На слизистой оболочке спинки языка у больных школьников 7-10 лет декомпенсированное течение кариеса сопровождается изменением частоты регистрации отдельных видов бактерий, но количественные отличия проявляются лишь в снижении на 0,67 lg КОЕ/ см² лактобацилл. У больных детей 7-10 лет с активным течением кариеса установлен резкий рост выявления грибов рода Candida (на 30,5%) при снижении частоты регистрации на 17,1% лактобацилл. Признаки патогенности (гемолитическая и лецитиназная активность) обнаруживали у стафилококков 20% обследованных подростков с ХГД и декомпенсированным течением кариеса в количестве 3,0?0,3 lg КОЕ/см². При сходной степени активности кариеса у больных младших школьников по сравнению с ПЗ количество стафилококков выше в 10 раз, а лактобацилл и бацилл - меньше на 0,5 - 0,6 lg КОЕ/см².

Высокая степень активности кариеса у подростков 12-15 лет с ХП ГДЗ сопровождается изменениями микробиоценоза СО спинки языка, проявляющимися появлением в спектре микроорганизмов бацилл, увеличением на 14% частоты регистрации лактобацилл и в 3,1 раза - бактероидов. Количество стрептококков, пептострептококков, порфиромонад, G+ нитей от 4,6 до 5,3 lg КОЕ/см². Зарегистрировано увеличение на 0,76 lg КОЕ/см² количества порфиромонад. Признаки патогенности выявлялись у стафилококков 43,8% обследованных подростков с активным течением кариеса и у стоматококков 6,25% больных в количестве, соответственно, 3,36?0,34 и 4,5?0,28 lg КОЕ/см². При сходной степени активности кариеса у больных в спектре выявлены микрококки, порфиромонады, бифидобактерии и G+ нити, в 1,2 раза выше частота регистрации пептострептококков, более чем в 1,6-1,75 раза - стафилококков, пептококков и грибов рода Candida и в 3,5 раза - лактобацилл. В количественном отношении наблюдается увеличение на 0,5-0,8 lg КОЕ/см² стрептококков, коринебактерий, бацилл и энтеробактерий, на 1,2 lg КОЕ/см² - бактероидов, на 1,65 lg КОЕ/см² - стафилококков и снижение в 0,7 lg КОЕ/см² - вейллонелл, на 1,2-1,5 lg КОЕ/см² стоматококков, лактобацилл и грибов рода Candida.

В возрасте 7-10 лет при ХГД и декомпенсированном течении кариозного процесса в зубном налете выявляли Helicobacter pylori. Установлен достоверный рост встречаемости пептококков (на 8,6%), энтеробактерий (на 11%), стафилококков (на 23,8%), на 37,1% - лактобацилл, бактероиды выявляются чаще в 2,5 раза, G+ нити - в 2,1 раза, а грибы рода Candida, актиномицеты и H.pylori - в 4,17 раза. Количество бактероидов, лептотрихий, бифидобактерий, пептококков, пептострептококков, G+ нитей - 4,6-6 lg КОЕ/г (рис.13). Декомпенсированное течение кариеса у больных школьников 7-10 лет характеризуется увеличением на 0,34 -0,6 lg КОЕ/г количества пептококков, грибов рода Candida и актиномицет и на 0,9 - 1 lg КОЕ/г - энтеробактерий и G+ нитей; снижением на 0,9 lg КОЕ/г бактероидов и на 0,6 lg КОЕ/г лактобацилл. Спектр, частота регистации и количество микроорганизмов с признаками патогенности не изменяются. Основные различия микробного пейзажа налета с поверхности зубов больных и ПЗ школьников 7-10 лет с III степенью активности кариеса проявляются в 3 раза более частой регистрацией бифидобактерий и лактобацилл, однако, почти в 3 раза реже регистрируются грибы рода Candida.

Микробиота налета с поверхности зубов у больных подростков с активным течением кариеса характеризуется незначительным изменением частоты выявления и количества микроорганизмов (рис.13).

Рис.13. Количество микроорганизмов зубного налета у школьников 7-10 и 12-15 лет с ХГД и декомпенсированным течением кариозного процесса

Так, на 5,5% увеличивается частота выявления грибов рода Candida, но выявлен рост количества лептотрихий (на 2 lg КОЕ/г), G+ нитей (на 3,2 lg КОЕ/г) и грибов рода Candida (на 3,5 lg КОЕ/г), на 0,4 lg КОЕ/г увеличивается количество лактобацилл, а вейллонелл -снижается на 0,8 lg КОЕ/г. Признаки патогенности определялись у стафилококков 25% обследованных и у пептококков 6,25% больных подростков в количестве 3,06?0,40 и 5?0,34 lg КОЕ/г, соответственно. Отличия микробного биоценоза зубного налета у подростков с ХГД и ПЗ c III степенью активности кариеса характеризуются появлением в спектре у больных бацилл, пептококков и G+ нитей, ростом частоты регистрации в 1,3 -1,6 раза - пептострептококков и лактобактерий, в 2,6 раза - микрококков и грибов рода Candida, снижением в 1,7 раза частоты регистрации энтеробактерий, в 2,3 раза лептотрихий и порфиромонад и в 3,4 раза бактероидов. Значительно выше в 1 г зубного налета количество грибов рода Candida (на 4,3 lg КОЕ).

Декомпенсированное течение кариозного процесса у младших школьников с ХГД характеризуется статистически значимым увеличением в десневой жидкости частоты регистрации пептострептококков (на 9,6%), на 14,3% - стафилококков, на 19,1% - лактобацилл, в 1,4 раза - бацилл, в 1,8-2,1 раза - вейллонелл и бактероидов и в 4,2 раза - грибов рода Candida. Количество выделенных микроорганизмов было от 0,8 до 4,1 lg КОЕ/г. Признаков патогенности у микроорганизмов при III степени активности кариеса у школьников 7-10 лет в данном биотопе не обнаружено. Наличие хронической патологии желудка и 12-перстной кишки при одинаковой степени активности кариеса у школьников 7-10 лет сопровождается увеличением на 28,6% частоты выявления стафилококков, на 22,9% - лактобацилл (количество которых увеличивается на 0,5 lg КОЕ/г). Количество бактероидов в 1 г десневой жидкости у больных детей 7-10 лет выше на 0,87 lg КОЕ.

Микробиоценоз содержимого зубодесневого желобка у больных школьников 12-15 лет при активном течении кариеса характеризуется повышением на 22% регистрации энтеробактерий. Признаки патогенности обнаруживали у стафилококков 12,5% обследованных, у пептококков и пептострептококков - у 6,25% подростков. Различия микробного биоценоза десневой жидкости у подростков с ХГД и ПЗ с декомпенсированным течением кариеса характеризуются присутствием у больных подростков в спектре бацилл, порфиромонад и G+нитей, достоверно более частой регистрацией стрептококков, стафилококков, пептострептококков, энтеробактерий, вейллонелл и грибов рода Candida. В 1,5 раза реже выявляются бактероиды и в 6,8 раза - пептококки. Количество вейллонелл у больных подростков в десневой жидкости выше в 8 раз, а стафилококков, микрококков, пептострептококков, энтеробактерий и грибов рода Candida ниже на 0,5 -1,5 lg КОЕ/г. У больных школьников 12-15 лет установлены признаки патогенности еще и у пептострептококков и пептококков.

Во всех биотопах микроорганизмы образовывали ассоциации от 5 до 10 родов.

Хроническое катаральное воспаление десны у больных школьников приводит к изменениям частот встречаемости и количества микроорганизмов во всех отделах ПР. Хронический гастродуоденит при одинаковой степени поражения тканей пародонта способствует более выраженным изменениям микробиоты ПР.

У младших школьников с ХГД локализованный катаральный гингивит в ротовой жидкости приводит к росту на 28,5% частоты выявления вейллонелл, в 2 раза - корине - и бифидобактерий, в 3 раза - нейссерий. Количественный состав биотопа представлен на рис.14. Признаки патогенности обнаружены у стафилококков 35,7% обследованных, у стрептококков и пептострептококков 7,14% детей в количестве от 5,52?0,62 lg КОЕ/мл до 6,3?0,40 lg КОЕ/мл. Ассоциации микроорганизмов были представлены 7,0?0,84 родами. Определение протеолитической активности микроорганизмов РЖ у школьников 7-10 лет с ХГД и локализованным катаральным гингивитом выявило размер зоны просветления 8,60 ?0,32 мм (дисбактериоз 1 степени). Хронический гастродуоденит у 7-10 летних детей при сходной с ПЗ степени тяжести воспаления тканей пародонта вызывает в РЖ повышение в 1,4 раза частоты выявления стафилококков, в 1,7 раза - микрококков и почти 1,5- 2 кратным снижением частоты выявления грибов рода Candida и энтеробактерий. Признаки патогенности в РЖ установлены только у больных школьников.

С увеличением возраста школьников до 12-15 лет и, соответственно, длительности у них соматической патологии в ротовой жидкости при хроническом катаральном гингивите определяется снижение частот выявления лактобацилл, нейссерий, стоматококков, бацилл, бактероидов и клостридий, но на 13-14% чаще выявляют энтеробактерий и пептококков. Установлено увеличение на 0,4-0,5 lg КОЕ количества в 1мл РЖ лактобацилл и снижение на 0,5 lg КОЕ - энтеробактерий. Признаки патогенности определяли у стафилококков 57,1% больных подростков с локализованным гингивитом (рост на 13,1%), у стрептококков и пептострептококков 7,1% школьников (рост в 1,5 раза) в количестве 5,75-7,74 lg КОЕ/мл. Экспресс - диагностика образцов ротовой жидкости подростков с ХГД и локализованным катаральным гингивитом выявила размер зоны просветления 9,00?0,24 мм (дисбактериоз 2 степени), что свидетельствует об утяжелении степени дисбактериоза в ПР.

Рис.14. Количество микроорганизмов в ротовой жидкости школьников 7-10 и 12-15 лет с ХГД и локализованным катаральным гингивитом

Основные различия микробного пейзажа РЖ подростков 12-15 лет с ХГД и ПЗ с воспалением десневого края проявляются ростом в 1,3 раза частоты выявления стафилококков и энтеробактерий, и почти 2,4 раза снижением выявляемости лактобацилл, в 1,2-1,4 раза - пептококков и грибов рода Candida, в 1,7 раза - вейллонелл. Количество вейллонелл и стафилококков повышаетсяя на 0,5-0,74 lg КОЕ/мл, бацилл - на 1,8 lg КОЕ/мл, а количество энтеробактерий снижается на 1,7 lg КОЕ/мл.

Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки и катаральное воспаление десневого края у школьников 7-10 лет на СО щек сопровождается появлением в спектре порфиромонад и бактероидов, а лактобациллы, нейссерии и микрококки становятся доминирующими. Частота регистрации пептострептококков и микрококков выше на 9,5 - 11,7%, на 23,5% - стафилококков, в 1,9-2 раза - вейллонелл и грибов рода Candida и в 6,75 раза - нейссерий. Количественные изменения характеризуются увеличением на 0,5-0,7 lg КОЕ/см² числа нейссерий и энтеробактерий и на 1,3 lg КОЕ/см² - грибов рода Candida, а количество бифидобактерий уменьшается на 0,6 lg КОЕ/см². Количество пептострептококков с признаками патогенности у детей 7-10 лет с ХГД и локализованным катаральным гингивитом на порядок больше. Основные различия микробиоценоза СО щек у 7-10 летних больных и ПЗ детей с хроническим катаральным воспалением десны заключаются в изменении спектра (появление бацилл, порфиромонад и бифидобактерий), повышении в 3,8 раза частоты выявления нейссерий, в 2 раза - вейллонелл, снижением в 4,5 раза частоты выявления грибов рода Candida (и снижение количества на 0,6 lg КОЕ/ см²), в 2,3 раза - энтеробактерий и бактероидов. Гемолитическая активность появляется у пептострептококков.

У больных подростков при хроническом воспалении десны на слизистой оболочке щеки зарегистрировано увеличение на 15,4-17,1% частоты регистрации пептококков и лактобацилл, а частота выявления грибов рода Candida выше в 1,5 раза. Признаки патогенности определены у стафилококков 21,4% школьников 12-15 лет с катаральным гингивитом, у стрептококков и вейллонелл 7,14% подростков этой группы (рост в 1,5 раза).

Различия микробиоценоза СО щек у подростков с локализованным катаральным гингивитом и разным уровнем соматического здоровья проявляются появлением у больных признаков патогенности у стрептококков и стафилококков; повышением в 1,4 раза частоты выявления стафилококков и лактобацилл, в 1,8 раза - микрококков, в 2,2 раза - энтеробактерий и снижением в 1,3 раза пептострептококков и в 2,8 раза - нейссерий, вейллонелл, бактероидов и грибов рода Candida. Количество стрептококков на 1см² поверхности СО щеки повышается на 0,5 lg КОЕ, стафилококков, бактероидов, нейссерий и энтеробактерий - на 0,8-1,0 lg КОЕ, количество лактобацилл понижается на 0,5 lg КОЕ.

На слизистой спинки языка у младших школьников с ХГД при наличии локализованного катарального гингивита наблюдается увеличение частоты регистрации на 9,5-16,7% стафилококков, вейллонелл и микрококков, в 1,5 раза - порфиромонад и G+нитей, на 7,1% снижается частота выявления стрептококков, пептострептококков и лактобацилл. Количественные изменения характеризуются снижением на 0,4 lg КОЕ/см² - лактобацилл и на 0,8 lg КОЕ/см² - порфиромонад. Признаки патогенности определяли у стафилококков 28,6% обследованных и у пептострептококков 7,14% больных (в 1,5 раза чаще) в количестве 3,54?0,25 lg КОЕ/см² и 4,7?0,58 lg КОЕ/см², соответственно. Основные различия микробного пейзажа в этой области у больных и ПЗ детей младшего школьного возраста, имеющих катаральное воспаление десневого края характеризуется появлением в спектре порфиромонад, бактероидов и G+нитей, а так же признаков патогенности у стафилококков, пептострептококков, повышением в 1,2-1,4 раза частоты выявления стрептококков и стафилококков и снижением в 1,3-1,4 раза частоты выявления пептострептококков, лактобацилл и энтеробактерий, в 1,7- 1,8 раза - бацилл, и вейллонелл, 2,3 - кратным снижением грибов рода Candida.

Катаральный гингивит у больных подростков в данном битопе сопровождается ростом на 10% частоты выявления стрептококков, пептококков и вейллонелл, на 20,3% - микрококков и в 3,1 раза - бактероидов. Определяется уменьшение количества на 0,4 lg КОЕ/см² бактероидов и на 0,74 lg КОЕ/см² - порфиромонад. Признаки патогенности определены у стафилококков 50% школьников 12-15 лет сХГД и катаральным гингивитом, у пептострептококков - 14,3% подростков этой группы и у коринебактерий - 7,14% больных детей в количестве 3,8?0,25 lg КОЕ/см², 4,9?0,34 lg КОЕ/см² и 3,7?0,27 lg КОЕ/см², соответственно. Отличия микробиоценоза СО спинки языка подростков с ХГД и ПЗ с гингивитом проявляются появлением признаков патогенности у пептострептококков и коринебактерий, повышением в 1,5-1,9 раза частота выявления стафилококков и вейллонелл, в 2,4 -2,5 раза - лактобацилл и пептококков, в 3,9 раза - микрококков и снижением в 2,3 раза частоты выявления грибов рода Candida. Количество на СО спинки языка стрептококков, стафилококков, стоматококков, пептострептококков и грибов рода Candida у больных выше на 0,8-1,0 lg КОЕ/см², на 1,3- 1,4 lg КОЕ/см² - пептококков и бактероидов, а количество лактобацилл ниже почти на 1,5 lg КОЕ/см².

В налете с поверхности зубов у младших школьников с ХГД, имеющих локализованный катаральный гингивит выделяли в 7,14% геликобактерии. Установлено увеличение на 13,9-21,5% стафилококков, энтеробактерий и пептококков, в 1,5 раза - актиномицет и грибов рода Candida, в 2,25 раза - G+нитей, и в 4,5 раза - бактероидов. Отмечается снижение частоты выявления лактобацилл и микрококков (на 7,2% - 11,9%). Признаки патогенности выявлялись у стафилококков 28,6% обследованных (чаще на 10%) в количестве 2,77?0,24 lg КОЕ/г. Основные различия микробного пейзажа зубного налета школьников 7-10 лет ПЗ и с ХГД и хроническим катаральным гингивитом характеризуются появлением признаков патогенности у стафилококков, повышением в 1,4 -1,7 раза частоты выявления стрепто - и стафилококков и вейлонелл, в 2,2 раза - бактероидов и снижением частоты выявления в 1,5 раза энтеробактерий, в 2-2,3 раза - лактобацилл (количество снижается на 2 lg КОЕ/см²) , нейссерий, коринебактерий, лептотрихий, порфиромонад и пептострептококков, в 4,7 раза - грибов рода Candida (снижение количества на 0,9 lg КОЕ/см²).

Динамика изменений микробного пейзажа зубного налета свидетельствует, что при наличии гингивита у подростков 12-15 лет с ХГД наблюдается увеличение частоты регистрации на 13,7% - пептострептококков, в 1,5 - 2 раза - лептотрихий и энтеробактерий. Частота регистрации лактобацилл снижется на 7,7%. У больных школьников с локализованным катаральным гингивитом становится меньше лактобацилл (на 0,7 lg КОЕ/г), но увеличивается количество вейллонелл и бацилл (на 0,4 lg КОЕ), на 0,76 lg КОЕ - пептококков, на 1,1 lg КОЕ - пептострептококков и G+нитей и на 1,9 lg КОЕ - бактероидов. Гемолитической и лецитиназной активностью обладают стафилококки у 21,4% больных школьников этой группы, пептококки и пептострептококки у 7,14% детей (увеличение в 1,5 раза) в количестве 5?0,28 lg КОЕ/г и 5,9?0,44 lg КОЕ/г, соответственно.

Различия структуры микробиоценоза налета с поверхности зубов при наличии хронического воспаления в десне у больных и ПЗ школьников 12-15 лет характеризуются появлением признаков патогенности у стафилококков, пептококков и пептострептококков; повышением в 1,3-1,5 раза частоты выявления стафилококков, пептострептококков, вейллонелл, микрококков и пептококков, в 1,7 раза - грибов рода Candida и более чем 2,3 раза снижением частоты выявления порфиромонад и бактероидов. Количество грибов рода Candida в зубном налете у подростков 12-15 лет с гингивитом выше на 0,9 lgКОЕ/г, пептострептококков и пептококков - на 0,5-0,6 lgКОЕ/г, а бактероидов - на 1,6 lgКОЕ/г. Снижается количество лактобацилл - на 0,8 lg КОЕ/г, вейллонелл - на 1 lgКОЕ/г, лептотрихий - на 3,7 lg КОЕ/г.

В десневой жидкости у младших школьников с ХГД и катаральным гингивитом определяется более высокая регистрация бифидобактерий (на 7,1%), на 14,3-16,7% -стафилококков и вейллонелл, в 2 раза - актиномицет и в 3 раза - грибов рода Candida, на 19% реже регистрируют лактобацилл, в 2-2,7 раза - бацилл и бактероидов. Количество грибов рода Candida возрастает на 0,85 lg КОЕ/г, а бактероидов - на 1,3 lg КОЕ/г, на 0,7 lg КОЕ/г снижается - лактобацилл и бацилл (рис.15). Признаки патогенности выявляли у стафилококков 14,3% школьников 7-10 лет с ХГД и катаральным гингивитом (рост на 5%) в количестве 3,05?0,35 lg КОЕ/г и у коринебактерий 7,14% детей этой группы (в количестве 3,7?0,42 lg КОЕ/г). Бактерии выделялись в ассоциациях 6,4?1,1 родов.

При сравнении характера микробиоценоза десневой жидкости больных ХГД и ПЗ детей 7-10 лет, имеющих хронический катаральный гингивит, установлено появление признаков патогенности у стафилококков, повышением в 1,3-1,5 раза частоты выявления стафилококков, пептококков, вейллонелл и лактобацилл, и снижением в 1,2-1,4 раза частоты выявления пептострептококков, стрептококков и энтеробактерий, в 3,5 раза - грибов рода Candida и более чем в 9 раз - бактероидов. Количество лактобацилл и грибов рода Candida снижается почти на порядок, вейллонелл - на 0,84 lg КОЕ/г, а бактероидов - повышается почти на 1,3 lg КОЕ/г.

Рис.15. Количество микроорганизмов десневой жидкости школьников 7-10 и 12-15 лет с ХГД и локализованным катаральным гингивитом

Наличие хронического катарального гингивита у больных подростков приводит к увеличению на 12,3-13,1% в десневой жидкости частоты выявления пептококков и вейллонелл, на 22,6% - лактобацилл, снижается на 14,6% частота выявления грибов рода Candida. Признаки патогенности установлены у стафилококков, выделенных от 14,3% обследованных больных школьников, у пептококков и пептострептококков - от 7,14% подростков. Влияние соматической патологии на микробный пейзаж десневой жидкости у подростков с локализованным катаральным гингивитом проявляется наличием G+нитей, появлением признаков патогенности у стафилококков, пептострептококков, пептококков и коринебактерий. Чаще в 1,2-1,4 раза выявляются стрептококки, лактобациллы, пепткокки и грибы рода Candida, более чем в 3,4 раза - вейллонеллы и реже в 3,1 раза выявляются микрококки и бактероиды, в 1,2 - 1,4 раза - пептострептококки и энтеробактерии. Количество стрептококков в 1 г десневой жидкости повышается на 0,8 lg КОЕ, лактобацилл и пептококков - на 0,4 lg КОЕ; снижается на 0,6 lg КОЕ количество бактероидов, на 0,9 lg КОЕ - энтеробактерий, на 1,75 lg КОЕ - грибов рода Candida (рис.15).

В монокультуре ни в одном биотопе микроорганизмы не определялись.

Таким образом, при хроническом гастродуодените и воспалении десневого края наблюдается увеличение УПМ, обладающих признаками патогенности, протеолитическими и ацидогенными свойствами, а так же появление бактерий, несвойственных биоценозу. Изменения микробного сообщества наблюдаются во всех отделах ПР, но наиболее они выражены на слизистой оболочке.

Проведенное изучение особенностей микроэкологии ПР у школьников различного возраста с ХГД выявило признаки значительного ее изменения (дисбактериоз 1-2 степени): снижается частота выявления и количество представителей НМФ, появляются факторы патогенности, обеспечивающие длительную персистенцию условно-патогенных микроорганизмов и их вегетирование в ПР с постоянным перемещением в другие биотопы. Доминирующая микрофлора представлена штаммами стрептококков, стафилококков, пептококков, пептострептококков, бацилл, энтеробактерий и других УПМ и НМФ, которые могут быть причастны к повышению «агрессивности» стоматологической патологии. Анализ результатов исследования свидетельствует, что хронический гастродуоденит приводит к нарушению физиологического гомеостаза и развитию ответа на стресс, на фоне резкого изменения состава микрофлоры в ПР происходит селекция и усиленное размножение среди резидентной микрофлоры штаммов с повышенным патогенным потенциалом.

При взрослении ребенка высокая микробная плотность бактериальных сообществ, колонизирующих все отделы ротовой полости и состоящих из УПМ, делает возможным быстрое развитие деструктивных и воспалительных процессов. При стоматологической реабилитации детей с ХГД обязателен микробиологический контроль состояния биоценоза ПР. Выявление определенных микроорганизмов, оценка их количества и локализации позволит заблаговременно принять профилактические меры и провести санацию, при этом становится возможным прогноз течения поражений в ПР и выбор адекватной антимикробной терапии с учетом природы возбудителя и его чувствительности к лечебным средствам.

Изучение чувствительности выделенной из ПР больных ХГД школьников микрофлоры к основным, применяемым в протоколах лечения соматических и стоматологических заболеваний антимикробным препаратам, показало, что появляются штаммы, обладающие резистентностью к ряду антибиотиков. Наиболее чувствительны большинство микроорганизмов, населяющих ПР этой групы детей, к цефазолину, ципрофлоксацину, меропенему, ванкомицину. Несколько менее чувствительны - к оксациллину, гентамицину, амикацину, рифампицину, канамицину, рокситромицину. Ниаменьшую чувствительность микроорганизмы проявляют к клиндамицину, эритромицину, линкомицину и бензилпенициллину. Дрожжеподобные грибы рода Candida в 75-100% случаев резистентны к кетоконазолу, клотримазолу, флуконазолу и амфотерицину В. Полученные результаты следует учитывать при лечении инфекционных заболеваний ПР и ЖКТ.

Иммунологические механизмы развития стоматологических заболеваний у детей и подростков с хроническим гастродуоденитом

Изменение микробиоценоза приводит к развитию иммунного ответа на новые бактерии, что активирует воспалительную реакцию СОПР и повышает «агрессивные» свойства микроорганизмов по отношению к другим тканям и органам ПР. В процессе проведенного исследования установлено, что функциональная активность локального иммунитета ПР у детей и подростков с ХП ГДЗ существенно отличается от таковой их ПЗ сверстников.

Так, у дошкольников с ХГД установлено трехкратное превышение уровня лизоцима в РЖ (Р 0,05), а у школьников обеих возратных групп с такой же соматической патологией его существенное снижение (Р 0,05) по сравнению с величиной показателя у ПЗ детей сходного возраста (табл.7). Снижение концентрации лизоцима у больных школьников обусловлено, по нашему мнению, формированием в ПР состояния дисбиоза, характерного для ХГД, и наличием у микроорганизмов факторов патогенности.

Таблица 7

Показатели факторов защиты полости рта у детей различного возраста практически здоровых и с ХГД (М ± m, Р)

* -уровень достоверности различий Р<0,05;

**- уровень достоверности различий Р<0,001;

У всех детей с ХГД установлена более высокая концентрация комплемента. Так, у дошкольников повышение концентрации лизоцима в смешанной слюне сочетается с повышением титра комплемента по сравнению с уровнем данного белка у ПЗ детей в 11 раз (Р<0,01). У больных школьников средняя величина титра комплемента превышает аналогичный показатель ПЗ в 5 раз (Р0,05), что объясняется длительностью течения хронического заболевания желудка и 12-перстной кишки и выраженными изменениями микробиоценоза полости рта.

Существенных изменений в количестве иммуноглобулинов классов A и G у больных детей и подростков не выявлено. Результаты исследования показали лишь тенденцию некоторого увеличения содержания иммуноглобулинов этих классов в РЖ дошкольников. У подростков 12-15 лет независимо от уровня соматического здоровья определяется некоторое повышение содержания Ig A. У ПЗ подростков отмечено увеличение в 1,6 раза, а у больных подростков концентрация Ig A с увеличением возраста возрастает в 1,8 раза. Данное явление можно объяснить напряжением регуляторных систем, свойственное подростковому возрасту. У детей 4 - 6 лет с ХГД установлено повышение концентрации sIg A в 1,4 раза. Феномен увеличения количества sIg A у больных дошкольников можно считать и «следовой реакцией» иммунологических процессов, которая наблюдается после инфекционных заболеваний и вакцинации. Такая точка зрения совпадает с исследованиями Петрова Р. В.(1983).

У больных школьников всех возрастных групп выявлено снижение sIg A в 1,5- 2 раза (Р<0,05), что является неблагоприятным прогностическим признаком и будет способствовать ухудшению уровня стоматологического здоровья. По нашему мнению, ведущая причина снижения концентрации sIg A у школьников с ХГД, резкое нарушение регуляции иммунного ответа, что также подтверждается исследованиями Барер Г.М. с соавт., (2004), Бриль Е.А., (2007), Metecky I. et al., (1972).

Изменение показателей гуморального иммунитета ПР, установленное при ХГД у детей различного возраста, является закономерным отражением микробного дисбиоза наблюдаемого при данном заболевании. Существенному ослаблению местных защитных механизмов вследствие уменьшения активности и изменения соотношения отдельных показателей способствуют и изменения качественного и количественного состава РЖ.

Анализ скорости нестимулированного слюноотделения и активности водородных ионов в РЖ у больных детей различного возраста выявил существенное снижение этих показателей (Р0,05). Вероятно, наличие хронической патологии желудка и двенадцатиперстной кишки способствует истощению адаптационных реакций ПР, характеристиками которых являются скорость саливации и активность водородных ионов (рН), как элемента системы регуляции КОР непосредственно взаимосвязанного с экологическим балансом в полости рта. Результаты определения рН РЖ у больных детей всех возрастов показывают, что наблюдается смещение активности водородных ионов в сторону ацидоза у дошкольников - на 0,5 ед. рН (Р <0,05), а у школьников -- на 0,2 ед. рН (Р >0,05). Возможно, выявленная закономерность повышения активности водородных ионов в РЖ у детей с ХГД отражает и наличие моторно-эвакуаторных расстройств, сопутствующих заболеванию ГДЗ (кислотный рефлюкс), и усиление кислотообразования, вызванного активацией аэробной флоры. Все вышеназванное свидетельствует, как о высоком напряжении системы регуляции КОР в ПР у детей с ХГД, так и об уже имеющемся срыве механизма регуляции.

Результаты проведенного комплексного исследования позволяют установить механизмы формирования и/или утяжеления заболеваний как ПР, так и нижележащих отделов ЖКТ. В возникновении и поддержании деструктивно-воспалительных процессов в ротовой полости при хроническом гастродуодените у детей и подростков играют несомненную роль следующие факторы:

· снижение количества нормальной микрофлоры,

· наличие избыточного роста бактерий, обладающих факторами патогенности, приводящих к формированию дисбиотических нарушений в большинстве основных биотопов ПР и способных мигрировать в другие биотопы;

· формирование стойких очагов условно-патогенной антибиотикорезистентной микрофлоры;

· дезинтеграция системы локального иммунитета;

· истощение адаптационных реакций;

· наличие значительного количества постоянных зубов с незаконченной минерализацией;

· физиологическая перестройка организма в период полового созревания, затрагивающая минеральный обмен

· нарушения в организме больного ребенка.

При избыточном росте в ПР бактерий, обладающих факторами патогенности, и снижении количества НМФ, в результате угнетения факторов специфической и неспецифической реактивности макроорганизма происходит местное нарушение кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, снижение уровня нейтрофилов, лимфоцитов, фаготирующих клеток, что неизбежно приводит к развитию сначала острого, а потом и хронического воспаления в тканях полости рта.

Хроническая патология желудка и 12-перстной кишки у детей различного возраста приводит к изменениям в ротовой полости, сопровождающимся дискоординацией ее функционирования как единой экосистемы, что проявляется нарушениями стоматологического статуса.

Высокая стоматологическая заболеваемость, установленная в результате исследования у детей и подростков основной группы, свидетельствует о выраженной недостаточности стандартных лечебно-профилактических мероприятий. Практическим результатом изучения экологических особенностей полости рта у детей различного возраста с ХГД представляется разработка комплексных лечебно-профилактических программ, учитывающих особенности местного (стоматологического) статуса и качество соматического здоровья каждого пациента, и имеющих целью улучшение показателей здоровья, как на органном и системном уровнях, так и на уровне всего организма в целом, и предусматривающих интенсивное и этиопатогенетически обусловленное воздействие на изменения в ПР у данной категории больных детей.

Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний у детей и подростков с хроническим гастродуоденитом

Ключом к повышению эффективности диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний, а в конечном итоге улучшению «качества жизни» у детей и подростков с хроническим гастродуоденитом является активная позиция врача - стоматолога, который осуществляет диспансеризацию больных детей в содружестве с гастроэнтерологом, педиатром, микробиологом, гигиенистом стоматологическим и при, необходимости, психологом. Учет роли факторов микроэкологического риска обязателен при выборе форм оздоровления, прогнозировании заболеваемости и планировании приоритетных медико-социальных мероприятий в системе реабилитации детей с хронической патологией желудка и 12-перстной кишки, что свидетельствует о необходимости включения в протокол обследования при данной патологии микробиологического контроля состояния ПР.

Выявление степени колонизации ротовой полости, определение видового состава и чувствительности микроорганизмов к лечебным средствам, являются не только объективными критериями оценки микробиологического статуса, но и поводом направления к гастроэнтерологу для дальнейшего всестороннего обследования детей с диспептическим или болевым синдромом с целью раннего выявления гастродуоденальной патологии.

Проведя детальный анализ накопленных литературных и других информационных источников, учитывая полученные нами в ходе углубленного, комплексного стоматологического обследования детей различного возраста с ХГД данные, а также результаты лабораторного исследования микроэкологического состояния ПР, мы попытались обосновать концепцию современного комплексного подхода к лечению и профилактике стоматологических заболеваний у этой категории больных детей, которая подразумевает необходимость при осуществлении превентивных и лечебных мероприятий в полости рта детей с ХГД:

1. Обязательное проведение диагностики характера микробиоценоза ПР на основании изучения видового состава и степени дисбиотических изменений в ротовой жидкости, слизистой оболочки щек и языка, зубного налета и десневой жидкости.

2. Оценку индивидуальных показателей локального гомеостаза в полости рта с установлением соотношений между отдельными показателями.

3. Индивидуальное планирование комплексного лечения и профилактики стоматологических заболеваний.

4. Собственно реализацию этиопатогенетически обоснованного лечения.

5. Диспансерное наблюдения с рекомендуемой кратностью, зависящей от длительности течения хронического заболевания желудка и 12- перстной кишки, которое также включает все вышеперечисленные элементы концепции.

Алгоритм лечебно-профилактических мероприятий у детей с ХГД, проводимый стоматологом:

· Подбор индивидуальных средств гигиены

· Обучение и привитие навыков ежедневной чистки зубов, языка, флоссинга и применение ирригатора (при наличии возрастных показаний)

· Повышение мотивации к осуществлению гигиены полости рта, использование для этого всех возможных активных и пассивных форм санитарно-просветительной работы (неголосовых возможностей сотовых сетей)

· Профессиональная чистка зубов 3 - 4 раза в год (обязательноен проведение процедуры в первые дни госпитализации)

· Реминерализующая терапия (препараты выбора - «Белагель Са/Р», «Ремогель», «Rocs medical mineral», «Teeth Mousse» и др.) курсами 3 - 4 раза в год

· Герметизация фиссур интактных зубов

· Санация полости рта с применением современных реставрационных материалов и технологий (лечение кариеса, его осложнений; некариозных поражений твердых тканей зубов, реставрация зубов; удаление разрушенных зубов и корней)

o проведение премедикации и различных методов обезболивания

o продолжительность сеанса лечения не более 30 минут

o широкое использование на амбулаторном стоматологическом приеме отсроченных методов лечения

o замена пломб в полостях II-V классов при нарушении краевого прилегания

· При наличии воспаления в десневом крае проведение местного лечения:

o обезболивание;

o антисептическая обработка слизистой и противовоспалительное лечение 3-4 раза в день на протяжении 7-8-ми дней (препараты выбора - "Стоматофит", "Хлорофилипт", растворы "Президент", "Тантум-верде", "Пародонтоцид", "Холисал", "Метрагил-дента" или 2% раствор хитозана в «Абисибе» (Приоритетная справка №2009129209 (040646) от 30.07.2009) и др.)

o стимуляция эпителизации

· при назначении гастроэнтерологом антацидных препратов (маалокс,фосфалюгель, альмагель), удержание их в ПР в течение 2-3 мин (для снижения активности водородных ионов в ротовой жидкости).

· Восстановление локального микробиоценоза (про- и синбиотики) и иммунитета полости рта - курс 3-4 недели 2 раза в год

· Витамино-минеральные комплексы

· Ортодонтическое лечение (по показаниям)

Механическое щажение слизистой оболочки желудка, являющееся обязательным принципом диетотерапии при ХГД, обеспечивают путем измельчения и исключения грубой пищи, что, наряду с 5-6 разовым питанием, не является благоприятным для самоочищения твердых тканей зубов и слизистой оболочки ПР и будет способствовать накоплению микробного налета. Знание этого аспекта лечения ХГД требует от стоматолога особого внимания к обучению гигиене полости рта и контроля над ее выполнением.

Санитарное просвещение при проведении лечебно-профилактических мероприятий носит проблемно-целевой характер с обязательным учетом медико-социального портрета больного ребёнка. Одной из значимых задач, решаемых стоматологом совместно с врачами-интернистами, будет формирование у детей и подростков, больных ХГД, а также опекающих их взрослых, установок на здоровый образ жизни всех членов семьи и создании тесного партнерства «врач - больной ребенок - опекающий взрослый».

В связи с установленной неэффективностью стандартов динамического наблюдения этой категории больных у стоматолога, в настоящий момент достаточно остро встает вопрос об изменении его сроков. Изучение этиопатогенетических звеньев формирования стоматологической патологии позволило нам рекомендовать следующую частоту диспансерного наблюдения детей с ХГД у стоматолога:

В 1-й год заболевания: обязательный осмотр больного ребенка врачом-стоматологом с целью проведения превентивных и санационных мероприятий - 1 раз в 3 месяца .

Во 2-й год заболевания: осмотр и проведение лечебно-профилактических мероприятий не реже 3 раз в год.

3-й и последующие годы: осмотр и проведение лечебно-профилактических мероприятий не реже 2 раз в год.

Для большей доступности стоматологической помощи для больных детей и опекающих их взрослых необходимо расширение способов ее финансирования (государственный бюджет, страховые фонды, добровольные пожертвования частных лиц и организаций и т.д.). Совместная деятельность стоматолога, гастроэнтеролога и педиатра является гарантией снижения у детского населения распространенности и степени тяжести как хронического гастродуоденита , так и болезней тканей и органов полости рта.

В ходе реализации национального проекта «Здоровье» необычайной высоты достигла проблема повышения уровня профессионального мастерства специалистов здравоохранения, которое напрямую связано с эффективностью разрешения проблемы по снижению рисков здоровью населения. Достижения информационных технологий (сотовая связь, Интернет, мобильные телефоны, ПК, КПК, WEB- камеры и др.) позволяют решить проблему совершенствования механизма повышения профессиональной квалификации врачей в условиях непрерывной последипломной переподготовки.

В связи с высокой распространенностью хронических заболеваний ЖКТ у детей, необходимостью понимания механизмов патогенеза и выявления индивидуальных факторов риска развития основных стоматологических заболеваний, а также применения врачом - стоматологом своевременных и эффективных приемов лечения и профилактики сочетанной патологии ЖКТ и зубочелюстной системы нами под руководством к.м.н. В.Ю. Прокушева открыт в форме очно-дистанционного образования (ОДО) элективный курс «Вопросы терапевтической стоматологии детского возраста». Профессионально-педагогическими задачами цикла являются убеждение курсанта в реальности достижения стоматологического здоровья у детей, страдающих ХГД, в эффективности очно-дистанционных приемов совершенствования профессиональной компетенции, в обучении приемам и способам дистанционной передачи знаний и профессиональных навыков своим коллегам в регионах.

Таким образом, в развитии стоматологической патологии у детей различного возраста с хроническим гастродуоденитом существуют закономерности, обусловленные совокупными и взаимосвязанными нарушениями в функциональном состоянии, как всей полости рта, так и каждого ее биотопа в отдельности. Предложенные концепция, алгоритм лечебно-профилактических мероприятий и кратность диспансерного наблюдения детей с ХГД у врача-стоматолога, позволят не только повысить эффективность лечения и профилактики воспалительных заболеваний СОПР и тканей пародонта, а также кариозного поражения зубов, но и предупредить их повторное возникновение, что является мерой профилактики реинфекции и рецидивов воспалительных и деструктивных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основываясь на проведенных исследованиях и полученных при этом результатах, мы считаем возможным, сформулировать выводы и практические рекомендации.

ВЫВОДЫ

1. У детей с хроническим гастродуоденитом в онтогенезе определяется регресс уровня стоматологического здоровья, который выражается в выраженном приросте и достоверно более высокой встречаемости патологии СОПР и некариозных изменений твердых тканей зубов, распространенности и интенсивности кариеса зубов и признаков поражения тканей пародонта.

2. Доминирующими микроорганизмами в спектре биоценозов основных биотопов ротовой полости у дошкольников являются аэробные и анаэробные стрептококки, стафилококки и стоматококки, у школьников - в ротовой жидкости, на слизистой оболочке и в зубодесневом желобке выявляются лактобациллы и энтеробактерии. Более чем у половины (50-66,7%) практически здоровых детей в ротовой жидкости регистрируют грибы рода Candida. С увеличением возраста в зубном налете и десневой жидкости установлен рост частоты регистрации и количества строгих анаэробов и снижение грибов рода Candida. Микроорганизмы встречаются в ассоциациях, имеют узкий спектр ферментативной активности, цитотоксичностью не обладают. Количество микроорганизмов зависит от вида биотопа, в ротовой жидкости у практически здоровых детей более 4 lg КОЕ/мл установлено количество стрептококков, пептострептококков, стафилококков, стоматококков, нейссерий, пептококков и вейллонелл.

3. Хронический гастродуоденит сопровождается снижением частот выявления и количества индигенной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, стоматококков, нейссерий и энтеробактерий), увеличением встречаемости микроорганизмов (стафило- и стрептококки, пептококки, пептострептококки, вейллонеллы, коринебактерии и бактероиды) с признаками патогенности; появлением в спектре нетипичных видов бактерий. В ротовой жидкости у больных школьников установлен дисбактериоз I степени. Выраженные изменения микробиоценоза полости рта, развивающиеся у детей с увеличением возраста и длительности заболевания, характеризуют снижение активности компенсаторных реакций и отсутствие возможностей противостоять микробной агрессии в связи с нарушением колонизационной резистентности.

4. Особенности микробиоценоза основных биотопов полости рта при стоматологических заболеваниях характеризуются избыточным ростом бактерий, учащением появления признаков патогенности и усилением размножения условно-патогенных микроорганизмов с возможностью мигрировать в другие биотопы. Сочетание ХГД и декомпенсированного течения кариозного процесса или воспаления в десне проявляется в выраженных изменениях микробиоценоза биотопов, как затронутых, так и не затронутых патологией.

5. При декомпенсированной течении кариозного процесса у практически здоровых младших школьников (7,1-14,3%) определяется появление гемолитической и лецитиназной активности у микроорганизмов в ротовой жидкости, на слизистой спинки языка и в зубодесневом желобке; у старших школьников (14,3 - 28,6%) наличие признаков патогенности установлено во всех биотопах; в ротовой жидкости регистрируется I степень дисбактериоза. У школьников с хроническим гастродуоденитом, имеющим декомпенсированное течение кариеса, выявлен рост в 3,5-10 раз количества кислотопродуцирующей микрофлоры, на слизистой спинки языка и в зубном налете в 1,6-3 раза увеличивается частота выявления грибов рода Candida и появляются G+нити. В ротовой жидкости школьников с ХГД установлена 1 степень дисбактериоза. В младшем школьном возрасте у 4,76% детей в зубном налете изолированы H.pylori, а в десневой жидкости - бациллы и порфиромонады. Признаки патогенности появляются у микроорганизмов 14,3-50% больных школьников во всех изученных биотопах полости рта.