Патогенетические механизмы системной реакции у больных с легкой механической травмой

Коэффициент дыхательных изменений (КДИ) - отношение максимальной величины ударного объема (УО) левого желудочка (ЛЖ) к минимальной за один дыхательный цикл. При нормальном дыхании он равен 1,30-1,34. КДИ растет при увеличении МОД, что является критерием того, насколько дыхательная система участвует в компенсации уменьшения преднагрузки.

КДИ обусловлен перепадами внутригрудного давления, влияющими на преднагрузку, следовательно, уже при следующем сокращении - на наполнение ЛЖ. Несомненно, дыхательные изменения тонуса блуждающих нервов также имеют значение, однако механизм Франка-Старлинга является ведущим в обеспечении дыхательных изменений УО ЛЖ.

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины коэффициента дыхательных изменений (КДИ) за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у практически здоровых лиц (t = 6,32; p < 0,05), но при этом не выявлено достоверного изменения КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после произвольного апноэ (t = 0,73; p = 0,47).

Использование критерия знаков и критерия Вилкоксона не выявили достоверных изменений величин КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания у практически здоровых лиц (Z = 0,00012; p = 1,0); (Т = 599,5; p = 0,56).

Барорефлекторная симпатическая реакция при пробе с задержкой дыхания у здоровых лиц снижала КДИ. Усиление адренергической стимуляции системы кровообращения уменьшало вариабельность УО ЛЖ за время дыхательного цикла, связанную с уменьшением присасывающего действия внутригрудного субатмосферного давления в конце экспираторной фазы и вагальными кардиорефлексами в ответ на активацию механорецепторов легких на высоте вдоха. Через две минуты после задержки дыхания у здоровых обследуемых средние величины КДИ восстанавливаются до исходных значений.

Аналогичный статистический анализ у больных с ЛМТ выявил достоверное снижение средней величины КДИ за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления (табл. 6; t = 6,98; p < 0,01), но при этом не изменилась средняя величина КДИ через две минуты после задержки дыхания.

Статистический анализ с использованием критерия знаков и критерия Вилкоксона не выявил достоверных изменений КДИ непосредственно перед задержкой дыхания и через 2 мин после произвольного апноэ (Z = 0,0028; p > 0,05), (Т = 599,5; p = 0, 56).

Таблица 6. Изменения средней величины коэффициента дыхательных изменений под действием стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ

Показатель напряженности дыхания (ПНД) характеризует увеличение энергетических затрат на работу дыхания, позволяет не только распознавать снижение дыхательного объема, но и динамику нарушений внешнего дыхания.

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ПНД за время от момента остановки дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у здоровых лиц (t = 5,78; p < 0,05), но не выявил достоверного изменения средней величины ПНД за время от момента задержки дыхания и через две минуты после прекращения апноэ у здоровых лиц (t = 0,89; p = 0,43).

Статистический анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин ПНД за время от момента непосредственно перед и через две минуты после задержки дыхания у здоровых лиц (Z = 0,0025; p = 1,0). Такие же результаты дал анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (Т = 513,8; p = 0, 51).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ПНД от момента непосредственно перед задержкой дыхания до первых пяти секунд после его возобновления у больных с ЛМТ (табл. 7; t = 6,41; p < 0,05), но не показал достоверного изменения величины ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после апноэ (t = 0,94; p = 0,07).

Таблица 7. Изменения средней величины показателя напряженности дыхания под действием стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ

Статистический анализ с использованием критерия знаков обнаружил достоверные изменения ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания у пострадавших (Z = 118,5; p < 0,05). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей выявил достоверные изменения величин ПНД за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания до момента через две минуты после задержки дыхания (Т = 79,3; p < 0,05).

Таким образом, ЛМТ вызывает патологическую реакцию системы внешнего дыхания в виде изменений средних величин КДИ и ПНД. Достоверный рост ЧД после ЛМТ считаем составной частью компенсаторной реакции организма с целью коррекции расстройств кровообращения за счет присасывающего действия субатмосферного давления в плевральной полости, с чем и связан рост КДИ.

Легкая механическая травма вызывает стрессорное усиление симпатической эфферентации элементов системы внешнего дыхания, взаимосодействие которых приводит к повышению КДИ на 25-30% и соответствующему снижению УО ЛЖ на высоте вдоха. Можно предположить, что у пострадавших в остром посттравматическом периоде имеется риск развития гипервентиляционного синдрома с гипокапнией - патологического состояния, проявляющегося полисистемными психическими, вегетативными нарушениями, гипоальгезией, формированием устойчивого патологического паттерна дыхания с увеличением легочной вентиляции, неадекватно уровню газообмена в организме.

Исследование вариабельности сердечного ритма (кардиоритмография) позволяет оценить баланс влияний симпатического и парасимпатического отделов ВНС на уровне синоатриального водителя ритма сердца, а также выраженность вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер, обуславливающих синусовую аритмию (Cандомиpский M.Е., 1996; Гизатуллин Р.Х., Сандомирский М.Е., Еникеев Д.А., Стоянов А.С., 1998; Jorna P.G., 1992). Если при действии на организм стрессоров различной природы выявляют снижение вариабельности ритма сердца, то есть меньшую дисперсию интервалов R-R электрокардиограммы за определенный временной интервал, то данное явление считают признаком стрессорной реакции, а степень снижения вариабельности рассматривается как показатель ее интенсивности (Жемайтите Д.И., 1982; Cандомиpский M.Е., Тyхватyллин P.Ф., 1992; Khaykin Y., Dorian P., Baker B., 1998). величение значений показателя кардиоритмограммы SDDN (стандартное отклонение величин нормальных интервалов R-R) можно использовать как критерий выраженности стресса, в том числе и патологического, а также для изучения патологической реакции системы кровообращения в целом (Pagani M., Mazzuero G., Ferrari A., 1991; Osaka M., Atarashi H., 1993).

Статистический анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин SDDN у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца у пострадавших с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде (p < 0,001). Анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин RMSSD (квадратного корня из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов R-R, the square root of the mean squared differences of successive NN interval) у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца в раннем периоде после ЛМТ (p < 0,001). Снижение величины SDDN свидетельствует о сдвиге баланса регуляторных влияний на синоатриальный водитель ритма в сторону симпатической эфферентации на 2-3 сут после ЛМТ.

Статистический анализ с использованием непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова выявил преобладание в условиях покоя величин LF (мощности волн низкочастотного спектра) у здоровых лиц над значениями данного показателя вариабельности ритма сердца у пострадавших с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде (p < 0,001).

Величины RMSSD и HF (мощность волн высокочастотного спектра) находятся в прямой связи с силой вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер и все сердце (Cандомиpский M.Е., Тyхватyллин P.Ф. 1992; Сандомирский М.Е., 1993; Рябыкина Г.В., Соболев А.В., Пущина Э.А., 1997). Полагали, что на 2-3 сут после ЛМТ персистирует стрессорная реакция ослабления вагальных влияний на нормотопический пейсмейкер и все сердце.

Преобладающие регуляторные влияния автономной регуляции на состояние системного кровообращения в условиях покоя обнаружили с помощью факторного анализа.

Цель факторного анализа - выявить скрытые причины объединения величин переменных. При этом значения параметров, характеризующих данные причины, при исследовании какой-либо совокупности субъектов (объектов) не определяются (Шанин В.Ю., Лютов В.В., 2004). В первом кластере величины ЧСС и МОК находились в отрицательной связи с силой действия некоторой непосредственно не изученной нами причины (табл. 8).

Таблица 8. Результаты факторного анализа основных показателей системного кровообращения обследуемых в условиях покоя

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средних величин УИ (t = 1,11; p = 0,27) за время задержки дыхания у практически здоровых молодых субъектов.

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин УИ у здоровых молодых субъектов за время задержки дыхания (Z = 0,56; p = 0,58). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у практически здоровых молодых субъектов за время задержки дыхания (T = 609,5; p = 0,62).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средних величин ЧСС (t = 0,16; p = 0,88) за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд у практически здоровых молодых субъектов.

Анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин ЧСС у здоровых молодых субъектов за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд (Z = 0,14; p = 0,89). Статистический анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей также не выявил достоверных изменений средней величины УИ у практически здоровых молодых субъектов за время задержки дыхания (T = 587; p = 0,99).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверное снижение средней величины ЧСС у больных в раннем посттравматическом периоде в результате действия стимулов пробы с задержкой дыхания (t = 3,51; p = 0,001).

Как отмечено выше, при ЛМТ мы наблюдали положительное влияние симпатикуса на СИ, УИ и сопротивление резистивных сосудов, что, видимо, является саногенетическим процессом.

Достоверное преобладание средней величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления в совокупности больных с ЛМТ над средней величиной данного показателя у здоровых лиц способствовало повышению АД.

Известно, что связанное с экспираторной фазой повышение давления в паренхиме легких активирует вагальные кардиальные нейроны (Grossman P., 1992). Можно считать, что у больных с ЛМТ задержка дыхания еще в большей степени усиливала действие барорефлекторного механизма, исходно активированного возрастанием сопротивления резистивных сосудов и АД. В результате у больных за время от момента непосредственно перед задержкой дыхания и до ее последних пяти секунд снижалась частота сердечных сокращений, чего не было у здоровых лиц. Дело в том, что у таких субъектов не регистрировали исходной активации барорефлекса стрессорным повышением сопротивления резистивных сосудов и артериального давления.

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины СИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (t = -0,78; p = 0,44). Анализ с использованием критерия знаков тоже не показал достоверных изменений величин СИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (Z = 0,70; p = 0,49), что подтвердил анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (T = 277,5; p = 0,96).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей выявил достоверный рост средней величины СИ у здоровых субъектов (t = 2,25; p = 0,03). Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных отличий друг от друга средних величин изменений значения СИ за время задержки дыхания (t = 0,088; p = 0,93).

Статистический анализ с использованием критерия Колмогорова-Смирнова показал достоверное преобладание величин изменений СИ за время задержки дыхания у здоровых лиц над значениями изменений СИ за тот же временной интервал у больных с ЛМТ (p < 0, 05).

Анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у больных за время задержки дыхания (t = 1,55; p = 0,13).

Статистический анализ с использованием критерия знаков не обнаружил достоверных изменений величин УИ у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (Z = 0,70; p = 0,49). Анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины УИ у пострадавших за время задержки дыхания (T = 207; p = 0,19).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средних величин УИ за время задержки дыхания у практически здоровых молодых субъектов (t = 1,11; p = 0,27). Анализ с использованием критерия знаков тоже не обнаружил достоверных изменений величин УИ у здоровых субъектов за время задержки дыхания (Z = 1,21; p = 0,23), что подтвердили результаты анализа с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (T = 2062,50; p = 0,15).

Статистический анализ с использованием критерия Стьюдента для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины ОПСС у больных с ЛМТ за время задержки дыхания (t = 0,83; p = 0,41), как и анализы с использованием критерия знаков (Z = 0,00000…; p = 1,0) и критерия Вилкоксона (T = 272; p = 0,88).

В ходе исследования отмечено достоверное снижение средней величины ОПСС за время задержки дыхания у здоровых субъектов (t = 3,32; p < 0,01), однако не обнаружено достоверных изменений средней величины среднего артериального давления (САД) у больных с ЛМТ в аналогичый период (t = 0,08; p = 0,94). Статистический анализ с использованием критерия знаков тоже не выявил достоверных изменений величин САД за время задержки дыхания у пострадавших (Z = 0,18; p < 0,05), что подтверждают результаты анализа с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей (T = 215,50; p = 0,73).

В то же время статистический анализ для связанных совокупностей выявил достоверное снижение САД у здоровых субъектов за время задержки дыхания (t = 2,08; p = 0,44).

Статистический анализ для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений средней величины частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных с ЛМТ (t = 1,19; p = 0,24), как и при анализе с использованием критерия знаков (Z = 1,04; p = 0,30). Анализ с использованием критерия Вилкоксона для связанных совокупностей не выявил достоверных изменений величин ЧСС до и после задержки дыхания у пострадавших (T = 211,50; p = 0,73), также как и у здоровых людей (t = 0,60; p = 0,55).

Статистический анализ с использованием критерия знаков не выявил достоверных изменений величин ЧСС за время задержки дыхания у практически здоровых лиц молодого возраста (Z = 1,47; p = 0,14), а при использовании критерия Вилкоксона для связанных совокупностей установлен достоверный рост величин ЧСС у здоровых субъектов за время задержки дыхания (T = 2057,50; p = 0,03).

Основными отличиями реакции системы кровообращения на действия стимулов пробы с задержкой дыхания у больных с ЛМТ от данной реакции у здоровых субъектов молодого возраста являлись: отсутствие повышения сердечного индекса, снижения ОПСС и САД.

Несмотря на снижение ОПСС при задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха, стрессорное усиление тонуса резистивных сосудов у больных с ЛМТ предотвращало снижение ОПСС. Наличие отрицательной функциональной связи между величинами ОПСС и СИ угнетало физиологическую барорецепторную реакцию, повышающую СИ в ответ на задержку дыхания. Кроме того, барорецепторная реакция роста СИ угнеталась самим ростом САД, вызывающим возрастание частоты и амплитуды разряда барорецепторов и активацию вагальных премоторных кардиальных нейронов продолговатого мозга.

Таким образом, факторы острого периода ЛМТ вызывают состояние вторичной стрессорной артериальной гипертензии, которое характеризуют снижение величин УИ и СИ вследствие аномального возрастания ОПСС, а также элиминация действия стиулирующего кровообращение барорецепторного механизма из системной реакции на влияния стимулов пробы с задержкой дыхания. После прекращения действия дополнительного стимула активации вагальных нейронов, то есть повышения давления в паренхиме легких при задержке дыхания, у больных с ЛМТ величина ЧСС возвращалась на первоначальный уровень в момент непосредственно перед задержкой дыхания.

Дисперсионный анализ выявил достоверные различия (F = 2,86; p = 0,01) между средними величинами СИ сердечного индекса у здоровых субъектов и у больных с ЛМТ с различными типами и без определенной личностной акцентуации. У больных с астеноневротическим, гипертимным и эпилептоидно-возбудимым типами личности в ответ на травму снижался СИ. У больных с данными типами личности в ответ на травму угнеталась насосная функции сердца, выявленная во всей совокупности пострадавших: при ЛМТ аномально изменяется система кровообращения в условиях покоя, то есть снижается насосная функция сердца, вследствие повышения ОПСС и ЧСС. У больных без выраженной личностной акцентуации, несмотря на малое по причине малой встречаемости таких людей в основной популяции (Собчик Л.А., 1990; Berk A.J., 2002), мы выявили у них физиологическую стрессорную реакцию роста МОК (Шанин В.Ю., Коровин А.Е., 2005).

Средние значения показателей СИ у больных астеноневротического типа личности на 2-3 сутки после травмы были на 13% ниже средних значений этого показателя у здоровых субъектов с аналогичной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей СИ в раннем посттравматическом периоде у пострадавших гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов личности снижались по сравнению со средними значениями показателей у практически здоровых лиц на 16% и 18% соответственно. У пострадавших без личностной акцентуации выявили повышение показателей минутного объема кровообращения на вторые-третьи сутки после травмы на 14%.

Выявленные закономерности, видимо, характеризуют особенности патологической реакции системы кровообращения на 2-3 сут после легкой механической травмы. У пострадавших без выраженной личностной акцентуации регистрируется физиологическая реакция повышения минутного объема кровообращения в раннем посттравматическом периоде. У больных, перенесших легкую механическую травму, с определенным типом личности (астеноневротическим, гипертимным или эпилептоидно-возбудимым) на вторые-третьи сутки выявляется патологическая реакция системного кровообращения в виде умеренного снижения насосной функции сердца.

Средние значения показателей УИ у больных с ЛМТ астеноневротического типа личности на 2-3 сут после травмы на 9% были ниже средних значений показателей у практически здоровых субъектов со сходной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей УИ в раннем посттравматическом периоде у пострадавших гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов личности были соответственно на 22% и 24% ниже средних значений показателей у практически здоровых лиц. У пострадавших без личностной акцентуации УО ЛЖ на вторые-третьи сутки после травмы достоверно не отличался от УО здоровых лиц, но была отчетливая тенденция к его повышению по сравнению с УО здоровых субъектов без определенного типа личности.

Таким образом, УИ уменьшался на 2-3 сут при определенной личностной акцентуации, особенно у больных гипертимного и эпилептоидно-возбудимого типов, что, видимо, связано с угнетением барорефлекторного механизма в раннем посттравматическом периоде.

САД у пострадавших астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сут после травмы были соответственно на 11% и 10% выше средних значений показателей у здоровых субъектов со сходной личностной акцентуацией.

Средние величины САД в раннем посттравматическом периоде у пострадавших эпилептоидно-возбудимого типа личности оказались на 20% выше, чем у здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией. У пострадавших без определенной личностной акцентуации показатели САД на 2-3 сут после травмы достоверно не отличались от средних значений показателей у здоровых лиц без акцентуации личности, что, вероятно, обусловлено преобладанием влияний на тонус сосудов симпатикуса у пострадавших.

У больных с ЛМТ астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сут после травмы ЧСС была такой же, как у здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией. Средние значения показателей ЧСС в раннем посттравматическом периоде у больных эпилептоидно-возбудимого типа личности и у пострадавших без выраженной личностной акцентуации были соответственно на 10% и 11% выше средних значений показателей у здоровых лиц со сходными особенностями личности.

Таким образом, у пострадавших без выраженной личностной акцентуации в раннем посттравматическом периоде выявили физиологическую реакцию системного кровообращения в виде повышения ЧСС и МОК. У больных с ЛМТ астеноневротического типа личности патологическая реакция системы кровообращения проявляется отчетливой тенденцией снижения частоты сердечных сокращений, сердечного и ударного индексов, видимо, связанная с преобладающими влияниями парасимпатического отдела ВНС на вторые-третьи сутки после травмы.

Средние значения показателей ОПСС у больных с ЛМТ астеноневротического и гипертимного типов личности на 2-3 сутки после травмы были соответственно на 30% и 20% выше значений показателей у практически здоровых лиц со сходной личностной акцентуацией.

Средние значения показателей ОПСС при эпилептоидно-возбудимом типе личности на 2-3 сут после травмы были на 21% выше средних значений показателей у практически здоровых лиц с эпилептоидно-возбудимой личностной акцентуацией. У пострадавших без личностной акцентуации показатели ОПСС на вторые-третьи сутки после травмы были на 12% ниже средних значений показателей у здоровых людей без определенного типа личности.

Статистический анализ результатов исследований позволил предположить, что ЛМТ провоцирует стрессорное усиление симпатической эфферентации к элементам системы кровообращения. Адренергическая стимуляция резистивных сосудов повышала ОПСС, что снижало УО левого желудочка и МОК, но увеличивало САД, что в свою очередь посредством активизации барорефлекторного механизма, препятствовало значительному возрастанию ЧСС.

Дискриминантный анализ на основании величин среднего артериального давления, сердечного индекса, ударного индекса, частоты сердечных сокращений и удельного общего периферического сосудистого сопротивления, которые у больных в условиях относительного покоя определяли на 2-3 сут после травмы, был произведен в общей совокупности больных с ЛМТ и практически здоровых лиц. Группы больных и практически здоровых лиц достоверно не отличались друг от друга по частоте определенных типов личности. В результате были получены формулы расчета величин показателей классификации.

Больного считали относящимся к совокупности субъектов с патологической реакцией системы кровообращения во вторые-третьи сутки после ЛМT, когда величина ПК1 превышала значение ПК2.

ПК 1 = - 364, 787 + 0,345 САД + (- 159,082 СИ) + 11,177 УИ + 9,342 ЧСС + 4,741 ОПСС;

ПК 2 = - 363,779 + 0,212 САД + (- 162,285 СИ) + 11,443 УИ + 9,497 ЧСС + 4,376 ОПСС,

Формулы расчета ПК использовали для определения сохранения патологической стрессорной реакции кровообращения на 13-14 сут после ЛМТ. При значении ПК1 на уровне более высоком, чем величина ПК2, констатировали персистирование патологической стрессорной реакции кровообращения, которую у больных с ЛМТ детерминировали во вторые-третьи сутки после травмы. Сохранение патологической реакции системного кровообращения выявили у 32% больных с ЛМТ.

Статистический анализ с использованием критерия хи-квадрат (ч² = 17,17; p < 0,002) выявил наибольшую частоту персистирования стрессорной реакции системного кровообращения у больных с астеноневротическим типом личности и наименьшую частоту - у пациентов с эпилептоидно-возбудимым типом личности (табл. 11).

Таким образом, патологическая реакция системного кровообращения регистрируется у всех пострадавших с акцентуацией определенных личностных качеств. У больных с ЛМТ эпилептоидно-возбудимого типа патологическая реакция наиболее выражена на 2-3 сутки после травмы, в позднем посттравматическом периоде персистирование патологической реакции системы кровообращения не выявляется.

У пациентов гипертимного и, особенно, астеноневротического типов личности персистирование патологической реакции системы кровообращения регистрируется соответственно у 30% и 58% пострадавших.

Таблица 11. Частота сохранения стрессорной реакции системы кровообращения на 13-14 сутки после ЛМТ в зависимости от типа личности

Реакция системы кровообращения у больных без выраженной личностной акцентуации в виде снижения ОПС и повышения МОК сохраняется на 13-14 сут после травмы, поэтому в позднем посттравматическом периоде может расцениваться как патологическая, что необходимо учитывать в динамике их лечения не только травматологам, амбулаторным хирургам, но и терапевтам и психологам.

Изучение желчевыделения у больных с ЛМТ в зависимости от типа личности представляется доступным и весьма целесообразным. Развитие первичной дискинезии связана с развитием невроза и особенностями ВНД.

Желчевыделительная функция изучена у основных типов личности. У пострадавших с астено-невротической личностной акцентуацией регистрируется превалирование парасимпатической регуляторной активности нервной системы. У обследуемых больных с эпилептоидно-возбудимым и гипертимным типом личности определяется умеренное превалирование симпатической регуляторной активности.

У здоровых лиц исходный объем желчного пузыря находился в пределах возрастной нормы и составляли 31-40 мл. Выявили достоверное уменьшение объема желчного пузыря после нагрузочной пробы на 65-70% у больных с астено-невротическим типом личности и на 50-55% - с гипертимным. Данные свидетельствуют о достаточной регуляторной активности парасимпатического отдела нервной системы у пострадавших с выявленной личностной акцентуацией.

Изменение объема желчного пузыря только на 20-25% у представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде, вероятно, свидетельствует о развитии недостаточности эвакуаторной функции желчевыделительной системы, ввиду превалирования регуляторной активности симпатического отдела. Динамическая ультразвуковая холецистография наряду с увеличением времени фазы сокращения желчного пузыря у пациентов этой группы выявила уменьшение продолжительности фазы наполнения.

На 13-14 сут. после ЛМТ ослабевают влияния симпатикуса прежде всего при гипертимном типе личности, что уменьшает объем желчного пузыря после пробы с приемом жирной пищи до 75-80%. Показатели на 20-25% превышают значения эвакуаторной активности желчного пузыря при проведении пробы у здоровых людей с гипертимной личностной акцентуацией. Этому, видимо, способствует генетически детерминированная избыточность саногенетических механизмов, блокирующих патологическую реакцию желчевыделительной системы.

У представителей эпилептоидно-возбудимого типа личности в раннем посттравматическом периоде развивается гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей, которая сохраняется и умеренно прогрессирует в позднем посттравматическом периоде на этапе реабилитации. В ближайшее время после легкой травмы конечностей гипотонически-гипокинетическая дискинезия клинически не выражена, поэтому осложнения ЛМТ протекают латентно и нередко выявляется на поздних этапах реабилитации, поэтому часто расцениваются гастроэнтерологами и терапевтами как самостоятельно возникшие нозологические формы (Браунвальд Е., Иссельбахер К.Дж., Петерсдорф Р.Г., 1997; Гончарик И.И., 2002).

Кроме того, при недостаточной функциональной активности желчного пузыря в посттравматическом периоде возможно образование сладжа желчи, который визуализируется при ультразвуковом сканировании. Сладж является фактором риска образования камней и является звеном патогенеза калькулезного холецистита (Мак-Нелли П.Р., 2001).

Значения показателей объема желчного пузыря после пробы у травмированных астено-невротического типа личности свидетельствуют о повышении тонуса и эвакуаторной активности на 2-3 сут. и, особенно, на 13-14 сут после ЛМТ верхних конечностей. Изменение желчевыделения после легкой травмы у ваготоников связано с активацией механизмов срочной компенсации и характеризуется гипердинамическим режимом функционирования.

Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря чаще встречается у лиц с преобладанием тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы, астенического телосложения, возбудимых. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия относится к более редким видам дискинезии по сравнению с гипотонически-гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Таким образом, для оценки функционального состояния желчевыводящей системы при ЛМТ необходима динамическая ультразвуковая холецистография с нагрузочными пробами. При этом необходимо учитывать возраст больного, тип личности и особенности функционирования вегетативной нервной системы.

Известно, что в 28-40% случаев боли в животе вызваны исключительно психическими причинами, которые возможно заподозрить при сборе анамнеза и психологическом обследовании (Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф., 1989; Мерта Дж., 1998). У больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде боли в правом подреберье, вероятно, также связаны с особенностями личностной акцентуации, но, в большей степени, зависят от скорости развития дискинезии желчевыводящих путей. Это согласуется с бихевиористской теорией эндогенизации некоторых психосоматических заболеваний после ЛМТ (Атаманов А.А., Буйков В.А., 1999; Шанин В.Ю., Коровин А.Е., Лозовой Г.А., 2001).

Дискинезия желчевыводящих путей является важным звеном патогенеза системной патологической реакции на ЛМТ, которая без соответствующего пато-саногенетического лечения может привести к холангиту, холестерозу или калькулезному холециститу и нуждается в разработке и усовершенствовании методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (Скляревский В.В, 1989; Савельев В.С., Петухов В.А., Болдин Б.В., 2002).

Проблема ранней диагностики патологической системной реакции после легких травм, своевременной оценки качества жизни и резервов здоровья основного трудового резерва молодых людей в настоящее время выходит на приоритетное место (Миронов С.П., Назаренко Г.И., Полубенцева Е.И. и соавт., 2001). Существующий риск ЛМТ среди лиц молодого возраста создает необходимость квалифицированного профессионального подхода и соответствующих диагностических мероприятий без отрыва от выполнения служебных обязанностей вне специализированного медицинского учреждения, на базе медицинского пункта (кабинета) крупного завода, фабрики, фирмы или медицинского пункта полка (батальона).

Решение этой проблемы чаще всего достигается совершенствованием существующих методов клинической и лабораторной диагностики в стационарных условиях, однако, очевидна высокая трудоемкость подобного подхода и его недостаточная экономическая эффективность. Создание мобильного диагностического комплекса для исследований системной патологической реакции после ЛМТ вне медицинского учреждения способствует решению проблемы (Шанин В.Ю., Беркович А.Е., Васильев С.В., Коровин А.Е., 2003).

В России разработано и выпускается различными фирмами и предприятиями значительное число мобильных диагностических приборов и аппаратов (Васильев С.В. и соавт., 2001). К сожалению, каждый из производителей использует собственные стандарты, основанные или на стандартах, предложенных в Европейско-Американских рекомендациях, описанных в отечественной литературе, или разработанных конкретными медицинскими потребителями (заказчиками). Все это приводит к невозможности сопоставления результатов исследований, полученных с помощью разных приборов. Активное и широкое внедрение реографических, ритмокардиографических методов анализа в России с использованием отечественной аппаратуры предусматривает определенные меры по стандартизации исследований. Разработанный прибор представляет собой попытку урегулирования этого положения.

Одним из ведущих факторов, определяющих трудоспособность и боеспособность, являются высокие адаптационные возможности организма, позволяющие с минимальными потерями переносить экстремальные нагрузки. В связи с этим большое значение приобретает выявление обследуемых, предрасположенных к развитию заболеваний системы внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения, а также лиц с начальными формами заболеваний, способных перейти в посттравматическом периоде в выраженные клинические формы.

В последнее десятилетие отмечается значительное омоложение лиц, страдающих начальными формами основных психосоматических заболеваний, инициация и эндогенизация которых не исключена после ЛМТ. Штатное оснащение медицинских пунктов (кабинетов) даже крупных предприятий и воинских частей, а также рекомендуемый перечень методов обследования не позволяет достаточно полно выявить группы риска, предрасположенных к развитию артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и других болезней нервной регуляции и психосоматических заболеваний в раннем посттравматическом периоде. Тотальное же обследование больных, перенесших ЛМТ в условиях стационара или даже городских (гарнизонных) поликлиник не представляется возможным по понятным соображениям.

Возможным решением проблемы является использование разработанного нами мобильного диагностического комплекса «ЛМТ-1», позволяющего проводить массовые обследования непосредственно в воинских частях и в медицинских пунктах (кабинетах) предприятий с использованием современных методов исследования ЦНС, систем внешнего дыхания, кровообращения и пищеварения.

Состав разработанного комплекса:

1. УЗИ - сканер с датчиком секторным механическим 3,5 МГц.

2. Модули допплеровские импульсный и прерывистый с датчиками 4 МГц и 8 МГц.

Производитель - АОЗТ «Медико-техническая лаборатория», Санкт-Петербург, РФ. УЗИ - сканер и модули разрешены к производству и клиническому применению Министерством Здравоохранения РФ (протокол №8 от 11.10.94 заседания комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам Комитета по новой медицинской технике, регистрационный №651 39/2-94), соответствуют ТУ 9442-004-131877 67-94. код ОКП 944280, государственный регистрационный №КЛП 010/001642.

3. Портативный цифровой реоргаф «Мицар-РЕО» с каналами регистрации ЭКГ и кардиоритмограммы, пакетом программного обеспечения «WinReo», работающим в MS DOS «Windows-95», «Windows-98» и выше.

4. Портативный электроэнцефалограф «Мицар-201» с каналами регистрации кожно-гальванических реакций.

Производитель - ООО «Мицар», Санкт-Петербург, РФ. Реограф разрешен к производству и клиническому применению Минздравом РФ (протокол №4 от 15.06.99 заседания комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам). Регистрационный №29/02040699/0765-00 от 16.08.2000. Сертификат соответствия №РОСС RU.MEO3/ B 05507. Соответствует ТУ 9441-002-25890578-99.

Разработанный комплекс объединяет диагностические возможности приведенных выше приборов и выпускается в мобильном варианте на базе NOTEBOOK.

Комплекс подключается к любому IBM-совместимому персональному компьютеру (выше 486 DX-100), а также к любому мобильному компьютеру (Notebook-486 и выше). Приборный комплекс позволяет осуществлять регистрацию электроэнцефалограммы, реоэнцефалограммы, эхокардиограм-мы, линейной скорости движения крови по наружным сонным артериям, биполярной и тетраполярной реограммы тела, реовазограммы, кардиоритмограммы. С помощью прибора возможна ультразвуковая диагностика органов брюшной полости.

Разработанный комплекс внедрен в практическую деятельность Пушкинского гарнизонного военного госпиталя (с 2003 г.) и Городской поликлиники №6 Невского района Санкт-Петербурга (с 2001 г.). Применяется также для диагностики патологической системной реакции у пострадавших, перенесших ЛМТ в амбулаторных условиях и на базе НИЛ клинической патофизиологии Военно-медицинской академии.

У большинства пострадавших центральное место в патогенезе психологических расстройств как причины патологической системной реакции, занимает болевой синдром. Почти всегда ему сопутствует состояние беспокойства, страха или тревоги, которые сопровождаюся вегетативными проявлениями: тахикардией, учащением дыхания, бледностью кожных покровов, холодным потом, ощущением сухости во рту, болью в правом подреберье и др. Длительно продолжающийся стресс может привести к обострению хронических или новых психосоматических заболеваний и болезней нервной регуляции. Порожденная им тревожность служит дополнительным психотравмируюшим фактором. Первостепенной задачей при лечении больных с ЛМТ в раннем посттравматическом периоде является устранение боли и тревожности. Поэтому одним из основных патогенетических принципов профилактики, метафилактики и патогенетического лечения системной патологической реакции у больных является ранняя антиноцицептивная терапия, предупреждающая развитие соматогенных болевых синдромов.

Основными патогенетическими принципами лечения соматогенной боли являются:

– ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС из зоны повреждения;

– подавление синтеза и секреции альгогенов, а также их элиминация из раны;

– активация структур антиноцицептивной системы.

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается с помощью местных обезболивающих препаратов. Последние не только предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствуют нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительной реакции и улучшению обмена веществ (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004).