Онтогенез (жизненный цикл)

Рассмотрение онтогенеза как жизни до рождения и после него, как непрерывный процесс индивидуального роста и развития организма, его возрастного изменения. Исследование изменчивости антропологических признаков. Особенности онтогенетического развития.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 18.12.2017
Размер файла 88,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

· в молочной генерации - это резцы (dentes incisive, или i), клыки (d. canini, или c), и моляры (d. molares, или m);

· в постоянной - это резцы (I), клыки (C), премоляры (dentes praemolares, или P) и моляры (M).

Типичное число зубов в молочной смене равно 20, в постоянной - 32, а зубные формулы человека аналогичны формулам низших узконосых и антропоморфных обезьян, и имеют вид: i22 c11 m22 для молочной генерации и I22 C11 P22 M33 - для постоянной.

Молочные зубы начинают развиваться уже на 6-й неделе внутриутробной жизни. Эпителиальные клетки ротовой полости делятся, образуя зубные зачатки. Зачатки увеличиваются в размерах и внедряются в мезенхиму, образуя эмалевые органы. Последние постепенно становятся вогнутыми и приобретают характерные очертания зуб Клетки эмалевого органа дифференцируются на наружные и внутренние:

· клетки внутреннего слоя окружают часть мезенхимы - зубной сосочек, из которого развивается дентин и пульпа (зубная мякоть).

· одновременно с образованием дентина, наружные клетки эмалевого органа снова дифференцируются и превращаются в амелобласты - клетки, образующие эмаль.

Параллельно с этим происходит формирование костной (челюстной) основы. Наконец, в челюстной кости образуется углубление - альвеола зуба, в которой и помещается растущий зуб, и к которой подходят кровеносные сосуды и нервы. Схематически весь этот процесс представлен на рисунке.

После того, как постоянный зуб достигает своего дифинитивного статуса, дальнейшее изменение его размера, формы и структуры прекращается - происходит только питание, иннервация и замена клеток его неэмалевой части.

Определение биологического возраста по одонтологическим признакам проводится на основе подсчета числа прорезывающихся зубов и последовательности их прорезывания. Эти данные сопоставляются с разработанными стандартами, в результате чего мы получаем интервальную оценку возраста индивида - зубной возраст.

Интервалы эти невелики, а границы их довольно постоянны - зубной возраст определяется с точностью до года, и иногда еще точнее. Это большое преимущество метода по сравнению со всеми прочими критериями. Однако зубной возраст наиболее информативен только в периоды прорезывания зубов молочной генерации (в среднем от 6 месяцев до 2 лет) и постоянной генерации (от 5-6 до 13-14 лет, без учета третьих моляров), то есть хронологические границы применения этого критерия сравнительно узки.

Таким образом, обычная последовательность прорезывания молочной смены зубов имеет вид: i11i22 m11 c m22, причем первыми обычно прорезываются i1 (медиальные резцы нижней челюсти). По ходу прорезывания постоянной генерации молочные зубы рассасываются, начиная с верхушечного отдела корня. Неэмалевая основа зуба (дентин и пульпа, с кровеносными сосудами и нервами) постепенно лизируется, и, в конечном счете, от молочного зуба остается лишь коронка, состоящая из остатков дентина и зубной эмали. Этот процесс асимметричен, поскольку в первую очередь начинают рассасываться части корня, лежащие ближе к зачаткам формирующихся постоянных зубов. Последние располагаются для разных типов зубов неодинаково.

Формула прорезывания постоянных зубов фиксирует гетерохронность их появления: Ml Il I2 Pl P2 C M2 MЗ (верхний зубной ряд) и M1 I1 I2 C P1 P2 M2 M3 (нижний ряд). Эта неодновременность связана с тем, что в нижней челюсти клык обычно появляется раньше премоляров, а в верхней - позже. Соблюдая общую последовательность, постоянные зубы нижней челюсти появляются немного раньше, чем зубы верхнего ряда, а скорость их появления выше, чем в верхнем ряду. Наконец, различна и длительность прорезывания отдельных зубов постоянной генерации: самым долгим этот период бывает у вторых премоляров, а наиболее коротким - у первых моляров и первых резцов.

В общем виде сроки и последовательность прорезывания обеих генераций представлена на рисунке.

Половой диморфизм проявляется в особенностях размеров и морфологии зубов, впрочем, весьма слабо. А вот сроки прорезывания отчетливо выше у девочек, в сравнении с мальчиками. Максимальные отличия отмечены для времени появления клыков нижней челюсти (до 11-12 месяцев быстрее у девочек). То же относится и к скорости, с которой идет появление зубов постоянной генерации - в среднем она выше у девочек.

На протяжении последних столетий отмечается ретардация прорезывания МЗ 3 (третьих постоянных моляров). Срок прорезывания их чрезвычайно непостоянен - от 7,5-8,0 до 18-27 лет и старше. Например, в 22 года они отсутствуют у 30% мужчин и почти половины женщин (Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В., 1999. С. 151). Хотя еще в первой половине XX в. обычными были цифры 17-19 лет и меньше. Вполне обычной становится также и их полная редукция (то есть все чаще встречаем зубную формулу I22 C11 P22 M22).

Причина этих перемен - эпохальные изменения морфологии черепа и связанная с этим тенденция укорочения альвеолярных дуг верхней и нижней челюсти. Так и хочется сказать, что "эволюция идет на наших глазах".

И эти слова недалеки от истины. Действительно эволюционный процесс продолжается. Он действительно связан с онтогенетическими перестройками. Но с позиции эволюции одно столетие - почти мгновенье, так что в случае с зубами мудрости и изменениями лицевого скелета мы можем говорить лишь о наметившейся эпохальной тенденции в изменчивости признаков (см. ниже). Редукция третьих моляров далеко не единственный одонтологический признак, демонстрирующий эпохальную тенденцию ретардации (например, см.: Зубов А.А., 1973).

К числу близких явлений относится и ряд других отклонений:

· нарушение последовательности прорезывания зубов (часто встречается последовательность I11 M11, I22 M11, или даже P11 C),

· проявления гиподонтии (кроме M33, встречается полная редукция I2, I1 и P),

· случаи ретенции, краудинг и так называемые "волчьи" зубы,

· наконец, встречается персистенция молочных зубов - молочный зуб не рассасывается и остается в одном ряду с зубами постоянной генерации.

Очень редко наблюдается гипердонтия - развитие "лишнего", 33-го зуба, как правило, одного. Наконец, чрезвычайно редки случаи необычного явления - так называемые натальные, или неонатальные, зубы, которые присутствуют у ребенка на момент рождения или прорезываются в течение первого месяца жизни. Зубы такой добавочной "предмолочной" генерации быстро выпадают (Морфология человека, 1990. С. 183).

Приведенные факты возрастной изменчивости еще более интересны, так как развитие зубной системы считается процессом, имеющим высокую степень генетической детерминации. Об этом мы уже говорили в разделе, посвященном расовому и этническому разнообразию. Об этом же прямо свидетельствуют результаты исследования моно- и дизиготных близнецов. Число молочных и постоянных зубов, несомненно, высоко наследственно обусловлено, причем в наибольшей степени это относится к последним.

Зубы, прорезывающиеся раньше, имеют более высокий показатель Хольцингера (Н) по признакам длительности, синхронности и срока прорезывания, по сравнению с зубами, появляющимися позже. Так для медиальных резцов и первых моляров значение Н вообще равно 1.0. Строго говоря, это свидетельствует о 100% генетическом контроле и уходе из-под воздействия модифицирующих факторов. Но не стоит забывать, что последняя фраза имеет продолжение: "…в данной обследованной группе населения или антропологической выборке" (Никитюк Б.А., 1978. С. 41-43).

Как прокомментировать эти сведения, с учетом встречающихся отклонений развития зубной системы, а также вспомнив о том, как зависим этот процесс от сбалансированности питания и состояния здоровья ребенка?

Жесткий генетический контроль наиболее значим, и проявляется именно в ключевые моменты развития той или иной системы (критические периоды). Как правило, это момент "старта" - начало развития системы или признака. Сразу после такого запуска (то есть создания основы и выбора направления всего дальнейшего роста), регуляторные механизмы и сам процесс вступают во взаимодействие с различными эндо- и экзогенными факторами (иначе их называют "шумами" развития). В результате жесткая эндогенно обусловленная регулярность и поступательность процесса подвергаются постоянной корректировке. Причем генетически обусловленные регуляторные механизмы направлены в сторону сбалансирования системы, а экзо- и эндогенные "шумы" либо способствуют этому, либо нарушают нормальный ход развития.

Если говорить о зубной системе, проявление, например, гиподонтизма связано с пропуском момента "старта" развития. Причины этого эндогенны - некий фактор препятствует экспрессии генного комплекса, отвечающего за начало нормального развития зуба. Если же действие фактора прекращается, новая попытка "старта" может быть бессмысленной - пропущен благоприятный этап, прочие регуляторные механизмы или не включены, или сработали "вхолостую" (например, помогли вырасти какому-то другому зубу). Наконец, на уровне биомеханических взаимодействий изменилась непосредственная среда развития - все места заняты, и зубу просто негде развиваться.

Если же после задержки "старт" развития все-таки произойдет, а задержка не будет слишком долгой, возможны или ретенция зуба (зуб начал формироваться, но ему просто не нашлось места среди обогнавших его "собратьев"), или выходит "волчий" зуб (нормальный, но которому пришлось прорезаться вбок от занявших его место соседей). Менее ярким, но более частым примером является краудинг. К тем же итогам может привести наоборот слишком ранний "старт" - препятствующим фактором являются нерассосавшиеся молочные зубы.

Возможно, похожи и механизмы появления гипердонтизма и неонатальной генерации зубов, с той разницей, что в какой-то момент фактор, ответственный за торможение генов-стартеров роста этих "лишних" зубов, снят (то есть сам не запущен или заторможен) и т.д. Впрочем, это не единственное объяснение.

Вполне естественно, что в условиях ослабления организма ребенка (в результате болезней, недостатка или несбалансированности питания, и даже повышенного психогенного стресса) в эти критические периоды все описанные явления происходят с большей степенью выраженности и с большей частотой. Способствует этому и фактор общей грацилизации населения - механизмы регуляции как бы не до конца, не вполне оптимально соответствуют этому масштабному явлению.

А какие еще факторы явно воздействуют на регуляцию развития зубной системы?

Задержка прорезывания характерна при усиленной молочной диете, а также для районов, где источники питьевой воды содержат высокую концентрацию фосфора, фтора и кальция ("жесткая" вода). Данные элементы являются непосредственными компонентами эмали, дентина и неорганической основы костной ткани. Их недостаток в организме нарушает нормальное развитие этих тканей. Наоборот, в высоких концентрациях эти же факторы оказывают ингибирующее воздействие на соответствующий процесс.

Действие этих элементов на зубную систему - пример проявления так называемого закона Арндта-Шульца: один и тот же фактор может оказывать противоположное действие в зависимости от дозировки. Как всегда, идеальна норма - баланс элементов, причем в данном случае - в прямом смысле.

Среди других факторов, так или иначе ассоциированных с задержкой прорезывания зубов, можно назвать болезни, обусловленные нарушением микроэлементного баланса в организме (например, рахит и др.). Естественно, к этому же прямо ведет несбалансированность рациона питания или голод (их яркие последствия - дистрофия, квашиоркор, тяжелые пищевые расстройства и др.). Как следствие, появление постоянных зубов у детей из хорошо обеспеченных семей происходит в среднем на 3-4 месяца раньше, чем у детей из бедных семей, а городские дети обычно опережают сельских.

Явное преждевременное прорезывание выражено при гиперфункции щитовидной железы и при преждевременном удалении молочных зубов. В первом случае изменена общая регуляция метаболизма, во втором - происходит повышение механического (жевательного) давления на другие молочные зубы и на зачатки зубов постоянной смены. Имея разную природу, оба фактора стимулируют начало и темп развития.

Качество рациона и общее состояние обменных процессов организма прямо связано еще с целым рядом явлений, различных по своей природе. Среди них есть вполне обычные и нормальные, есть и патологические. Это:

1. характер изношенности зубов - потеря зубной ткани вследствие эрозии или механической стертости. Факторы, влияющие на стирание эмали и дентина разнообразны: диета с содержанием жесткой и грубоволокнистой пищи, неправильный прикус, особенности морфологии зубов, наличие дефектов и толщина эмали, опять же нарушения обменных процессов. Например, установлено, что многочисленные роды и беременность приводят к ослаблению женского организма и декальцинации костной и зубной ткани;

2. неравномерность развития толщины разных участков эмали - эмалевая гипоплазия, связана с недостаточностью обызвествления в процессе формирования коронки. Почти так, как это делают по древесным кольцам, мы можем установить возраст, в котором организм испытывал это стрессогенное воздействие;

3. возникновение минерализованных отложений на поверхности зуба - зубного налета и зубного камня. Оба явления в свою очередь содействуют созданию среды для нарушения баланса микроорганизмов во рту. Кроме того, создаются условия для развития пародонтоза. Это заболевание десен характеризуется прогрессирующим разрушением (резорбцией) костной ткани альвеол, может перейти на корень и пульпу, и приводит к выпадению зубов. Причины его - нарушение питания тканей, вследствие обызвествления кровеносных сосудов;

4. развитие кариеса - прогрессирующего патологического разрушения твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Известно, что если кариес глубокий, затрагивает дентин и пульпу, происходит проникновение возбудителей гнойной инфекции в ткань челюсти. Итогом этого становится абсцесс (или одонтогенный остеомиелит) - воспаление костного мозга, переходящее на надкостницу и компакту (Бужилова А.П. и др., 1998). С кровью инфекция распространяется по организму и, в частности, вызывает менингит.

Последний пример. Вы хорошо знаете о цинге, и о связи этого заболевания с нехваткой витамина С. На финальной стадии этого патологического процесса происходит расшатывание и выпадение зубов. Почему-то часто именно это и называют цингой.

На самом деле недостаток витамина С ведет к нарушению функционирования многих ферментов, вызывает значительные изменения белкового и углеводного обмена. Эти изменения затрагивают состояние соединительной и костной ткани - происходит торможение костеобразования, костный мозг замещается фиброзной тканью, изменяются характеристики соединительнотканной основы сосудов, происходят геморрагические кровоизлияния и др. Естественно, все это приводит к ослаблению защитных свойств организма, а в участках кровоизлияний развиваются вторичные очаги инфекции. Как частный случай, развивается стоматит и гингивит, собственно и приводящие к выпадению зубов. Весь этот процесс заметно ускоряется, если организм испытывает недостаток витамина Р. Бывает также, что характерные патологические изменения идут и тогда, когда в рационе вполне хватает витаминов - в этом случае нехватка витамина С связана с нарушением его усвоения, имеющим эндогенную причину.

Процесс подобен лавине, которая сметает все новые и новые препятствия и вовлекает их в себя. Препятствия на пути - это те самые регуляторные механизмы, о которых мы все время говорим; нехватка витамина С в пище или его плохое усвоение - непосредственные причины процесса; недостаток витамина Р - способствующий процессу фактор (активатор). Наконец, сама нарастающая лавина последствий представляет собой изменяющийся генерализованный фактор развития всего дальнейшего процесса. На какой-то стадии непосредственная причина перестает иметь решающее значение, и может выпасть из процесса. Так, в случае с цингой, простого перевода на сбалансированное и витаминное питание, как правило, не хватает, и нужен целый комплекс реабилитационных мер.

Мы рассмотрели примеры очевидных патологических нарушений, но тот же комментарий справедлив, когда речь идет о регуляции нормального развития. Запуск процесса и функционирование регуляторных механизмов, естественно, всегда связаны с генетической экспрессией (функционирование генного комплекса). Условия для старта роста и изменения регуляции создаются благодаря сочетанию воздействий непосредственных (местных, частных) и генерализованных (общих, ведущих) причин - модификаторов. Процесс идет при постоянном контроле со стороны факторов, способствующих или препятствующих его успеху (эндогенных регуляторов, а также экзогенных активаторов или ингибиторов).

Наконец, одна причина может вести к разным последствиям и, наоборот, к аналогичному итогу могут привести воздействия различных факторов. Таков наш организм - единая, открытая и непрерывно изменяющаяся биологическая система, обладающая способностью к саморегуляции.

Как Вы понимаете, приведенные примеры - это далеко не все, что известно о возрастной изменчивости зубной системы. Но именно зубная система с ее консервативностью и высокой генетической обусловленностью дает нам хорошее представление о сложности явления развития.

Но на самом деле мы рассмотрели простой пример, когда в результате изменения признак имеет четкую дефинитивную стадию (зуба не было - зуб вырос, кариеса нет - кариес есть и т.п.). Куда сложнее описать развитие признаков с непрерывной вариацией (см. ниже). Для них сказать фразу типа: "этот процесс на 90% определяется генотипом, а на 10% - средой", - все равно, что и вообще ничего не сказать.

Мы вновь остановились на описании "механизмов" развития лишь с одной целью - напомнить Вам о многофакторности и взаимообусловленности этого процесса. Увы, но примерно такая длинная и, прямо скажем, занудная логика рассуждений, по-хорошему, должна присутствовать при описании явления биологической изменчивости. Обещаем, что уж в этой теме мы так подробно делать этого больше не будем - но помнить, как обстоят дела на самом деле, было бы совсем неплохо.

Все те общие положения, о которых мы только что говорили, непосредственно относятся и к развитию опорно-двигательной системы организма, в том числе его скелетной составляющей.

Вообще, изменчивости признаков, так или иначе связанных с развитием черепа и посткраниального скелета, посвящена бoльшая часть нашего учебника. Ничего удивительного в этом нет, ведь слова "антропология - это наука о костях", в общем, справедливы для существенной части антропологических работ (собственно, этим аспектом изменчивости никто не занимается с таким усердием, как антропологи).

Что же представляет собой процесс развития скелета, и какие факторы непосредственно участвуют в его регуляции?

Дифференцировка хрящевой, костной и мышечной ткани, а также клеток, входящих в состав лимфы и крови, напоминает процессы, которые мы видели в развитии жировой ткани и дентина. Все эти клетки относятся к семейству соединительнотканных, то есть родственны по происхождению. На определенных этапах они способны к взаимопревращениям и близки по типу регуляции. Предшественниками всех этих клеток являются уже знакомые нам фибробласты (или мезенхимные клетки).

Фибробласты меняют свои свойства в ответ на сигналы из внеклеточного матрикса, со стороны тех же гормонов (СТГ, ИФГ и др.) и прочих трансформирующих факторов (например, трансформирующий фактор роста TGF-? индуцирует дифференцировку хряща). Влияя на изменение формы клеток, способность их к соединению и обеспечивая условия для клеточной адгезии, матрикс физическим и химическим путем участвует в запуске клеточной дифференцировки и дальнейшего формообразования (Албертс Б. и др., 1994. С. 193-203).

Общим свойством фибробластов, хрящевых и костных клеток является секреция плотного внеклеточного матрикса, содержащего коллаген. Вместе с адипоцитами и клетками гладкой мускулатуры они образуют "архитектурный каркас" тела, определяют его форму, служат опорными элементами и участвуют в восстановительных процессах почти в каждой другой ткани или органе.

Хрящ представляет собой твердую, но способную к деформации соединительную ткань, состоящую из разных клеток, в том числе собственно хрящевых - хондробластов и хондроцитов. Все эти клетки погружены в упругий внеклеточный матрикс (хондрин), который отлагается хондробластами и содержит многочисленные тонкие коллагеновые волокна. Снаружи хрящ покрыт перихондрием (надхрящницей) - плотной оболочкой, состоящей из клеток и волокон - это тот участок ткани, где формируются новые хондробласты и образуется основное вещество хряща. Благодаря этому, хрящ способен к интерстициальному росту.

Кость - более сложная ткань. Костный матрикс секретируется остеобластами, которые лежат на поверхности уже отложенного метрикса и наслаивают на него новый материал. После секреции молодой матрикс, состоящий из коллагена, быстро минерализуется, благодаря отложению фосфата кальция и других неорганических соединений. Объем пространства, занятого органическим и неорганическим веществом кости примерно равен - это обеспечивает уникальность материала, его необычайную прочность и устойчивость к сжатию.

Но при всей своей жесткости кость пластична, подвержена изменениям и перестройке. Ее плотный внеклеточный матрикс пронизан каналами и полостями, создание которых обеспечивают остеокласты. Около 15% от веса кости приходится на долю фибробластов и жировых клеток. Они участвуют в непрекращающемся процессе перестройки кости и обновлении матрикса. В норме за год заменяется около 5-10% вещества кости.

У эмбриона из гиалинового хряща сначала образуются миниатюрные модели будущих костей. Каждая такая модель растет, причем по мере образования нового хряща, старый заменяется костью. Таким образом, кость может расти только путем аппозиции, то есть отложения дополнительного матрикса вместе с клетками на свободной поверхности твердой ткани.

Для костей большинства типов этот процесс начинается в наиболее "старой", или зрелой, части. Например, начало окостенения длинных костей связано с серединой диафиза. Здесь, в перихондрии образуется грубоволокнистая костная манжетка и диафиз оказывается в кольце плотной ткани (надкостницы).

В длинных костях окостенение продолжается в направлении к эпифизам, которые окостеневают вслед за диафизом и независимо от него. Но рост кости идет и после этого. Происходит это на границе эпифиза и диафиза в так называемой зоне роста (или зоне окостенения), которая и сама, в конце концов, окостеневают.

Кости свода черепа (и плоские кости скелета) также начинают рост из центральных точек окостенения. Оссификация продолжается вместе с ростом хрящевого скелета головы. В случае их неполного зарастания могут сохраниться постоянные роднички - неокостеневшие соединительнотканные промежутки между костями свода черепа.

В конце концов, происходит "столкновение" растущих костей и начинается процесс зарастания швов черепа (облитерация).

С этого момента (окостенение зон роста для длинных костей и начало облитерации швов черепа) мы можем говорить о достижении костью своих дефинитивных размеров, а дальнейшие изменения связаны с развитием рельефа и микроструктуры кости.

В ходе жизни регуляция указанных явлений в значительной степени определяется механической нагрузкой, спецификой развития мускулатуры, возрастными изменениями эндокринной секреции и ходом метаболических процессов.

Возможны и случаи другой природы - образование так называемых неметрических (эпигенетических) признаков, имеющих, видимо, прямую генетическую обусловленность.

Подведем итог:

- рост кости осуществляется за счет постепенного замещения хрящевого скелета эмбриона костной тканью - т.е. путем окостенения (оссификации);

- большинство костей развивается из миниатюрных хрящевых "моделей", которые служат своеобразными матрицами для отложения костного вещества;

- рост кости продолжается в специальных зонах роста (или зонах окостенения), в которых непрерывно образуется и окостеневает хрящ;

- в течение жизни кость подвергается непрерывной перестройке и обновлению, что отражается в развитии специфического рельефа и изменении микроструктуры кости. Особая роль здесь отводится механической нагрузке и давлению. При отсутствии достаточной нагрузки кость атрофируется, при регулярной и ритмичной нагрузке развивается нормальный рельеф и поддерживается внутренняя структура кости. Этот динамический процесс регулируется так, что общая форма и параметры остаются стабильными и, в конце концов, поддерживается форма тела;

- на клеточном уровне возможность для оссификации обеспечивают скоординированные действия фибробластов (дифференцирующихся на тот или иной тип клеток), хондробластов (продуцирующих хрящ), остеокластов (разрушающих хрящевой и костный матрикс) и остеобластов (секретирующих костный матрикс);

- непосредственную роль в регуляции этих процессов принадлежит:

· гормональным и другим эндокринным факторам, участвующим в выборе пути развития клетки (запуске того или иного типа экспрессии) и регулирующим дальнейшую трансформацию клеток. Следует подчеркнуть особую роль, принадлежащую в этой регуляции системе гипоталамус-гипофиз-гонады и уровню секреции гормона роста;

· веществу внеклеточного матрикса, механические и химические свойства которого определяют форму клеток, способность их к соединению и обеспечивают условия для клеточной адгезии. Таким образом, свойства матрикса (условия среды) непосредственно участвуют в формообразовании (развитии);

· наличию достаточного количества органических и минеральных веществ, входящих в состав этих тканей и обеспечивающих их физические свойства. Например, прочность кости однозначно уменьшается при недостатке в пище витаминов А и D, недостатке кальция и др.

Итак, мы вновь констатируем, что процесс зависит как от эндогенных биологических факторов (нормальности хода развития, метаболических процессов и др.), так и от причин, определенных экологическими и социальными условиями (сбалансированность питания, уровень общего стресса и др.).

Как всегда, наиболее ярко взаимодействие всех этих факторов прослеживается в развитии патологических процессов. Такой случай подробно разобран на рисунке, на примере обычного перелома длинной кости.

Вернемся к подзабытому нами биологическому возрасту. Все перечисленные особенности позволяют проводить его оценку по костям скелета и черепа и считать эти оценки хорошим критерием для всех периодов онтогенеза (особенно при комплексном определении зрелости по разным участкам скелета).

Отдельные критерии приобретают значение при оценке скелетного возраста в разные периоды онтогенеза (конечно, Вам не нужно запоминать все методы, просто познакомьтесь с ними - это важная составляющая биологической изменчивости):

· в пренатальном периоде - это начало и степень сформированности диафиза длинных костей;

· в период активного роста - это размеры и морфология отдельных костей (подробнее, см.: Алексеев В.П., 1966; Standards…, 1994 и др.);

· в пожилом возрасте - степень выраженности "старческих" изменений (таких как, остеопороз, остеофиты, краевые разрастания на позвонках, т.н. узлы Эбердена и Бушара на фалангах пальцев и прочие);

· в течение всего онтогенеза - особенности клеточной микроструктуры кости (прежде всего, губчатого вещества длинных костей) и морфология поверхности эпифизов и диафизов длинных костей, а также суставных поверхностей тел позвонков (Алексеев В.П., Дебец Г.Ф., 1964; Бужилова А.П. и др., 1998 и др.).

Наиболее часто при определении скелетной зрелости используются данные по окостенению различных участков скелета, а именно:

· по степени оссификации зон роста длинных костей скелета (Standards…, 1994 и др.). Рост длинных костей соответствует общей кривой роста человека. Собственно, когда мы говорим о росте, речь в первую очередь идет именно о скелетных параметрах. Но сроки окостенения проявляют отчетливую гетерохронность, благодаря чему и становится возможной дифференцированная возрастная диагностика;

· по степени зарастания швов черепа (Алексеев В.П., 1966 и др.). Процесс облитерации швов черепа достаточно регулярен, но отдельные участки швов зарастают неодновременно, а диапазон возможной индивидуальной вариации по срокам этого процесса достаточно велик;

· существует разработанная система оценки скелетной зрелости по характерным возрастным изменениям симфиза лобковой кости и аурикулярной поверхности подвздошной кости (Ubelaker D., 1978; Standards…, 1994 и др.). Разные методики вносят уточнение в эти определение, мы же приводим классические примеры;

· наконец, разработана методика оценки степени окостенения костей кисти и лучезапястного сустава по рентгенограммам (Павловский О.М., 1987 и др.), благодаря наличию здесь большого количества развивающихся костей.

Последний метод хорош при определении скелетного возраста на живых людях, и в среднем "работает" от месяца до 20 лет после рождения. В силу этого методика привлекает особое внимание морфологов и ауксологов, занимающихся проблемами акселерации и ретардации развития. Прочие методы, как Вы сами понимаете, больше применимы к костному материалу, но вместе они позволяют оценить скелетный возраст на протяжении почти всего онтогенетического цикла.

Представление об индивидуальной изменчивости сроков наступления тех или иных изменений Вы уже получили, рассматривая приведенные рисунки. Как правило, общее отставание или опережение по срокам сразу всех критериев скелетной зрелости хорошо скоррелировано с другими показателями биологического возраста, и в наибольшей мере с уровнем полового созревания. То есть фиксируется общая ретардация или общая акселерация развития, обусловленная единым кругом факторов. Наоборот, неожиданное отставание или ускорение, полученное по отдельному критерию скелетной зрелости, свидетельствует о наличии специфичной частной причины, влияющей на ход индивидуального развития. Это общий принцип, и Вы хорошо его знаете по своей специальности.

А насколько велик генетический контроль в процессе формообразования и роста скелета? Вспомните, мы уже касались этого вопроса и самой возможности его постановки. Наш личный опыт подсказывает, что дети по физиономическим чертам и пропорциям тела похожи на родителей, а братья и сестры - друг на друга. Но изменчивость эта довольно высока и во многом определена небиологическими факторами. Да и указанные признаки в большой степени связаны с изменчивостью мягких тканей. В морфологии скелета и черепа это сходство проявляется ярче, и по различным признакам скелета антропологи с высокой точностью определяют родство. Ряд этих "семейных" черт устойчиво сохраняется на протяжении нескольких поколений (например, см.: Алексеева Т.И. и др., 2003). Что же это еще, как непроявление генетической составляющей в развитии скелета?

И все же рассмотрим некоторые цифры. Например, показатель Хольцингера (Н) для длины тела имеет значения больше 0,9; для длины рук, ног и отдельных костей конечностей - от 0,7 до 0,9. Тот же порядок цифр видим и для различных размеров головы и черепа (например, для продольного диаметра черепа Н составляет около 0,9; а для головного указателя - 0,7) (Cavalli-Sforza L., Bodmer W., 1971; Никитюк Б.А., 1978).

Для нас все это должно выглядеть довольно логичным - развитие скелета, несомненно, процесс, высоко обусловленный генетически, иначе "грош цена" была бы всем антропологическим изысканиям.

Но в большей степени это относится к дефинитивным параметрам скелета и метрическим признакам, определенным во взрослом состоянии. В период роста эти показатели значительно более лабильны. Например, тот же показатель Хольцингера для длины тела новорожденных составляет всего около 0,4; в 3-7 лет - около 0,7; а в 8-15 лет варьирует от 0,6 до 0,9.

С пубертатного периода уровень наследственной обусловленности выявляет отчетливые половые различия, особенно в тех параметрах, которые мы называем "типично мужскими" и "типично женскими".

Так, в период ростового скачка у мальчиков значения Н выше для длины ключицы, ширины плеч и габаритов грудной клетки. Для девочек характерен больший эндогенный контроль над широтными размерами таза (Никитюк Б.А., 1978). Всё это параметры, которые определяют половые различия в пропорциях тела.

Мы видим, что эндогенный (генетический) контроль отдельных (в том числе скелетных) параметров максимален в периоды наиболее ответственных качественных изменений, когда отклонения от нормы опасны, а сама норма узка. В ходе развития степень контроля может изменяться, но, в итоге, все равно направляет процесс в сторону достижения наследственно закрепленных параметров, как правило, представляющих наиболее сбалансированное состояние организма.

Один из таких качественных (критических) этапов - период полового созревания, с динамикой которого скелетный возраст связан довольно тесно. Например, началу активного функционирования половых желез соответствует окостенение сесамовидной кости в 1-м пястно-фаланговом суставе. В это же время у девочек отмечается начальное развитие молочных желез и первые стадии обволошения лобка, а у мальчиков - начальное увеличение гениталий с возможным появлением волос на лобке. Одновременно с моментом оссификации 1-й пястной кости у девочек начинаются первые менструации, а у мальчиков - регулярные поллюции. Между этими событиями обычно наиболее быстро увеличивается длина тела - происходит пубертатный скачок роста.

У девочек с ранним сроком менархе скелетный возраст опережает паспортный, и наоборот. Таким образом, при нарушениях полового развития динамика окостенения и развития скелета также нарушается, а в норме эти процессы высоко согласованы. Мы непосредственно перешли к вопросу половых различий в развитии скелета.

Половой диморфизм в темпах развития скелета хорошо фиксируется кривыми роста мужчин и женщин. В общем, девочки несколько опережают мальчиков по темпам развития скелета, причем различие скорости окостенения проявляется уже с первого года жизни. В дальнейшем, девочки продолжают опережать мальчиков. Скажем, по рентгенограммам кисти это опережение составляет от 12 до 18 месяцев. В пубертатном периоде половые различия по этому показателю могут достигать 1,5-2,0 лет.

Естественно, в любой группе людей или популяции взрослые мужчины в среднем выше женщин, они имеют бoльшие остеометрические и краниометрические размеры. Мужские кости массивнее, у них значительнее развит "мышечный" рельеф и толщина.

Признаки эти характеризуются:

· трансгрессивностью - постепенностью переходов от типично мужского варианта к женскому, при перекрывании вариационных рядов;

· относительностью - в зависимости от антропологической группы, уровень полового диморфизма по ним различен, то есть на практике исследователь придерживается внутригруппового масштаба изменчивости.

Для мужчин и женщин рассчитаны соответствующие этим признакам стандартные пределы вариации (Алексеев В.П., Дебец Г.Ф., 1964; Алексеев В.П., 1966; Ubelaker D., 1978 и др.).

Таким образом, половой диморфизм в развитии скелета человека проявляется в большей степени в размерных показателях и темпах их изменения, а также в специфике развития рельефа отдельных костей черепа и скелета. В отдельности ни один из этих показателей не имеет решающего значения в определении пола - оценка осуществляется по комплексу критериев.

Хотя очень уж однозначных (дискретных) "мужских" и "женских" черт на скелете не так много, комплекс таких признаков все же существует.

Зная закономерности возрастной и половой изменчивости в исследуемой группе, опытный антрополог сможет определить пол индивида, скажем, по отдельной кости или, даже, фрагменту кости. Но такое определение будет всегда очень осторожным - это вероятностная оценка (впрочем, как и оценка возраста). На практике ошибка половозрастной диагностики доходит до 10%.

Намного более четкие половые различия отмечаются в развитии костей таза, да и признаков здесь побольше (Алексеев В.П., 1964; Standards…, 1994 и др.). Женский таз шире и ниже, крылья подвздошных костей поставлены более горизонтально (они развернуты), нижние ветви лобковых костей сходятся под прямым или тупым углом (а не под острым 70-75о, как у мужчин), большая седалищная вырезка образует почти прямой угол (в отличие от острого угла у мужчин), форма полости малого таза цилиндрическая (а не конусообразная, как у мужчин), форма входа в малый таз более округлая (а не продольно-овальная, в виде карточного "сердца", как у мужчин) и т.п.

Если вы внимательно присмотритесь к ним, то увидите, что большинство отличий формы женского таза потенциально "предназначены" и в прямом смысле подготавливают успешность хода будущей беременности и, особенно, процесса родов. Не удивительно, что в отчетливом дефинитивном виде эти черты складываются только к окончанию периода полового созревания, а ход их развития регулируется благодаря половым гормонам, различный уровень секреции которых также определяется в ходе становления женской и мужской репродуктивной системы.

Всё не просто. Развитие таза и скелета - "это хорошо". Но ведь эти явления - только следствие неких глубинных отличий, связанных с "фактором пола" и проявляющихся в ходе онтогенеза. А какое самое яркое отличие между мужским и женским организмом Вы знаете?

Ну конечно, Вы сразу же подумали о генах, точнее о хромосомах. А о чем же еще? Люди имеют 23 пары хромосом, один член пары привносится сперматозоидом, а другой яйцеклеткой. У 22 пар оба члена каждой идентичны друг другу по форме (морфологии). У женщин 23-я пара также состоит из двух идентичных членов, а у мужчин две хромосомы 23-й пары совершенно не похожи друг на друга. Одна - Х-хромосома - совпадает по форме с женской парой, другая - Y-хромосома - значительно меньше. Таким образом, женщины имеют две Х-хромосомы (ХХ), а мужчины одну Х и одну Y (XY).

После формирования гамет (сперматозоидов и яйцеклеток), каждая из них содержит только половину всего набора хромосом, поэтому яйцеклетка всегда содержит одну Х-хромосому, а сперматозоид - одну Х или одну Y.

Определение пола будущего ребенка оказывается вероятностным процессом:

· если яйцеклетку оплодотворяет сперматозоид, несущий Х-хромосому, зигота имеет набор ХХ и пол ребенка будет женским,

· если сперматозоид несет Y - зигота будет содержать набор XY и пол ребенка будет мужским.

Казалось бы, что вероятность обоих событий равна, как и вероятность рождения мальчика или девочки (соотношение полов при рождении 1:1).

Однако на практике это не так.

При рождении наблюдаются довольно ощутимые отклонения от ожидаемого соотношения. Например, в середине XVII в. среди детей, родившихся в Лондоне на 113 мальчиков, приходилось всего 100 девочек. В середине XIX в. на территории Великобритании это соотношение составило 105:100, в 1900 г. - 104:100, а в середине XX в. выросло до 106:100. В тот же период в Греции этот показатель - вторичное соотношение полов - составил 113 (113:100), а на Кубе - всего 101 (Харрисон Дж. и др., 1979; Левонтин Р., 1993; Хромов- Борисов Н.Н., 1996).

Итак, вероятность рождения мальчиков достоверно превышает ожидаемое соотношение 1:1 (р>0.5), и эта вероятность непостоянна.

Впервые это явление было подмечено еще основателем демографии Дж. Граунтом. Объяснение его может быть связано:

· с различиями в способности сперматозоида, несущего Х- или Y-хромосому, к успешному оплодотворению яйцеклетки;

· с различиями среды или непосредственных условий, в которых происходит процесс оплодотворения;

· с различием во внутриутробной смертности ребенка мужского и женского пола;

· с порядком рождения ребенка (вероятность рождения девочки увеличивается с каждой последующей беременностью);

· с возрастом родителей на период зачатия и беременности (вероятность рождения мальчика снижается с возрастом родителей).

Все эти факты только кажутся "разнородными" и имеют общее биологическое объяснение. Например, они могут определяться возрастным изменением гормонального и иммунологического статуса родителей. Это ведет к изменению непосредственных условий среды, в которой происходит процесс оплодотворения и всё пренатальное развитие. Известно, что различными гормональными воздействиями удается существенно повысить или снизить вероятность рождения мальчика (от 0,8 до 0,3) (Албертс Б. и др., 1994; Хромов-Борисов Н.Н., 1996).

Возраст созревания репродуктивной функции человека (половой зрелости, способности к беременности, длительность репродуктивного периода), как мы увидим, зависит от хода биологического развития и находится под контролем многочисленных эндо- и экзогенных факторов. Здесь также возможны акселерация и ретардация.

А теперь подумайте, от чего зависит возраст вступления в брак, возраст первой беременности и число этих беременностей? Правильно - в значительной степени эти моменты определяются традицией, культурой, экономическим положением и большим числом самых разнообразных и совсем не биологических факторов.

От чего же в итоге зависит пол? Вопрос скорее риторический. Отвечая на него, мы вновь сталкиваемся с уникальностью человека, где даже самые глубинные эндогенные биологические основы переплетаются с ходом истории, культурой, социальной организацией - зависят от них и в то же время во многом их определяют. А проявляется это в ходе всего онтогенетического развития.

На настоящий момент открыто всего около двух десятков активных генов, находящихся на Y-хромосоме и они не связаны прямо с типично мужскими и типично женскими признаками, а у женщин одна из Х-хромосом не активна (выключена) (Левонтин Р., 1993). Таким образом, и мужчины, и женщины имеют очень близкий генетический материал, и все равно становятся именно мужчинами и женщинами. Чтобы быть нормально развитым и способным к воспроизведению потомства, мужчина должен иметь одну X и одну Y хромосому, а женщина - две Х. Это загадочный процесс, связанный с различием относительной активности генов и различной реакцией тканей организма на одни и те же сигналы в разные моменты развития.

Для описания этих механизмов нам придется обратиться к данным о нейрогормональной регуляции развития, так как именно гормоны и другие эндокринные факторы являются непосредственным каналом реализации наследственной программы, а уровень их секреции - ведущим фактором регуляции темпов индивидуального развития.

Гонады мужчин и женщин продуцируют эстрогены ("женские" гормоны), но уровень их секреции у женщин сильнее, чем у мужчин. То же относится и к андрогенам, но их активность выше у мужчин. Оба половых гормона синтезируются благодаря ферментативной активности, непосредственно определяемой уровнем экспрессии. Более того, ткани организма (клетка или орган-мишень) должны быть сами предварительно активированы - восприимчивы к гормону. В упрощенном понимании, биологическое различие между полами лежит в количестве половых гормонов и ферментов, ответственных за их синтез, а также в условиях, создаваемых в клетках для активности тех и других на разных этапах развития.

Первоначальное различие в строении хромосом направляет организм либо по мужскому, либо по женскому "пути" развития. Когда "механизм запущен", в дело вступает саморегулирующаяся система нейроэндокринной регуляции. Эта тавтология - регуляция регуляции - очень удачно подходит к описанию сути развития.

Период полового созревания, или перипубертатный период (от лат. pubertas - возмужание) с точки зрения масштабности биологических перестроек, является одним из наиболее значимых этапов онтогенеза. Он включает в себя две стадии: раннюю (препубертатную) и зрелую (собственно пубертатную).

Препубертатный период (adrenarche) начинается в 6-7 лет у девочек, 7-8 лет у мальчиков и длится 3-4 года. Этот этап видоспецифичен для человека и, возможно, встречается только у шимпанзе (Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В., 1999. С. 132).

Важнейшим событием этапа является созревание андрогенной зоны надпочечников, продуцирующей мужские половые гормоны (андрогены). Стимулятором этого процесса считают пролактин, рост уровня которого отмечен в ночные часы у здоровых девочек 6-8 лет. Однако у мальчиков такой закономерности выявить не удалось.

Происходит возрастание уровня секреции надпочечниковых андрогенов (ДЭА, ДЭА-сульфата и других). На практике это изменение фиксируется ростом 17-кортикостероидов (17-КС) - продукта обмена мужских половых гормонов и показателя их содержания в организме. Андрогены прямо воздействуют на гипоталамус, а также превращаются в эстрогены, и стимулируют гонадостат.

Ответом на эти эндокринные сдвиги становится интенсификация роста тела и органов, стимуляция скелетного и полового созревания, то есть, знакомый нам, первый ростовой скачек. Происходит удлинение конечностей, изменение морфологии черепа, формирование отчетливого рельефа мышц, уплощение поперечного сечения туловища и уменьшение жировой прослойки. В целом это можно описать как изменение пропорций тела от варианта округлого сложения, характерного для маленьких детей, на вытянутый, характерный для детей школьного возраста.

Темпы этих морфологических изменений у девочек выше. С 9-10 лет у них начинается формирование вторичных половых признаков: намечается развитие грудных желез, матки и влагалища, затем происходит появление волос на лобке и, наконец, в подмышечных впадинах. Половое созревание у мальчиков начинается в среднем на 2 года позже, а сам процесс выражен слабее: только к самому концу периода у них намечается ускоренный рост наружных половых органов.

Весь цикл дальнейших изменений в репродуктивной системе связан с функционированием системы гипоталамус-гипофиз-гонады, под контролем которой находятся многие функции организма и, прежде всего, биологические ритмы.

Контроль осуществляется на основе саморегулирующегося процесса, по принципу отрицательной и положительной обратной связи. Характер процесса меняется на протяжении всего развития ребенка, начиная с внутриутробного периода, и, конечно, зависит от его пола. Само это развитие и состояние гипоталамических центров, а также регулируемый ими уровень гипофизарных и половых гормонов называют гонадостатом.

Созревание этой системы является ключевым событием пубертатного периода (gonadarche). Обычно, он начинается в 9-11 лет у девочек и 10-12 лет у мальчиков и завершается примерно в 17-18 лет.

По-видимому, весь комплекс предстоящих изменений подготавливается благодаря действию т.н. "гипоталамических часов" - наследственно обусловленному изменению чувствительности гонад и аркуатного центра гипоталамуса.

Предполагается, что пубертас непосредственно связан с двумя событиями:

· возрастным понижением чувствительности гипоталамуса к влиянию циркулирующих в крови половых гормонов;

· повышением чувствительности гонад к гонадотропинам гипофиза (Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В., 1999. С. 132).

Но вопрос о первоначальном механизме, запускающим пубертас и меняющим порог чувствительности "элементов" в системе гипоталамус-гипофиз-гонады до сих пор остается невыясненным. Возможно, определяющую роль здесь играет тот же пролактин, возможно - пинеальное тело.

К началу пубертатного периода увеличивается секреция релизинг-факторов (РФ), которые поступают в переднюю долю гипофиза и стимулируют выделение гонадотропинов (ФСГ, ЛГ и ГСИК). Это увеличение имеет и обратное действие - гонадотропные гормоны стимулируют секрецию основных половых гормонов гонад: тестостерона (андроген) и эстрадиола (эстроген).

У мужчин тестостерон вместе с ингибином тормозят синтез гонадотропных гормонов. В результате устанавливается балансное состояние, но уже на новом уровне. Это так называемый тонический тип регуляции. Процесс может повторяться неоднократно и продолжается в течение жизни. Например, у половины мужчин в возрасте старше 50 лет отмечается андропауза - уменьшение тестостерона и компенсаторный рост секреции ЛГ.

Наряду с общей для обоих полов тонической секрецией гонадотропинов, определяемой аркуатным центром гипоталамуса, у женщин существует циклическая секреция: быстрое и периодическое выделение ЛГ и ФСГ, а также соответствующее колебание уровня эстрогенов и прогистерона. Так определяется менструальный цикл.

Предполагается, что контроль в этой повторяющейся регуляции принадлежит участку циклического центра гипоталамуса. В мужском организме этот участок оказывается "выключенным" благодаря кратковременному выбросу большого количества андрогенов еще на стадии эмбриона.

В период от 9 до 14 лет и у мальчиков, и у девочек выражен скачок секреции соматотропина (СТГ). У мальчиков 12-15 лет - тестостерона. В конце пубертаса секреция этих факторов роста стабилизируется и снижается. Небольшое повышение секреции эстрогенов наблюдается у девочек уже в 9-10 лет, а в 12-14 лет этот подъем особенно выражен. Увеличение продолжается в течение всего репродуктивного периода (вспомните о соответствующей кривой роста).

С этими эндокринными переменами прямо связывается пубертатный ростовой скачок, характеризующийся быстрым увеличением размеров тела и изменением его пропорций. А сами показатели секреции являются надежными оценками хода развития.

У мужчин и женщин половые гормоны наряду с другими факторами (СТГ, ИФР и др.) регулируют развитие первичных и вторичных половых признаков, влияют на обменные процессы, морфогенез, половое поведение. Например, андрогены стимулируют синтез белка и костной ткани, актимиозиновый комплекс (развитие мышечной системы), обуславливают возрастное уменьшение щитовидной железы, прямо влияют на мышечную активность. Эстрогены усиливают выраженность "женских" черт в пропорциях тела и перераспределении жира, участвуют в регуляции функции мозга.

Эстрогены - основные регуляторы, обеспечивающие формирование женского организма. 17B-эстрадиол стимулирует развитие женских половых органов, вторичных половых признаков, участвует в регуляции менструального цикла. Под его влиянием улучшается кровоснабжение и стимулируется рост молочных желез, происходит формирование фолликулов. Прогестерон стимулирует развитие матки, участвует в подавлении овуляции (в менструальном цикле и, например, во время беременности) и др.

Под влиянием андрогенов у мальчиков стимулируется развитие половых органов, формируются вторичные половые признаки, например, идет обволошение по мужскому типу и изменение голоса. Тестостерон непосредственно стимулирует сперматогенез и т.п.

В конце пубертатного периода СТГ, тестостерон и эстрогены начинают оказывать ингибирующее воздействие на линейный рост тела и его интенсивность падает. Окончательное созревание репродуктивной функции завершается к 18-20 годам.

Конечно, представленная выше картина сильно упрощена, и, если вас интересует точность, следует непременно обратиться к работам более серьезным, чем наша (например, см.: Држевецкая И.А., 1987; Хрисанфова Е.Н., 1990; Физиология человека, 1996 и др.).

...

Подобные документы

  • Закономерности физического развития детского организма. Особенности совершенствования функций различных органов организма ребенка. Закономерности психического развития детей дошкольного возраста. Онтогенез моторики в различные возрастные периоды.

    реферат [32,3 K], добавлен 26.12.2009

  • Рост и развитие ребенка на этапе дошкольного возраста от 3 до 6-7 лет. Возрастные особенности соединений костей, позвоночника, грудной клетки, черепа, скелета конечностей. Акселерация развития и факторы онтогенеза. Расчет показателя крепости телосложения.

    курсовая работа [54,4 K], добавлен 18.01.2011

  • Онтогенез местного иммунитета. Свертывание крови у детей в первые дни после рождения. Основная функция тромбоцитов. Иммунная система, ее место и масштабы влияния на здоровье человека. Мероприятия по сохранению и восстановлению микрофлоры кишечника.

    презентация [701,7 K], добавлен 12.10.2015

  • Отличительные особенности и черты ребенка от взрослого человека в сфере биохимических процессов и функций организма в целом и отдельных органов. Главные этапы жизни ребенка, закономерности его роста. Возрастные периоды и их общая характеристика.

    контрольная работа [198,9 K], добавлен 19.06.2014

  • Морфо-функциональные особенности гиполамо-гипофизарного аппарата. Основные процессы, происходящие в нейрогуморальном аппарате и их влияние на гомеостатические процессы, а также воздействие на поведение и состояние организма в целом в процессе онтогенеза.

    курсовая работа [2,3 M], добавлен 12.10.2009

  • Характеристика и особенности периодов развития человека. Критические фазы в онтогенезе человека, классификация и типы врожденных пороков развития. Факторы, нарушающие нормальный эмбриогенез. Возникновение заболеваний и внутриутробная смерть плода.

    курсовая работа [1,4 M], добавлен 11.06.2011

  • Определение изменений организма в младшем и подростковом возрасте. Рассмотрение необходимости активного образа жизни и физических нагрузок для детей. Изучение индивидуального подхода к разработке тренировочных упражнений для укрепления иммунитета.

    реферат [27,7 K], добавлен 27.02.2010

  • Процесс развития яйцеклетки. Строение яйцеклетки, стадии ее оплодотворения. Протекание беременности: этапы развития плода, периоды формирования и роста внутренних органов. Характеристика признаков доношенности плода. Общая схема развития беременности.

    реферат [4,3 M], добавлен 13.11.2010

  • Возникновение пневмонии у новорожденных, заражение бактериями внутриутробно. Патогенетические признаки воспаления легких после рождения. Выявление признаков инфильтративного изменения легочной паренхимы. Изучение состояния иммунной системы малыша.

    презентация [212,7 K], добавлен 21.06.2015

  • Жизненный цикл малярийного паразита, основные фазы его роста и развития в организме человека и в комарах рода Anopheles. Методы диагностики инфекции, обнаружение в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, плазмодиев малярии.

    презентация [1,1 M], добавлен 08.01.2015

  • Повреждения нервной системы или отдельных анализаторов. Нарушения внутриутробного развития. Причины эндогенного и экзогенного происхождения. Нарушения развития после рождения. Физические, химические и биологические факторы отклонения развития.

    реферат [31,9 K], добавлен 27.02.2009

  • Проведение исследований физиологических функций организма: дыхания, кровообращения, обмена веществ. Методы индексов оценки физического развития человека. Изучение строения его тела. Характеристика уровня обменных процессов, снабжения организма кислородом.

    отчет по практике [31,7 K], добавлен 27.05.2014

  • Организация диспансерного наблюдения за здоровыми детьми. Стандарты физического развития ребенка. Особенности онтогенеза; генеалогический, биологический, социальный анамнез. Уровень физического и нервно-психического развития, резистентность организма.

    презентация [219,2 K], добавлен 30.03.2016

  • Задачи контроля здоровья и развития детей. Критерии определения групп здоровья. Особенности онтогенеза и оценка биологического анамнеза. Показатели физического и нервно-психического развития, поведения новорожденного, уровни резистентности организма.

    презентация [555,9 K], добавлен 13.03.2014

  • Порядок развития и инволюции деятельности головного мозга человека, его исследование и современные знания. Особенности антенатального и раннего натального периодов развития высшей нервной системы. Изменения в первые годы жизни, развитие в школьные годы.

    контрольная работа [23,0 K], добавлен 05.05.2009

  • Принципы организации и функционирования постуральной системы человека. Физиологические изменения опорно-двигательного аппарата в подростковый период онтогенеза. Влияние физической нагрузки на рост и развитие подростков. Векторные показатели стабилограммы.

    дипломная работа [1,1 M], добавлен 16.06.2015

  • Понятия "нормы" и "отклонения в развитии". Особенности протекания возрастного периода "младенчество". Проблема ранней диагностики отклонений в развитии. Диагностика психического развития младенцев в возрасте 6-8 месяцев.

    курсовая работа [42,6 K], добавлен 15.04.2004

  • Понятие физического развития ребенка как динамического процесса роста в разные периоды детства. Особенности нервно-психического развития, его основные показатели у ребенка от рождения и до года. Физиологические рефлексы и эмоциональные реакции ребенка.

    презентация [1,2 M], добавлен 05.05.2014

  • Комплексная медико-социальная оценка сексуального здоровья и репродуктивного потенциала женщин: законодательство РФ, региональная стратегия, проблемы. Определение идеального возраста для рождения ребенка: мнения зарубежных и российских специалистов.

    курсовая работа [40,8 K], добавлен 16.06.2011

  • Теоретические основы процессов роста и развития организма. Особенности высшей нервной деятельности детей младшего школьного возраста. Антропометрические методы исследования физического развития детей и подростков. Проблема памяти в позднем онтогенезе.

    реферат [108,0 K], добавлен 01.02.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.