Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе

В целом летальность в группе III составила 38,2%. В подгруппе больных IIIa с тяжелым абдоминальным сепсисом летальность составила 27,8% (10 больных), что на 16,6% ниже, чем в подгруппе IIb. Период 70%-й летальности составлял - 22-31 сутки. Следует отметить, что среднее пребывание в отделении реанимации выживших пациентов составило - 16±4 суток, что в 1,5 раза меньше, чем в подгруппе IIb с традиционной терапией (p<0,05), при том, что исходно состояние больных подгруппы IIIa было более тяжелым.

В подгруппе IIIb летальность составила 50% (16 больных), что на 13,2% ниже, чем в подгруппе IIc. При этом в подгруппе IIIb гипер летальность - 38,1% (8 больных) - на 19% ниже, чем в подгруппе IIc гипер. В подгруппе IIIb гипо летальность - 72,7%, что на 7,3% ниже, чем в подгруппе IIc гипо. Период 70%-й летальности в подгруппе IIIb в целом составил 18-27 суток, а среднее пребывание в отделении реанимации - 21±7, что достоверно меньше, чем в подгруппе IIc.

Следует отметить, что летальность в подгруппе IIIb напрямую связана с адекватностью хирургического контроля гнойного очага, особенно это характерно для больных подгруппы IIIb гипер. Так, у пациенток с тяжелым послеродовым эндомиометритом и СШ при адекватной радикальной санации - выполнении тотальной гистерэктомии, несмотря на крайнюю тяжесть исходного состояния, на фоне проведения ПЗПТ отмечалась выраженная положительная динамика, отсутствие рецидивов СШ после окончания гемофильтрации и, как следствие, быстрая стабилизация состояния с последующим переводом из отделения реанимации.

Гемофильтрацию следует рассматривать не только, как способ экстракорпоральной детоксикации и коррекции гомеостаза. Ее эффективность в группе III, коме всего прочего, заключалась в быстрой функциональной подготовке пациентов к оперативным вмешательствам и позволяла расширять объемы последних до необходимых на данном этапе лечения.

Вместе с тем, проведение ПЗПТ у больных с декомпенсированным вариантом ЭИ, особенно на фоне СШ, хоть и можно считать эффективным, но, по нашему мнению, является запоздалым. Целесообразность более раннего начала ПЗПТ определяется, прежде всего, реализацией ее органопротективного эффекта, направленного на поддержку функций органов и систем еще до развития их грубых нарушений, т.е. предупреждение ПОН за счет своевременного купирования ЭИ и гипоксии.

Эффективность раннего начала продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе. Анализируя результаты, полученные на I, II этапах исследования, становится очевидным, что оптимально начинать ПЗПТ при субкомпенсированном варианте ЭИ, когда ПОН еще не достигла клинически значимых и выраженных проявлений. В то же время при решении вопроса о проведении ПЗПТ необходимо комплексно и динамически оценивать как тяжесть ЭИ, так и выраженность ПОН.С целью упрощения динамической оценки состояния пациентов с абдоминальным сепсисом мы разработали интегральный показатель - индекс тяжести сепсиса (ИТС), который рассчитывается по формуле: значения ИСЭИ х количество баллов по шкале SOFA. Данный индекс позволяет оценивать в динамике как тяжесть ЭИ, так и выраженность ПОН.

Нормальные значения данного показателя не более 10 усл. ед. и повышаются пропорционально прогрессированию сепсиса. ИТС был разработан, в первую очередь, для быстрой оценки наличия показаний для проведения ПЗПТ у больных с абдоминальным сепсисом.

Для определения диапазона числовых значений ИТС, который мог бы являться критерием раннего начала мы проследили его динамику в группах I, II, III (табл. 10).

Совокупность выявленных изменений позволила предположить, что оптимальным будет начало ПЗПТ у больных, подобных подгруппе IIb, поскольку быстрое купирование ЭИ, стабилизация параметров СГ, оксигенации и кислородного транспорта позволят, с одной стороны, предупредить прогрессирование ПОН, с другой - повысить толерантность пациента к программным релапаротомиям.

Таблица 10 Динамика ИТС у больных групп I, II, III и подгрупп (M±SD)

Проанализировав изменения показателей системной, легочной гемодинамики, оксигенации, кислородного транспорта, а так же динамику ПОН, мы заключили, что оптимальным будет начало ПЗПТ у больных, тяжесть состояния которых сопоставима с таковой подгруппы IIb на 2-3 сутки исследования, со значениями ИТС 100-140 ед. Данный диапазон значений был определен по следующим соображениям: во-первых, в период со 2-х по 3-и сутки отмечалось максимальное увеличение общего количества баллов по шкале SOFA, во-вторых, в этот период отмечался выход за пределы физиологического диапазона основных параметров СГ, оксигенации и кислородного транспорта, в-третьих, в эти же сроки впервые отмечалось повышение концентрации лактата в крови выше нормы, свидетельствующее о развитии гипоксии и, в четвертых, у всех больных к этому времени регистрировались различные клинико-лабораторные проявления нефропатии, а недостаточная детоксикационная функция почек создает условия для прогрессирования ЭИ и именно в эту стадию почечного повреждения нефропротективный эффект ПЗПТ наиболее выражен и важен.

Вместе с тем, все без исключения больные подвергаются оперативному вмешательству, что, с одной стороны позволяет дренировать гнойный очаг, а с другой, увеличивает вероятность и частоту развития как интра-, так и послеоперационного СШ. Поэтому постоянный непрерывный мониторинг СГ позволяет отслеживать и выявлять ранние гемодинамические изменения, предшествующие клиническим проявлениям СШ - предикторы, наличие которых мы считаем абсолютным показанием для начала ПЗПТ с целью быстрого купирования острого повышения концентрации ЭТС в крови, что в свою очередь позволит предупредить, как развитие СШ, так и ассоциированной с ним ПОН.

Таким образом, объективными критериями раннего начала ПЗПТ в подгруппе IV являлись: значения ИТС 100-140 усл. ед. и/или появление гемодинамических предикторов СШ. У 65% больных (24 человека) ПЗПТ начинали при средних значениях ИТС - 121±18,9 усл. ед. и у 35% (13 больных) показанием для начала ПЗПТ было появление гемодинамических предикторов СШ.

В первые сутки у всех пациентов наблюдалась тахикардия, которая достоверно не отличалась (p>0,05) от значений ЧСС 2-х суток подгруппы IIb (табл. 11). С 3-х суток отмечена нормализация ЧСС, в отличие от подгруппы IIIa, где верхняя граница нормы была достигнута на 4-е сутки.

Таблица 11 Динамика показателей кровообращения, оксигенации, кислородного транспорта, эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности у больных с тяжелым сепсисом на фоне раннего начала гемофильтрации (M±SD)

Примечание: * - достоверность различия (p<0,05) с предыдущими сутками

На фоне проведения ПВВГФ уже в первые сутки исследования отмечалось достоверное снижение значений СИ на 14,6% и, начиная со 2-х суток и до конца исследования, они соответствовали физиологическим, в то время как в подгруппе IIIa нормализации удавалось добиться только на 4-е сутки.

В начале исследования значения ОПСС в группе IV были достоверно выше, чем в подгруппе IIIa и соответствовали таковым подгруппы IIb. На фоне проведения ПВВГФ отмечалось повышение ОПСС, начиная со 2-х суток и до конца исследования, значения находились в пределах физиологического диапазона и были достоверно выше, чем в подгруппе IIIa.

Наблюдалось достоверное повышение АДср, и на 4-е сутки значения были достоверно выше таковых в подгруппе IIIa и несколько превышали верхнюю границу нормы, что было обусловлено тенденцией к артериальной гипертензии у некоторых пациентов.

В первые сутки значения ИГКДО в группе IV были ниже физиологических. Достоверно повышаясь в динамике, начиная со 2-х суток и до конца исследования, значения ИГКДО соответствовали физиологическому диапазону, но на 4-е сутки были достоверно ниже, чем в подгруппе IIIa. Это объясняется тем, что на фоне более высоких значений ОПСС в группе IV требовался меньший объем инфузий для коррекции СГ.

Значения ДЛАср в группе IV исходно несколько превышали верхнюю границу нормы и достоверно не отличались от таковых в подгруппах IIIa и IIb в первые сутки. Начиная со 2-х суток и до конца исследования, ДЛАср соответствовало физиологическому диапазону и на 4-е сутки так же достоверно не отличалось от значений в подгруппе IIIa.

Исходно значения ВУО в группе IV значительно превышали верхнюю границу нормы, что свидетельствовало о достаточно выраженной гиповолемии. На фоне проведения гемофильтрации уже на 3-и сутки в группе IV удавалось добиться нормализации ВУО, тогда как в подгруппе IIIa - на сутки позже, т.е. - на 4-е.

Проведение ПВВГФ позволило нормализовать значения ИФС уже на 2-е сутки, тогда как в подгруппе IIIa - на третьи.

Нормализация DO₂ и VO₂ в группе IV отмечалась на сутки раньше по сравнению с подгруппой больных IIIa с тяжелым сепсисом и поздним началом ПЗПТ.

Как SvO₂, так и Sa-vO₂ на протяжении всего исследования не претерпевали достоверных изменений, а их значения находились в пределах нормы, в отличие от подгруппы IIIa, где исходно значения выходили за пределы физиологических и нормализовались в динамике только на 2-3 сутки.

Исходно значения индекса PaO₂/FiO₂ в группе IV были достоверно выше, чем в подгруппе IIIa и соответствовали значениям 3-х суток в подгруппе IIb. На 4-е сутки исследования они приближались к нормальным, тогда, как в подгруппе IIIa даже на 4-е сутки не удавалось добиться нормализации.

В первые сутки исследования значения ИВСВЛ в группе IV были ниже, чем в подгруппе IIIa. Подобно подгруппе IIIa, в группе IV на фоне проведения ПЗПТ количество внесосудистой воды легких снижалось с достоверными изменениями на 3-4 сутки и к концу исследования незначительно превышало норму. При этом значения ИПСЛ, снижаясь в динамике, начиная со 2-х суток, соответствовали физиологическому диапазону.

В начале исследования концентрация лактата в группе IV была достоверно ниже, чем в подгруппе IIIa, не выходила за пределы нормы и соответствовала таковой в подгруппе IIb в 1-е сутки. Это свидетельствовало о том, что гипоксия в подгруппе IIIa на момент начала ПЗПТ была более выраженной ввиду более грубых расстройств кровообращения, оксигенации и кислородного транспорта.

Значения ИСЭИ в первые сутки в группе IV были достоверно ниже, чем в подгруппе IIIa и соответствовали значениям 3-х суток в подгруппе IIb. ЭИ имела субкомпенсированный характер. Так же, как и в подгруппах IIIa, IIIb гипо и IIIb гипер, в группе IV в первые сутки отмечалось значительное (на 55,3%) снижение значений ИСЭИ и, начиная с 3-х суток и до конца исследования, ЭИ имела компенсированный характер.

Исходно ПОН у больных группы IV была менее выраженной, чем в подгруппе IIIa, что подтверждалось достоверно меньшим количеством баллов по шкале SOFA. Тяжесть ПОН в группе IV была сопоставима с таковой на 2-е сутки в подгруппе IIb. В течение всего периода исследования на фоне ПЗПТ количество баллов достоверно снижалось и на 4-е сутки составляло - 2,8±0,5, что в 2 раза меньше, чем в подгруппе IIIa и свидетельствовало о практически полном купировании ПОН. Подобно подгруппам IIIa, IIIb гипо и IIIb гипер, в группе IV наблюдалась наиболее выраженная динамика количества баллов почечной недостаточности. В целом, за весь период исследования их количество снизилось на 81,5%, что также объясняется экстракорпоральным удалением креатинина при проведении ПЗПТ.

Очевидно, что снижение значений ИСЭИ, а так же количества баллов по шкале SOFA отразилось на динамике значений ИТС. Так, в течение всего периода исследования значения данного показателя достоверно снижались и на 4-е сутки составляли - 11±2,2 усл. ед., что практически соответствует верхней границе нормы, тогда, как в подгруппе IIIa на 4-е сутки значения ИТС были в 2 раза выше.

Актуальной, на наш взгляд, является динамика СИ, ОПСС, АД и ЧСС на фоне инициации ПВВГФ при появлении гемодинамических предикторов СШ. Так, начало гемофильтрации приходилось на средние значения СИ - 5,9±0,3 л/мин/м². На подключение гемопроцессора с момента регистрации предикторов СШ уходило в среднем 30 минут. Сразу же после начала процедуры отмечалось снижение СИ, которое в течение только 40 минут составило в среднем 10% и имело тенденцию к нормализации значений. Противоположная динамика наблюдалась со значениями ОПСС. Так, начало процедуры приходилось на средние значения - 671±124 (дин х см)/с², но уже в течение 40 минут регистрировалось их повышение на 45%.

Применение гемофильтрации при появлении предикторов СШ препятствовало развитию артериальной гипотензии, за счет быстрой коррекции ОПСС. Данный эффект можно объяснить, в первую очередь, сорбцией ЭТС на мембране гемодиафильтра, что и обусловливает быструю их элиминацию из системного кровотока, когда объем конвекционного массопереноса еще очень мал, ввиду отсутствия достаточного количества времени с момента начала процедуры.

Таким образом, раннее начало ПЗПТ у больных с абдоминальным сепсисом, согласно разработанным объективным критериям, позволяло в более короткие сроки, по сравнению с поздним началом, стабилизировать состояние пациента путем быстрой компенсации ЭИ и предупреждения ее дальнейшего прогрессирования. Эффективное купирование еще не столь выраженной ЭИ приводило к быстрой нормализации основных показателей кровообращения, оксигенации и кислородного транспорта, что в свою очередь позволяло предупреждать развитие гипоксии и связанной с ней ПОН.

Необходимо отметить, что в группе IV уже в течение первых суток проведения гемофильтрации значения подавляющего числа изучаемых показателей пришли в соответствие с физиологически диапазоном, тогда как в подгруппе IIIa только на 3-4-е сутки. ПОН в группе IV на момент начала ПЗПТ, хоть и имела клинико-лабораторные проявления, но они были не столь выраженные, как у больных подгруппы IIIa с поздним началом и, тем более в подгруппе IIIb при развернутой клинической картине СШ. Это позволило к 4-м суткам проведения ПВВГФ практически купировать проявления ПОН, что имеет неоспоримое клинико-прогностическое значение в плане формирования компенсаторно-адаптационных механизмов у больных в критическом состоянии.

Летальность в группе IV составила 16,2% (6 больных), что на 11,6% ниже, чем в подгруппе IIIa с поздним началом ПЗПТ и на 28,2% ниже, чем в подгруппе с традиционной терапией IIb. Период 70%-й летальности в подгруппе составлял - 25-32 сутки. Среднее пребывание выживших пациентов в отделении реанимации составляло 14±3 суток - это самый низкий показатель из всех групп и подгрупп с тяжелым сепсисом и СШ.

Полученные в результате исследования данные позволили разработать алгоритм ранней ПЗПТ у больных с абдоминальным сепсисом, позволяющий на основании дифференцированного подхода к мониторингу гемодинамики и ЭИ своевременно выявлять объективные критерии раннего начала (рис. 1).

Выводы

1. Эндогенная интоксикация в зависимости от тяжести абдоминального сепсиса характеризуется тремя вариантами течения: компенсированным при сепсисе (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации менее 7 усл. ед), субкомпенсированным при тяжелом сепсисе (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации находятся в диапазоне 7-16 усл. ед) и декомпенсированным вариантом при септическом шоке (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации более 16 усл. ед).

2. При компенсированном варианте эндогенной интоксикации изменения основных параметров гемодинамики не выходят за пределы физиологического диапазона. При субкомпенсированном варианте развиваются гипердинамический тип кровообращения (значения сердечного индекса повышаются с 4,5±0,6 до 5,3±0,4 л/мин/м²) и вазоплегия (общее периферическое сосудистое сопротивление снижается с 1064±307 до 937±200 динсм/c²), отмечаются умеренная легочная гипертензия (среднее давление легочной артерии - 21,3±2,6 мм рт.ст.) и снижение среднего артериального давления (с 87,3±8,3 до 75,1±9,7 мм рт.ст.), не требующее симпатомиметической поддержки. При декомпенсированном варианте у 62,2% больных развивается гипердинамический тип кровообращения с высокими значениями сердечного индекса (до 5,6±0,7 л/мин/м²), повышенной сократительной способностью миокарда (значения индекса функции сердца достигают 9,3±0,9 в мин), вазоплегией (общее периферическое сосудистое сопротивление - 754±137 динсм/c²), значительно сниженной преднагрузкой (индекс глобального конечно-диастолического объема - 570±64,2 мл/м²) и легочной гипертензией (среднее давление легочной артерии повышается до 25,4±2,5 мм рт.ст.). У 37,8% больных развивается гиподинамический вариант кровообращения: на фоне сниженной преднагрузки (индекс глобального конечно-диастолического объема - 524±98,3 мл/м²), выраженной периферической вазоконстрикции (общее периферическое сосудистое сопротивление - 1967±506 динсм/c²) и легочной гипертензии (среднее давление легочной артерии - 31,2±3,2 мм рт.ст.) значительно снижены сократительная способность миокарда (значения индекса функции сердца - 3,6±0,8 в мин) и сердечный индекс (1,9±0,41 л/мин/м²).

3. При компенсированном варианте эндогенной интоксикации показатели газообменной функции легких, оксигенации тканей и кислородного транспорта изменяются в пределах физиологического диапазона. При субкомпенсированном варианте на фоне накопления внесосудистой воды легких (значения индекса внесосудистой воды легких повышаются с 11,1±2,9 до 14,5±1,9 мл/кг) снижается индекс оксигенации до 225±10 усл. ед.; повышается индекс потребления кислорода со 171±22 до 242±38 мл/минм² и, несмотря на увеличение индекса доставки кислорода с 681±45 до 801±67 мл/минм², развивается гипоксия (концентрация лактата увеличивается с 2,2±0,5 до 2,8±0,8 ммоль/л). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации продолжается рост индекса внесосудистой воды легких до 16,2±3,1 мл/кг при гипердинамическом типе кровообращения и до 18,5±2,9 мл/кг при гиподинамическом, при этом происходит ухудшение легочного газообмена (индекс оксигенации снижается до 126±42 усл. ед. при гипердинамическом типе кровообращения и до 82±31 усл. ед. при гиподинамическом) и, несмотря на увеличение доставки кислорода (индекса доставки кислорода повышается с 769±54 до 803±64 мл/минм² при гипердинамическом типе кровообращения и с 308±24 до 423±41 мл/минм² при гиподинамическом), нарастает гипоксия, наиболее выраженная при гиподинамическом типе септического шока (концентрация лактата достигает 3,6±0,6 моль/л).

4. При абдоминальном сепсисе в условиях компенсированного варианта эндогенной интоксикации и отсутствия гипоксии (концентрация лактата не превышает 1,7±0,2 ммоль/л) полиорганная недостаточность не развивается (количество баллов по шкале SOFA не превышает 1,4±0,3). При субкомпенсированном варианте эндогенной интоксикации (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации возрастают с 11,8±0,8 до 15,1±0,6 усл. ед.) развивается гипоксия, что приводит к формированию и прогрессированию полиорганной недостаточности (количество баллов по шкале SOFA возрастает с 7,3±0,5 до 10,8±0,7). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации достигают 24,6±2,6 усл. ед.) в условиях выраженной гипоксии быстро усугубляется полиорганная недостаточность, наиболее тяжелая при гиподинамическом типе септического шока (количество баллов по шкале SOFA возрастает с 15,6±0,3 до 19,5±0,5).

5. Проведение общепринятого интенсивного лечения при сепсисе позволяет предупредить прогрессирование эндогенной интоксикации (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации не превышают 3,5±0,3 усл. ед.), при этом гипоксия и полиорганная недостаточность не развиваются. При тяжелом сепсисе и септическом шоке проведение общепринятого интенсивного лечения не позволяет быстро компенсировать эндогенную интоксикацию, вследствие чего прогрессируют гипоксия и полиорганная недостаточность, что определяет целесообразность проведения продленной заместительной почечной терапии с целью экстракорпоральной детоксикации и коррекции гомеостаза.

6. Абдоминальный сепсис и компенсированный вариант эндогенной интоксикации не требуют проведения продленной заместительной почечной терапии. При тяжелом сепсисе продленная заместительная почечная терапия в режиме гемофильтрации позволяет компенсировать эндогенную интоксикацию (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации снижаются с 18,2±3,6 до 3,8±0,7 усл. ед.), купировать гипоксию (концентрация лактата снижается с 3,2±0,8 до 1,5±0,3 ммоль/л), уменьшить выраженность полиорганной недостаточности (количество баллов по шкале SOFA снижается с 12,6±0,5 до 5,6±0,5) и снизить летальность до 27,8% по сравнению с 44,4% при проведении общепринятого интенсивного лечения. Проведение продленной заместительной почечной терапии при септическом шоке позволяет компенсировать эндогенную интоксикацию (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации снижаются с 21,3±3,2 до 3,9±1,1 усл. ед. при гипердинамическом варианте септического шока и с 23,4±3,6 до 5,1±1,8 усл. ед. при гиподинамическом), при этом уменьшается выраженность гипоксии (концентрация лактата снижается с 3,6±1,2 до 1,3±0,8 ммоль/л при гипердинамическом варианте септического шока и с 3,3±0,8 до 2,1±0,7 при гиподинамическом) и полиорганной недостаточности (количество баллов по шкале SOFA снижается с 15,4±0,5 до 5,7±0,3 при гипердинамическом варианте септического шока и с 16,5±0,6 до 9,5±0,8 при гиподинамическом), что позволяет снизить летальность до 38,1% по сравнению с 57,1% при проведении общепринятого интенсивного лечения у больных с гипердинамическим вариантом септического шока и до 72,7% по сравнению с 80% у больных с гиподинамическим.

7. Обоснованы и разработаны объективные критерии раннего начала продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе: значения индекса тяжести сепсиса в диапазоне 100-140 усл. ед. и/или наличие гемодинамических предикторов септического шока - снижение общего периферического сосудистого сопротивления на 30-40% и повышение сердечного индекса до 50% от исходных значений.

8. Раннее начало продленной заместительной почечной терапии, согласно разработанным критериям, позволяет за счет быстрой компенсации эндогенной интоксикации предупредить развитие и прогрессирование гипоксии и полиорганной недостаточности, что обеспечивает снижение летальности на 11,6% по сравнению с поздним началом и на 28,2% по сравнению с общепринятой терапией.

9. Разработан алгоритм ранней продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе, заключающийся в дифференцированном подходе к мониторингу гемодинамики и эндогенной интоксикации и позволяющий выявлять объективные критерии раннего начала продленной гемофильтрации, что обеспечивает эффективное предупреждение прогрессирования гипоксии и полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, способствует улучшению результатов лечения.

Практические рекомендации

1. С целью оптимизации терапии абдоминального сепсиса необходимо дифференцированное проведение гемодинамического мониторинга в зависимости от тяжести эндогенной интоксикации. При компенсированном варианте эндогенной интоксикации отсутствует необходимость проведения расширенного гемодинамического мониторинга. При субкомпенсированном варианте достаточно неинвазивного расширенного мониторинга (грудная реовазография). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации для оптимизации интенсивной терапии необходим расширенный гемодинамический мониторинг, наиболее целесообразным с позиции информативности и безопасности является транспульмональная термодилюция.

2. С целью сохранения гемодинамической стабильности при субкомпенсированном и декомпенсированном вариантах эндогенной интоксикации необходим постоянный мониторинг системной гемодинамики, позволяющий своевременно провести коррекцию интенсивной терапии при выявлении гемодинамических предикторов септического шока: снижение ОПСС более чем на 30-40% от исходного и повышение СИ до 50% при сохранении артериального давления на допустимых значениях без симпатомиметической поддержки.

3. Адекватная коррекция преднагрузки и волемического статуса возможна лишь в условиях расширенного мониторинга системной гемодинамики (транспульмональная термодилюция). При изначально диагностированном гиподинамическом варианте септического шока расширенный гемодинамический мониторинг целесообразно дополнять катетеризацией легочной артерии. При этом коррекция гиповолемии под контролем ИГКДО и ДЗЛК позволяет более чем у трети больных добиться трансформации в гипердинамический вариант с улучшением прогноза.

4. Продленную заместительную почечную терапию в условиях выраженной полиорганной недостаточности и крайне тяжелого состояния пациента можно рассматривать в качестве эффективного способа функциональной подготовки к оперативному вмешательству. Оптимальным условием для реализации органопротективного эффекта продленной заместительной почечной терапии является сохранение гипердинамического типа кровообращения при абдоминальном сепсисе.

5. С целью повышения эффективности продленной заместительной почечной терапии за счет предупреждения прогрессирования эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточности целесообразно ее ранее начало, объективными критериями которого являются значения ИТС в диапазоне 100-140 усл. ед., и/или наличие гемодинамических предикторов септического шока.

Публикации по теме диссертации

1. PRISMA-технология в комплексном лечении больного с политравмой, осложненной септическим шоком (случай из практики) /Шукевич Д.Л., Шукевич Л.Е., Т.И. Шраер и др. // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН - 2005. - №3. - С. 127-128.

2. Продленная вено-венозная малопоточная гемофильтрация в комплексной интенсивной терапии абдоминального сепсиса и септического шока / Шукевич Л.Е., Шукевич Д.Л., Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В. // Вестник интенсивной терапии. - 2005. - №3. - С. 65-67.

3. Дифференцированный подход к выбору методов экстракорпоральной детоксикации при абдоминальном сепсисе / Шукевич Л.Е., Чурляев Ю.А, Шукевич Д.Л. и др. // Общая реаниматология. - 2005. - Том I, № 4. - С. 36-40.

4. Диагностическая и прогностическая значимость биохимических маркеров острого повреждения легких / Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Шукевич Д.Л. и др. // Общая реаниматология. - 2006. - Том II, № 4. - С. 41-44.

5. Продолжительная заместительная почечная терапия при тяжелом акушерском сепсисе / Шукевич Д.Л., Переделкин Д.К., Григорьев Е.В. и др. // Общая реаниматология. - 2010. - Том VI, № 2. - С. 21-24.

6. Сепсис и материнская смертность в Кемеровской области / Ушакова Г.А., Зеленина Е.М. Артымук Н.В., Шукевич Д.Л. и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - Том 10, №1. - С. 7-10.

7. Гемодинамика и гидродинамический статус при системном воспалительном ответе инфекционной и неинфекционной этиологии на фоне продолжительной заместительной почечной терапии / Барбараш Л.С., Плотников Г.П., Шукевич Д.Л. и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2010. - №3. - С. 42-51.

8. Продленная гемофильтрация в коррекции системной гемодинамики и кислородного статуса при септическом шоке / Шукевич Д.Л., Шукевич Л.Е., Кондюков К.Н. и др. // Сибирский консилиум. - 2007. - №2. - С.78.

9. Экстракорпроральная коррекция гомеостаза в интенсивной терапии акушерского сепсиса и полиорганной недостаточности / Шукевич Д.Л., Григорьев Е.В., Кондюков К.Н. и др. // Сибирский консилиум. - 2007. - №2. - С.79.

10. Пат. 2232392 Российская Федерация. Способ диагностики синдрома эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом / Шукевич Л.Е., Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л.; №2002131724, заявл. 26.11.2002, опубл. 10.07.2004, Бюл. №19.

11. Пат. 236006 Российская Федерация. Способ прогнозирования неблагоприятного течения заболевания у больных с распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом / Шукевич Л.Е., Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л.; №2002133580, заявл. 11.12.2002, опубл. 10.09.2004, Бюл. №25.

12. Варианты течения и дифференцированная эфферентная терапия синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе / Шукевич Л.Е., Шукевич Д.Л., Григорьев Е.В. // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы V международной конференции. - Москва, 2004. - С. 84-85.

13. Системная гемодинамика и кислородно-транспортная функция крови у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от тяжести эндогенной интоксикации / Шукевич Д.Л., Переделкин Д.К., Шукевич Л.Е., Востриков С.В. // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы VI международной конференции. - Москва, 2008. - С. 22-23.

14. Варианты течения синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе и дифференцированные способы коррекции / Шукевич Д.Л., Шукевич Л.Е., Переделкин Д.К., Григорьев Е.В.// Х Съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. - СПб., 2006. - С. 491-492.

15. Гемодинамические предикторы септического шока - ранние критерии начала экстракорпоральной коррекции гомеостаза / Шукевич Д.Л., Переделкин Д.К., Шукевич Л.Е., Востриков С.В.// Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы VI международной конференции. - Москва, 2008. - С. 30.

16. Продленная гемофильтрация - патогенетически обоснованный способ коррекции системной гемодинамики и кислородного статуса при септическом шоке / Шукевич Д.Л., Переделкин Д.К., Шукевич Л.Е., Востриков С.В.// Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы VI международной конференции. - Москва, 2008. - С. 33-34.

17. Внесосудистая вода легких, легочная гемодинамика и оксигенация у больных с септическим шоком при проведении экстракорпоральной коррекции гомеостаза / Шукевич Д.Л., Востриков С.В., Котельников А.Н., Шукевич Л.Е., Пределкин Д.К. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: материалы VI межрегиональной научно-практической конференции. - Новосибирск, 2009. - С. 172.

18. Гемодинамические профили у больных с абдоминальным сепсисом и септическим шоком /Шукевич Д.Л., Востриков С.В., Котельников А.Н., Шукевич Л.Е., Переделкин Д.К. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: материалы VI межрегиональной научно-практической конференции. - Новосибирск, 2009. - С. 174.

19. Экстракорпоральная коррекция гомеостаза как способ гемодинамической поддержки при септическом шоке /Шукевич Д.Л., Котельников А.Н., Востриков С.В., Шукевич Л.Е., Пределкин Д.К. // Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии: материалы VI межрегиональной научно-практической конференции. - Новосибирск, 2009. - С. 176.

20. Экстракорпоральное очищение крови при сепсисе: целесообразная стратегия интенсивной терапии / Шукевич Л.Е., Шукевич Д.Л. и др. // Медицина в Кузбассе. - 2004. - №6. - С. 41.

21. Системная гемодинамика и кислородно-транспортная функция крови у больных абдоминальным сепсисом / Шукевич Д.Л., Чурляев Ю.А., Переделкин Д.К. и др. // Х Съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. - СПб., 2006. - С. 492-493.

Рис. 1 - Алгоритм ранней продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе

Размещено на Allbest.ru