Стратегия раннего интенсивного лечения полиорганной недостаточности после кардиохирургических вмешательств

Так, к 4-6 часу от начала инфузии ЧСС остается практически неизменной: при исходной 102,95±24,51 уд/мин (min-max=70-150) через 6 часов 103,67±20,68 уд/мин (min-max=70-140). Систолическое АД практически не изменяется (с 77,89±10,38mmHg (min-max=60-95) до 79,33±11,37mmHg (min-max=50-100), как и ЦВД - с 4,95±3,26mmHg (min-max=0-15,4) до 5,39±3,11mmHg (min-max=0-11,76). ДЛАср и ДЗЛА незначительно (на 2-3% от исходного) ниже. СВ с тенденцией к росту с 4,83±1,35 л/мин (min-max=3-7,6) до 5,27±1,52л/мин (min-max=3,2-8,7). СИ и УИ статистически значимо не изменяются (соответственно, 2,74±0,57 л/мин/м² и 27,68±8,27 мл/м²/уд), в пределах нижней границы нормы. ИУРлж с тенденцией к росту с 21,39±8,01 г*м/м²/уд (min-max=8,46-40,9) до 23,48±8,76 (min-max=7,84-44,55), оставаясь ниже нормальных показателей. ИУРпж с тенденцией возрастания до верхних пределов нормальных значений: с 8,29±4,03 (min-max=3,1-16,25) г*м/м²/уд до 9,45±4,40 (min-max=4,26-21,86). Индексы сопротивления сосудов снижаются на 6,5-7% от исходных показателей. Такие изменения гемодинамических показателей вызывают незначительное возрастание дозировки адреналина с 0,095±0,023 мкг/кг/мин (min-max=0,065-0,15) до 0,102±0,031мкг/кг/мин (min-max=0,07-0,17). Дозировки добутамина снижаются почти на 50% от исходных: с 9,67±2,01мкг/кг/мин (min-max=6,5-14,5) до 4,83±2,12мкг/кг/мин (min-max=0-8). Скорость инфузионной нагрузки возрастает с 0,5-1 до 2-2,5 мл/кг/час. На этом этапе в 8 случаях развившаяся тахисистолия (из них в 4 случаях фибрилляция предсердий) потребовала применения в-блокаторов ультракороткого действия (эсмолол).

Период 10-12 часа от начала инфузии Левосимендана характеризуется ЧСС в пределах исходных показателей - 102,75±20,09уд/мин (min-max=70-138). Систолическое АД статистически значимо не изменяется - 78,38±10,89 (min-max=59-97) mmHg. ЦВД и ДЗЛА снижаются от исходного на 6-8% - 4,45±3,40 (min-max=0-11,7) и 17,63±6,82 (min-max=9-37) mmHg. ДЛАср остается практически на прежнем уровне - 26,56±8,37 (min-max=17-51) mmHg. СВ стремиться к исходному - 5,03±1,29 (min-max=2,8-7,5) л/мин. Отмечено возрастание СИ до 2,84±0,68 (min-max=1,59-3,62) и УИ до 28,14±7,88 (min-max=16,99-45,04). ИУРлж не изменяется - 22,98±8,65 г*м/м²/уд (min-max=9,27-35,53). ИУРпж возвращается к исходным значениям - 8,20±3,24 г*м/м²/уд (min-max=4,26-14,70). Индексы сопротивления сосудов относительно исходных значений статистически значимо не изменяются: ИСЛС 265,85±105,93 (min-max=70,72-469,32), ИОПС 2260,49±663,59(min-max=1333,3-3451,52) дин*с/(см5*м²). Относительная стабильность гемодинамических показателей в этот период обеспечивается дальнейшим увеличением дозировок адреналина до 0,168±0,023 мкг/кг/мин (min-max=0,055-0,18; ДИ±95% 0,075-0,125; QR 0,06-0,135). По сравнению с предыдущим этапом отмечена тенденция к возрастанию дозировок добутамина до 7,75±1,97 мкг/кг/мин (min-max=4,5-11). Инфузионная нагрузка уменьшается до 0,7 мл/кг/час. На этом этапе 3 случая применения в-блокаторов ультракороткого действия в связи с тахисистолией без нарушений ритма.

Через 24 часа от начала инфузии Левосимендана ЧСС с тенденцией к увеличению - 105,07±18,61 (min-max=79-140) уд/мин. Остаются стабильными показатели АД - 78,13±9,54 (min-max=64-95) mmHg. ДЛАср и ДЗЛА с тенденцией к повышению от исходного - 30,93±12,70 (min-max=15-54) и 20,33±10,10 (min-max=7-39) mmHg, как и ЦВД - 6,20±3,97(min-max=0-13,9) mmHg - видимо, за счет предшествующего объема инфузии и окончания вазоплегического эффекта введения Левосимендана. СВ в пределах исходных значений - 4,99±0,97 (min-max=3,6-6,6) л/мин. СИ, УИ, ИУРлж, ИУРпж статистически значимо не изменяются. ИСЛС не возрастает - 307,94±142,79 (min-max=153,77-579,98) дин*с/(см5*м²). ИОПС с тенденцией к нижней границе нормальных значений - 2125,62±394,75 (min-max=1347,58-2749,55) дин*с/(см5*м²). Соответствующие изменения отмечены в дозировках адреналина: они статистически значимо ниже исходных - 0,071±0,018 мкг/кг/мин (min-max=0,05-0,12). Темп введения добутамина не изменяется - 7,69±1,69 мкг/кг/мин (min-max=4,5-10,75). Скорость инфузионной нагрузки снижается практически до исходных значений - 0,5 мл/кг/час.

На всех этапах исследования не получено статистически значимых изменений показателей кислородо-транспортной функции: DO₂I в пределах нормальных значений (678,32±206,40 - 711,51±148,44) мл/мин/м²; VO₂I (247,09±86,79 - 261,89±75,43 мл/мин/м²) и O₂ER (37,37±10,59 - 36,91±7,61%) стабильно повышены.

При трансторакальной ЭХОКГ не получено статистически значимого изменения ФИ через 24 часа от начала инфузии Левосимендана, но можно говорить об устойчивой тенденции (p=0,0592) к ее повышению: с 34,33±5,69 (min-max=22-50)% до 37,73±6,67 (min-max=30-55)%.

Взаимосвязь изменений дозировок инотропной поддержки и базовых показателей гемодинамики иллюстрирует рисунок 2.

Эффективность применения Левосимендана

При проведении инфузии Левосимендана в ИГибс в течение первых суток было отмечено существенное снижение систолического АД. При этом снижение показателей АД сопровождалось значимым увеличением дозировки адреналина с 0,105±0,027 до 0,125±0,03 мкг/кг/мин. Однако к окончанию

Рис. 2. Изменения базовых гемодинамических показателей и дозировок инотропной поддержки в течение инфузии Левосимендана (n=30)

Примечание. *p<0,05 при сравнении на этапах исследования.

вторых и началу третьих суток после инфузии показатели АД значимо возрастали с 75,98±10,22 mmHg (min-max = 63-92) до 81,15±6,92 mmHg (min-max = 67-97), что позволило снизить дозировка адреналина в этот же временной период в ИГибс до 0,082±0,045 мкг/кг/мин (min-max = 0,065-0,09). Таким образом, в ИГибс к окончанию вторых суток после инфузии препарата необходимость констрикторного эффекта адреналина постепенно отпадала. К третьим суткам после инфузии Левосимендана в ИГибс уровень АД был значимо выше, чем в контрольной подгруппе и составлял 79,85±6,26 mmHg (min-max = 69-90) и 76,82±5,25 mmHg (min-max = 64-92), соответственно в ИГибс и КГибс (p=0,0307).

Характерно, что к третьим суткам дозировка адреналина в ИГибс составляла 0,072±0,015 мкг/кг/мин, что было значимо ниже, чем в КГибс - 0,085±0,02 мкг/кг/мин (p=0,0309). Дозировка добутамина в ИГибс, начиная с конца первых суток инфузии Левосимендана, постепенно значимо снижалась с 9,95±1,15 до 6,29±2,15 мкг/кг/мин (p=0,0168). В контрольной подгруппе в этот же период дозировка добутамина оставалась достоверно выше и к окончанию третьих суток составляла 8,73±2,55 мкг/кг/мин (min-max 4,55-11). По срокам инотропная поддержка двумя катехоламинами в ИГибс была прекращена на 6,5±3,3 сут. против 9,3±3,5 сут. в КГибс (p=0,0247).

При сравнении показателей ИОПСС, DO₂I и VO₂I в ИГибс и КГибс на всех этапах исследования не было выявлено значимых различий, что было обусловлено вариабельностью дозировок адреналина.

Статистически значимое увеличение показателей СИ в ИГибс в сравнении с исходными были отмечены лишь к третьим суткам после инфузии Левосимендана - с 2,55±0,45 до 3,08±0,56 л/мин*м². При межгрупповом сравнении также к 3-м суткам наблюдалась тенденция (p=0,0548) к лучшим показателям СИ в ИГибс против КГибс - 2,55±0,83.

ФИ в ИГибс перед инфузией препарата составляла 33,48±4,15% (min-max 29-35), а ко вторым суткам с тенденцией к увеличению от исходных - 37,12±4,83% (min-max 31-42) (p=0,0548). При межгрупповом сравнении показатели ФИ в КГибс к началу третьих суток достигали значений 35,88±5,71%, что достоверно не отличалось от данных ИГибс (p=0,1027).Тенденция к нарастанию ФИ в ИГибс зарегистрирована со 2-х суток, но статистически значимых различий с контрольной группой не получено. В то же время в исследуемой группе отмечено значимое улучшение диастолической функции ЛЖ (табл.8)

Таблица 8. Изменения эхокардиографических параметров диастолической функции левого желудочка (M±у) в исследуемой группе, n=58

Примечание. ВИР ЛЖ - время изоволемической релаксации желудочков; Emv, Amv - скорость кровотока на клапанах.

Изначально эхокардиографическая картина нарушения диастолической функции представлена в двух вариантах: в 72 % по гипертоническому типу, в 28% - по рестриктивному типу. При первом варианте в 60% случаев после инфузии Левосимендана отмечен переход к нормальному трансмитральному кровотоку. При втором варианте в 56% переход к гипертоническому, более благоприятному, типу.

В ИГибс в 78% случаев применения ВАБК со вторых суток после инфузии Левосимендана переходили на режим 1:2, а начиная с третьих суток - 1:4 с последующим удалением баллона. В КГибс на всех этапах исследования ВАБК продолжалось в режиме 1:1. Длительность ИВЛ была значимо ниже в ИГибс - 88,9±15,6 ч против 116,6±18,2 ч в КГибс (p=0,0411). Длительность пребывания выживших больных в реанимационной палате также была статистически значимо меньше в ИГибс - 11,15±5,2 сут. (min-max = 4,3-17) и, соответственно, 16,62±7,8 сут. (min-max = 6,5-22) в КГибс (p=0,0161). Летальность в ИГибс составила 27,7% (5 пациентов), в КГибс 33,3% (5 пациентов). Показатели летальности между группами значимо не различались.

При оценке влияния Левосимендана в группе пациентов с коррекцией приобретенных пороков сердца на показатели АД в ИГппс была отмечена стойкая тенденция (p=0,512) нарастания этого параметра к концу первых суток инфузии с 78,69±11,54 (min-max 65-85) до 81,83±7,45 mmHg (min-max 74-90). Дозировка катехоламинов в этот период не оказывала существенного влияния в поддержании артериального давления. К окончанию 3-х суток после инфузии препарата в ИГппс показатели АД достигли уровня 84,7±8,62 mmHg, и при межгрупповом сравнении были достоверно выше, чем в КГппс в тот же временной период - 80,75±11,54 mmHg (p=0,0157).

Показатели СИ в ИГппс ко вторым суткам после инфузии препарата увеличился с 2,84±0,57 до 3,32±0,65 л/минЧм². Однако к третьим суткам показатели СИ в этой подгруппе составили 3,09±0,65 л/минЧм². Характерно, что СИ в ИГппс в этот период регистрировался на фоне прогрессивного снижения дозировок катехоламинов. В то же время в КГппс максимальные показатели СИ на протяжении всего исследования находились в среднем интервале от 2,71±1,05 до 3,08±1,26 л/минЧм². Хотя при сравнении показателей СИ в обеих подгруппах данные статистически значимо не различались, дозировки катехоламинов в ИГппс были достоверно ниже, чем в КГппс (табл. 9).

Таблица 9. Изменение дозировки инотропной поддержкина этапах исследования у пациентов с ППС (M±у)

Примечание. * - тенденция

Изменения ФИ в ИГппс также характеризовались значимым нарастанием с 35,36±5,29% до 39,12±6,15% (p=0,0177) на вторые сутки после инфузии Левосимендана. К третьим суткам ФИ в ИГппс достигла значений 44,36±6,38% (min-max 35-48), при том, что дозировки катехоламинов достоверно снижались. При межгрупповом сравнении в КГппс максимальные значения ФИ на третьи сутки составляли 40,33±6,76% (min-max 30-43) при неизменной дозировке катехоламинов. Вероятно, это обусловило отсутствие значимых различий в показателях ФИ между подгруппами ППС.

Статистически значимое снижение (p=0,0052) дозировок адреналина в ИГппс было отмечено начиная со 2-х суток после инфузии Левосимендана. Так, в этой подгруппе скорость инфузии адреналина к 3-м суткам снизилась с 0,087±0,02 мкг/кг/мин (min-max = 0,05-0,11) до 0,045±0,05 мкг/кг/мин (min-max = 0,03-0,085). В контрольной подгруппе ППС за этот период дозировки адреналина не изменялись. Лишь к 3-м суткам скорость инфузии адреналина уменьшилась - 0,07±0,015 мкг/кг/мин (min-max 0,035-0,09), что при межгрупповом сравнении было значимо выше, чем в ИГппс (p=0,0211). Скорость инфузии добутамина в ИГппс снижалась с 9,52±2,38 мкг/кг/мин (min-max 6,2-12,5) до 4,9±2,75 мкг/кг/мин (min-max 3-8) к окончанию 1-х, и оставалась такой же до 3-х суток после инфузии. В КГппс дозировка добутамина значимо снижалась только к 3-м суткам и составляла 6,9±2,85 мкг/кг/мин (min-max 3-8,5), что при межгрупповом сравнении было значимо выше, чем в ИГппс (p=0,0392).

При сравнении показателей ИОПСС, DO₂I и VO₂I в ИГппс и КГппс на всех этапах исследования не было выявлено значимых различий, что было обусловлено вариабельностью дозировок адреналина.

Внутриаортальную баллонную контрпульсацию в ИГппс проводили в режиме 1:2 с первых суток инфузии Левосимендана, а со 2-х - переходили к соотношению 1:4 с последующим удалением баллона. В КГппс во всех случаях в течение двух суток ВАБК проводили в режиме 1:1. Длительность инотропной поддержки двумя катехоламинами в ИГппс составляла 4,5±2,7 суток, а в КГппс значимо дольше - 7,3±2,5 суток (р=0,0138). Длительность ИВЛ практически не отличалась и составляла 180,7±28,7 ч и 188,2±32,2 ч, соответственно. Больные ИГппс в ОРИТ находились 14,33±8,8 суток (min-max 8-25), тогда как пациенты КГппс - 18,2±10,2 суток (min-max 9-27) (p=0,0586). Показатели госпитальной летальности между подгруппами ППС так же значимо не различались.

Результаты при раннем начале ПЗПТ

На первом этапе исследования выясняли зависимость длительности восстановления функций органов и систем от времени начала заместительной почечной терапии (продолженная вено-венозная гемофильтрация с началом позже 36 ч - ИГ1 - и ранее 14 ч послеоперационного периода - ИГ2) в сравнении с консервативной терапией (контрольная группа - ретроспективный анализ).

При межгрупповом сравнении время восстановления сознания в КГ 57,7±15,5 ч (min-max 42-88) достоверно не отличается от ИГ1 - 54,3±9,3 ч (min-max 44-92). В ИГ 2 этот показатель значимо ниже -39,8±11,5 (min-max 27-65; p=0,0197). Длительность проведения ВАБК не отличается в контрольной и исследуемых группах и колеблется в пределах 70±14-76±12 ч. Длительность инотропной поддержки вне терапевтического диапазона в КГ 104±22 ч (min-max 76-162) и ИГ1 - 86,4±22,5 ч (min-max 72-158) достоверно не отличаются при тенденции (p=0,0547) к сокращению его в последней. При раннем начале ПЗПТ инотропная поддержка в дозах, выше терапевтических, значимо короче -78,5±18,3 (min-max 56-112; p=0,0118) по сравнению с консервативной терапией, и с тенденцией к сокращению при сравнении с поздним началом ПЗПТ. Такое же соотношение при анализе длительности ИВЛ: при отсутствии значимых различий (p=0,0492) между КГ - 224±51,5 ч (min-max 176-290) и ИГ1 -180,9±42 ч (min-max 160-262), в ИГ2 оно статистически значимо ниже -152,5±18,5ч (min-max 138-216; p=0,0116), чем в КГ и достоверно не отличается от ИГ1.

Исходно повышенные во всех группах показатели амилазы ( med 276,4±58,7 ед/л) ожидаемо быстрее нормализуются в исследуемых группах - в среднем через 34,5±4,5 ч после начала ПЗПТ, тогда как в КГ это происходит не ранее 5-6-х послеоперационных суток. Не получено статистически значимой разницы во времени восстановления перистальтики - в КГ 88±26,1 ч, в ИГ1 - 71,2±24,5 ч, в ИГ2 - 68,5±39,3 ч. Такие же межгрупповые соотношения в темпах снижения показателей азотемии.

Восстановление адекватного диуреза логично статистически значимо дольше в КГ -120,8±32,5 (min-max 106,2-248), чем в ИГ1 - 64,2±16,7 (min-max 50-116,1) (p=0,0194) и ИГ 2 - 59,4±35,4 (min-max 52-124; p=0,0061). Значимых различий между ИГ1 и ИГ2 не получено. Средняя длительность пребывания выживших пациентов на реанимационной койке значимо не отличалась в КГ -16,7±5,5 (min-max 12,4-38) и ИГ1-14,8±5,3 (min-max 10,1-32,5). В ИГ2 при сравнении с КГ она статистически значимо меньше -9,1±4,1 (min-max 6,5-29,5; p=0,0369) и с тенденцией к уменьшению (p=0,0583), чем при позднем начале ПЗПТ. При консервативной терапии летальность значимо выше - 52% (13 пациентов), что логично показывает анализ ее структуры - это определялось синдромами (тяжелый сепсис, РДСВ), лечение которых без применения ЭККГ крайне проблематично. При сравнении в группах с ПЗПТ летальность с тенденцией к уменьшению (p=0,0702) при начале гемофильтрации до 14 ч послеоперационного периода - 32,7% (6 пациентов) против 41,2% (7 пациентов) при начале ПЗПТ позднее 36 ч послеоперационного периода. В ИГ1 относительно высокие показатели летальности мы связываем с началом активной терапии на стадии развернутой картины ПОН.

Выполненный корреляционный анализ показал, что раннее начало ПЗПТ коррелировало с уменьшением времени восстановления некоторых органных дисфункций. Так, при раннем начале гемофильтрации связь с длительностью ВАБК и инотропной поддержки - слабая и отрицательная (R= -0,09367; p=0,4818 и R=-0,16673; p=0,1514, соответственно). Связь с временем восстановления сознания была слабой и положительной (R=0,33458; p=0,0612). Связь с временем восстановления диуреза умеренно положительная (R=0,43155; p=0,0531). Только для длительности ИВЛ получена сильная положительная связь (R=0,62753; p=0,0469). Не найдено корреляции между временем начала ПЗПТ и летальными исходами (R = -0,111392; p= 0,1901). Дополнительно рассмотрена летальность для ретроспективной группы с консервативной терапией. Сравнив это количество пациентов с суммарной группой пациентов, получавших ПЗПТ, не получили ни значимых различий по уровню летальности (ч²=1,611438; p=0,20429), ни корреляционых связей с фатальными исходами (R=-0,064445; p=0,20528).

На втором этапе исследования провели сравнение эффективности ПЗПТ при выборе режимов продолженной вено-венозной гемофильтрации по данным изменения веса пациента, ЦВД и гидробаланса (КГ) и при выборе режимов по данным гидродинамического статуса (ИГ). В обеих подгруппах ПЗПТ начиналась в течение <14 ч послеоперационного периода.

При межгрупповом сравнении не получено значимых отличий по динамике базовых биохимических показателей в течение процедуры, но снижение показателей уремии в ИГ незначимо дольше. Так, уровень мочевины с 22,4±9,2 до 11,5±5,6 ммоль/л и уровень креатинина с 189,3±75,9 до 144,5±99,6 мкмоль/л достигается к 48 ч ПЗПТ. В то же время в КГ сравнимые значения мочевины 11,5±5,6 ммоль/л и креатинина - 120,4±88,1 мкмоль/л получены уже к 36 ч процедуры, что мы связали с положительным гидробалансом в этот временной период в КГ. Тем не менее, к окончанию ПЗПТ статистически значимых отличий в значениях биохимических показателей не получено и можно предполагать, что детоксикационная функция гемофильтрации равнозначна в обеих группах.

При сравнительной оценке гидродинамического в КГ при повышении за контрольные периоды ЦВД, массы, при 0 или положительном гидробалансе увеличивалась доза УФ (на 35±15,5%) и ограничивался объем инфузионной нагрузки (на 25,5±13,1%), что приводило к снижению АДср (на 11,6±9,3%), и к необходимости увеличения инотропной поддержки на 22,3±6,5% от предыдущих значений, что сопровождалась повышением СИ (на 13,2±6,6%) без значимых изменений ЦВД при стабильных показателях ДЛАср и ДЗЛА. При снижении ЦВД, веса и отрицательном гидробалансе снижение УФ на 20,5±10,3% и увеличение темпа инфузионной нагрузки на 10,5±7,3% не меняло значимо дозировку инотропной поддержки. Инфузионная нагрузка сопровождалась значимым повышением ЦВД (на 21,8±10,9%), ДЗЛА (на 15,1±9,3%) и ДЛАср (на 12,1±8,1%). В КГ при положительном гидробалансе и увеличении дозы УФ отмечено увеличению O₂ER (на 18,9±12,5%) без значимых изменений Qs/Qt при том же индексе оксигенации, что мы связываем с влиянием возросшей инотропной поддержки. При отрицательном гидробалансе и снижении дозы УФ на 20,5±10,3% при значимо не меняющихся показателях гемодинамики и доз инотропной поддержки получено нарастание Qs/Qt при форсированных режимах ИВЛ (PaO2/FiO2<1).

В ИГ при изменении режимов ПЗПТ по показателям гидродинамического статуса только в первые часы в связи ухудшением газотранспортной функции (нарастание Qs/Qt до 30% от исходных значений) потребовалось кратковременное изменение режимов ИВЛ (увеличение FiO2 до 80%). Увеличение внелегочной воды (EWLVI > на 12-17% исходных значений) сопровождалось снижением темпа инфузионной нагрузки на 15,5-22%. В этот период объем ультрафильтрации увеличивался до 25±20,5% от исходного. Снижении EWLVI через 36-48 ч процедуры позволяло продолжить инфузионную терапию с темпом на 12,3±6,9% превышающим исходные значения без ухудшения гемодинамических и газотранспортных показателей. К окончанию 1-х суток ПЗПТ повышение проницаемости легочных сосудов и глобального конечно-диастолического объема сопровождалось снижением АДср на 7,3±5,9% от исходных значений, что потребовало увеличения инотропной поддержки на 17,3±8,5% и сопровождалось соответствующим увеличением экстракции кислорода. При этом объем ультрафильтрации и темп инфузионной нагрузки не менялись. По мере стабилизации объемной нагрузки камер сердца необходимость в повышенных дозах инотропной поддержки отпадала, при этом к окончанию ПЗПТ показатели АДср были выше исходных.

Таким образом, в ИГ при изменении дозы ультрафильтрации по изменениям показателей EVLWI, PVPI с учетом величины GEDVI не потребовалось значимых изменений режимов ИВЛ, скорости инфузии или доз инотропной поддержки.

В исследуемой группе также проведен корреляционный анализ между изменениями значений ЦВД, ДЛАср, ДЗЛА и значениями гидродинамического статуса, который не показал достоверной взаимозависимости этих показателей. Не найдено корреляции между ЦВД и EWLVI (R= -0,2409; p= 0,1663), ЦВД и глобальным конечно-диастолическим объемом (R= -0,07952; p=0,2581). Для ЦВД и индекса проницаемости легочных сосудов связь слабая и отрицательная (R=-0,17535; p=0,0799).

Следует отметить, что параметры гидродинамического статуса возможно контролировать в непрерывном режиме в течение всей ПЗПТ, тогда как параметры легочного давления определяются дискретными измерениями. Все это позволяет предполагать, что отношения индексов гидродинамического статуса могут служить независимыми маркерами преднагрузки при проведении ПЗПТ и объективными ориентирами для изменений режимов ультрафильтрации, темпа инфузионной нагрузки и дозировок инотропной поддержки.

Результаты при ранней трахеостомии

На первом этапе исследования проведено изучение частоты инфицирования в контуре «аппарат ИВЛ - пациент» перед трахеостомией при длительности ИВЛ до 5 суток и >7 суток. Рентгенологические признаки пневмонии в обеих группах у сопоставимого числа больных - 6 (40%) в КГ, 7(36,8%) в ИГ (p=0,1745). В контрольной группе плановая переинтубация на 3 и 6 сутки, в исследуемой - на 3-и сутки ИВЛ. Получено значимо повышенное число положительных микробиологических посевов в группе с поздней трахеостомией по большинству позиций (табл.10).

Таблица 10. Частота положительных микробиологических посевов перед проведением трахеостомии (M±у)

Логично высокая частота обсемененности бактериального фильтра в обеих группах не коррелирует с разницей частоты положительных посевов из дыхательного контура аппарата ИВЛ, что мы связываем с вероятно недостаточным эффектом фильтра для условно патогенной микрофлоры (Str. viridans), что преобладала в контрольной группе с невысоким диагностическим титром (10²). Не получено значимого отличия в частоте положительных смывов из ТБД, что объясняется исходно равным количеством пневмоний в обеих группах. Эти предположения подтверждаются контрольными посевами, выполненными через трое суток после проведения трахеостомии в обеих группах. В обеих группах частота положительных посевов сопоставима по всем позициям, кроме ТБД. При этом в КГ есть соответствие микрофлоры ротовой полости и надсвязочного пространства до трахеостомии и микрофлоры ТБД через трое суток после нее (преимущественно Klebsiella и Acinetobacter, c высоким диагностическим тиром >10⁶). К этому времени рентгенологические признаки пневмоний в КГ регистрируются в 8(53,3%) случаях, а в ИГ - только в 3 (15,8%) (p=0,0116).Исходя из результатов бактериологических анализов, следует предполагать, что технические трудности адекватной санации ротовой полости и надсвязочного пространства являются основными причинами вторичного инфицирования ТБД при более длительной оротрахеальной интубации.

На втором этапе исследования сравнивались некоторые клинические аспекты «ранней» и «поздней» трахеостомии. Время перехода к вспомогательной ИВЛ с тенденцией (p=0,0581) к сокращению в ИГ -76,9±22,9 ч (min-max=68-88) против 112,6±38,5 (min-max 89-136) в КГ. Время до деканюляции значимо меньше в ИГ - 84,3±40,8 (min-max 78-90) против 165,6±79,2 (min-max 141-210) (p=0,0116). Начало самостоятельного энтерального питания в ИГ - в 1-е сутки (при наличии сознания у пациента), в КГ смещено к 3-4 суткам (из-за поперхивания вследствие неполного смыкания связок). Хотя и отмечена значимое (p=0,0288) уменьшение длительности пребывания в ОРИТ в ИГ, мы не связываем это непосредственно со сроком проведения трахеостомии, так как при многофакторном анализе связь слабая и отрицательная (R=-0,1217; p=0,0288).

Следующим этапом проведено сравнение гемодинамических особенностей, газотранспортных показателей и некоторых клинических результатов при проведении трахеостомии «классическим» оперативным способом и пункционно-дилятационным методами. Не получено значимых отличий в изменениях АД в группах. При сопоставимых средних значениях АД 54,3±13,5 mmHg в КГ и 57,4±10,5 mmHg в ИГ колебания от исходных значений не превышали 5% от исходных (в сторону снижения). Это логично объясняется достаточной глубиной анестезии и отсутствием гипоксических периодов при обоих вариантах выполнения операции. Повышение ЧСС на 10-10,5% от исходного в обеих группах дает сопоставимые результаты. Также сравнима и частота развития тахиаритмий - 5 (14,3%) при «классическом» способе» и 7(15,7%) при пункционно-дилятационном. При ПДМ не отмечено значимых изменений показателей пульсоксиметрии в течение операции - в среднем 94,9±8,5 (min-max 90-99). При классическом способе на этапе канюлирования регистрировали снижение сатурации в среднем на 18,8±10,6% от исходных значений, которая не возвращалась к начальным значениям к окончанию вмешательства и составила в среднем 86,95±18,9 (min-max 78-94). Это обусловлено сохранением вентиляционной поддержки при ПДМ в течение всего времени операции, так как длительность этапа проведения канюли при обеих методиках сопоставима и в среднем составляла в КГ 10,25±4,3 с, в ИГ - 8,9±5,2 с (p=0,1068). Кратковременный гиповентиляционный период обуславливал в КГ к окончанию операции снижение РаО₂ от исходного на 14,5±12,8% - 89,1±12 (min-max 74-102). В ИГ (при ПДМ) средние значения PaO₂ практически не менялись. Хотя венозной десатурации не отмечено в обеих группах, период форсированного (80% FiO2) режима ИВЛ до восстановления исходных параметров газонасыщения артериальной крови в ИГ составил 22,4±11,9 мин, а в ИГ было достаточно ИВЛ в исходных режимах .

Время перехода пациента к самостоятельному дыханию после трахеостомии не зависело от способа операции и сопоставимо в обеих группах. Потребность в экстренных реканюляциях в связи дислокацией и/или обтурацией трахеостомической трубки статистически незначимо (p=0,0822) выше при пункционно-дилятационом методе. При ПДМ несоответствие диаметра канюли и трахеи (недостаточная герметизация) и недостаточный гемостаз потребовали в 2-х случаях ретрахеостомии классическим способом. В 6-ти случаях (21,4%) при проведении трахеостомии ПДМ у пациентов с массивной антикоагулянтной терапией получено кровотечение из раны, потребовавшее перехода на классический способ для проведения адекватного гемостаза.

В тоже время длительность заживления чистой трахеостомической раны при ПДМ (8,5±7,9 суток) незначимо короче (p=0,5266), чем при классическом способе (12,3±5,5). При этом в ИГ тенденция к снижению числа гнойных осложнений со стороны трахеостомической раны - 5(17,9%) против 12(24,5%) в контрольной (p=0,0611). Сравнение отдаленных результатов у выживших пациентов проводилось через месяц при классическом способе у 27, при ПДМ - у 18 пациентов; через 10-12 месяцев - у 14 при КС и у 11 при ПДМ. В остальных случаях получены заочные ответы об отсутствии жалоб, связанных с трахеостомией. В течение месяца стенозирований трахеи не отмечено в обеих группах. В КГ при наблюдении через год у 2-х пациентов стенозы I степени. У одного пациента с исходно воронокообразной трахеей - стеноз II степени (не потребовавший хирургического лечения). Еще в одном случае - при ожирении II-III при повторной нижней трахеостомии по поводу сопутствующей патологии - стеноз III степени, с формированием в последующем постоянной ларингостомы. При ПДМ при годовом наблюдении один стеноз III степени, потребовавший эндоскопического вмешательства (баллонирования).

Таким образом, пункционно-дилятационный метод трахеостомии характеризуется минимальным гипоксическим периодом при установке и замене трахеостомической канюли, обеспечивает быстрое заживление при отсутствии гнойных осложнений. Тем не менее, при массивной антикоагулянтной терапии из-за опасности скрытого кровотечения методом выбора остается «классический» оперативный способ проведения трахеостомии. Учитывая вероятность осложнений при ПДМ, которые могут потребовать экстренного перехода к классическому оперативному способу, следует рекомендовать выполнение трахеостомии пункционно-дилятационном способом только врачам, в совершенстве владеющими всеми видами данного вмешательства.

Результаты при респираторно-кинезиологической реабилитации

Для оценки функциональных резервов при стандартизированной пассивной (или активной, при наличии сознания у пациента) физической нагрузке использовались адаптированные к вынужденному положению пациента тестовые воздействия. В ИГ к 3-4 суткам отмечена тенденция восстановления показателей функциональных проб от «неудовлетворительных» к «нормальным» (от Д13±1,7 до Д 7,5±4,9) при сохранении в этот же период в КГ Д12,5±2,3. Так, способность к восстановлению после физической нагрузки по пробе Мартинета в группе с РКР уже к 3-м суткам оценивается как «удовлетворительная» - 10,6±5,5 (min-max 4-14). В КГ даже на 5-е сутки восстановительная способность в диапазоне «неудовлетворительно» - 14,5±5,5 (min-max 10-16). Переносимость динамической нагрузки по пробе Руфье в ИГ уже к 3-м суткам в диапазоне «удовлетворительно» - 14,9±4,9 (min-max 10-17), а к 5-м суткам в диапазоне «хорошо» - 9,6±3,9 (min-max 6-11). В КГ, при отсутствии статистической значимости с ИГ на 3-4 сутки, до 5 дня исследования сохраняется оценка «неудовлетворительно» - 16,3±5,7 (min-max 11-18). Адаптация к физической нагрузке миокарда по пробе Флака (при меньшем числе наблюдений в обеих группах) снижена, но при РКР к 5-м суткам переходит в диапазон «удовлетворительно» - 7,3±2,2 (min-max 5-11) против «неудовлетворительных» 9,9±2,9 (min-max 7-14) в КГ. В то же время степень тренированности сердечно-сосудистой системы по коэффициенту выносливости в ИГ улучшилось с 21,8±9,9 до 16,5±7,2 к 4-м суткам при незначимом снижении в КГ.

При ортостатической пробе функциональная полноценность механизмов регуляции гемодинамики в группе с РКР с 3-х суток имеет стойкую тенденцию к нормализации (диапазон «удовлетворительно»), тогда как в контрольной группе остается неудовлетворительной. Оценка возбудимости центров симпатической иннервации по ортостатической пробе в ИГ имеет стойкую тенденцию к изменению от «резкой» - 49,5±10,1 (min-max 42-70) до «средней нормальной» - 17,2±6,6 (min-max 14-22) течение 5-суток занятий. В КГ в течение всего периода наблюдений показатели остаются в пределах «повышенной возбудимости» - от 51,15±10,5 до 27,4±7,15, что значимо (p=0,0166) отличается от ИГ. Оценка возбудимости парасимпатических центров по клиностатической пробе в ИГ снижалась от «значительно повышенной» - 32,6±8,5 (min-max 26-38) до «живой нормальной» - 15,5±5,5 (min-max 12-18) уже с 4-х суток. В КГ парасимпатическая система оставалась на уровне «повышенной возбудимости», что к 5-м суткам значимо отличалось от ИГ (p=0,0181). При этом степень влияния на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы по индексу Кердо в обеих группах с 3-х суток с тенденцией перехода к сосудистому типу саморегуляции, что мы объясняем приблизительно одинаковым режимом снижения инотропной поддержки в обеих группах (рис.3). Связь со снижением дозировок адреналина в ИГ была слабой и отрицательной (R=-0,1627; p=0,0286), а в КГ слабой и положительной (R=0,19145; p=0,0573).

2

Рисунок 3. Изменения индекса Кердо на этапах исследования

Примечание. р - при межгрупповом сравнении на этапах исследования

В целом функциональное состояние суммарно по данным вегетативного и миокардиально-гемодинамического статуса (адаптационный потенциал) при РКР снижался уже с 2-х суток от «неудовлетворительных» 3,3±2,7 до «уровня напряжения» 2,9±2,2 балла, при этом в КГ такая тенденция отмечена только с 5-х послеоперационных суток, что иллюстрирует рис.4.

По окончанию сеанса РКР в ИГ получены улучшения показателей DO₂I (на 12,3±4,5% от исходного), VO₂I (на 8,8±5,3% от исходного), O₂ER (на 16,5±8,5% от исходного), которые сохранялись на протяжении 6-8 ч с возращением к исходным значениям, без изменения параметров ИВЛ. В эти же периоды в КГ подобные улучшения газотранспортной функции можно было получить, лишь применяя форсированные режимы ИВЛ изменением индекса оксигенации или применением режимов по типу «open lung». Отмечено ранее начало вспомогательных режимов ИВЛ (ВИВЛ) в ИГ - 78,6±18,3 ч против 92,1±22,7 ч в КГ. Восстановление самостоятельного дыхания (окончание ИВЛ) в ИГ также с тенденцией к лучшим показателям, 166,9±37,1 ч против 201,8±20,5 ч в КГ. Сроки экстубации у пациентов с вентиляцией через интубационную трубку практически совпадали с временем окончания ВИВЛ. Восстановление полноценной двигательной активности значимо ранее в ИГ -

Рисунок 4. Адаптационный потенциал на этапах исследования

Примечание. р - при межгрупповом сравнении на этапах исследования

4,75±1,9 суток против 7,5±2,5 суток в КГ. Соответственно, более быстрое отлучение от ИВЛ и восстановление двигательной активности привели к значительному сокращению реанимационного койко-дня в ИГ - 9,55±4,3 против 14,2±5,5 в КГ. Из осложнений в 4 случаях (7,1%) на 2-е послеоперационные сутки во время РКР при мониторировании гемодинамических показателей на этапе вертикализации пациента отмечены тахикардия со снижением среднего АД, что потребовало прекращения упражнений в этот период с возобновлением на следующие сутки; других осложнений не зарегистрировано. Летальность в группах значимо не отличалась - в ИГ 10 (17,85%), в КГ 6 (17,6%), и, по нашему мнению, не была связана с дополнительной нагрузкой в ИГ. При фармакоэкономическом анализе коэффициенты СЕА «затраты/эффективность» и СЕАґ «приращение эффективности затрат» показывают преимущество применения ранней респираторно-кинезиологической реабилитации - при увеличении первичных затрат на обеспечение работы врачей-реабилитологов они нивелируются последующим значимым сокращением стоимости реанимационного койко-дня.

Результаты ретроспективного анализа

В структуре внелабораторных причин ПОН по итогам ретроспективного анализа выделены события и факторы, с высокой частотой встречающиеся у пациентов в сравнении с группой не осложненного послеоперационного периода (табл.11). Исключены из внелабораторных предикторов события и факторы, имевшие при корреляционном анализе достоверную, но отрицательную связь, но попадавшие по частоте встречаемости в 30 и более процентов. Так, для пациентов весом > 100 кг встречаемость этого фактора составила 34,1%, но связь с развитием ПОН слабая отрицательная (R=-0,1314 p=0,03165). И, напротив, при пограничной встречаемости (29,5%) в предикторах ПОН рестернотомии, получена уверенная положительная связь (R=

Таблица 11 События и факторы, влияющие на развитие ПОН после операции

Примечание. * - тенденция

0,6279 p=0,0331), что позволило определить повторные тканевые повреждения как один из факторов риска. При этом сочетание двух и более событий отмечено у 169 (72,3%) пациентов с ПОН, сочетание события и фактора у 136 (57,9%), сочетание двух и более факторов - у 128 (54,6%). В группе с не осложненным послеоперационным периодом некоторые изолированные события (например, мультифокальное сосудистое поражение - 295 (33,1%) пациентов) или факторы (трансфузия >2 доз донорских кровезаменителей -356 (39,9%) пациентов) - не привели к развитию ПОН. При корреляционном анализе зависимость развития ПОН при сочетании двух и более событий была тесной и высоко достоверной (R=0,8247 p=0,0192), при сочетании «событие + фактор» и двух и более факторов - достоверной, но слабовыраженной (R=0,2961 p=0,0272 и R=0,1198 p=0,0355, соответственно). Это позволило предположить, что изолированно ни событие, ни фактор не приводят к обязательному развитию ПОН, но при их сочетании показана значимая вероятность ее возникновения.

Проведен внутригрупповой и межгрупповой (ИБС vs. ППС) анализ динамики изменений синдромальной структуры ПОН и летальности за период 2000-2009 гг. При внутригрупповом анализе в группе ИБС преобладали СВО (64,4%) и СН (55,9%), но причиной летальности (по результатам секций) в основном были СН и гнойно-септические осложнения. Летальность от СН в группе ИБС, первоначально возрастая с увеличением количества операций (что связано с увеличением исходной тяжести состояния оперированных пациентов), значимо снижается с началом применения ВАБК и Левосимендана в предоперационном периоде (c 30,9±19,3 до 17,4±9,5%), при сохранении средней частоты проявления в структуре ПОН (med 42,1 max 90,9 min 39,2%). Аналогичная тенденция в динамике ОПЛ, но с началом применения ранней респираторно-кинезиологической реабилитации и проведения трахеостомий в сроки не позднее 4-5 суток ИВЛ легочные осложнения в группе с ИБС не являются причиной летальности. Снижение частоты проявлений СВО с 71,4 до 20,5% связано с началом нормотермической перфузии. Частота ОПН пропорциональна росту количества операций, что, среди прочих причин, связано и увеличением количества пациентов с исходной почечной патологией. При этом летальность при ОПН после отказа от гемодиализа в пользу ранней ПЗПТ в режиме гемодиафильтрации практически нулевая. Вновь появившаяся тенденция к нарастанию числа осложнений со стороны ЦНС (с 8,3 до 14,3%) пропорциональна увеличению числа пациентов с мультифокальным атеросклерозом, оперированных на некоронарных бассейнах и имевших в анамнезе ОНМК, а определенное увеличение летальности - с уменьшением в структуре ОПН процентного соотношения других синдромов

При внутригрупповом анализе в группе ППС при преобладании СН (58,4%) и ОПЛ (52,1%) причиной летальности преимущественно были ОППН (80% от всех с ОППН), ГСО (42,7%) и нарушения ЦНС (34,7%). Показатели летальности при СН по годам варьируют от 7,7 до 35,7%, и связаны в основном с объемом и качеством оперативного вмешательства. Не отмечено значимых изменений с началом предоперационной подготовки с использованием ВАБК и Левосимендана. Тем не менее, частота проявлений СН снижется пропорционально росту количества операций. Отмечена стойкая тенденция к снижению как частоты (с 69,6 до 38,5%), так и летальности (с 12,5 до 6,7%) при ОПЛ, особенно значимая с начала применения стратегии ранней интенсивной терапии ПОН. Этим же мы объясняем и снижение частотности и летальности при СВО (соответственно, с 20 до 10,3% и с 33,3 до 0,5%). Частота проявлений ОПН не имеет четких тенденций, а летальность, как и в группе ИБС, резко снижена за счет применения ПЗПТ. Частота проявлений неврологических осложнений (med 12,5%), при снижении летальности (со 100 до 20%, что мы связываем с улучшением срочной диагностики с помощью МСКТ и внедрению активных нейрохирургических методов лечения) имеет такие же причины, как и в группе ИБС.

Рисунок 5. Длительность пребывания в ОРИТ пациентов с ПОН и ГСО в зависимости от оперативной активности в течение 10 лет

При межгрупповом анализе высокий процент летальности от ГСО (med 24,5 min 16,7 max 100% у ИБС и med 45,7 min 14,3 max 83,3% у ППС) и ОППН (med 71,25 min 62,5 max 80%). При этом частота проявлений ГСО в обеих группах обратно пропорциональна количеству операций при сокращении длительности пребывания выживших пациентов в реанимации, а летальность прямо пропорциональна увеличению койко-дня для умерших пациентов (рис. 5).

Последовательное возрастание по годам количества операций приводит к пропорциональному росту частоты ПОН при сохранении процентного соотношения (за последние 4 года) на прежнем уровне (14,9-12,9%), но при этом общая летальность значимо не нарастает, а летальность при ПОН с устойчивой тенденцией к снижению (рис 6). При этом частота ПОН в группе ППС начинает преобладать над группой ИБС при снижении летальности в обеих группах.

Рисунок 6. Частота полиорганной недостаточности и летальность в зависимости от оперативной активности в течение 10 лет

Таким образом, частота развития ПОН пропорциональна количеству оперативных вмешательств и преимущественно зависит от качества вмешательства, периоперационного обеспечения и наличия у пациента значимой исходной сопутствующей патологии. Применение современных технологий в стратегии ранней интенсивной терапии ПОН позволяет снизить летальность и изменяет ее синдромальную структуру. С совершенствованием технологий профилактики и лечения ПОН, в связи с увеличением реанимационного койко-дня, в структуре осложнений начинают преобладать внутригоспитальные гнойно-септические осложнения.

Результаты фармакоэкономического анализа

При суммарном фармакоэкономическом анализе ранней интервенционной интенсивной терапии ПОН прежде всего оценили влияние предлагаемых методик на длительность госпитализации (ДГ) обследованных больных (время, необходимое для лечения больного в реанимации и хирургическом отделении до выписки из стационара). При сравнении ДГ в зависимости от «позднего» и «раннего» начала интенсивного лечения ПОН средние значения составили 32,98±7,84 к/д и 27,17±4,66 к/д (p=0,0371). При этом ДГ в ОРИТ была в среднем на 6,37±3,9 к/д так же меньше у пациентов с ранней терапией ПОН. Показатели ДГ коррелировали с применением Левосимендана, заместительной почечной терапией, респираторно-кинезиологической реабилитацией и сроками трахеостомии. Так, для сроков трахеостомии связь с ДГ была слабой и отрицательной, но достоверной: R=-0,14683; p= 0,003749, а для Левосимендана - слабой и положительной, но недостоверной (R=0,203653; p=0,32273). Связь ДГ с РКР была отрицательной, слабой, хотя и существенно приближенной к уровню умеренной силы (R=0,2336; p=0,0331). Лишь для ранней ПЗПТ была получена умеренная положительная достоверная связь с ДГ (R = 0,2615; p = 0,0105). В ОРИТ затраты на лечение больных в программе раннего лечения ПОН составили 233326,48±161666,14 руб. (min-max=143111,25-323818,42), а в группе со стандартной терапией - 295141,41±216009,92 руб. (min-max=17614,97-359872,78), что было значимо выше (p=0,0459). Постоперационная стоимость лечения в хирургическом отделении также оставалась значимо меньшей при «раннем» начале, чем при стандартной терапии, и составляла 24457,82±21701,38 руб. (min-max=12384,73-173395,92) против 40312,95±22061,61 руб. (min-max=16527,67-154615,09). Таким образом, несмотря на более высокую стоимость интервенционных методик, затраты в постоперационном периоде в этой группе пациентов достоверно меньше, чем при стандартной терапии - консервативная терапия влечет за собой использование существенно большего количества материальных ресурсов, при увеличении общей ДГ и реанимационного койко-дня. В табл. 12 показана эффективность затрат в группах с применением различных интервенционных методик, и при суммарном их применении. Наименьшие затраты для достижения такого же клинического эффекта у одного пациента были в группе с ранним интенсивным лечением ПОН, а дополнительные вложения, необходимые для достижения уровня этой группы при стандартной терапии, оказались достаточно высокими.

Таблица 12 Анализ «Затраты-эффективность» при различных вариантах терапии

Таким образом, оптимальное соотношение затраты-эффективность в группе с превентивной терапией ПОН достигается преимущественно за счет сокращения общей длительности госпитализации и койко-дня в отделении реанимации, при относительно высоких первичных вложениях.

Выводы

1. Сочетание внелабораторных событий и факторов (длительность ИК >150 мин, операции >300 мин; мультифокальное сосудистое поражение; исходная тяжесть состояния EuroSCORE >2,5 лог.%, при поступлении в реанимацию APACHE II >18 баллов; кровопотеря >10мл/кг и гемотрансфузия >2 доз донорской эритроцитарной массы и плазмы; повторные тканевые повреждения, гипоперфузионные осложнения) с высокой прогностической значимостью (52-71%) приводят к развитию полиорганной недостаточности в послеоперационном периоде. Это позволяет начинать превентивную органозаместительную терапию, не ожидая появления лабораторных маркеров дисфункций по органам и системам.

2. При сердечной недостаточности как компонента полиорганной, на фоне исходного или острого снижения сердечного выброса и снижения фракции изгнания при неэффективности введения сочетания адреналина (более 0,15 мкг/кг/мин) и добутамина (более 10 мкг/кг/мин) больному показана инфузия левосимендана (0,18-0,25 мкг/кг), что способствует снижению времени и частоты механической поддержки левого желудочка (до 30%), улучшению диастолической функции левого желудочка (в 56-60% случаев) и увеличению фракции изгнания (10-12% от исходной).

3. Гидродинамический статус, определяемый методом транспульмональной термодилюции (повышение EVLWI >8,0, PVPI >3,5 при GEDVI ? 700мл/м²), является патогенетическим обоснованием раннего начала процедуры почечно-заместительной терапии в режиме постоянной вено-венозной гемофильтрации, что позволяет нивелировать проявления острого повреждения легких, почечной недостаточности, метаболические расстройства на стадии дисфункции (в >70% случаев).

4. Использование пункционно-дилятационной трахеостомии характеризуется: минимальным гипоксическим периодом при канюляции, возможностью ранней деканюляции (до 40% наблюдений), ранним началом энтеральной алиментации (до 48% наблюдений), сокращением времени отлучения больного от аппаратного дыхания (до 30% в сравнении с классическим оперативным способом проведения трахеостомии). Недостатком остается отсутствие визуального контроля над состоянием гемостаза в течение манипуляции, что предполагает дифференцированный подход к выбору способа реализации респираторной поддержки при полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных.

5. Респираторно-кинезиологическая реабилитация с 1-х суток послеоперационного периода обоснована и эффективна по критериям восстановления адекватной функции внешнего дыхания и газотранспортной функции (в среднем повышение на 8,8-12,3% от исходных), адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы (с «неудовлетворительных» 3,3±2,7 до «уровня напряжения» 2,9±2,2 баллов ко 2-м суткам), стабилизацией вегето-сосудистого статуса (с 3-х суток послеоперационного периода).

6. Разработанный алгоритм предполагает в течение первых 12 ч послеоперационного периода проведение оценки риска развития полиорганной недостаточности по клиническим (внелабораторным) критериям, и при наличии такого риска включение в план лечения всего комплекса ранней интервенционной терапии полиорганной недостаточности.

7. Внедренный алгоритм позволил: снизить общую летальность на 1,8%, снизить частоту трансформации органных дисфункций в недостаточность в 72% случаев; достичь экономического эффекта (для выживших больных) в виде сокращения длительности пребывания в ОРИТ (с 14,8 до 8,5 суток).

Практические рекомендации

1. При поступлении пациента из операционной в ОРИТ проводится оценка риска развития ПОН по критериям «событие + фактор»

2. При наличии высокого риска ПОН оценивается степень выраженности СН по дозировкам инотропной поддержки. При снижении ФИ <40% и при дозировках сочетания адреналин >0,15, добутамин >10 мкг/кг/мин начинается инфузия левосимендана. Использование высоких (вазопрессорных) дозировок инотропной поддержки необходимо дополнять препаратами - сенситайзерами кальция, не увеличивающими потребность миокарда в кислороде и обладающими определенным вазодилятационным действием. Использование с этой целью левосимендана в рекомендуемых производителем дозировках целесообразно как за счет быстрого и стойкого увеличения ФИ, так и за счет улучшение после его применения диастолической функции миокарда. Использование левосимендана при вазодилятационных состояниях (СВО, теплый шок) возможно, но сопряжено с необходимостью применения больших инфузионно-волемических объемов, что не всегда благоприятно после кардиохирургических вмешательств

3. При преобладании СВО (гипертермия + гипергликемия + метаболический ацидоз + снижение общего периферического сопротивления) или ОПЛ (LIS>1,5) оценивается возможность начала заместительной почечной терапии. ПЗПТ должна начинаться непосредственно после констатации отсутствия гипокоагуляционных или хирургических гемостатических проблем до развития почечной дисфункции. Продленная вено-венозная гемофильтрация проводится не менее 40 ч при подача бикарбонатного субституата 30-35 мл/кг при ультрафильтрации 0,5-1мл/кг. Ранее применение ПЗПТ способствует не только абортированию почечной дисфункции, но и позволяет контролировать гемогидродинамический статус пациента, в т.ч. при ОПЛ, и способствует быстрой коррекции гомеостаза и купирования СВО за счет элиминации факторов его развития