Особенности развития хронического воспалительного процесса в ротовой полости при лимфопролиферативных заболеваниях

Рис. 3. Изменение содержания провоспалительного цитокина IL-1в в ротовой жидкости после иммунокоррегирующей и антиоксидантной терапии воспалительного процесса в полости рта больных лимфопролиферативными заболеваниями на фоне полихимиотерапии.

* - статистически значимые различия по сравнению с контролем; Х - по сравнению с исходными данными до лечения; ^ - по сравнению с I-й группой больных ЛПЗ.

Практически однотипные изменения наблюдали при определении содержания другого провоспалительного цитокина IL-6 (рис. 4). До лечения у больных I-й, II-й и III-й групп содержание IL-6 в среднем составило соответственно 63,2±9,5, 60,2±11,4 и 64,3±8,7 пкг/мл. Содержание данного цитокина на этом этапе исследования превышало контрольные цифры соответственно в 6,8, 6,5 и 6,9 раза (во всех случаях p<0,001). Уровень IL-6 в ротовой жидкости, после лечения снизился в I-й группе до 33,4±2,7 пкг/мл, во II-й - до 24,5±1,6 пкг/мл, а в III-й группе - до 23,4±2,1 пкг/мл. Во всех группах снижение уровня ИЛ-6 было статистически значимым (p<0,01).

Через 6 месяцев после лечения наблюдалось максимальное снижение уровня IL-6 в ротовой жидкости во всех группах больных. Однако, у пациентов II-й и III-й группы содержание IL-6 в ротовой жидкости было наименьшим (соответственно 15,3±2,7 пкг/мл и 14,2±1,8 пкг/мл) и почти вдвое ниже, чем у больных I-й группы (30,1±2,3 пкг/мл) (p<0,01) (рис. 4).

Характер изменения концентрации INF-г в ротовой жидкости в группах наблюдения отличался от динамики содержания IL-1в и IL-6. Так, после лечения уровень INF-г в ротовой жидкости пациентов I-й группы вырос с 26,6±2,4 пкг/мл до 39,5±1,8 пкг/мл, у больных II-й группы - с 24,2±1,7 пкг/мл до 46,3±2,9 пкг/мл, а III-й - с 26,3±2,1 пкг/мл до 47,8±2,4 пкг/мл. Во всех случаях выявлено статистически значимое повышение (p<0,01) уровня INF-г в ротовой жидкости по сравнению с контролем (рис. 5).

Рис. 4. Изменение содержания провоспалительного цитокина IL-6 в ротовой жидкости после иммунокоррегирующей и антиоксидантной терапии воспалительного процесса в полости рта больных лимфопролиферативными заболеваниями на фоне полихимиотерапии.

* - статистически значимые различия по сравнению с контролем; Х - по сравнению с исходными данными до лечения; ^ - по сравнению с I-й группой больных ЛПЗ.

При этом у больных II-й и III-й группы зафиксировано более выраженное увеличение его концентрации по сравнению с аналогичным показаетлем у пациентов I-й группы, получавших только этиотропное лечение на фоне ПХТ. Через 6 месяцев после лечения уровень INF-г снизился до 29,5±3,2 пкг/мл у больных I-й группы, у пациентов II-й группы содержание данного медиатора уменьшилось до 22,4±1,2 пкг/мл, а III-й - до 24,3±1,5 пкг/мл. У больных II и III-й групп уровень INF-г в ротовой жидкости практически достигал контрольных значений (рис. 5).

Рис. 5. Изменение содержания INF-г в ротовой жидкости после иммунокоррегирующей и антиоксидантной терапии воспалительного процесса в полости рта больных лимфопролиферативными заболеваниями на фоне полихимиотерапии.

* - статистически значимые различия по сравнению с контролем; Х - по сравнению с исходными данными до лечения; ^ - по сравнению с I-й группой больных ЛПЗ.

Результаты определения противовоспалительного цитокина IL-4 в ротовой жидкости обследованных больных представлены на рис. 6. Анализ результатов исследования показал, что в динамике лечения уровень IL-4 в ротовой жидкости во всех группах больных закономерно растет. Так, содержание IL-4 в ротовой жидкости больных I-й группы возросло с 29,4±6,8 пкг/мл (до лечения) до 33,3±4,8 пкг/мл (после лечения), значительно превышая среднюю контрольную величину (контроль - 9,4±2,3 пкг/мл) (p<0,001).

У пациентов II-й группы содержание IL-4 в ротовой жидкости статистически значимо возросло с 27,8±7,3 пкг/мл до 48,6±3,6 пкг/мл (p<0,01). В III-й группе больных содержание IL-4 в ротовой жидкости возросло с 28,4±3,8 пкг/мл до 56,8±2,7 пкг/мл (p<0,01). Через 6 месяцев после лечения в I-й группе больных содержание IL-4 в ротовой жидкости возросло до 46,2±5,7 пкг/мл, у пациентов II-й группы - до 54,3±6,3 пкг/мл, а III-й - до 57,8±5,3 пкг/мл (рис. 6).

Рис. 6. Изменение содержания противовоспалительного цитокина IL-4 в ротовой жидкости после иммунокоррегирующей и антиоксидантной терапии воспалительного процесса в полости рта больных лимфопролиферативными заболеваниями на фоне полихимиотерапии.

* - статистически значимые различия по сравнению с контролем; Х - по сравнению с исходными данными до лечения; ^ - по сравнению с I-й группой больных ЛПЗ.

Анализ коэффициента соотношения про- и противовоспалительных цитокинов в ротовой жидкости больных групп наблюдения выявило закономерное его снижение в динамике лечения. У больных II и III групп было установлено более выраженное снижение данного коэффициента, которое обусловлено закономерным снижением провоспалительных цитокинов IL-1в, IL-6 на фоне повышения уровня противовоспалительного цитокина IL-4.

Снижение уровня провоспалительных цитокинов, вероятно, связано не только с подавлением их секреции опухолевыми клетками, которые подвергаются цитостатическому воздействию препаратами, используемыми в ПХТ, но и с тем, что под действием иммунокоррегирующего препарата Имудон усиливается продукция противовоспалительного цитокина IL-4, который "блокирует" секрецию провоспалительных медиаторов (например, IL-1в и IL-6). Повышение содержания IFN- в РЖ также, вероятно, обусловлено действием препарата Имудон.

Проведение комплексного лечения с использованием препаратов Имудон и Кудесан у больных ЛПЗ увеличивало высеваемость нормальной флоры (негемолитические стрептококки), снижало распространенность условно-патогенной микрофлоры (Candida) по сравнению с аналогичными показателями до лечения. Кроме того, следует отметить, значительное снижение после лечения распространенности таких условно-патогенных микроорганизмов как энтерококки и коринеформные бактерии по сравнению с группой больных, получавших только этиотропное лечение. Полученные результаты согласуются с данными Ю.М. Максимовского и др. (2000), А.В. Шумского (2000), А.Резки, А.Даниэля (2003), свидетельствующими о том, что иммуномодулирующий препарат Имудон приводит к антигенной стимуляции, вызывая стойкий иммунитет к патогенным штаммам, вызывающим воспалительный процесс в полости рта. Однако эти же авторы указывают, что применение одного лишь иммуномодулятора не приводит к стойкой ремиссии хронически протекающего воспалительного процесса.

При использовании Имудона и Кудесана в комплексном лечении воспалительного процесса в ротовой полости на фоне ПХТ у больных с ЛПЗ в структуре эпителиоцитов десны отмечали менее выраженные дистрофические изменения. Наличие межэпителиальных лимфоцитов со структурными признаками активации функции косвенно свидетельствовало о большей состоятельности местного иммунитета у данной категории больных. Через 6 месяцев у этих больных в большей степени были выражены барьерные свойства эпителия десны, о чем свидетельствовала большая плотность межэпителиальных контактов, чем у больных, получавших только Имудон. К тому же в десне у данных больных имели место структурные признаки большей активности фибробластов - возрастали объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и численная плотность прикрепленных рибосом.

На основании полученных данных при использовании Имудона и Кудесана на фоне ПХТ у больных с ЛПЗ можно предположить протективное действие препаратов на местный иммунитет полости рта и барьерные свойства эпителия десны и рекомендовать их включение в схему лечения данной категории больных.

Таким образом, полученные данные позволяют определить структурно-функциональные изменения тканей полости рта при ЛПЗ, а также разработать и апробировать принципы диагностики и патогенетической терапии, направленной на коррекцию воспалительного процесса в ротовой полости на фоне ПХТ и на улучшение качества жизни онкогематологических больных.

Собственный практический опыт ведения больных лимфомами c воспалительными заболеваниями пародонта и их лечение, а также обобщение результатов настоящего исследования позволили создать концептуальную схему патогенеза развития воспалительного процесса в слизистой оболочке рта у больных ЛПЗ во время клинической манифестации болезни.

Итак, в результате течения опухолевого процесса и частичного распада опухолевой ткани под действием факторов защитных систем происходит активация процессов свободно-радикального окисления, способствующих усилению деструктивных процессов. Одновременно с этими событиями наблюдается гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в частности IL-1в, IL-6 и TNF-б) преимущественно опухолевыми клетками, о чем косвенно свидетельствуют снижение их концентрации под действием цитостатических препаратов при проведении ПХТ. Поскольку известно, что провоспалительные цитокины могут запускать и усиливать реакции свободно-радикального окисления, не исключаено их участие в процессах деструкции в очаге воспаления.

В результате активации свободно-радикальных реакций и роста провоспалительных цитокинов усиливаются структурно-функциональные нарушения в слизистой оболочке рта больных ЛПЗ. Структурно-функциональные нарушения в слизистой оболочке характеризуются внутриклеточными изменениями эпителиальных клеток, расширением межэпителиальных пространств и уменьшения количества десмосом, снижением белок-синтетической и энергетической функции эндотелиоцитов с повышением проницаемости стенок кровеносных капилляров, выраженными изменениями структуры и функции фибробластов. Особенно важным, считаем, что воспалительный процесс в пародонте характеризуется слабой воспалительно-клеточной инфильтрацией и склеротическими изменениями.

Таким образом, воспалительный процесс в слизистой оболочке рта у больных ЛПЗ протекает по типу экссудативно-деструктивного воспаления и в отличие от воспалительного процесса в полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом имеет морфологические и иммунометаболические особенности.

ВЫВОДЫ

1. У больных лимфопролиферативными заболеваниями клиническая манифестация болезни сопровождается изменением стоматологического статуса, который проявляется увеличением лимфатических узлов челюстно-лицевой области (13,7%), воспалительными изменениями пародонта (100%), слизистой оболочки рта и красной каймы губ (53,2%). На фоне полихимиотерапии у больных лимфопролиферативными заболеваниями выявлено усиление активности деструктивно-воспалительного процесса в ротовой полости, что подтверждается увеличением отечности, сухости, атрофии слизистой оболочки рта, нарушением вкусовой чувствительности, усилением выраженности воспаления пародонта, снижением скорости секреции ротовой жидкости, ухудшением гигиенического состояния полости рта.

2. У больных лимфопролиферативными заболеваниями имеются выраженные структурные изменения в слизистой оболочке десны, свидетельствующие о снижении ее барьерных свойств и нарушении микроциркуляции:

а) в шиповатом слое эпителия десны отмечено расширение межклеточных пространств, уменьшение количества десмосом, структурные признаки набухания клеток;

б) в собственной пластинке слизистой оболочки десны выявлены структурные признаки снижения белок-синтетической и энергетической функции эндотелиоцитов и фибробластов, набухания эндотелиоцитов кровеносных капилляров, отек периваскулярных пространств и диапедез эритроцитов в интерстиций и эпителий;

в) слабо выраженная воспалительно-клеточная инфильтрация и склеротические изменения в собственной пластинке слизистой оболочки десны.

3. Проведение противоопухолевого лечения у больных лимфопролиферативными заболеваниями сопровождается усилением нарушений структуры десны, что проявляется снижением барьерных свойств слизистой оболочки десны, набуханием клеток эпителия и собственной пластинки десны, коллагенизацией стромы, низкой численной плотностью клеток воспалительного инфильтрата. Выраженность структурных изменений в слизистой оболочке десны возрастает к периоду клинико-гематологической ремиссии.

4. У больных лимфопролиферативными заболеваниями установлено не только системное, но и местное усиление прооксидантной активности при снижении ее антиоксидантного потенциала, что свидетельствует о развитии окислительного стресса, который является одним из механизмов повреждения тканей полости рта.

5. Проведение полихимиотерапии усугубляет нарушение баланса про- и антиоксидантной активности в сыворотки крови и ротовой жидкости у больных лимфопролиферативными заболеваниями, что проявляется повышением их прооксидантной активности и снижением антиоксидантного потенциала.

6. У больных лимфопролиферативными заболеваниями выявлены изменения концентрации цитокинов и sIgA, отражающие активность воспалительного процесса и характер компенсаторных реакций организма на системном и местном уровне:

а) в сыворотке крови установлено увеличение концентрации провоспалительных цитокинов в период клинической манифестации болезни и ее снижение на фоне полихимиотерапии и в период клинико-гематологической ремиссии;

б) в ротовой жидкости выявлено увеличение содержания про- и противовоспалительных цитокинов, а также sIgA в период клинической манифестации болезни, при проведении полихимиотерапии и в период клинико-гематологической ремиссии концентрация провоспалительных цитокинов снижается и увеличивается содержание противовоспалительных цитокинов.

7. У больных лимфопролиферативными заболеваниями в период клинической манифестации болезни имеются изменения в состоянии микробиоценоза слизистой оболочки рта, характеризующиеся снижением содержания негемолитических стрептококков, увеличением частоты выделения условно-патогенной микрофлоры, появлением патогенных микроорганизмов. Проведение цитостатической терапии сопровождается увеличения распространенности патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

8. Включение в комплексную терапию хронического воспалительного процесса в ротовой полости у больных лимфопролиферативными заболеваниями препаратов с иммунокоррегирующими и антиоксидантными свойствами на фоне полихимиотерапии сопровождается уменьшением активности воспалительного процесса за счет снижения прооксидантной и усиления антиоксидантной активности ротовой жидкости, снижения уровней провоспалительных цитокинов IL-1в и IL-6 и повышения содержания IFN- и противовоспалительного цитокина IL-4, улучшения состояния микробиоциноза полости рта, повышения барьерных свойств слизистой оболочки десны, что приводит к улучшению стоматологического статуса.

Практические рекомендации

1. Определение показателей про- и антиоксидантной активности, концентрации про- (IL-1в и IL-6) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов в ротовой жидкости следует использовать в качестве дополнительных критериев диагностики нарушений стоматологического статуса у больных лимфопролиферативными заболеваниями и планирования патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий.

2. Больные лимфопролиферативными заболеваниями до проведения цитостатической терапии нуждаются в санации полости рта с целью устранения очагов хронической инфекции как возможных источников инфекционных осложнений в период полихимиотерапии.

3. У больных лимфопролиферативными заболеваниями при проведении полихимиотерапии для повышения эффективности лечения воспалительных осложнений в ротовой полости рекомендуется применять предложенную комплексную терапию с использованием препаратов с иммунокоррегирующими и антиоксидантными свойствами. Имудон назначается по 6 таблеток в день в течение 20 дней. Кудесан в количестве 2 мл вводится в межзубной промежуток с последующим наложением защитной повязки на 2 часа. Курс лечения 10 процедур.

4. В период проведения противоопухолевого лечения и в период клинико-гематологической ремиссии больные лимфопролиферативными заболеваниями нуждаются в диспансерном наблюдении у врача-стоматолога для своевременного выявления и коррекции нарушений стоматологического статуса.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Воспалительные заболевания пародонта: патогенетические принципы диагностики / Д.Д. Цырендоржиев, А.А. Ильин, Т.Г. Петрова, В.В. Ванюнина, М.А. Попырина, И.В. Соловьева, Б.Д. Цырендоржиев, А.М. Свистин, А.М. Монтотов // Клиническая пародонтология: материалы 4-го всерос. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМА, 2004. - С. 184-186.

2. Патогенетические аспекты лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммунокорректоров / Д.Д. Цырендоржиев, Т.Г. Петрова, В.В. Ванюнина, М.А. Попова // Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: материалы 4-го всерос. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМА, 2005. - С. 164-167.

3. Петрова Т.Г. Стоматологический статус больных гемобластозами / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, В.В. Ванюнина // Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: материалы 1-го сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2006. - С. 113-116.

4. Значение системных и местных реакций цитокинов при воспалительных заболеваниях пародонта и челюстно-лицевой области / Д.Д. Цырендоржиев, П.Г. Сысолятин, Т.Г. Петрова, А.А. Ильин, Б.Д. Цырендоржиев, Д.В. Земерова, И.В. Соловьева, А.М. Монтотов, А.М. Свистин // Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: материалы 1-го сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2006. - С. 162-166.

5. Особенности баланса цитокинов и содержание микроэлементов в ротовой жидкости пациентов с лимфопролиферативными процессами / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, А.П. Швалюк, О.М. Горбенко, Н.И. Анисимова, Т.И. Поспелова, А.Н. Трунов // Аллергология и иммунология. - 2006. - Т. 7, № 3. - С. 360-361.

6. Юрьева М.В. Показатели неспецифической резистентности слизистой оболочки полости рта у больных лимфопролиферативными заболеваниями на фоне полихимиотерапии / М.В. Юрьева, Т.Г. Петрова // Стоматология детского возраста: материалы 6-й всерос. конф.; Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: материалы 2-го сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. - С. 229-231.

7. Морфологический анализ состояния микроциркуляции в десне у больных с хроническим пародонтитом на фоне лимфопролиферативных заболеваний / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, Н.П. Бгатова, Т.И. Поспелова // Стоматология детского возраста: материалы 6-й всерос. конф.; Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: материалы 2-го сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. - С. 171-173.

8. Петрова Т.Г. Морфофункциональная характеристика эпителия десны у больных лимфопролиферативными заболеваниями в динамике полихимиотерапии / Т.Г. Петрова, Н.П. Бгатова, Т.И. Поспелова // Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма: материалы 8-го междунар. симп. и 9-й Чуйской науч.-практ. конф. - Бишкек, 2007. - С. 160-163.

9. Структура десны у больных лимфопролиферативными заболеваниями в динамике полихимиотерапии / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, Н.П. Бгатова., Т.И. Поспелова // Морфология и хирургия: сб. науч. работ. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. - Вып. 6. - С. 155-157.

10. Петрова Т.Г. Структура десны при местном использовании иммуностимулирующего препарата на фоне полихимиотерапии у больных лимфомами / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, Н.П. Бгатова // Морфология и хирургия: сб. науч. работ. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. - Вып. 6. - С. 158-160.

11. Петрова Т.Г. Дисбаланс цитокинов в ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта у пациентов с лимфомами / Т.Г. Петрова // Сибирский консилиум. - 2007. - Т. 62, № 7. - С. 69.

12. Состояние местного про- и антиокисантного статуса больных хроническим генерализованным пародонтитом / Д.В. Земерова, Т.Г. Петрова, А.Л. Шаповалова, Ю.Ю. Чебаненко, Б.Д. Цыреноржиев, А.М. Монтотов, М.В. Юрьева // Сибирский консилиум. - 2007. - Т. 62, № 7. - С. 38.

13. Клинико-патогенетические особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у больных со злокачественными лимфопролиферативными опухолями / Т.Г. Петрова, Д.Д. Цырендоржиев, А.Н. Трунов, А.Л. Шаповалова, М.В. Юрьева, Д.А. Мануйлов // Материалы 17-й и 18-й Всероссийских научно-практических конференций и 1-го Общеевропейского стоматологического конгресса. - Москва, 2007. - С. 84-86.

14. Петрова Т.Г. Влияние полихимиотерапии на течение воспалительных заболеваний пародонта у больных со злокачественными лимфопролиферативными опухолями / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, Т.И. Поспелова // Материалы 17-го и 18-го Всероссийских научно-практических конференций и 1-го Общеевропейского стоматологического конгресса. - Москва, 2007. - С. 86-89.

15. Петрова Т.Г. Иммунометаболические нарушения в ротовой полости пациентов с лимфопролиферативными процессами на фоне полихимиотерапии / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева // Аллергология и иммунология. - 2007. - Т. 8, № 1. - С. 83.

16. Петрова Т.Г. Дисбаланс цитокинов в ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта у пациентов с лимфомами / Т.Г. Петрова, А.Н. Трунов, А.В. Ефремов // Омский научный вестник. - 2007. - Т. 61, № 3, прил. 2. - С. 244-245.

17. Соотношение патоморфологических изменений ткани пародонта с уровнем про- и противовоспалительных цитокинов ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите / Т. Г.Петрова, Д.Д. Цырендоржиев, А.А. Ильин, И.В. Соловьева, Д.В. Земерова, Б.Д. Цырендоржиев, А.М. Монтотов // Институт стоматологии. - 2007. - Т. 34, № 1. - С. 98-100.

18. Состояние про- и антиокидантной активности ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести до и после лечения / Т.Г. Петрова, Д.Д. Цырендоржиев, А.А. Ильин, И.В. Соловьева, Д.В. Земерова, А.Л. Шаповалова, Б.Д. Цырендоржиев, А.М. Монтотов, М.В. Юрьева // Бюллетень СО РАМН. - 2007. - Т. 128, № 6. - С. 61-66.

19. Микрофлора слизистой оболочки полости рта у больных гемобластозами / Т.Г. Петрова, А.Н. Евстропов, М.В. Юрьева, Т.И. Поспелова // Сибирский стоматологический форум: материалы всерос. науч.-практ. конф. - Красноярск, 2008. - С. 204-207.

20. Петрова Т.Г. Влияние полихимиотерапии на микрофлору полости рта больных лимфопролиферативными заболеваниями / Т.Г. Петрова // Институт стоматологии. - 2008. - Т. 38, № 1. - С. 92-94.

21. Петрова Т.Г. Структурные признаки состояния барьерной функции эпителия десны у больных со злокачественными лимфопролиферативными опухолями / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева // Морфология. - 2008. - Т. 133, № 3. - С. 88.

22. Баланс про- и антиоксидантной активности сыворотки крови и ротовой жидкости у больных лимфопролиферативными заболеваниями / Т.Г. Петрова, Д.Д. Цырендоржиев, А.В. Ефремов, Н.П. Карева, А.Л. Шаповалова, Ю.Ю. Чебаненко // Сибирский онкологический журнал. - 2008. - Т. 26, № 2. - С. 46-49.

23. Структурные изменения десны у больных хроническим пародонтитом на фоне лимфопролиферативных заболеваний / Т.Г. Петрова, Н. П, Бгатова, Д.Д. Цырендоржиев, М.В. Юрьева // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. XV, № 3. - С. 157-159.

24. Клинические и морфологические особенности воспалительного поражения пародонта при лимфопролиферативных заболеваниях / Т.Г. Петрова, Д.Д. Цырендоржиев, А.В. Ефремов, Н.П. Бгатова, А.Л. Шаповалова, Ю.Ю. Чебаненко // Сибирский онкологический журнал. - 2008. -Т. 28, № 4. - С. 26-31.

25. Петрова Т.Г. Применение иммунокорригирующего препарата Имудон в комплексном лечении хронического генерализованного пародонта у больных лимфомами / Т.Г. Петрова, Т.В. Зверева, В.В. Ванюнина // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы всерос. науч..-практ. конф., посвящ. 55-летию Читинской гос. мед. акад., Чита, 1-2 окт. 2008 г. - Чита, 2008. - С. 135.

26. Петрова Т.Г. Изменение вкусовой чувствительности языка у больных гемобластозами в динамике противоопухолевой терапии / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, И. И Семенова. //Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы всерос. науч..-практ. конф., посвящ. 55-летию Читинской гос. мед. акад., Чита, 1-2 окт. 2008 г. - Чита, 2008. - С. 136.

27. Петрова Т.Г. Клинико-морфологические особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у больных лимфомами на фоне полихимиотерапии / Т.Г. Петрова // Институт стоматологии. - 2008. - Т. 41, № 4. - С. 60-61.

28. Петрова Т.Г., Ефремов А.В. Особенности баланса цитокинов и секреторного Ig A в ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта у больных лимфомами / Т.Г. Петрова, А.В. Ефремов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2008. - № 4. - С. 11-12.

29. Юрьева М.В. Изменение клинико-лабораторных показателей полости рта у больных гемобластозами в динамике полихимиотерапии / М.В. Юрьева, Т.Г. Петрова // Материалы 3-го съезда гигиенистов стоматологических России; Челюстно-лицевая хирургия и стоматология: материалы 3-го сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы всерос. симп. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2008. - С. 208-211.

30. Петрова Т.Г. Структура эпителия и стромы десны у больных лимфопролиферативными заболеваниями / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, Н.П. Бгатова // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии: материалы междунар. конф., 28-29 октября 2008 г. - Новосибирск: Манускрипт, 2008. - Т. 2. - С. 72-74.

31. Петрова Т.Г. Структурные особенности микроциркуляции в десне у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Т.Г. Петрова, М. В, Юрьева, Н.П. Бгатова // Вестник лимфологии. - 2008. - № 3. - С. 30.

32. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных лимфомами в динамике противоопухолевого лечения / Т.Г. Петрова, М.В. Юрьева, Т.И. Поспелова, А.Н. Евстропов // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 5. - С. 41-44.

33. Петрова Т.Г. Коррекция барьерных свойств эпителия десны у больных лимфопролиферативными заболеваниями при местном использовании иммуностимулирующего препарата на фоне полихимиотерапии / Т.Г. Петрова, Н.П. Бгатова // Дальневосточный медицинский журнал. - 2008. - № 4. - С. 69-71.

Размещено на Allbest.ru