Влияние реперфузионной терапии и клеточной кардиомиопластики на структурно-функциональные изменения сердца, клиническое течение и отдаленные исходы у больных острым первичным трансмуральным передним инфарктом миокарда

Таблица 4. Неблагоприятные события в течение 5 лет наблюдения после переднего ОИМ в зависимости от исхода болезни через 5 лет, М±SD, n (%)

Показатели	1-я группа n=54	2-я группа n=20	Значение р
Визит 6 месяцев
Смерть	-	1 (5%)	НД
Повторный ИМ	1 (2%)	2 (10%)	НД
Нестабильная стенокардия	3 (6%)	3 (15%)	0,07
Стабильная стенокардия напряжения	19 (35%)	10 (50%)	0,02
Реваскуляризация	3 (6%)	-	0,02
Визит 12 месяцев
Смерть	-	2 (10%)	0,02
Повторный ИМ	-	1 (5%)	0,07
Нестабильная стенокардия	5 (9%)	2 (10%)	0,7
Стабильная стенокардия напряжения	6 (11%)	6 (30%)	0,004
Реваскуляризация	3 (6%)	-	0,02
Визит 5 лет
Смерть	-	20 (100%)	НД
Повторный ИМ	13 (24%)	12 (60%)	0,0007
Нестабильная стенокардия	19 (35%)	3 (15%)	0,05
Стабильная стенокардия напряжения	27 (50%)	-	0,2
Реваскуляризация	3 (6%)	-	0,02

На визите 12 мес получены практически такие же результаты. По количеству же перенесенных повторных ИМ лидерство было за больными 2-й группы. Говоря о стабильной стенокардии напряжения, надо отметить то, что наблюдалось увеличение частоты ее встречаемости с увеличением срока наблюдения.

Анализируя лекарственную терапию обследованной категории больных, прежде всего, следует отметить, что выявлена низкая приверженность больных к рекомендованному лечению. Так, в течение исследуемого периода больные не принимали препараты, снижающие уровень холестерина, несмотря на то что, они были неоднократно рекомендованы. Что касается бета-адреноблокаторов и иАПФ, частота их использования была недопустимо низкой (50% и 20%) на всех временных точках исследования с тенденцией к снижению к 5-летнему визиту. Что касается пролонгированных нитратов, частота их использования достигала 83% во 2-й группе больных через 12 месяцев после ОИМ.

Через 6 мес после ОИМ различий по степени тяжести ХСН выявлено не было, хотя по качеству жизни, определенному по опроснику для больных с ХСН и результатам теста 6-минутной ходьбы 2-я группа была тяжелее уже на этом визите наблюдения (356±106 против 455±92, р=0,03). Этот факт подтвердился к 12-му мес наблюдения, так в 1-й группе I ФК ХСН наблюдался в 78%, тогда как во 2-й группе в 15%, р=0,03. Описывая динамику ХСН у выживших больных через 5 лет наблюдения, следует отметить, что в 50% случаев она соответствовала I ФК, при этом не установлено достоверного усугубления симптомов ХСН через 5 лет наблюдения.

Таким образом, в заключении, следует отметить низкую приверженность больных к рекомендованной разгрузочной нейрогормональной и липидснижающей терапии, прогрессирующий характер течения ИБС, а так же низкую частоту процедур реваскуляризации у больных с 3-сосудистым поражением венечного русла. В то же время у выживших больных после переднего ОИМ выявлено отсутствие прогрессирования симптомов ХСН.

Анализ изменений некоторых линейных размеров сердца, функциональных и геометрических показателей ЛЖ у пациентов в ранние и отдаленные сроки после ОИМ представлен в разделе 1.7.1.2. Установлено, что по данным первого УЗИ сердца больные обеих групп были сопоставимы по указанным в табл. 5 параметрам. Через 6 и 12 мес у больных 2-й группы выявлено истончение МЖП и задней стенки ЛЖ. Это, видимо, обусловлено повторными ИМ. Через 5 лет после ИМ, выявлено увеличение толщины стенок миокарда ЛЖ. Увеличение переднезаднего размера ЛП происходило к 10-21-ым суткам ИМ, последующего же увеличения ЛП не выявлено. Вместе с тем, следует отметить, увеличение ЛП во 2-й группе больных было более выражено11±6% против 6±4% у выживших больных.

Различий в поперечных размерах ЛЖ в первые 3 недели ОИМ между больными 1-й и 2-й групп не выявлено (табл. 5). Динамика же их прироста была разной. Они увеличивались к 21-м суткам в большей степени у больных 2-й группы. Соответственно, если при сравнительном анализе ИС и ИЭ различий между группами так же не обнаружено, то их динамика относительно 1-х суток ИМ к 21-м суткам ИМ, была достоверно более выражена у больных 2-й группы (табл. 7).

В отдаленные сроки ИМ - к 12-му месяцу после ИМ относительно 21-х суток ИМ размеры D2, d3 так же достоверно увеличивались у больных обеих групп, вместе с тем, d2 увеличивался только в больных 2-й группы. Причем степень изменения указанных показателей была достоверно большей у больных 2-й группы, что, несомненно, проявилось и в динамике ИС и ИЭ (табл. 6-9).

В течение госпитального периода ИМ различий в величине КДО ЛЖ у больных обеих групп не установлено (табл. 9), этот объем ЛЖ к 10-21-ым суткам ИМ увеличивался в одинаковой степени у больных 1-й и 2-й групп. Кроме того, обращает на себя внимание и отсутствие увеличения КДО ЛЖ у больных 1-й группы к 12-му мес наблюдения, в то время как у больных 2-й группы выявлено увеличение этого параметра через 12 мес после ИМ, скорее всего, обусловленное перенесенными повторными ИМ. Степень и сроки изменения ИЭ были одинаковыми у больных обеих групп. Результаты анализа данных у больных, обследованных через 5 лет после ИМ (1-я группа), свидетельствуют о том, что в среднем по группе усугубления «сферификации» ЛЖ не происходило, более того, отмечено уменьшение ИС ЛЖ, однако, уменьшение КДО ЛЖ на 6% было недостоверным.

Таким образом, формирование нарушений геометрической формы ЛЖ происходило в относительно небольшие сроки до 10-х суток ОИМ. Вместе с тем, раннее ремоделирование ЛЖ протекало одинаково у больных обеих групп. А установленные различия в динамике указанных параметров в отдаленные до 12 месяцев сроки ИМ, скорее всего, обусловлены тем, что у больных 2-й группы чаще развивались повторные коронарные события. У больных, обследованных через 5 лет после ОИМ, выявлено отсутствие прогрессирования дилатации и сферификации ЛЖ.

Динамике показателей гемодинамики и сократительной функции ЛЖ в ранние и отдаленные сроки после ОИМ посвящен раздел 1.7.1.3. Увеличение КСО ЛЖ наблюдали к 10-ым суткам ИМ, причем одинаковое в обеих группах больных. Однако к 12-месячному визиту выявлены различия в динамике КСО ЛЖ, а именно, у больных 1-й группы этот размер ЛЖ не изменялся, тогда, как больные 2-й группы демонстрировали его увеличение табл. 9. Вместе с тем, у больных 1-й группы не выявлено увеличения КСО ЛЖ и через 5 после ИМ в сравнении с 21-ми сутками болезни. Различий между группами по абсолютному значению ФВ ЛЖ выявлено не было. Однако установлено увеличение ФВ ЛЖ на 4% у больных 1-й группы в отличие от ее уменьшения на 4% у больных 2-й группы. Вместе с тем, изменения ФВ ЛЖ через 5 лет после ИМ не выявлено.

Абсолютные значения УО, СО и ЧСС в 1-е сутки ИМ были сопоставимы в группах больных. Однако в последующем выявлены различия, а именно, начиная с 10-х суток ИМ у больных 1-й группы, наблюдали увеличение УО, тогда как у больных 2-й группы положительной динамики не выявлено. Это приводило к появлению различия по абсолютному значению УО ЛЖ. Надо отметить, что увеличение УО ЛЖ в 1-й группе продолжалось до 12 мес наблюдения, а некоторое изменение УО ЛЖ во 2-й группе было недостоверным. Последующего же увеличения УО ЛЖ через 5 лет после ИМ не выявлено (табл. 9). Описывая динамику ЧСС, обращает на себя внимание, что к 21-м суткам ИМ выявлено ее снижение в обеих группах больных табл. 9, однако, у больных 1-й группы ЧСС снижалась значимо больше в сравнении с больными второй группы. Несмотря на это, у больных 1-й группы величина СВ была достоверно большей начиная с 10-х суток ИМ и так до 12-го месяца наблюдения. У больных обследованных через 5 лет после ИМ выявлено достоверное увеличение СВ на 21% в сравнении с 21-ми сутками ИМ.

Таким образом, обследованные группы больных в зависимости летального исхода через 5 лет после ИМ в ранние сроки ИМ не отличались по степени нарушения сократительной функции ЛЖ, определенной такими традиционно используемыми для этой цели показателями: КСО ЛЖ, ФВ ЛЖ, ИНЛС. Вместе с тем, у больных с благоприятным течением отдаленного постинфарктного периода выявлена положительная динамика локальной сократимости, в то время как при неблагоприятном исходе болезни через 5 лет после ИМ восстановления локальной сократимости в ранние сроки ИМ не происходило. То есть абсолютные значения указанных параметров не всегда коррелировали с клиническими данными, об этом необходимо помнить, оценивая прогноз больных после ИМ.

Различий между группами в абсолютных значениях изученных показателей выявлено не было. Вместе с тем, обнаружена различная динамика соотношения пиков E/A трансмитрального потока в различные сроки ИМ. В 1-й группе больных выявлено увеличение соотношения пиков E/A к 21-м суткам ИМ относительно 1-ых суток, в то время как у больных 2-й группы наблюдалось снижение этого соотношения 18±9 против -22±10, p<0,05 (1-я и 2-я группы соответственно). Обратная динамика выявлена через 12 месяцев: достоверное снижение этого соотношения относительно 21-х суток ИМ у больных 1-й группы против его увеличения во 2-й группе больных -19±9 против 32±14, p<0,05 (1-я и 2-я группы соответственно). Изменения ВИР ЛЖ заключалось в его уменьшении на 10-е сутки ИМ у больных обеих групп, при этом далее значения возвращались к уровню, полученному в 1-е сутки ОИМ. Различий между группами выявлено не было. Через 5 лет наблюдали достоверное замедление расслабления ЛЖ относительно 21-х суток ИМ. Важно и то, что именно динамика этих параметров может дать более ценную информацию для прогноза болезни.

Следует отметить, что уже в 1-е сутки ИМ установлено повышение индекса Tei в обеих группах больных. Необходимо отметить, что у больных 2-й группы он был достоверно большим уже в 1-е сутки ИМ. При этом далее убедительной динамики этого показателя в госпитальный период исследования выявлено не было. А различия, свидетельствующие о худшем функциональном состоянии ЛЖ после переднего ОИМ у больных 2-й группы, сохранялись на всех временных этапах исследования. У больных 1-й группы через 12 месяцев и 5 лет после ИМ наблюдали увеличение этого индекса, что свидетельствовало о прогрессирование нарушения глобальной функции ЛЖ.

Таким образом, резюмируя этот фрагмент работы, следует отметить, что нарушение заполнения ЛЖ наблюдаются у всех обследованных больных ОИМ. Важно и то, что выше описанные особенности изменения структуры, систолической и насосной функции ЛЖ, а именно, сроки их возникновения и восстановления соответствуют в целом динамике изменения параметров диастолической функции ЛЖ. Формирование «псевдонормального» типа трансмитрального паттерна следует рассматривать с одной стороны как еще один механизм срочной компенсаторной реакции сердца в ответ внезапную потерю части сократительного миокарда и обусловленного повышением преднагрузки на ЛЖ, с другой стороны, как отражение изменение жесткости миокарда ЛЖ в результате процессов заживления и формирования рубца. А динамика доплеровского индекса Tei подтверждает вышеуказанные положения. Причем, оказалось, что индекс Tei является довольно чувствительным показателем для идентификации больных с неблагоприятным исходом болезни через 5 лет после ИМ, поскольку он был достоверно большим у больных 2-й группы на всех этапах исследования. Однако попытка определить значение этого показателя, позволяющего прогнозировать летальный исход после ОИМ, оказалась безуспешной, из-за довольно высокой чувствительности 76% этого показателя при его значении более 0,6, но низкой специфичности 52%.

Для изучения особенностей раннего и позднего ремоделирования сердца после успешной реперфузионной терапии выполнен анализ раннего и позднего ремоделирования ЛЖ у больных (n=54) после первичного переднего ОИМ и эффективной реперфузионной терапии, прошедших 5-летнее наблюдение. При индивидуальном анализе установлено, что изменения КДО ЛЖ не носили однонаправленный характер, что позволило выделить 4 типа ремоделирования ЛЖ после ИМ (рис. 8). Первый тип проявлялся отсутствием увеличения ЛЖ в ранние и поздние сроки ИМ (n=9, 16%).

Таблица 5. Динамика некоторых линейных размеров сердца после острого инфаркта миокарда в зависимости от исхода болезни через 5 лет наблюдения, М±SD

Сроки инфаркта миокарда	1-я группа n=54	2-я группа n=20	Значение р
Правый желудочек, мм
1-е сутки	28±4	30±6	НД
10-е сутки	30±4	32±6	НД
21-е сутки	28±3	30±4	НД
6 месяцев	30±3	30±4	НД
12 месяцев	30±5	31±6	НД
5 лет	30±4
Толщина межжелудочковой перегородки, мм
1-е сутки	9,7±2,2	9,3±2,6	НД
10-е сутки	9,6±2,1	9,3±2,8	НД
21-е сутки	9,1±2,1	9,0±2,9	НД
6 месяцев	9,7±2,1	8,0±2,8†	0,05
12 месяцев	9,7±0,9	8,1±0,9†	0,05
5 лет	9,9±1,9†
?% 1-21-е сутки	-6±2	-3±1
?% 21-е сут - 12 мес	-0,1±0,4	-10±2	0,001
?% 21-е сут - 5 лет	9±3
Толщина задней стенки левого желудочка, мм
1-е сутки	9,8±1,4	10,3±1,4	НД
10-е сутки	9,6±1,3	10,3±1,2	НД
21-е сутки	9,6±1,3	10,2±1,1	НД
6 месяцев	9,6±1,7	9,5±1,3	НД
12 месяцев	9,7±1,0	8,1±0,9†	0,007
5 лет	10,0±1,7†
?% 1-21-е сутки	-2±0,2	-1±0,1
?% 21-е сут - 12 мес	-6±3	-20±4	0,000
?% 21-е сут - 5 лет	4±2
Индекс массы миокарда ЛЖ, г/м2
1-е сутки	84,8±23,8	85,4±27,2	НД
Переднезадний размер левого предсердия, мм
1-е сутки	36,9±4,9	36,8±6,9	НД
10-е сутки	38,2±4,7***	39,5±6,6***	НД
21-е сутки	39,2±4,6***	40,8±7,3***	НД
6 месяцев	38,5±5,3***	41,6±7,5***	НД
12 месяцев	39,0±4,6***	40,2±3,5***	НД
5 лет	38,6±5,5***
?% 1-21-е сутки	6±4	11±6	0,002
?% 21-е сут - 12 мес	-1±0,1	1±0,2
?% 21-е сут - 5 лет	-2±0,3

Примечание: * - р<0,05 внутригрупповые различия между 1-ми сутки и 10-ми, 21-ми сут ИМ, 6 и 12 мес после ИМ; *** - р<0,0002 внутригрупповые различия между показателем в 1-е сут и на 10-е, 21-е сутки ИМ и 6 и 12 мес после ИМ; † - р<0,05 внутригрупповые различия между показателем на 21-е сут ИМ и через 6 и 12 мес, 5 лет после ИМ.

Таблица 6. Динамика поперечных конечно-диастолических диаметров D1 и D2 ЛЖ у больных после острого ИМ миокарда в зависимости от исхода болезни через 5 лет наблюдения, (M±SD)

Сроки ИМ, сутки	D1, мм	D2, мм	ИЭ=D1/D2
	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа
1-е	54,4±6,5	55,3±6,6	47,9±6,5	47,6±4,9	1,15±0,07	1,18±0,09
10-е	56,3±6,6	58,7±6,6	48,7±6,9	50,6±5,5	1,18±0,09*	1,16±0,09
21-е	57,9±6,5**	60,2±5,8**	49,8±6,3	51,8±6,2**	1,17±0,1	1,17±0,09*
6 мес	57,8±6,9**	63,7±6,2**#	50,6±6,2*	56,1±4,6**†#	1,15±0,08	1,13±0,1
12 мес	59,9±5,6***	67,2±5,0**#	54,1±4,5**†	58,5±4,7**†#	1,11±0,05*†	1,15±0,1
5 лет	58,2±7,4***		49,5±6,9		1,18±0,08*
?% 1-21-е сутки	6±3	9±4##	4±2	9±4#	2±0,8	0,8±0,02#
?% 21-е сут - 12 мес	3±2	12±6##	9±4	12±6#	5±2	2±0,7#
?% 21-е сут - 5 лет	0,5±0,02		-0,1±0,02		0,9±0,02

Примечание: * - p<0,05, ** - p<0,01 - достоверность различий изменения показателей по отношению к 1-м суткам; † - р<0,05 внутригрупповые различия между показателем на 21-е сутки ИМ и через 6 и 12 месяцев, 5 лет после ИМ; # - p<0,05 - достоверность различий показателя между 1-й и 2-й группой

Таблица 7. Динамика d1, d2 и d3 размеров ЛЖ у больных после острого ИМ миокарда в зависимости от исхода болезни через 5 лет наблюдения, (M±SD)

Сроки ИМ, сутки	d1, мм	d2, мм	d3, мм	ИС1=d1/d2	ИС2=d1/d3
	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа
1-е	81,4±7,0	78,2±6,1	44,4±7,4	42,7±5,6	37,0±8,8	36,6±7,1	1,9±0,4	1,9±0,3	2,3±0,6	2,2±0,5
10-е	82,9±7,7	78,8±4,2*	48,9±7,5*	48,4±5,5*	42,0±8,5*	44,6±6,8*	1,7±0,3*	1,6±0,2*	2,1±0,6	1,8±0,3
21-е	82,9±8,0	80,1±5,7	47,9±7,5*	48,2±5,7*	39,9±9,9*	42,2±8,1*	1,8±0,3*	1,6±0,2*	2,2±0,6	2,0±0,5
180-е	82,1±9,2	80,6±6,7	49,2±8,3*	53,0±7,6*#	42,1±10,3*†	49,6±7,9*†	1,7±0,3*	1,5±0,2*#	2,1±0,6	1,7±0,3*#
360-е	82,7±5,0	79,6±7,9*	52,3±6,1*	56,1±10,3*#†	48,1±5,9*†	50,5±9,8*†	1,6±0,2*†	1,3±0,2*#†	1,7±0,2*†	1,5±0,2*#
5 лет	82,0±9,5		44,5±8,9†		35,7±7,5*†		1,9±0,2*		2,4±0,5*†
?% 1-21-е сутки	1±3	1±3	8±3	13±5#	8±4	15±7#	-5±3	-16±8#	-4±2	-9±4#
?% 21-е сут - 12 мес	0,2±0,5	-0,2±0,8	9±5	16±3#	20±10	20±7	-11±6	-18±9#	-22±12	-31±6#
?% 21-е сут - 5 лет	1±5		-7±4		-11±6		0,5±0,7		9±3	-

Таблица 8. Динамика объемов и ФВ ЛЖ у больных после острого переднего инфаркта миокарда в зависимости от исхода болезни через 5 лет наблюдения, (M±SD)

Сроки ИМ, сутки	КДО, мл	КСО, мл	ФВ ЛЖ, %	ИНЛС, у. е.
	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа
1-е	108±32	114±23	57±19	57±18	46±11	48±9	1,8±0,3	1,7±0,3
10-е	127±36*	124±29*	67±22*	62±13*	52±7*	50±5	1,6±0,3*	1,6±0,2
21-е	128±39*	129±30*	67±26*	69±16*	48±9	46±9	1,6±0,4*	1,6±0,3
180-е	130±52*	144±42*†	70±46*	82±29*†#	49±10	44±10	1,6±0,4*	1,7±0,3
360-е	135±40*	152±50*†#	69±24*	85±52*†#	50±7	47±13	1,5±0,3*	1,6±0,3
5 лет	120±48*		63±37*		50±12		1,6±0,4*
?% 1-21-е	19±9	12±6	18±7	21±10	4±10	-4±7#	-11±0,5	-6±0,3#
?% 21-360-е	5±8	18±11#	3±2	23±12#	4±9	0,1±0,6	-6±0,2#	6±0,2
?% 21-5 лет	-6±4		-5±2		4±8		-0,1±0,3

Примечание: КДО - конечный диастолический объем ЛЖ; КСИ - конечный систолический объем ЛЖ; ФВ - фракция выброса ЛЖ; * - p<0,05, - достоверность различий изменения показателей по отношению к 1-м суткам ИМ; † - р<0,05 внутригрупповые различия между показателем на 21-е сутки ИМ и через 6 и 12 месяцев, 5 лет после ИМ; ^# - p<0,05 - достоверность различий показателя между 1-й и 2-й группами

Вторая группа больных (n=9, 16%) представляла вариант позднего ремоделирования ЛЖ - увеличение КДО ЛЖ происходило только в отдаленные сроки ИМ. Обратимое раннее ремоделирование ЛЖ - вариант, когда после увеличения ЛЖ в ранние сроки наблюдалось, его обратное развитие (n=20, 37%). И неблагоприятный вариант течения структурно-функциональной перестройки - прогрессирующая дилатация ЛЖ - увеличение КДО ЛЖ как в ранние, так и отдаленные сроки ИМ (n=16, 31%).

Установлено, что первый вариант ремоделирования ЛЖ, наблюдался при раннем поступлении больных и ранней (3 ч) реперфузии миокарда. Кроме того, в этой группе больных чаще наблюдалось 1-сосудистое поражение венечного русла, а поражение ПНА в ее средней трети, что приводило и к формированию меньшего размера ИМ по QRS индексу. При позднем ремоделировании при практически одинаковых коронарной анатомии и времени поступления больных, выявлено достоверно позднее наступление реперфузии миокарда и большая величина размера некроза миокарда.

В группах с ранней дилатацией ЛЖ выявлено достоверно позднее поступление больных и соответственно поздняя реперфузия, кроме того, чаще наблюдались 3-сосудистое поражение коронарного русла и локализация симптомобусловливающего стеноза в устье ПНА. В то же время, реканализация ИСКА позже 6 ч от начала ИМ выявлена у больных с прогрессирующим типом ремоделирования ЛЖ. Среди множества клинико-эхокардиографических параметров включенных в анализ, пошаговое включение переменных позволило определить независимые факторы, определяющие отдаленное увеличение ЛЖ: ИНЛС, КДО ЛЖ, СВ, на 21-е сутки ИМ, возраст, постинфарктная стенокардия, ФК ОЛЖН при поступлении, время реперфузии ИСКА. Необходимо обратить внимание, что ИНЛС характеризуется наиболее выраженной и достоверной связью. При этом возраст и КДО ЛЖ на 21-е сутки ИМ влияют с обратным вектором воздействия, другими словами у более молодых больных и при меньшем КДО ЛЖ на 21-е сутки наблюдалась большая дилатация ЛЖ.

Результаты исследования ремоделирования ЛЖ в зависимости от вида реперфузионной терапии изложены в разделе 1.8. Раздел начинается описанием современного состояния проблемы. После получения информированного согласия включен 151 больной рис. 9. В зависимости от вида реперфузионной терапии больные разделены в 4 группы: 1-я группа в/в ТЛТ стрептокиназой 750000 ЕД в течение 10 мин - 43 больных. Вторая группа - в/в ТЛТ стрептокиназой 1500 000 ЕД в течение 60 мин - 38 больных. Третью группу составили больные с отсроченным ЧКВ и стентированием ИСКА после успешной ТЛТ. А в 4-ю группу включены больные, у которых в качестве реперфузионной терапии применяли первичное ЧКВ и стентирование ИСКА. По параметрам, определяющим ближайший и отдаленный прогноз заболевания, группы пациентов в целом были сопоставимы. Вместе с тем, среди больных группы отсроченного ЧКВ преобладали больные с отсутствием коронарного стажа. А в группе больных с первичным ЧКВ чаще встречалась язвенная болезнь. При первичном ЧКВ выполнена имплантация стентов с лекарственным покрытием в 100% случаев, тогда как у больных 3-й группы в 11 (26%) случаев имплантированы голометаллические стенты.

У больных с первичным ЧКВ реже наблюдалась постинфарктная стенокардия. Один больной в 1-й группе умер через 12 дней после поступления вследствие наружного разрыва миокарда. У больных групп ТЛТ количество диагностированных тромбозов ЛЖ было меньше. В то же время, малые кровотечения развивались только у больных группы отсроченного ЧКВ. Значит, у обследованных больных в течение госпитального периода ОИМ выявлено снижение частоты постинфарктной стенокардии в группе первичного ЧКВ, вместе с тем, по другим конечным точкам не выявлено убедительных преимуществ какого-либо вида экстренной реперфузионной терапии

На визите через 6 мес после ОИМ по конечным точкам различий выявлено не было. По 2 пациента умерли от повторного фатального ИМ в 1-й и 2-й группах. Около 40% больных в каждой группе предъявляли жалобы на стенокардию напряжения, а примерно 10-15% больных за 6-месячный период наблюдения перенесли эпизод нестабильной стенокардии. Процедуры повторной реваскуляризации были редкими в пределах 5%. Преобладающая доля больных в каждой группе больных соответствовала I ФК ХСН.

Через 12 мес после лечения по количеству повторных ИМ, летальным исходам болезни, эпизодам нестабильной стенокардии, и наличию клиники стабильной стенокардии различий между группами выявлено не было. Вместе с тем, количество больных с I ФК ХСН в группах больных с ТЛТ стало меньше (снизилось до 50%), тогда как в группах больных с первичным или отсроченным ЧКВ динамики по этому показателю не было. В конечном итоге, это обусловило, достоверное различие по комбинированной конечной точке, которая чаще развивалась у больных 1-й и 2-й группы по данным 12 месячного наблюдения.

Изменение некоторых линейных размеров сердца, функциональных и геометрических показателей ЛЖ у пациентов ОИМ в зависимости от вида реканализации ИСКА представлены в разделе 1.8.2. Прежде всего, следует отметить, что основные изменения сердца по данным УЗИ в обследованных группах больных в целом соответствовали данным, описанным ранее. К 21-м суткам и 6-месячному визиту установлено увеличение ЛП у всех больных, при этом достоверное увеличение ЛП через 6 мес выявлено только у больных 1-й группы. У больных всех групп к 21-м суткам ИМ выявлено достоверное увеличение ИЭ. В последующем выявлена обратная динамика этого показателя, а именно, его уменьшение к 6-му и 12-му месяцу ИМ относительно 21-х суток болезни. Сферификация ЛЖ после ОИМ наблюдалась у больных первых трех групп, причем она продолжалась до 6 мес. У больных группы первичного ЧКВ уменьшение ИС 1 не достигало достоверных значений на протяжении всего срока наблюдения. Вместе с тем, по абсолютным значениям ИС 1 различий между группами выявлено не было. Иная ситуация выявлена по изменению регионального ИС2. У больных 1-й группы достоверное снижение ИС 2 относительно 1-х суток происходило к 6 мес после ИМ, при этом этот процесс продолжался до 12 мес. Тогда как у больных 2-й группы ИС 2 был достоверно меньше по данным первого УЗИ сердца.

В последующем этот индекс значимо не изменялся в этой группе больных. У больных групп инвазивного лечения установлено увеличение этого показателя относительно 1-х суток болезни к 21-м суткам ИМ, при отсутствии какого-либо его изменения при последующем наблюдении.

Следует особо подчеркнуть, что различия, выявленные на 3-й неделе ИМ, по абсолютному значению этого параметра, отражающего степень притупления верхушки ЛЖ у больных групп инвазивной стратегии, сохранялись на протяжении всего наблюдения.

К 21-м суткам ИМ дилатация ЛЖ развивалась у больных всех групп. Однако степень увеличения ЛЖ была большей во 2- й группе больных. Увеличение ЛЖ у больных независимо от вида реперфузионной терапии наблюдалось на протяжении всего исследуемого периода. И, в конечном итоге, установлено, что через 12 мес после ИМ степень дилатации ЛЖ у больных групп инвазивного лечения была достоверно меньшей. Вместе с тем, следует отметить, что частота увеличения ЛЖ более чем на 20% была одинаковой во всех группах больных и соответствовала примерно 1/3.

У больных группы первичного ЧКВ выявлено достоверно меньшее значение КСО ЛЖ уже при первом исследовании. К 3-й неделе ИМ у больных всех групп остаточный объем ЛЖ несколько увеличивался, хотя различия не достигали статистической значимости. Группы были сопоставимы и по абсолютному значению этого показателя в этот срок ИМ. Однако степень его прироста была достоверно большей во 2-й и 4-й группах больных. Увеличение КСО ЛЖ продолжалось через 6 и 12 мес после ИМ, при этом во всех группах различия были значимыми. Соответственно убедительной динамики ФВ ЛЖ в течение первых 6 мес после ИМ выявлено не было во всех 4 группах больных. В то же время к 12-месячному сроку ИМ у больных 3-й и 4-й группы выявлена положительная динамика по этому показателю. Такая динамика КСО ЛЖ и ФВ ЛЖ, скорее всего, была обусловлена выявленной динамикой региональной сократимости ЛЖ - ИНЛС.

Установлено восстановление локальной сократимости ЛЖ к 3-й неделе ИМ относительно ее исходного нарушения в первые сутки ИМ. При этом восстановление сократимости - уменьшение ИНЛС у больных групп инвазивного лечения наблюдалось вплоть до 12 мес, тогда как у больных 1-й и 2-й групп этого подтвердить не удалось. Итак, процесс постинфарктной дилатации ЛЖ наблюдается независимо от вида экстренной реперфузионной терапии ОИМ. При этом у 1/3 больных дилатация ЛЖ достигает 20% и более, независимо от вида реперфузионной терапии. В то же время у больных групп ЧКВ независимо от первичного или отсроченного, поздняя дилатация ЛЖ выражена в меньшей степени в сравнении с группами консервативной терапии. При этом профилактирующее влияние режимов ТЛТ на ремоделирование ЛЖ после острого переднего ИМ эквивалентно.

Преимущества инвазивной стратегии ведения больных с первичным ОИМ с подъемом сегмента ST по данным нашего исследования выявлены только к 12-му месяцу наблюдения по комбинированной конечной точке.

Значение ТМДЭхоКГ в оценке нарушений систолической функции ЛЖ у больных ОИМ представлены в главе 2. В разделе 2.1. описано исследование воспроизводимости систолической скорости движения сегментов ЛЖ и ФК МК и ее взаимосвязь с различными показателями насосной и сократительной функции сердца. Выполнено обследование 30 больных с хронической ИБС (средний возраст 58±11 лет), 17 (43%) в прошлом перенесли ИМ. Критериями исключения были: возраст старше 60 лет, клапанные пороки сердца, гипертрофия ЛЖ, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, не синусовый ритм. Эхокардиографию выполняли на диагностической системе «VIVID 7, GE», дважды с интервалом между исследованиями в 1 неделю. Определяли КСО ЛЖ, КДО ЛЖ, ФВ ЛЖ, ИНЛС.

Кривые скоростей продольных движений миокарда получены в 12 сегментах ЛЖ (базальный и средний уровни), а также от ФК МК от септальной, боковой, передней и нижней стенок ЛЖ и ФК ТК в режиме цветовой ТМДЭхоКГ. Кроме того, рассчитывали среднюю скорость движения ФК МК - средняя величина Sm ФК МК от 4 стенок ЛЖ. Для определения коэффициента вариации значения скорости систолического движения миокарда (S) каждого сегмента выполняли 3-кратные ее измерения. Кроме того, для анализа воспроизводимости S сегментов ЛЖ и ФК МК и ТК выполняли анализ повторных измерений по t-критерию Стьюдента, корреляционный анализ.

Средние значения КСО, КДО, ФВ ЛЖ, УО, ИНЛС составили соответственно 100 ± 38,6 мл; 56,6 ± 12,6 мл; 51± 12,4%; 64 ± 21,0 мл; 1,4 ± 0,5. При повторном УЗИ сердца изменений этих показателей не выявлено. Количество сегментов ЛЖ доступных к обработке с помощью режима обработки ТМДЭхоКГ составило 90%.

Ни в одном из 12 одноименных сегментов ЛЖ, а так же четырех сторон ФК МК, ФК ТК не выявлено разницы в значении S двух повторных ЭхоКГ. Выявлены высокодостоверные корреляционные связи между значениями S одноименных сегментов ЛЖ и ФК МК и ТК двух исследований со значениями r от 0,4 до 0,9.

Кроме того, установлены корреляционные связи между значениями S всех изученных сегментов ЛЖ с КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, ИНЛС ЛЖ (табл. 9). При этом не выявлено взаимосвязи скорости систолического движения миокарда с величиной УО ЛЖ.

Таблица 9. Коэффициенты корреляции значения S сегментов ЛЖ и некоторых параметров гемодинамики

Сегмент	КДО ЛЖ	КСОЛЖ	ФВ ЛЖ	ИНЛС	УО ЛЖ
AS bas	-0,5	-0,6	0,7	-0,6	0,01
A bas	-0,5	-0,6	0,7	-0,5	-0,03
L bas	-0,5	-0,5	0,7	-0,5	0,04
P bas	-0,5	-0,5	0,7	-0,7	0,02
I bas	-0,6	-0,7	0,8	-0,8	-0,05
S bas	-0,6	-0,6	0,6	-0,8	-0,15
AS m	-0,3	-0,4	0,5	-0,5	0,11
A m	-0,5	-0,6	0,7	-0,5	-0,02
L m	-0,6	-0,6	0,7	-0,6	0,15
P m	-0,5	-0,6	0,7	-0,7	-0,08
I m	-0,5	-0,7	0,8	-0,8	0,06
S m	-0,5	-0,5	0,5	-0,7	-0,12

В табл. 10 представлены значения S, полученные от ФК МК и ФК ТК. Больные были разделены на две группы в зависимости от нарушения локальной сократимости ЛЖ. Значения S ФК МК и ТК меньше, описанных ранее и полученных в импульсно-волновом режиме. У больных с нарушением локальной сократимости ЛЖ, определенным традиционным способом, установлено снижение S септального и переднего отдела ФК МК, ФК ТК.

Таблица 10. Значения средних систолических скоростей движения ФК МК и ФК ТК в режиме обработки тканевого допплера и коэффициенты вариации у больных хронической ИБС, M±SD

Отделы ФК МК	s, см/c	Коэффициент вариации
		Повторное измерение, %	Повторная запись
Без нарушения локальной сократимости ЛЖ, ИНЛС=1
Перегородочный	4,3±1,0	9	12
Боковой	4,9±1,8^	7	9
Передний	4,5±1,0	11	22
Нижний	4,9±1,0^	7	9
ФК ТК	9,9±2,3^	7	8
Средняя скорость движения ФК МК	4,6±1,4	7	10
С нарушением локальной сократимости ЛЖ, ИНЛС>1
Перегородочный	3,5±1,1*	6	8
Боковой	4,2±1,2	9	10
Передний	3,6±1,2*	15	28
Нижний	4,2±1,1	14	19
ФК ТК	7,7±2,2*^	9	12
Средняя скорость движения ФК МК	3,9±1,0*	8	12

Примечание: * - p<0,05, достоверность различий одноименных отделов у больных с и без нарушения локальной сократимости; ^ p<0,05, достоверность внутригрупповых различий

Наибольшая вариабельность измерений S выявлена для переднего и нижнего отделов ФК МК. В целом же у больных без нарушения локальной сократимости ЛЖ вариабельность повторных измерений и повторного исследования не превышала 30%, и в среднем соответствовала 10%. Взаимосвязь S ФК МК с ФВ ЛЖ описана в ряде работ с использованием импульсно-волнового режима. Как видно из табл. 11 наличие этой связи подтверждается и при применении цветовой ТМДЭхоКГ.

Таблица 11. Коэффициенты корреляции средних систолических скоростей движения фиброзного кольца митрального клапана и ФВ ЛЖ

Отделы ФК МК	Без нарушения локальной сократимости ЛЖ, ИНЛС=1	С нарушением локальной сократимости ЛЖ, ИНЛС>1
Перегородочный	0,62	0,70*
Боковой	0,78*	0,44
Передний	0,81*	0,18
Нижний	0,54	0,72*
Средняя скорость движения ФК МК	0,78*	0,60*

Примечание: * - p<0,05

В то же время следует отметить, что сила этой взаимосвязи и ее достоверность отличаются в зависимости от отдела ФК МК, а так же у больных с и без нарушения локальной сократимости ЛЖ. При этом только средняя от всех отделов S ФК МК достоверно взаимосвязана с ФВ ЛЖ как у больных с нарушением локальной сократимости, так и без таковой. С практической точки зрения, важным является определение наличия систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ < 45%) или сохранной функции ЛЖ (ФВ ЛЖ > 45%) у больных с симптомами ХСН. Установлено, что у больных с ФВ ЛЖ < 45%, S ФК МК были достоверно меньшими. При этом только средняя от всех отделов ФК МК S ФК МК (более или менее 3,6 см/сек) позволяет определить наличие или отсутствие дисфункции ЛЖ с чувствительностью 75%, и специфичностью критерия 92% (табл. 12).

Таблица 12. Некоторые эхокардиографические параметры больных в зависимости от величины ФВ ЛЖ

Показатели	ФВ ЛЖ <45% n=8	ФВ ЛЖ >45% n=22
КДО ЛЖ, мл	158±42	95±28*
КСО ЛЖ, мл	102±28	42±17*
ФВ ЛЖ, %	35±5	56±8*
Отделы ФК МК
Перегородочный	2,8±1,0	4,3±0,9*
Боковой	3,3±0,8	5,0±1,6*
Передний	3,2±1,1	4,4±1,8*
Нижний	3,6±1,3	4,9±1,9
Средняя скорость движения ФК МК	3,3±0,7	4,8±1,2*
% больных с средней скоростью движения ФК МК < 3,6 см/с	6	2
% больных с средней скоростью движения ФК МК > 3,6 см/	2	22
Чувствительность	75%
Специфичность	92%

Примечание: * - p<0,05, достоверность различий между группами

При этом результаты исследования, свидетельствуют о наличии так называемого внутрижелудочкового миокардиального градиента в пределах каждой стенки ЛЖ рис 14.

Таким образом, выявлена высокая внутриоператорская воспроизводимость метода ТМДЭхоКГ. При этом установлена вариабельность показателей нормы в зависимости от анатомической области.

Рисунок 14. Внутрижелудочковый миокардиальный градиент S движения сегментов ЛЖ в режиме обработки тканевого допплера.

Таблица 13. Значения средних систолических скоростей движения сегментов ЛЖ в режиме обработки тканевого допплера и коэффициенты вариации у больных хронической ИБС, M±SD

Сегменты	s, см/c	Коэффициент вариации
		Повторное измерение, %	Повторная запись
Без нарушения локальной сократимости ЛЖ, ИНЛС=1
Переднеперегородочные
базальный	3,2±1,6	13	15
средний	2,4±1,0	13	29
Передние
базальный	3,1±2,4	21	26
средний	2,0±1,7	36	40
Боковые
базальный	3,7±2,1*	17	22
средний	2,7±1,8	16	24
Задние
базальный	3,5±1,8*	16	21
средний	2,7±1,5	18	20
Нижние
базальный	4,0±1,3	9	14
средний	2,6±1,4	15	17
Перегородочные
базальный	3,9±1,1	5	10
средний	2,4±1,4	15	17
С нарушением локальной сократимости ЛЖ, ИНЛС>1
Переднеперегородочные
базальный	3,1±0,9	8	10
средний	1,8±0,7*	20	25
Передние
базальный	2,0±1,2*	21	28
средний	1,0±0,9*	23	28
Боковые
базальный	2,8±2,1*	10	16
средний	1,7±1,1*	23	32
Задние
базальный	2,6±1,1*	18	28
средний	1,4±0,8*	20	30
Нижние
базальный	3,3±1,1*	7	12
средний	2,4±1,2*	14	18
Перегородочные
базальный	3,6±1,1	4	8
средний	2,2±1,1	17	19

Примечание: * - р=0,07 при сравнении одноименных сегментов у больных с и без нарушения локальной сократимости ЛЖ

В то же время выявленная зависимость значений S сегментов ЛЖ от объемных параметров ЛЖ, его ФВ, свидетельствует об ограничении использования показателя как количественного критерия нарушения локальной сократимости ЛЖ. Вместе с тем, показано, что средняя от всех отделов ФК МК S ФК МК (более или менее 3,6 см/сек) позволяет определить наличие или отсутствие дисфункции ЛЖ с чувствительностью 75%, и специфичностью критерия 92%.

Раздел 2.2. посвящен изучению возможностей ТМДЭхоКГ у больных ОИМ. Обследовано 62 больных с первичным ОИМ, средний возраст 55±9 лет. У 47 (76%) больных был передний ИМ, площадь поражения ЛЖ по индексу QRS соответствовала 31±15% ЛЖ. Критерии исключения пациентов: фибрилляция предсердий, постоянная форма, клапанные пороки сердца, тяжелая сопутствующая патология, отказ пациента от проведения необходимых исследований. ТМДЭхоКГ выполняли на диагностической системе «VIVID 7, GE» трижды: на 3-й неделе ИМ, через 3 и 6 мес. Кривые S получены в 12 сегментах ЛЖ (базальный и средний уровни), а также от ФК МК от септальной, боковой, передней и нижней стенок ЛЖ и ФК ТК в режиме ТМД ЭхоКГ. Исследования и анализ кривых скоростей продольных движений миокарда, выполненный в режиме обработки тканевого допплера и off-line режиме, осуществлены автором работы.

Показатели и динамика систолических скоростей ФК МК и ТК в режиме обработки ТМДЭхоКГ у больных ОИМ представлены в разделе 2.2.1.1. Результаты ТМД ЭхоКГ от ФК колец МК и ТК представлены в табл. 14. Анализ значений и динамики S в режиме обработки тканевого допплера выполнен в зависимости от локализации ИМ. Установлено, что независимо от локализации поражения ЛЖ и сроков ИМ S ФК ТК у больных ИМ была выше таковой ФК МК. При этом была различная динамика Sm ФК ТК у больных разной локализацией ИМ. Так при переднем ИМ через 3 и 6 мес выявлено достоверное снижение S ФК ТК относительно первого исследования. У больных задним ИМ достоверного изменения этого показателя выявлено не было. Систолическая скорость движения различных отделов ФК МК у больных задним ИМ была одинаковой как во время первого исследования, так и через 3 мес после ИМ. Все же надо отметить, что к 3-месячному визиту наблюдалась тенденция к снижению этого показателя от всех отделов ФК МК, кроме Sm от боковой стенки ЛЖ, где наблюдалось ее увеличение. А через 6 мес выявленные тенденции достигли статистически значимого уровня.

Таблица 14. Значения и динамика средних систолических скоростей движения ФК МК и ТК ив режиме обработки тканевого допплера у больных ОИМ, M±SD

Отделы ФК МК	10-21- е сутк...

Подобные документы

• Сестринский процесс при инфаркте миокарда

  Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
  
  курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013
  

• Сравнительная оценка клиники, течения и терапии инфаркта миокарда у больных в хирургической и терапевтической клинике

  Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.
  
  дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015
  

• Инфаркт миокарда

  Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.
  
  курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012
  

• Анализ клинических проявлений острого инфаркта миокарда у лиц пожилого возраста на догоспитальном этапе

  Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.
  
  курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019
  

• Атипичные формы инфаркта миокарда

  Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014
  

• Острый коронарный синдром

  Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
  
  презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014
  

• Острый трансмуральный инфаркт

  Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.
  
  история болезни [34,3 K], добавлен 31.05.2015
  

• Современный подход к реабилитации больных с инфарктом миокарда

  Реабилитация после инфаркта миокарда как процесс поэтапного восстановления стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Показания и противопоказания к проведению реабилитации. Основные классы тяжести состояния больных после инфаркта миокарда.
  
  презентация [173,2 K], добавлен 18.12.2014
  

• Особенности сестринского ухода за больными с инфарктом миокарда

  Описание клиники инфаркта миокарда. Ознакомление со статистикой данного заболевания в России. Изучение основных элементов сестринского ухода за больными, страдающими инфарктом миокарда. Обзор обязанностей медицинской сестры в блоке интенсивной терапии.
  
  презентация [7,4 M], добавлен 15.11.2015
  

• Формирование выносливости у больных с инфарктом миокарда средствами адаптивной физической культуры на поликлиническом этапе реабилитации

  Клиника, патогенез, этиология, классификация ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, психологические особенности больных и их адаптация. Возможности адаптивной физической культуры и программа формирующего эксперимента по физической реабилитации.
  
  дипломная работа [665,4 K], добавлен 08.04.2010
  

• Применение средств адаптивной физической культуры в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда в пост стационарном этапе

  Теоретические аспекты психофизической реабилитации больных с инфарктом миокарда. Клиника, патогенез, этиология, классификация ибс и им. Исследование эффективности применения средств афк в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда.
  
  дипломная работа [56,3 K], добавлен 12.06.2005
  

• Инфаркт миокарда: этиология, патогенез

  Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 12.10.2016
  

• ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Значение ФКГ в диагностике пороков сердца. Основы эхокардиографии

  Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013
  

• Сравнительная характеристика применения антитромботических препаратов у больных с инфарктом миокарда при проведении экстренного чрескожного вмешательства

  Оценка антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда, прошедших экстренное чрескожное вмешательство. Расчет риска кровотечения у данных пациентов. Фармако-экономический анализ в зависимости от применения антитромботических препаратов.
  
  дипломная работа [2,1 M], добавлен 01.08.2015
  

• Реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе

  Разработка программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе. Разработка и совершенствование комплексных целевых программ восстановительного лечения больных, перенесших ишемическую болезнь сердца.
  
  дипломная работа [558,1 K], добавлен 16.06.2015
  

• Инфаркт миокарда

  Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.
  
  реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010
  

• Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе

  Рассмотрение клинических проявлений и диагностики инфаркта миокарда. Описание фармакологического действия препарата Актилизей показаний к его применению. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе.
  
  дипломная работа [671,9 K], добавлен 10.09.2010
  

• Современные лабораторные методы диагностики острого инфаркта миокарда

  Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.
  
  презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015
  

• Реабилитация после инфаркта миокарда

  Этапы физической реабилитации больных инфарктом миокарда: стационарный, санаторный и диспансерно-поликлинический. Методика массажа при заболеваниях сердца, занятия лечебной физкультурой. Химический состав и энергоценность диеты №10, рекомендуемые блюда.
  
  реферат [64,6 K], добавлен 25.05.2015
  

• Инфаркт миокарда

  Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.
  
  реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам