подгруппе IIc гипер (Spearman r=0,63) и обратную между ИПСЛ и PaO₂/FiO₂ (Spearman r= -0,63). Это вполне предсказуемо означало, что повышение проницаемости сосудов легких вело к накоплению внесосудистой воды и снижению индекса оксигенации при гипердинамическом варианте СШ.

Однако при проведении корреляционного анализа в подгруппе IIc гипо между ИПСЛ и ИВСВЛ выявлена обратная зависимость (Spearman r= -0,63) и прямая между ИПСЛ и PaO₂/FiO₂ (Spearman r= 0,63). По нашему мнению - это следствие влияния гидростатического компонента: в условиях левожелудочковой недостаточности и низкой толерантности к объемной нагрузке ДЗЛК возрастало до 15 мм рт.ст. и выше, что на фоне легочной гипертензии, повышенной проницаемости и низкого онкотического давления у больных с сепсисом и гиподинамическим вариантом СШ приводило к существенному повышению ИВСВЛ и значительному ухудшению газообменной функции легких.

На протяжении всего периода исследования у больных с декомпенсированным течением ЭИ концентрация лактата была достоверно выше таковой в подгруппе IIb, что свидетельствовало о гипоксии. В начале исследования концентрация лактата в подгруппе IIc гипер была достоверно выше, чем в подгруппе IIc гипо и несколько снизившись ко 2-м суткам достоверно не изменялась до конца исследования. Нами отмечено, что в подгруппе IIc гипо, где наблюдались самые грубые нарушения гемодинамики, оксигенации и кислородного транспорта концентрация лактата в первые сутки была ниже, чем в подгруппе IIc гипер и, нарастая в динамике, только на 3-и, 4-е сутки достоверно превышала ее. Это, по-видимому, обусловлено выраженным нарушением периферического кровообращения при гиподинамическом варианте СШ, в частности шунтированием кровотока на периферии. В данной ситуации лактат не успевает перераспределиться между тканевым и сосудистым секторами, продолжая накапливаться в тканях. Повышение СИ и снижение ОПСС способствуют «вымыванию» лактата и быстрому повышением его концентрации в крови.

При изучении изменений СГ у больных с тяжелым сепсисом и субкомпенсированным течением ЭИ были выявлены общие закономерности развития СШ - так называемые предикторы. Так, перед снижением АД наблюдалось резкое снижение ОПСС не менее чем на 30-40% от исходного, которое компенсировалось повышением СИ, до 50% от исходного, за счет тахикардии и увеличения УО, благодаря чему АД удавалось удерживать в физиологическом диапазоне в среднем в течение 20-90 минут без симпатомиметической поддержки. При этом в клинической картине кроме увеличения ЧСС и некоторого возбуждения пациента динамики не было. Далее, при прогрессировании вазоплегии, увеличение СИ, выходя за пределы ауторегуляции не способно удерживать АД, что приводило к его прогрессивному снижению и развернутой клинической картине СШ. Появлению предикторов и развитию СШ сопутствовало достоверное увеличение значений ИСЭИ (с 14,6±1,8 до 23,8±2,4 усл. ед. при p<0,05) с развитием декомпенсированного варианта ЭИ за счет массивного выброса активных ЭТС из очага воспаления в системный кровоток. Проведенный анализ закономерностей развития СШ подчеркивает достоинства непрерывного гемодинамического мониторинга (beat to beat) по сравнению с дискретным и позволил предположить, что быстрое и эффективное выведение избыточного количества ЭТС при появлении предикторов СШ может способствовать стабилизации параметров кровообращения.

Влияние эндогенной интоксикации и гипоксии на течение полиорганной недостаточности у больных с различной тяжестью абдоминального сепсиса на фоне общепринятой терапии. В подгруппе IIa, где ЭИ имела компенсированный вариант, а основные параметры СГ, оксигенации и кислородного транспорта не выходили за пределы физиологического диапазона, гипоксия не регистрировалась, не было зафиксировано ни одного случая ПОН. Все пациенты были выписаны из стационара, летальных исходов не было.

В подгруппе IIb нарастающие в динамике значения ИСЭИ свидетельствовали о прогрессировании ЭИ (табл. 6). Увеличение значений ИСЭИ в динамике имело достоверный характер. В первые сутки они в 2,2 раза превышали нормальные, а на 4-е сутки исследования значения данного показателя уже в 2,8 раз были выше нормы и на 28% больше исходных. Динамика значений ИСЭИ находилась в прямой корреляционной зависимости с СИ (Spearman r=1,0), в обратной корреляционной зависимости с ОПСС (Spearman r= -1,0) и АДср (Spearman r= -1,0). Это позволяет заключить, что прогрессирование ЭИ влечет изменение режимов СГ и кислородного транспорта. Нарастание ЭИ, посредством усугубления несоответствия доставки кислорода его повышенному потреблению приводило к развитию гипоксии, что подтверждалось гиперлактатемией. Между значениями ИСЭИ и концентрацией лактата наблюдалась прямая корреляционная связь (Spearman r=1,0). Нарастание в динамике ЭИ и гипоксии отражалось на динамике ПОН (табл. 6). Количество баллов по шкале SOFA достоверно увеличивалось в динамике на 48% и находилось в прямой корреляционной зависимости от значений ИСЭИ (Spearman r=1,0) и лактата (Spearman r=1,0). Это подтверждает наличие взаимосвязи между тяжестью ЭИ, гипоксии и ПОН.

Таблица 6 Динамика количества баллов по шкале SOFA, значений ИСЭИ и концентрации лактата в подгруппе IIb (M±SD)

Примечание: * - достоверность различия (p<0,05) с предыдущими сутками

У больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и субкомпенсированным вариантом ЭИ в первые 2-е суток исследования наблюдалась 5-органная недостаточность: дыхательная, церебральная, почечная, печеночная, интестинальная. Начиная с 3-х суток присоединялась коагулопатия.

Дыхательная недостаточность на протяжении всего периода исследования оценивалась стабильно в 2 балла, т.к. значения PaO₂/FiO₂ находились в диапазоне 200-300. Проявления острой церебральной недостаточности нарастали в динамике. Из таблицы видно, что у больных подгруппы IIb на фоне прогрессирования ЭИ так же отмечалось усугубление почечной, печеночной недостаточности и коагулопатии. Однако, как в начале, так и на протяжении всего исследования наиболее выраженной была почечная недостаточность, что обусловливало максимальное количество баллов по сравнению с оценкой других органных нарушений у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и субкомпенсированным вариантом ЭИ. В подавляющем большинстве случаев нефропатия у пациентов данной подгруппы характеризовалась ростом креатинина при сохранении диуреза более 0,5 мл/кг/час. Однако снижение качественной выделительной функции почек отражалось и на динамике ИСЭИ - рост его значений во многом обусловлен снижением выведения ЭТС с мочой, что свидетельствовало о нарушении детоксикационной функции и ретенции ЭТС с прогрессированием ЭИ.

При оценке нарушений функции почек по шкале RIFLE (ADQI, 2003) было отмечено, что если в начале исследования 100% больных попадали в категории «R» - риск, то на 4-е сутки у 70% происходило усугубление нефропатии до стадии «I» - повреждение. Вместе с тем, хоть и недостаточности - «F» не было зарегистрировано ни у одного пациента, уже в условиях нефропатии стадии «I» при субкомпенсированным варианте ЭИ почки не в состоянии адекватно обеспечивать детоксикацию организма, то есть качественно элиминировать ЭТС.

В подгруппе IIc гипо значения ИСЭИ на протяжении 4-х суток были достоверно выше, чем в подгруппе IIc гипер, что свидетельствовало о более выраженной ЭИ (табл. 7). Динамика данного показателя подгруппах IIb и IIc отличалась. Так, на протяжении всего исследования в подгруппе IIb значения ИСЭИ нарастали, имея достоверную разницу с предыдущими сутками. У больных с СШ, как при гиподинамическом, так и при гипердинамическом вариантах достоверное увеличение значений данного показателя отмечено лишь на 2-е сутки исследования. Нарастание значений ИСЭИ с 1-х по 2-е сутки в подгруппе IIc можно объяснить выбросом ЭТС из очага воспаления, что и приводило к развитию СШ.

Количество баллов по шкале SOFA у больных с СШ уже в первые сутки исследования было более чем в 2 раза выше таковых в подгруппе IIb. При этом на протяжении всего периода исследования при гиподинамическом варианте отмечалось достоверно большее количество баллов, чем при гипердинамическом.

Прогрессирование ПОН так же было более быстрым в подгруппе IIc гипо: количество баллов по шкале SOFA увеличилось на 25%, против 10% в IIc гипер (табл. 7). Так же, как и в подгруппе IIb, тяжесть ПОН у больных с СШ находилась в прямой зависимости от выраженности гипоксии. Это подтверждают данные корреляционного анализа динамики общего количества баллов по шкале SOFA и концентрацией лактата в крови: Spearman r=1,0 для подгруппы IIc гипо и Spearman r=0,63 для подгруппы IIc гипер.

Дыхательная недостаточность в первые 2-е суток исследования у больных подгрупп IIc гипо и IIc гипер оценивалась в 3 балла ровно. Это связано с тем, что значения индекса PaO₂/FiO₂ находились в диапазоне 100-200. Далее, по мере прогрессирования ЭИ и гипоксии происходило усугубление нарушений газообменной функции легких, что подтверждалось достоверным увеличением количества баллов. В подгруппе IIc гипо прогрессирование дыхательной недостаточности происходило быстрее с более тяжелыми проявлениями. Так, в течение исследования количество баллов в подгруппе IIc гипо увеличилось на 27% по сравнению с 10% в подгруппе IIc гипер.

Сердечно-сосудистая недостаточность при гиподинамическом варианте СШ характеризовалась максимальным количеством баллов по шкале SOFA на протяжении всего периода исследования и требовала коррекции двумя симпатомиметиками. В подгруппе IIc гипер в первые сутки исследования так же отмечалось максимальное количество баллов, но в динамике оно снижалось и на 4-е сутки составляло 3,3 балла.

Таблица 7 Динамика количества баллов по шкале SOFA, значений ИСЭИ и концентрации лактата в подгруппе IIc (M±SD)

Примечание: * - достоверность различия (p<0,05) с предыдущими сутками

# - достоверность различия (p<0,05) по сравнению с подгруппой IIb (табл. 6)

курсив - достоверность различия (p<0,05) по сравнению с IIc гипер

Церебральная недостаточность на протяжении всего периода исследования была более выраженной в подгруппе IIc гипо, что подтверждалось большим количеством баллов и их достоверным различием. Так же при гиподинамическом варианте СШ отмечалось более быстрое усугубление церебральной недостаточности. Так, в течение 4-х суток исследования количество баллов в подгруппах IIc гипо и IIc гипер увеличилось на 35% и 19% соответственно.

Коагулопатия была более тяжелой в подгруппе IIc гипо. Это подтверждало статистически достоверное различие количества баллов на протяжении всего периода исследования по сравнению с подгруппой IIc гипер.

Печеночная недостаточность при СШ была более тяжелой, чем у больных подгруппы IIb, но не имела принципиальных различий при гипер- и гиподинамических вариантах.

У больных с СШ на протяжении всего периода исследования отмечалась более тяжелая почечная недостаточность по сравнению с больными подгруппы IIb. В подгруппе IIc гипер с 1-е по 3-и сутки не наблюдалось статистически достоверной разницы в количестве баллов по сравнению с подгруппами IIb и IIc гипо, но к 4-м суткам количество баллов в подгруппе IIc гипер было достоверно выше, чем в подгруппе IIb и достоверно ниже таковых в подгруппе IIc гипо. Стоит отметить, что нарушение выделительной функции почек у больных с СШ касалось не только изменений качества мочи и роста креатинина, но в ряде случаев проявлялось и олигурией, требующей введения фуросемида. В процентном отношении число больных с олигурией было значительно выше в подгруппе IIc гипо.

В первые сутки исследования нефропатия была более выраженной в подгруппе IIc гипо. Это подтверждалось тем, что 82,4% больных находились на стадии «I» - повреждение по шкале RIFLE и только 17,6% в стадии «R» - риск, тогда, как в подгруппе IIc гипер в первые сутки повреждение имели только 21,4% пациентов и 78,6% попадали в категорию риска - «R». Более тяжелое течение нефропатии подтверждал и тот факт, что уже на 2-е сутки в подгруппе IIc гипо регистрировался 1 случай (10%) недостаточности - «F», а на 3-и сутки уже у 25%, против 7,2% в подгруппе IIc гипер. 4-е сутки исследования характеризовались прогрессированием нефропатии. Так, в стадию «F» попадали 71,4% больных с гиподинамическим вариантом СШ против 29,6% пациентов подгруппы IIc гипер.

Таким образом, ПОН при гиподинамическом варианте СШ характеризовалась более тяжелым течением, что подтверждалось достоверно большим общим количеством баллов по шкале SOFA. Кроме того, динамический анализ показал более быстрое прогрессирование ПОН в подгруппе IIc гипо, что обусловлено более тяжелой гипоксией и ЭИ по сравнению с подгруппой IIc гипер.

На фоне проведения общепринятой терапии летальность в подгруппе IIb составила 44,4% (28 больных), при этом в течение 4-х суток исследования летальных исходов не было. Максимальное количество летальных исходов (70%) отмечено с 14-28 день госпитализации. Среднее пребывание в отделении реанимации выживших больных составило 24±6 суток.

В целом, летальность в подгруппе IIc составила 63,2% (24 больных). В подгруппе с гипердинамическим вариантом СШ летальность составила - 57,1% (16 больных), с гиподинамическим - 80% (8 больных). За 4 суток исследования в подгруппе IIc гипер отмечен 1 летальный исход (3,6%), в подгруппе IIc гипо - 3 (30%). Период максимальной (70%) летальности в подгруппе IIc гипер составлял с 10-18 день, в подгруппе IIc гипо - с 5-8 день с момента поступления в отделение. Среднее пребывание в реанимационном отделении выживших пациентов составило в подгруппе IIc гипер - 32±9, в подгруппе IIc гипо - 35±10 суток.

Влияние продленной заместительной почечной терапии на течение эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточности при тяжелом абдоминальном сепсисе и септическом шоке.

Показания к началу ПЗПТ в группе III были следующие: декомпенсированный вариант ЭИ (ИСЭИ > 20) и/или один из ниже перечисленных критериев:

1. Септический шок

2. Сумма баллов по шкале APACHE II > 25

3. Сумма баллов по шкале SOFA > 12

Динамика показателей кровообращения, оксигенации, кислородного транспорта, ЭИ и ПОН на фоне проведения ПЗПТ представлена в таблице 8.

Таблица 8 Показатели кровообращения, оксигенации, кислородного транспорта, эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом (подгруппа IIIa) на фоне проведения гемофильтрации (M±SD)

Примечание: * - достоверность различия (p<0,05) с предыдущими сутками

Состояние больных подгруппы IIIa в начале исследования, судя по количеству баллов шкал APACHE II и SOFA, было тяжелее, чем в подгруппе IIb и ЭИ у большинства пациентов подгруппы IIIa в начале исследования имела декомпенсированный характер. Это объясняется тем, что давность заболевания в подгруппе IIIa почти в 2 раза превышала таковую в подгруппе IIb и некоторые пациенты переносили СШ до включения в исследование.

Уже в течение первых суток проведения ПЗПТ значения ИСЭИ в динамике значительно (почти в 3 раза) уменьшились и продолжали достоверно снижаться в течение всего периода исследования, свидетельствуя о компенсации ЭИ уже к концу 2-х суток. Это обусловлено выраженным детоксикационным эффектом гемофильтрации, особенно по отношению с среднемолекулярным токсинам. Компенсация ЭИ непосредственно отражалась на параметрах СГ и кислородного транспорта. Так, в первые сутки ЧСС снизилась на 30% и, продолжая снижаться в динамике, к 4-м суткам достигала физиологического диапазона. СИ достоверно снижался на протяжении всего периода исследования, достигая к 4-м суткам верхней границы нормы. Данное снижение, очевидно, являлось следствием уменьшения ЧСС и имело характер нормализации, а именно - переход из гипердинамического типа кровообращения в нормодинамический.

В течение первых суток УО повысился на 21,6% и, продолжая повышаться, достигал максимальных значений на 3-е сутки, что обусловлено повышением венозного возврата к сердцу на фоне коррекции гиповолемии и увеличения ОПСС. Этому способствовало не только удаление из циркуляции ЭТС с вазоплегической активностью, но и специфическое воздействие бикарбонатного субституата. Кроме того, обмен тепла в экстракорпоральном контуре способствовал физическому охлаждению пациентов и купированию гипертермии, что так же отражалось на изменении ОПСС. На протяжении всего периода исследования наблюдалось повышение АДср. Достоверные изменения его значений регистрировались на 2-е и 3-е сутки. В целом АДср в течение 4-х суток повысилось на 16,6% и находилось в пределах физиологичеких значений.

Исходно у всех пациентов с тяжелым сепсисом отмечались гиповолемия и снижение преднагрузки, о чем свидетельствовали сниженные значения ИГКДО, ЦВД, высокие значение ВУО, а так же значения ДЗЛК на нижней границе нормы. В динамике происходило достоверное увеличение ИГКДО, ЦВД и ДЗЛК, что свидетельствовало о повышении венозного возврата к сердцу на фоне как проводимой коррекции ОЦК, так и роста ОПСС. Следует отметить, что при проведении ПЗПТ у больных подгруппы IIIa удавалось быстрее и эффективнее корригировать гиповолемию по сравнению с больными подгруппы IIb, где значения ИГКДО приближались к нижней границе нормы лишь на 3-4 сутки (табл. 3). Так же для коррекции гиповолемии у пациентов подгруппы IIIa на фоне ПЗПТ требовался меньший объем инфузий по сравнению с подгруппой IIb.

Исходно в подгруппе IIIb наблюдалась умеренно выраженная легочная гипертензия, но уже ко 2-м суткам значения ДЛАср укладывались в физиологический диапазон, оставаясь в его пределах до конца исследования. Снижению ДЛАср способствовало снижение ИЛСС, хотя его значения не выходили за пределы физиологического диапазона.

ИФС снижался в динамике и на 3, 4-е сутки находился в пределах физиологических значений. Снижение ИФС имело характер нормализации и обусловлено купированием гиперфункции сердца, вследствие воздействия избыточных концентраций ЭТС, а так же необходимости обеспечения повышенной доставки кислорода на фоне септического гиперметаболизма. Сократительная способность левого желудочка (dpmx), хоть и незначительно снижалась в динамике, но находилась в пределах нормальных значений.

Как доставка, так и потребление кислорода у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом на фоне ПЗПТ в динамике достоверно снижались. Данное снижение имело характер нормализации. Так значения индекса DO₂ в первые 2-е суток значительно превосходили верхнюю границу нормы и на 3-4-е сутки укладывались в физиологический диапазон. Потребление кислорода было выше физиологического в первые 3 суток и лишь к 4-м суткам значения данных показателей приближались к нормальным. Данная динамика во многом обусловлена снижением интенсивности метаболических процессов и, как следствие, потребности тканей в кислороде. Это, в том числе, подтверждала динамика Sa-vO₂ и SvO₂, на основании которой можно судить об уменьшении несоответствия доставки и потребления кислорода на фоне проведения ПЗПТ.

На протяжении всего исследования у больных подгруппы IIIa отмечалось достоверное повышение значений индекса PaO₂/FiO₂. В первые сутки его значения находились в диапазоне 100-200, но уже ко 2-м суткам происходило повышение на 34%, что свидетельствовало об улучшении газообменной функции легких.

Значения ИВСВЛ в начале исследовании на 87% превышали верхнюю границу нормы. В динамике наблюдалось снижение, но достоверный характер данных изменений регистрировался лишь начиная с 3-х суток. За все 4 суток исследования значения данного показателя снизились на 30%. Очевидно, что снижение ИВСВЛ несколько отставало от столь значительного повышения индекса PaO₂/FiO₂. Это позволяет заключить, что у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом улучшение газообменной функции легких на фоне ПЗПТ обусловлено, в первую очередь, улучшением легочной гемодинамики и перфузии альвеол, что способствует коррекции дисгидрии. Значения ИПСЛ были несколько повышены в 1-е сутки, но достоверно снижаясь в динамике, уже на 2 сутки и до конца исследования находились в пределах физиологического диапазона.

Нормализация концентрации лактата свидетельствовала о купировании гипоксии уже в течение первых суток проведения ПЗПТ. Мы не исключаем, что снижению концентрации способствовала и его частичная фильтрация в эффлюент. Однако купирование гипоксии у больных подгруппы IIIa, в том числе, подтверждалось положительной динамикой показателей кислородного транспорта, экстракции кислорода и газообменной функции легких.

Исходно у больных подгруппы IIIa имела место выраженная ПОН, среднее количество баллов по шкале SOFA составляло - 12,6±0,5, но на фоне проведения ПЗПТ, уже на вторые сутки их количество снизилось на 32,5%. В дальнейшем так же происходило достоверное уменьшение количества баллов и на 4-е сутки составляло - 5,6±0,5, что на 55,5% (в 2,3 раза) ниже исходных значений. Данная динамика свидетельствовала о значительном уменьшении выраженности ПОН у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом на фоне проведения ПЗПТ.

Структурный анализ показал регресс недостаточности всех органов и систем, учитываемых шкалой SOFA, однако наиболее выраженная динамика наблюдалась в отношении уменьшения почечной недостаточности, что вполне характерно для ПЗПТ.

Динамика показателей кровообращения, оксигенации, кислородного транспорта, ЭИ и ПОН у больных с СШ подгруппы IIIb представлена в таблице 9.

У всех больных подгруппы IIIb отмечался декомпенсированный вариант ЭИ с высокими значениями ИСЭИ. Однако, проведение в данной подгруппе ПЗПТ приводило к быстрой компенсации ЭИ как при гипер-, так и при гиподинамическом вариантах СШ.

Так, в первые сутки исследования в подгруппе IIIb гипо значения ИСЭИ снизились на 60,7%, в подгруппе IIIb гипер на 64,3%. Со 2-х по 4-е сутки продолжалось достоверное снижение значений ИСЭИ. К 3-м суткам ЭИ приобрела субкомпенсированный характер в обеих подгруппах, а к 4-м - компенсированный. Динамика ИСЭИ свидетельствовала о выраженном детоксикационном эффекте ПЗПТ при СШ, тогда как в подгруппе IIc на фоне общепринятой терапии ЭИ сохраняла декомпенсированный вариант в течение всего исследования.

В обеих подгруппах отмечалось снижение ЧСС. Всего за четверо суток в подгруппе IIIb гипо ЧСС снизилась на 15,2%, в подгруппе IIIb гипер - на 23% и была менее 100 уд. в мин., что позволяло характеризовать тахикардию как умеренную.

В первые 3-е суток исследования значения УО возрастали как при гипо-, так и при гипердинамическом варианте СШ. Принципиальным является то, что в первые и последующие сутки исследования УО больных с гипердинамическим типом кровообращения был в пределах физиологического диапазона ближе к верхней его границе, тогда как при гиподинамическом варианте значения УО были крайне низкими и, несмотря на возрастание, даже на 4-е сутки не достигали нормы.

Динамика СИ у больных с гипо- и гипердинамическим вариантами СШ имела разнонаправленный характер. Так, в подгруппе IIIb гипер наблюдалось снижение СИ на протяжении всего периода исследования с достоверным характером в первые сутки. Это объясняется, с одной стороны уменьшением тахикардии, с другой снижением выраженности септического гиперметаболизма и потребности тканей в кислороде на фоне купирования ЭИ и гипертермии. Данное снижение СИ имело тенденцию к нормализации, но даже на 4-е сутки значения СИ выходили за пределы верхней границы нормы и свидетельствовали о сохранении гипердинамического типа кровообращения.

У пациентов подгруппы IIIb гипо на протяжении всего периода исследования отмечалось возрастание значений СИ, однако статистически достоверных различий по сравнению с предыдущими сутками выявлено не было. Повышаясь в динамике СИ, уже на 2-е сутки соответствовал нижней границе нормы, а на 4-е укладывался в физиологический диапазон, но данных значений, очевидно, было не достаточно для адекватной перфузии тканей и доставки кислорода.

Таблица 9 Динамика показателей кровообращения, оксигенации, кислородного транспорта, эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности у больных с септическим шоком (подгруппа IIIb) при проведении гемофильтрации (M±SD)

Подобные документы

• Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации

  Формы повреждающего действия эндогенной интоксикации. Особенности острого эндотоксикоза как типового патологического процесса. Изменения в системах организма. Системность действия факторов эндогенной интоксикации. Выбор метода активной детоксикации.
  
  реферат [23,0 K], добавлен 30.09.2009
  

• Гемофилия: причины, симптомы и терапия

  Изучение особенностей гемофилии, редкого генетического заболевания крови. Этиология и патогенез. Анализ форм гемофилии в зависимости от концентрации антигемофильного фактора. Дифференциальная диагностика, заместительная терапия и профилактика заболевания.
  
  презентация [291,4 K], добавлен 29.05.2016
  

• Эндогенная интоксикация

  Синдром эндогенной интоксикации - комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Накопление токсичных компонентов в крови. Экстракорпоральная детоксикация.
  
  курсовая работа [34,9 K], добавлен 02.03.2009
  

• Ожоги: классификация, первая помощь, лечение

  Основные клинические проявления ожогов. Системные эффекты ожоговой травмы. Определение площади поражения. Синдром эндогенной интоксикации. Медицинская сортировка пострадавших. Распространённые ошибки при оказании первой помощи. Принципы лечения ожогов.
  
  презентация [15,4 M], добавлен 12.05.2014
  

• Течение пневмонии в зависимости от степени тяжести

  Понятие пневмонии как острого инфекционно-воспалительного процесса бактериальной этиологии, поражающего преимущественно респираторный отдел легочной ткани. Определение типа пневмонии, ее степени тяжести и течения. Клинические признаки заболевания.
  
  презентация [137,5 K], добавлен 08.02.2015
  

• Экстракорпоральная детоксикация

  Точка зрения современной медицины на переливание крови, ее компонентов и других трансфузионных сред. Основные методы эфферентной медицины. Принципы экстракорпорального очищения крови или эндогенной интоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации.
  
  реферат [96,2 K], добавлен 03.04.2008
  

• Синдром длительного сдавления

  Синдром длительного сдавления как комплекс патологических расстройств, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях. Исторические сведения о проявлении эндогенной интоксикации после механической травмы. Периоды синдрома сдавления.
  
  реферат [23,0 K], добавлен 24.11.2009
  

• Сочетанная травма

  Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме, концепция травматической болезни. Особенности наличия при сочетанной травме нескольких источников эндогенной интоксикации. Специфика сочетанной травмы черепа, груди, живота.
  
  реферат [21,6 K], добавлен 28.08.2009
  

• Морфологические изменения селезенки в динамике алкогольной интоксикации и общего переохлаждения организма

  Различия в состоянии селезенки при алкогольной интоксикации и переохлаждении организма. Хронология морфофункциональных изменений селезенки. Зависимость изменений в структуре селезенки крыс от силы действия холодового стрессора и дозы вводимого алкоголя.
  
  дипломная работа [484,2 K], добавлен 09.05.2013
  

• Направления активной детоксикации

  Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации. Интракорпоральные методы активной детоксикации: детоксикационная инфузия, форсированный диурез. Использование растворов хлорида натрия, глюкозы, полиионных растворов, коллоидных кровезаменителей.
  
  реферат [18,2 K], добавлен 06.10.2009
  

• Сепсис. Септический шок

  Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.
  
  презентация [531,5 K], добавлен 12.11.2017
  

• Кардиотонические средства

  Кардиотонические средства - лекарственные средства, увеличивающие сократимость миокарда вне зависимости от изменений пред- и постнагрузки на сердце при сердечной недостаточности. Причины гликозидной интоксикации. Средства "негликозидной" структуры.
  
  презентация [1015,4 K], добавлен 30.05.2015
  

• Анализ зависимости между уровня комплемента в крови больных системной красной волчанкой и степенью тяжести поражения почек

  Применение дисперсионного анализа по проверки равенства нескольких средних и непараметрических раскладов согласно критериям Краскала-Уоллиса и Джонкхиера с целью определения зависимости уровня комплемента в крови больных системной красной волчанкой.
  
  курсовая работа [74,2 K], добавлен 09.08.2010
  

• Вирусный гепатит В, желтушная форма с холестатическим компонентом, средней степени тяжести

  Жалобы при поступлении. Вирусный гепатит средней тяжести. Симптомы интоксикации и желтуха. Этиотропная и базисная терапия. Нейтрализация источников инфекции. Пересечение путей передач, посттрансфузионного гепатита. Обоснование клинического диагноза.
  
  история болезни [26,8 K], добавлен 10.03.2009
  

• Диагностика и лечение тяжелого сепсиса и септического шока

  Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.
  
  реферат [20,4 K], добавлен 29.10.2009
  

• Диагностический алгоритм легочной гипертензии

  Причины развития легочной артериальной гипертензии. Оценка тяжести заболевания, основанная на определении функционального класса. Прогноз при ЛГ. Схема патологических изменений в системе легочной артерии при гипоксии. Диагностика и лечение болезни.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 21.01.2016
  

• Отравление пчелиным ядом

  Яды перепончатокрылых (пчелы, осы), их инактивирование. Степень токсичности ядов, аллергическая реакция. Картина поражения в зависимости от вида насекомого и числа укусов. Характер токсического действия, течение интоксикации. Химический состав яда.
  
  реферат [26,8 K], добавлен 17.07.2010
  

• Отравление метанолом и этиленгликолем

  Метаболизм метанола в организме, его токсичная доза, основные симптомы интоксикации и схема лечения. Диагностика, клинические и отличительные признаки интоксикации этиленгликолем, специфические аспекты лабораторных исследований и первоочередное лечение.
  
  доклад [16,6 K], добавлен 18.06.2009
  

• Патогенетические аспекты сепсиса и его проявления

  Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.
  
  презентация [845,4 K], добавлен 16.10.2014
  

• Патофизиология инфекционного процесса. Сепсис

  Основные понятия и определения форм и вариантов течения инфекционных болезней. Общие закономерности патогенеза острого и хронического инфекционного процесса. Патогенез инфекционно-токсического шока. Возбудители сепсиса, системы иммунитета на инфекцию.
  
  презентация [238,7 K], добавлен 23.12.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам