Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

На правах рукописи

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе

Астраков Сергей Викторович

Санкт-Петербург - 2007



Работа выполнена в ФГУ «Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф.А.Л. Поленова Росмедтехнологий» на базе МУЗ «Городской клинической больницы № 34» г. Новосибирска

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Кондратьев А.Н.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Александрович Ю.С.

доктор медицинских наук, профессор Полушин Ю.С.

доктор медицинских наук, профессор Чурляев Ю.А.

Ведущая организация: Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова.

Защита состоится « » 2007 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 208.087.02 при ГОУ ВПО Санкт-Петербургскаяй Государственная педиатрическая медицинской академии Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке академии

Автореферат разослан « » 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор



ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы: Распространенность травматических и сосудистых повреждений головного мозга в последние десятилетия приобретает характер пандемии и имеет долгосрочную тенденцию к увеличению (Вольф Ч.Д., 2003; Мищенко Т.С., 2007; Fujii L. et al., 1998; Branini M. et al., 2004). Ежегодно в мире регистрируется около 6,5-10 млн. случаев инсульта, что охватывает более 0,2% населения земного шара (Скворцова В.И. с соавт., 2006; Козелкин А.А., Козелкина С.А., 2006; Leys D., 2001). В России ежегодно регистрируют более 450 тыс. инсультов, занимающих второе место в структуре смертности населения (Гусев В.И., Скворцова В.И., 2001; Гусев Е.И. с соавт., 2003); и около 1,2 млн. случаев ЧМТ, занимающих третье место среди причин смерти населения (Семченко В.В. с соавт., 2003). Черепно-мозговому травматизму подвержена наиболее трудоспособная и репродуктивная часть населения (Данилин В.Е., 2005; Дралюк М.Г. с соавт., 2005; Гусев Е.И., 2007). В развитых странах частота и ЧМТ и инсультов возрастает параллельно урбанизации и экономическому росту (Пирадов М.А., 2003; Sacco R.L. et al., 1999; Bonita R., 2001; Acker T., Acker H., 2004). Отмечается тенденция к утяжелению мозговых повреждений (Коломендина Л.Ф., 2004) и происходит «омоложение» больных с мозговым инсультом и ЧМТ (Зозуля И.С., Боброва В.И., 2000; Захарушкина И.В. с соавт., 2003; Гузева В.И. с соавт., 2006; Wolfe C.D., 2000; Leis D., 2003; Hoffmann M. et al., 2004).

Учитывая, что летальность и инвалидизация выживших (до 70%) при черепно-мозговых травмах (ЧМТ) и инсультах остаются чрезвычайно высокими, эта проблема приобретает особую социально-экономическую значимость (Архипов С.Л., 1988; Гайдар Б.В., 1998; Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000; Виленский Б.С., 2002; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Гехт А.Б., 2002; Верещагин Н.В., 2003; Скворцова В.И., 2004; Умаров С.З., 2006; Шевага В.Н., 2007; Word J.L., Beker D.P., 1996; Argentine C., Prencipale M., 2000; Brott T., Bogoussslavsky J., 2000; Saver J.L., 2006). Приобретенные когнитивные нарушения резко снижают качество и сроки продленной жизни (Мамчур В.И. с соавт., 2007; Яхно Н.Н., 2007; Paolucci S. et al., 2001; Cordoliani-Mackowiak M.A. et al., 2003).

Во многих научных трудах, имеющих чрезвычайно важное значение, глубоко изучены этиология, патогенез и клиника ишемических (ИИ), геморрагических инсультов (ГИ) и ЧМТ (Угрюмов В.М., 1974; Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Коновалов А.Н., с соавт, 1998; Верещагин Н.В. с соавт., 2002; Крылов В.В., Гусев С.А., 2001; Одинак М.М. с соавт., 2005; Скворцова В.И., Крылов В.В., 2007). Достигнут значительный прогресс в понимании последствий аноксии-ишемии мозга для метаболизма и жизнеспособности нейронов (Kass I., 2003) и механизмов вторичного повреждения головного мозга (Мороз В.В., Чурляев Ю.А., 2006).

Тем не менее, лечение мозговых повреждений представляет чрезвычайно сложную, не решенную до настоящего времени (Миронов Н.В. с соавт., 2002; Берснев В.П., Агзамов М.К., 2007; Ширшов А.В. с соавт., 2007; Fisher M., Brott T.G., 2003) и противоречивую проблему.

Так, вред гипервентиляции для травмированного мозга (Ward J.D. et al., 1989; Stringer W.A. et al., 1993; Yundt K.D., Dirinder M.N., 1997) признается некоторыми авторами сегодня уже не столь очевидным (Diringer M.N. et al., 2000, 2002). В лечении ИИ разной этиологии используют не менее 15 различных групп лекарственных веществ (Афанасьев В.В., 2005) несмотря на то, что уже есть понимание того, что патогенез повреждения при разных подтипах ИИ однотипен (Федин А.И., Румянцева С.А., 2002). В разработанных основных (но не универсальных) принципах ведения больных с ЧМТ акцент сделан на мониторировании и хирургических подходах (Maas A., 1997; Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 2000), в то время как при определении подходов к интенсивной терапии (ИТ) остается ряд нерешенных вопросов.

Доминирует нозологический подход к изучению мозговых повреждений различного генеза и к ведению больных, а также этиотропная направленность терапии. Это оправдано в отсроченном периоде повреждения, при профилактике и дифференциальной диагностике, когда этиологическая гетерогенность, действительно, может иметь значение (Федин А.И. с соавт., 2006).

На нейрореанимационном же этапе приоритет должен быть отдан патогенетической терапии ведущих патологических синдромов вне зависимости от их причины. Мишенью ЧМТ и инсультов является один орган - головной мозг. А патофизиологическая сущность и ключ патогенеза мозгового повреждения - ишемия и/или геморрагия ткани мозга с развитием последующих типовых патобиохимических и патофизиологических каскадов (Strein I., Reiderer P., 1996; Siesjo K., 2000) и вторичного повреждения мозга (Сhesnut R.M. et al., 1993; Jones P.A., 1994).

Учитывая, что прекондиционирование (феномен, впервые описанный Murray C.E. et al., 1986) в неотложной неврологии и нейротравматологии невозможно, изучение постагрессивных реакций для выявления путей их коррекции, является весьма важной задачей. Хотя следует отметить, что природой заложен механизм прекондиционирования при ОНМК, когда транзиторные ишемические атаки способны улучшать исход последующего ИИ (Moncayo J. et al., 2000). Становится ясным, что нарастание синдрома сдавления обуславливается не столько постепенным увеличением объема гематомы, сколько реакцией целостного организма и мозга на нее, т.е. постагрессивными реакциями (Касумов Р.Д., 2006). Параллельно развитию симптомов неврологического выпадения и раздражения, вероятно, могут формироваться аналогичные «биохимические выпадения и раздражения».

Есть основания полагать, что на нейрореанимационном этапе повреждения мозга (независимо от его этиологии) могут реализовываться стереотипные постагрессивные реакции (Полушин Ю.С. с соавт., 2003; Bardt T.F. et al., 1998). Но именно они, будучи способными предопределить исход мозгового повреждения, остаются изученными недостаточно (Жданов Г.Г., Кулигин А.В., 2003).

Это ограничивает возможности формирования концепции повреждения мозга, основанной на учете неспецифического ответа на ноцицептивное воздействие. Недостаточно разработаны скрининговые подходы к выявлению неспецифических синдромов и к оценке рисков осложнений и летального исхода, воспроизводимые на всей популяции нейрореанимационных больных. Недостаточная систематизация неспецифических синдромов по патогенетическому признаку препятствует процессу стандартизации лечебно-диагностических подходов, способному в значительной степени нивелировать разницу в квалификации кадров и инструментальном оснащении клиник. Сохраняется практика неоправданной дифференциации лечебных подходов к однотипным по патогенетической сущности процессам мозгового повреждения, снижающая возможности патогенетической терапии.

Таким образом, проблема многоуровневой адаптации организма к критическому состоянию относящаяся к фундаментальным проблемам клинической медицины (Волошин П.В. с соавт., 2006) требует дальнейших исследований. В этой связи изучение неспецифических синдромов, реализующихся на нейрореанимационном этапе у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга травматического и сосудистого генеза, является чрезвычайно актуальным.

Цель исследования: Выявить неспецифические синдромы, реализующиеся вследствие тяжелого повреждения головного мозга травматического и сосудистого генеза на нейрореанимационном этапе. На основе изучения выявленных синдромов разработать модель диагностики и прогноза, пригодную для скринингового использования в практическом здравоохранении, обосновать основные принципы базовой неспецифической терапии и этим улучшить результаты лечения больных.

Задачи исследования:

Изучить в острейшем периоде изолированной черепно-мозговых травм (ЧМТ), геморрагических инсультов (ГИ) и ишемических инсультов (ИИ) течение постагрессивных реакций и выявить неспецифические синдромы, присущие большинству больных с повреждениями головного мозга, имеющие устойчивые клинические и лабораторные признаки и характеризующие степень и объем повреждения.

Сопоставить в острейшем периоде повреждения у больных с изолированной ЧМТ, ГИ и ИИ течение выявленных неспецифических постагрессивных синдромов и их качественные и количественные характеристики. нейрореанимационный скрининговый мозг травматический

Сопоставить морфологические макроскопические и гистологические церебральные и экстрацеребральные проявления неспецифических постагрессивных синдромов у умерших от ЧМТ, ГИ и ИИ по их локализации, встречаемости и распространенности по данным патолого-анатомического и судебно-медицинского исследований тканей умерших больных.

Установить взаимосвязь между течением постагрессивных неспецифических синдромов в острейшем периоде повреждения и исходом мозгового повреждения и степенью функционального восстановления. Выявить клинические и лабораторные характеристики неспецифических синдромов, ассоциирующиеся с благоприятными и неблагоприятными исходами.

Установить временные пределы и степень безопасной активации адаптационных реакций и срок и условия трансформации реакций патогенеза в реакции танатогенеза в острейшем периоде мозгового повреждения.

На основании полученной информации разработать методы прогнозирования исходов мозговых повреждений и осложнений, пригодные для скринингового использования и своевременной коррекции ИТ.

Обосновать основные принципы базовой неспецифической терапии мозговых повреждений в острейшем периоде, исходя из количественных, качественных и временных характеристик неспецифических постагрессивных синдромов.

Научная новизна: Впервые показано, что постагрессивные реакции у больных с различными по этиологии повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе являются неспецифичными и стереотипными; что течение их определяется не видом повреждения мозга, а только интенсивностью стрессорных реакций, степенью дезинтеграции и/или патологической интеграции функции мозга.

Установлено, что постагрессивные реакции при благоприятных исходах ЧМТ, ГИ и ИИ имеют на нейрореанимационном этапе практически одинаковые количественные и качественные характеристики, что обуславливает общность патогенеза и патокинеза мозговых повреждений. Установлено, что у больных с неблагоприятными исходами на нейрореанимационном этапе также имеется схожесть в течении постагрессивных реакций и сопоставимость выявляемых на аутопсии морфологических изменений по их локализации, встречаемости и распространенности, что обуславливает общность танатогенеза в острейшем периоде.

Впервые установлена безопасная продолжительность максимальной активации адаптационных механизмов и сроки когда вероятность трансформации реакций патогененза в реакции танатогенеза резко возрастает. Впервые установлены предикторы благоприятных и неблагоприятных исходов инсультов и предложен неинвазивный способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга, пригодные для скринингового использования.

Разработан способ остановки капиллярных кровотечений при хирургических операциях и способ общей анестезии, обеспечивающий нейропротективное действие в острейшем периоде мозгового повреждения.

На основе выявления и изучения неспецифических синдромов нейрореанимационного этапа сформулирована концепция стереотипного неспецифического ответа на повреждение головного мозга разной этиологии и обоснованы в соответствии с этим принципы неспецифической интенсивной терапии на нейрореанимационном этапе, пригодные для всей популяции нейрореанимационных больных. Определены сроки, когда мероприятия интенсивной терапии являются максимально эффективными и сроки, когда их эффективность резко снижается.

Практическая значимость: На основании выявления и изучения неспецифических синдромов, присущих острейшему периоду повреждении головного мозга при ЧМТ, ГИ и ИИ разработан комплекс клинико-лабораторных показателей, позволяющих объективно судить о состоянии компенсаторных реакций и об эффективности проводимой терапии, а также о вероятном прогнозе. Анализ уровня стресса и индекса Кердо дает возможность неинвазивно, в реальном масштабе времени, диагностировать аксиальную дислокацию мозга и оценивать эффективность проводимой интенсивной терапии. Предложенный анализ симпатической активности и ее изменения в динамике позволяет прогнозировать исход инсультов. Установлена неблагоприятная роль избыточного возбуждения симпато-адреналовой системы и в соответствии с этим обоснована целесообразность стресс-модулирующей терапии в острейшем периоде мозгового повреждения. Установлен временной интервал, когда прогноз еще не определен. Показано, что именно в этот интервал (первые 3-5 суток) необходимо максимально интенсивное терапевтическое воздействие, имеющее в этом случае наибольшую эффективность. Установлены целевые уровни системной гемодинамики и инфузионной терапии, обеспечивающие соответствие перфузии возможностям церебральной микроциркуляции и переживаемость острейшего периода повреждения головного мозга. Предложена концепция лабораторной диагностики на основе учета параметров, характеризующих динамику постагрессивных реакций и прогноз. Внедрение разработанных положений позволяет экономически эффективно, патогенетически целесообразно и синергично генетически детерминированным саногеным процессам оказывать эффективную помощь больным в острейшем периоде мозгового повреждения.

Основные положения, выносимые на защиту:

В острейшем периоде повреждения головного мозга реализуются неспецифические постагрессивные синдромы, течение которых не зависит от вида и этиологии повреждения головного мозга и которые стереотипны в соответствии с биологическими законами.

Не только патогенез и патокинез, но и также танатогенез и морфологические проявления неспецифических синдромов при ЧМТ, ГИ и ИИ однотипны и подчиняются общим для этих состояний закономерностям.

Схожесть количественных и качественных характеристик постагрессивных реакций у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ позволяет рассматривать их как единую популяцию нейрореанимационных больных, к которой применимы общие лечебно-диагностические и прогностические подходы.

Учет и анализ уровня стресса и тонуса симпатической нервной системы позволяют диагностировать аксиальную дислокацию, оценивать эффективность терапии и определять прогноз при острых повреждениях головного мозга травматического и сосудистого генеза.

Безопасное максимальное напряжение адаптационных реакций ограничено временным промежутком в 5 суток. В течение этого срока решается вопрос об обратимости мозгового повреждения. Терапия, проводимая после этого срока, либо не приведшая к этому сроку к коррекции признаков, ассоциирующихся с летальными исходами, может обеспечить длительное поддержание жизни, однако летальный исход или глубокая инвалидизация будут в этих ситуациях высоковероятными.

Наиболее значимым для оценки тяжести мозгового повреждения, течения нейрореанимационного периода и прогноза являются исследование маркеров тканевой деструкции, тканевой гипоксии и катаболизма, воспалительной реакции, гемостазиологических маркеров.

Коррекция признаков, ассоциирующихся с летальными исходами, купирование стрессорных реакций, активация ведущих антиноцицептивных наряду с противовоспалительной, дезагрегантной, антикоагулянтной и антиоксидантной терапией патогенетически целесообразны и должны применяться с первых суток мозговой катастрофы.

Апробация работы: Основные положения диссертации докладывались: на больничных конференциях в МУЗ ГКБ №34 г. Новосибирска совместно с кафедрой нейрохирургии и неврологии в (2001, 2004, 2006, 2007); на III съезде нейрохирургов России, Санкт-Петербург (2002); на VII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов, Омск (2002); на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», Новокузнецк (2003); на 1ом Сибирском конгрессе «Человек и лекарство», г. Красноярск (2003); на межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии», Новосибирск (2004); на VII научно-практической конференции «Современные технологии в медицине», г. Нягань, Ханты-Мансийского автономного округа (2005); на 10ом Всероссийском съезде федерации анестезиологов-реаниматологов, г. Санкт-Петербург (2006); на заседании проблемной комиссии в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (2006); на II Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения», Ленинск-Кузнецкий (2006); на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва (2006, 2007); на заседание научно-практического общества анестезиологов-реаниматологов Кузбасса, г. Новокузнецк (2006); на Всероссийских научно-практических конференциях «Поленовские чтения», Санкт-Петербург (2006, 2007); на четвертой межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии», г. Новосибирск (2007); на IX Международном симпозиуме стран Восточной Европы и Средней Азии «Неврологические расстройства», Украина (2007); на IV съезде Межрегиональной Ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, г. Санкт-Петербург (2007).

Внедрение работы: Основные положения работы внедрены в практику работы МУЗ «ГКБ №1», «ГКБ №11», «ГКБ №34», г. Новосибирска, ОГУЗ «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», ФГУ «Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии», ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина», ФГУ «Российский НИИ нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова».

Публикации: По теме диссертации опубликованы 50 печатных работы, получено два патента на изобретение, одно положительное решение о выдаче патента и одна приоритетная справка по заявке на изобретение.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 358 страницах машинописного текста, включает 122 рисунка и 82 таблицы. Состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 469 источников (282 отечественных и 187 иностранных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика наблюдений: Настоящая работа является клиническим исследованием течения острейшего периода повреждения головного мозга у больных с тяжелой изолированной черепно-мозговой травмой (ЧМТ), геморрагическими инсультами (ГИ) и ишемическими инсультами (ИИ). Период исследования: с 2004 по 2007 г.г. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям в отделение нейрореанимации ГКБ №34 г. Новосибирска.

Дизайн исследования - проспективное. Критерии включения в исследование: 1. Наличие изолированной ЧМТ, ИИ, ГИ в стадии клинической субкомпенсации или декомпенсации с оценкой по ШКГ 12 б. и менее. 2. Отсутствие сочетанной травмы или выраженной экстрацеребральной патологии, имеющей самостоятельное или доминирующее значение. 3. Давность травмы или заболевания не более 24 ч. 4. Возраст более 16 лет. Критерии исключения: 1. Давность заболевания или травмы более 24 ч. 2. Наличие сочетанной травмы. 3. Выраженная сопутствующая (церебральная и/или экстрацеребральная) патология, имеющая самостоятельное клиническое значение и требующая специализированного лечения. 4. Смерть в первые 36 часов после поступления. 5. Наличие атонической комы при поступлении в клинику. 6. Оценка по ШКГ при поступлении > 12 б, стадия клинической компенсации.

Таким образом, в исследование было включено 252 больных в острейшем периоде повреждения головного мозга. Кроме этого проанализированы результаты 243 вскрытий (50 судебно-медицинских исследований умерших от ЧМТ; 89 патолого-анатомических исследований умерших от ГИ и 104 патолого-анатомических исследований умерших от ИИ), а также результаты гистологических исследований тканей мозга и внутренних органов.

Для сравнительного изучения особенностей течения нейрореанимационного периода больных разделили на группы: группа 1 (n=97) - больные с тяжелой ЧМТ; группа 2 (n=68) - больные с ГИ; группа 3 (n=87) - больные с ИИ. Внутри каждой группы было произведено разделение больных на подгруппы. Разделение проводили после наступления окончательного исхода заболевания или травмы: смерти или выписки из клиники. Принципы распределения и критерии включения представлены в таблице 1. Все больные получали сопоставимую интенсивную терапию.

Таблица 1 - Характеристика групп и подгрупп больных с ЧМТ, ГИ и ИИ

Гр.	Признак	n	Подгруппа	Исход	n	Конечная точка исследования	n
1	ЧМТ	97	1а	Выжившие	47	Хорошее функц-ное восстановление *	31
			1b			Плохое функц-ное восстановление **	16
			1c	Умершие	50	Летальный исход ***	50
2	ГИ	68	2а	Выжившие	37	Хорошее функц-ное восстановление *	17
			2b			Плохое функц-ное восстановление **	20
			2c	Умершие	31	Летальный исход ***	31
3	ИИ	87	3а	Выжившие	51	Хорошее функц-ное восстановление *	25
			3b			Плохое функц-ное восстановление **	26
			3c	Умершие	36	Летальный исход ***	36

* - хорошим функциональным восстановлением считали повышение уровня сознания при выписке из стационара до уровня более 14 баллов по ШКГ, отсутствие когнитивных расстройств, полная социальная адаптация, разрешение очаговой симптоматики до степени, обеспечивающей независимость от постороннего ухода.

** - плохим функциональным восстановлением считали сохраняющуюся при выписке из стационара церебральную недостаточность, неспособность к полноценному самообслуживанию, сохранение гемиплегии и/или афазии, социальную дезадаптацию, постоянную зависимость от постороннего ухода.

*** - летальный исход, наступивший после 48 часов с момента травмы или начала заболевания.

Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 2.

Таблица 2 - Распределение больных по возрасту и полу

Данные для группы 1 в целом	Данные по подгруппам
Группы	Возраст(лет)	Муж.(n)	Жен.(n)	Подгруппы	Возраст(лет)	Муж.(n)	Жен.(n)
1 (n=97)	41,04±1,54	85	12	1а (n=31)	38,16±2,72	29	2
				1b (n=16)	39,06±3,34	13	3
				1c (n=50)	43,32±2,26	43	7
Данные для группы 2 в целом	Данные по подгруппам
Группы	Возраст(лет)	Муж.(n)	Жен.(n)	Подгруппы	Возраст(лет)	Муж.(n)	Жен.(n)
2 (n=68)	67,5±1,41	37	31	2а (n=17)	68,76±2,65	9	8
				2b (n=20)	69,15±2,12	8	12
				2c (n=31)	69,41±2,37	20	11
Данные для группы 3 в целом	Данные по подгруппам
Группы	Возраст(лет)	Муж.(n)	Жен.(n)	Подгруппы	Возраст(лет)	Муж. (n)	Жен.(n)
3 (n=87)	70,93±1,12	32	55	3а (n=25)	70,5±1,44	7	18
				3b (n=26)	69,15±2,67	7	19
				3c (n=36)	72,5±1,63	18	18

При поступлении средняя оценка по ШКГ составила: у больных с ЧМТ - 6,79±0,32 балла, у больных с ГИ - 8,83±0,51 балла, у больных с ИИ - 9,36±0,31 балла. При прижизненных нейровизуализационных исследованиях и аутопсиях у умерших больных во всех случаях было зарегистрировано наличие отека головного мозга разной степени выраженности и аксиальной и латеральной дислокации.

У всех больных с ЧМТ имелся ушиб головного мозга тяжелой степени, сочетающийся с травматическим САК различной степени выраженности. Больным с ЧМТ выполнена 41 декомпрессивная операция черепа с удалением компремирующего субстрата. Средний объем внутричерепной гематомы у больных с ЧМТ составил 85,19±7,55 мл. У больных 1а и1b групп средний объем внутричерепной гематомы составил 77,18±6,39 мл. У больных 1c группы средний объем внутричерепной гематомы был достоверно больше - 96,2±9,54 мл. У больных с ГИ в 28 случаях паренхиматозное кровоизлияние сочеталось с прорывом крови в желудочковую систему мозга. Кровоизлияние в стволе головного мозга было зарегистрировано у 8 больных. В 5 случаях имела место обтурационная гидроцефалия. Было выполнено 3 операции удаления гипертензивных внутримозговых гематом и 1 операция наружного дренирования бокового желудочка мозга по Арендту. Остальные случаи гипертензивных кровоизлияний лечили консервативно. При нейровизуализационном исследовании у больных с ИИ обнаруживали зоны ишемии и ишемического некроза различной распространенности, сочетающиеся с дислокационным процессом. Оперативному лечению больные с ИИ не подвергались.

Характеристика методов исследования: Клинический диагноз устанавливали на основании клинических методов исследования, эхоэнцефалоскопии, рентгенографии, КТ, МРТ, лабораторных методов исследования. Контрольные точки исследования - 1, 3, 5, 7, 10 сутки наблюдения.

Компьютерную томографию головного мозга проводили на мультиспиральном компьютерном томографе «Siemens Somatom Emotion 16» (Germany) и томографе вычислительном рентгеновском СРТ-1010, (Украина). Магнитно-резонансную томографию проводили на магнитно-резонансном томографе «Brucer» (Germany) c программным обеспечением «Tomicon». Для проведения ультразвуковой эхоимпульсной локации использовали эхоэнцефалоскоп портативный ЭХ-ЭР «Сономед-315/р» (Россия). Рентгеновское обследование проводили на рентгеновском аппарате РДС/4 «Абрис» (Россия, лицензия Philips).

Мониторинг в палате реанимации осуществляли с помощью мониторов «Philips-M3046A» (Germany). Осуществляли регистрацию следующих параметров: неинвазивное измерение АД (систолическое, диастолическое, среднединамическое давление), ЧСС, ЧДД, ЭКГ с анализом аритмии, температура тела, насыщение артериальной крови кислородом. Кислотно-основное состояние крови и газы крови оценивали с помощью газоанализатора «Nova phOX» (USA). Внутричерепное давление и центральное венозное давление оценивали с помощью измерителя инвазивного низких давлений ИиНД «Тритон» (Россия). В 7 случаях измерение осуществляли в боковых желудочках мозга с помощью интраоперационно установленного катетера. В 18 случаях контроль ВЧД осуществляли в люмбальном канале после устранения фактора компрессии и при отсутствии разобщения ликворных путей.

Биохимический мониторинг включал следующие параметры. Исследование гематокрита, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов кондуктометрическим способом, гемоглобина - нецианидным методом с переводом в метгемоглобин на гемоанализаторе «Hemolux-19» (China). Процентное содержание мононуклеаров и гранулоцитов определяли с помощью микроскопии окрашенных препаратов периферической крови. Время свертывания крови определяли по Сухареву; СОЭ - по микрометоду Панченкова. Концентрацию РФМК определяли с помощью ортофенантролинового теста (реактивы «Технология-Стандарт» (Россия). АЧТВ и концентрацию фибриногена - автоматическим определением оптическим методом на коагулометре «Sysmex» (Japan); реактивы фирмы «Behring» (Germany). Концентрацию калия и натрия определяли ионоселективным методом. Концентрацию КФК - реакцией с креатинфосфатом (активация NAC, имидазольный буфер); реактивы РОШ-диагностик (Switzerland). Концентрацию глюкозы крови определяли гексокиназным методом, мочевину - уреазным методом, креатинин - реакцией Яффе, кинетическим методом, лактат - ферментативным методом (Lox-PAP) - на биохимическом анализаторе «Cobas Integra 400 plus»; реактивы РОШ-диагностик (Switzerland). Альбумин определяли реакцией с бромкрезоловым зеленым; реактивы «Biocon» (Germany).

Для уточнения динамики патологического процесса осуществляли сравнительное исследование проб крови из периферической вены и крови из внутренней яремной вены. Оттекающую от мозга кровь забирали на исследование путем пункции внутренней яремной вены по методу Лейбзона И.Д. и Зотова Ю.В. (1965).

Оценку системной гемодинамики проводили неинвазивным способом. Расчет показателей системной гемодинамики: среднего артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема сердца (УО), сердечного выброса (СВ), сердечного индекса (СИ), выполняли по стандартным формулам: САД (мм Hg)=диаст.АД+(сист.АД-диаст.АД)/3; СИ (л/мин/м2)=СВ/S тела; СВ (л/мин)=УОхЧСС. Ударный объем рассчитывали по формуле Старра: УО (мл)=100+Пульс.АД/2-0,6хДиаст.АД-0,6 х возраст.

Для оценки уровня стресса (УС) использовали расчетный показатель - уровень стресса (Шейх-Заде Ю.Р.,1998): УС (ед) = Масса тела 1/3 х ЧСС х пульс.АД х 0,000126 (нормальное значение показателя: 1,5-2,0 ед.; умеренному стрессу соответствует значение 2,0-2,5 ед., выраженному стрессу - значение более 2,5 ед.).

Для выявления преобладания парасимпатического или симпатического тонуса нервной системы использовали индекс Кердо (ИК): Индекс Кердо (ед) = (1-диастол.АД /ЧСС) x 100 (нормальное значение показателя: +5+7 ед.; положительное значение индекса указывало на преобладание симпатического, отрицательное значение - парасимпатического тонуса) (Корячкин В.А. с соавт., 2001).

Нейтрофильно-лимфоцитарный индекс (НЛИ) определяли по В.М. Угрюмову (1978) (НЛИ = нейтрофилы / лимфоциты). Значение НЛИ в пределах 2-3 рассматривали как норму. Увеличение НЛИ до 5-7 считали стресс-нормой, значение более 7 свидетельствовало об избыточном возбуждении гипофиз-надпочечниковой системы, уменьшение менее 2 являлось признаком ее истощения.

Всех умерших больных подвергали патологоанатомическому (при сосудистых поражениях головного мозга) или судебно-медицинскому (при травматических поражениях головного мозга) исследованию с гистологическим исследованием тканей головного мозга и экстрацеребральных органов.

Методы обработки полученной информации: Результаты обработаны с использованием показателей базовой статистики программы «STATISTICA 6», и в электронных таблицах Microsoft Excel. Все значения представлены в виде M±m (средней ± ошибка средней). Для оценки достоверности различий применяли следующие методы статистической обработки полученных данных: параметрический (t-критерий Стьюдента) и непараметрический критерий Уилкоксона. Взаимовлияние изучаемых факторов оценивали при помощи корреляционного анализа, при непараметрических данных по Spearman. Различия сравниваемых величин считали достоверными при p<0,05. Все математические операции и графические построения проведены с использованием программных пакетов «Microsoft Office»

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате повреждения головного мозга вследствие ЧМТ, ГИ, ИИ немедленно инициируются постагрессивные реакции, объединенные совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать их и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, т.е. синдромы. Они являлись взаимовлияющими, взаимоотягощающими, могли действовать триггерно, на протяжении одного временного периода, создавая сложнейшую палитру многофакторного повреждения головного мозга. Поэтому с методической точки зрения целесообразно рассмотреть их отдельно.

Синдромы тканевой гипоксии и тканевой деструкции формировались вследствие повреждения нейронов и глии, нарушения энергетического гомеостаза и имели констатирующий характер. Источником маркеров тканевой гипоксии и деструкции - лактата и КФК - был поврежденный головной мозг. Это подтверждалось более высоким концентрациями лактата и КФК в оттекающей от мозга крови, чем в периферической венозной крови (лактат: в 1 сутки на 8-10%, на 3 сутки - на 18-20%; КФК: в 1 сутки на 5-7%, на 3 сутки - на 25%). Достоверных различий между концентрациями лактата и КФК с гомолатеральной и ипсилатеральной сторон не было.

У всех больных вне зависимости от исхода и вида повреждения мозга максимальный уровень лактата зарегистрирован в 1 сутки наблюдения. После этого срока он снижался у всех больных, оставаясь, тем не менее, до 10 суток выше верхней границы нормы. Что свидетельствовало об активности гипоксических процессов в течение всего острейшего периода мозгового повреждения.

Уровень лактата у выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ достоверно не различался (0,42<р<0,87) во всех контрольных точках исследования. У умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ значения лактата крови также не отличались (0,58<р<0,88). Это объяснимо, т.к. процессы аэробного окисления и анаэробного гликолиза не имеют нозологической принадлежности (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Динамика лактата у выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ.

Рисунок 2. Динамика лактата у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ

Различие между выжившими и умершими больными всех групп наблюдения состояло в том, что у них имелась существенная разница (р<0,0001) в концентрации лактата крови в 1 сутки в зависимости от исхода. Следовательно, прогностическое значение имел уровень лактата в 1 сутки. С 3 суток и далее достоверных различий в его уровне в зависимости от исхода и вида повреждения мозга не было (хотя имелась тенденция к более выраженной тканевой гипоксии у умерших больных). Динамика лактата демонстрировала стереотипное неспецифическое течение синдрома тканевой гипоксии у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ. Идентичность его количественных и временных характеристик позволяла установить единые прогностические критерии для нейрореанимационных больных. С благоприятными исходами изолированных мозговых повреждений ассоциировался уровень лактата крови в 1 сутки <2,6 ммоль/л. С неблагоприятными исходами - уровень лактата крови >3,4 ммоль/л. Имелась сильная коррелятивная связь между уровнем лактата крови >3,4 ммоль/л и вероятностью летального исхода (при ЧМТ r=0,76; при ГИ r=0,77; при ИИ r=0,72).

Разрушение нейронов и глии закономерно приводило к увеличению плазменной концентрации КФК. При рассмотрении динамики КФК у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ установлено, что уровни его различались в силу разницы в объеме разрушения ткани головного мозга (в порядке убывания уровней КФК): ЧМТ>ГИ> ИИ. Несмотря на некоторую разницу в количественном выражении, течение синдрома тканевой деструкции у выживших и умерших больных с ЧМТ и инсультами имело идентичные пространственно-временные характеристики и строго подчинялось общим закономерностям. К их числу относились следующие: повышение уровня КФК в первые сутки; достижение максимального уровня КФК к 3 суткам; последующее снижение уровня КФК в течение острейшего периода; продолжительность некробиотического периода у больных с благоприятным исходом менее 5 суток; продолжительность некробиотического периода у умерших больных 7 суток и более.

Различия в уровне КФК были присущи выжившим больным. Они заключались в том, что ферментемия в 1 сутки была достоверно выше у больных с ЧМТ, чем у больных с ГИ (р=0,02) и ИИ (р=0,002). Различие сохранялось до 7 суток. У больных с ГИ и ИИ уровни КФК не отличались (р>0,05). Таким образом, для выживших больных с травматическими и сосудистыми повреждениями мозга были характерны разные уровни ферментемии. Однако, общим для них было выраженное снижение интенсивности деструктивных процессов после 5 суток (КФК снижался менее 600 ед.). К 10 суткам различия в уровне КФК у больных всех групп нивелировались (рис. 3).

Рисунок 3. Динамика КФК у выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ

Рисунок 4. Динамика КФК у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ.

При сопоставлении уровней КФК у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ установлено, что они достоверно не отличались в 1-3 суток (рис. 4). У всех больных уже в 1 сутки имелось существенное повышение КФК. Уровень его резко возрастал к 3 суткам у всех больных вне зависимости от вида повреждения мозга. Некробиотические процессы у больных с неблагоприятным исходом были активны более длительное время (>7 суток).

Динамика КФК демонстрировала развитие во времени процесса мозговых повреждений и подтверждала, что первичный мозговой инцидент только начальная точка каскада последующих патологических событий и вторичного повреждения.

Различие количественных характеристик деструктивного процесса сделало необходимым определить для выживших с ЧМТ и ОНМК различные уровни стресс-нормы. Для больных с ЧМТ: ?800 ед/л в 1 сутки и ?1200 ед/л на 3 сутки. Стресс-норма КФК для больных с ГИ и ИИ: ?400 ед/л в 1 сутки и ?600 ед/л на 3 сутки. Стресс-норма продолжительности некробиотического периода как для ЧМТ, так и для ОНМК была ?5 суток.

У больных с неблагоприятным исходом количественные и временные характеристики синдрома тканевой деструкции были идентичными, что дало возможность унифицировать прогностические критерии. С неблагоприятными исходами ЧМТ и ОНМК ассоциировались уровни КФК ?1100 ед/л в 1 сутки наблюдения и ?1700 ед/л на 3 сутки и продолжительность некробиотического периода ?7 суток.

Прогностическое значение имела не изолированная, а совместная оценка уровней и динамики лактата и КФК.

При сравнении динамики процессов тканевой гипоксии и деструкции у больных, выживших с хорошим и плохим функциональным восстановлением, установлено, что уровни лактата у первых были недостоверно ниже, чем у вторых, а уровни КФК достоверно ниже. Это означало, что нейродеструктивные процессы оказывали большее влияние на функциональный исход мозгового повреждения, чем процессы тканевой гипоксии.

Учитывая, что на протяжении всего нейрореанимационного периода уровни лактата и КФК были выше нормальных (в т.ч. и у выживших больных), использование в максимально ранние сроки терапии, направленной на улучшение микроциркуляции и перфузии органов, и способной остановить или уменьшить гипоксические и деструктивные процессы является патогенетически оправданным.

Большинство последующих постагрессивных неспецифических синдромов, развивающихся в ответ на повреждение мозга, имели приспособительный характер (пока адаптационное значение их не утрачивалось).

Постагрессивный стрессорный синдром разворачивался уже в первые минуты после мозговой катастрофы и изначально носил приспособительный компенсаторный характер. Цель его - путем увеличения симпато-адреналовой активности обеспечить быструю адаптацию к внезапно возникшей чрезвычайной патологической ситуации, каковой являлось повреждение головного мозга любого генеза.

Интегральными расчетными показателями стрессорного синдрома были уровень стресса и тонус вегетативной нервной системы. Объективность отражения ими степени активации симпато-адреналовой системы основывалась на учете прямо измеряемых параметров системной гемодинамики (пульсовое АД, диастолическое АД, ЧСС). Они в свою очередь формировались эффекторными механизмами в соответствии с действительным метаболическим состоянием головного мозга. Естественно, что эти механизмы, будучи типовой биологической реакцией, не могут зависеть от этиологии повреждения головного мозга и являются общими для ЧМТ, ГИ и ИИ.

Общность патогенетических стрессорных механизмов позволила установить единые для нейрореанимационных больных патогномоничные прогностические признаки аксиальной дислокации. Установлено, что уровень стресса менее 2,5 ед., сочетающийся с парасимпатикотонией (ИК менее минус 5 ед.) свидетельствовал о развитии аксиальной дислокации (по заявке на изобретение «Способ диагностики аксиальной дислокации головного мозга в острейшем периоде повреждения» получена приоритетная справка № 2007119525 от 25 мая 2007 г.). Обоснованность этой диагностики имела анатомо-топографические предпосылки. Как уже было подчеркнуто уровень стресса и тонус вегетативной нервной системы - расчетные величины. Компоненты расчетных формул - показатели системной гемодинамики; а сосудодвигательный центр, формирующий эти показатели, находится в стволе головного мозга. Именно ствол мозга подвергается механическому воздействию при аксиальной дислокации. Тогда совершенно логично, что изменения в виде аномально низкого УС и парасимпатикотонии, возникающие при дислокации ствола головного мозга являлись высокочувствительными и высокоспецифичными маркерами данного процесса. Важно, что изменения УС и ИК предшествовали клиническим проявлениям дислокации, и это делало возможным проведение упреждающей терапии.

Дислокационный процесс оказывал влияние на течение стрессорных реакций, в течение всего острейшего периода. Поэтому при сопоставлении стрессорного синдрома у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ, а также при анализе его течения у выживших и умерших больных необходимо учитывать наличие или отсутствие исходной аксиальной дислокации. Среди умерших больных (n=117) аксиальная дислокация имела место у 44 больных (37,6%): в группе с ЧМТ - 44%; в группе с ГИ - 45,16%; в группе с ИИ - 22,22%. Удельный вес больных с аксиальной дислокации среди больных с благоприятным исходом (n=135) был существенно меньшим (n=28, 20,7%): в группе с ЧМТ - 19,14%; в группе с ГИ - 27,02%; в группе с ИИ - 17,64%.

При анализе динамики УС и ИК у умерших больных достоверных различий между группами с ЧМТ, ГИ и ИИ не было во всех контрольных точках исследования (0,19<р<0,72 по критерию Уилкоксона). Это дало возможность объединить больных с разными видами повреждения мозга для изучения закономерностей танатогенеза во всей популяции нейрореанимационных больных (рис. 5, 6).



Рисунок 5. Динамика УС у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ с наличием

Рисунок 6. Динамика ИК у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ с наличием и без аксиальной дислокации и без аксиальной дислокации

В зависимости от наличия или отсутствия исходной аксиальной дислокации у больных с неблагоприятным исходом регистрировали разные УС в 1 сутки наблюдения. Однако независимо от этого величина УС нарастала или оставалась на исходных, чрезвычайно высоких значениях (>3,3 ед.) до 5 суток. После этого срока у всех умерших больных величина УС снижалась, что свидетельствовало об истощении компенсаторных механизмов после их избыточного стойкого напряжения. Этот момент был «точкой невозвращения», трансформации реакций патогенеза в реакции танатогенеза. У большинства больных развивалась артериальная гипотензия, мало чувствительная или рефрактерная к введению вазопрессоров.

Тонус вегетативной нервной системы также изменялся однотипно у всех умерших больных, хотя и имелись исходные отличия, обусловленные дислокационным процессом. У больных с исходной аксиальной дислокацией к 3 суткам отмечали стремительную «взрывоподобную» активацию симпатического тонуса вегетативной нервной системы и трансформацию парасимпатического тонуса в симпатический. Прирост величины ИК к 3 суткам составлял от 30 до 50 ед. (в среднем в 8-28 раз!), ИК приобретал положительные значения и продолжал нарастать в динамике. У больных без исходной аксиальной дислокации продолжала нарастать симпатикотония. К 5 суткам ИК у всех больных был >10 ед., а к 7 суткам >15 ед. без достоверных отличий между группами с ЧМТ, ГИ и ИИ (0,09<р<0,47) и между группами с наличием или без исходной аксиальной дислокацией. На этот «Способ прогнозирования исхода инсульта» получено положительное решение о выдаче патента.

Количественные и временные характеристики стресса были идентичными у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ. Для них было характерно быстрое, выраженное и стойкое увеличение тонуса симпатической нервной системы. Это свидетельствовало об активации срочной, аварийной, а, следовательно, истощающей регуляции гомеостаза, трансформации стресса в дистресс, патогенеза в танатогенез. Сохранение уровня стресса и симпатикотонии на максимальных уровнях ?5 суток было неблагоприятным прогностическим признаком. Предикторами неблагоприятного исхода ЧМТ и ОНМК был УС >3,3 ед., трансформация парасимпатического тонуса в симпатический к 3 суткам наблюдения или нарастание ИК >10 ед.

В этой связи использование в острейшем периоде повреждения мозга любого генеза методов интенсивной терапии, направленных на купирование и/или ограничение выраженности стресса, являлось патогенетически оправданным и целесообразным. В наших наблюдениях продолжительность жизни больных с неблагоприятным исходом, получавших в комплексе интенсивной терапии стресс-модулирующую терапию в соответствии с разработанным нами способом, была больше чем у больных, которым не проводили фармакологическое ограничение стрессорных реакций, в среднем на 1,96±0,6 сут. Больным проводили нейровегетативную блокаду в соответствии с разработанным нами «Способом анестезиологического обеспечения операций при тяжелой черепно-мозговой травме» (патент на изобретение № 2173989 по заявке № 97103279): опиоидными анальгетиками и центральными альфа-2-адреноагонистами.

У больных с благоприятным исходом (как и у умерших больных) течение стрессорных реакций не зависело от вида повреждения головного мозга. Величина УС во всех контрольных точках достоверно не отличалась у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ (р>0,05), что позволило объединить этих больных для изучения стрессорных реакций (рис. 7, 8).

У выживших больных величина УС не превышала 3 ед. На максимальных значениях УС сохранялся не более 3 суток, после чего снижался, приближаясь к границе между выраженным и умеренным стрессом. Таким образом, продолжительность безопасной активации симпато-адреналовой системы у больных в острейшем периоде мозгового повреждения не превышает 3 суток.

Применение ранней стресспротекторной терапии ассоциировалось с меньшей выраженностью УС и симпатикотонии у всех больных, независимо от вида повреждения мозга. Это объяснялось влиянием опиоидов и альфа-2-адреноагонистов на показатели системной гемодинамики (через активацию антиноцицептивных систем и модуляцию синтеза, секреции и метаболизма нейротрансмиттеров), участвующие в формировании значений УС и ИК. Опосредованно это оказывало позитивное влияние на степень функционального восстановления.



Рисунок 7. Динамика УС у выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ с наличием

Рисунок 8. Динамика УС у выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ с наличием и без аксиальной дислокации и без аксиальной дислокации

Тенденции в изменении тонуса вегетативной нервной системы были однотипными у всех выживших больных. Отмечали либо уменьшение степени парасимпатикотонии, либо снижение незначительно повышенного симпатического тонуса (у больных с ЧМТ). Во всех случаях ИК был отрицательным или близким к нулю.

В основе благоприятного течения заболевания или травмы в острейшем периоде лежало ограничение выраженности стресса в пределах физиологической дозволенности, отсутствие истощающей симпатикотонии и реализация долговременной экономной адаптации, связанной с преобладанием парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы. Стресс в этих случаях можно было охарактеризовать как эустресс.

При сопоставлении течения стрессорных реакций у больных, выживших с хорошим и плохим функциональным восстановлением, установлено, что с плохим восстановлением ассоциировались более высокие уровни стресса и более выраженная симпатикотония. Исходя из анализа достоверности различий можно заключить, что симпатикотония оказывала большее негативное влияние на степень функционального восстановления, чем повышенный уровень стресса.

У больных с неблагоприятным исходом во всех группах имела место более выраженная гипергликемия и отличие ее от уровня, зарегистрированного у выживших больных, было статистически достоверным. Стресс-нормой гликемии в наших наблюдениях был уровень сахара крови ?6,05 ммоль/л, предиктором летального исхода - уровень гликемии >7,5 ммоль/л. При анализе динамики нейтрофильно-лимфоцитарного индекса (НЛИ) выявили достоверные отличия в его уровнях у выживших и умерших. Значение НЛИ ?5 ед. было стресс-нормой для нейрореанимационного периода, значение НЛИ > 7 ед. ассоциировалось с избыточным напряжением симпато-адреналовой системы и с неблагоприятными исходами ЧМТ и ОНМК.

Синдром приспособительной артериальной гипертензии формировался у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ когда возможности реципрокного регулирования внутричерепных объемов (в соответствии с концепцией Монро-Келли) в ответ на появление дополнительного патологического объема исчерпывались. Для преодоления повышенного ВЧД требовались соответствующие изменения системной гемодинамики, описываемые известной формулой (ПДМ=САД-ВЧД). Следует отметить, что в 1 сутки уровень САД был выше у умерших больных, что подтверждало большие величины дополнительного патологического внутричерепного объема у них и, соответственно, большей степени ВЧГ.

Уровень САД у больных с инсультами был достоверно выше, чем у больных с ЧМТ, что объяснялось возрастными факторами и сопутствующей патологией. У больных с ГИ и ИИ параметры гемодинамики не отличались. Поэтому гемодинамические стресс-нормы и предикторы летального исхода для больных с сосудистыми и травматическими повреждениями мозга были разными (рис. 9, 10).

Рисунок 9. Динамика САД у выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ

Рисунок 10. Динамика САД у умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ

При определении величины стресс-нормы САД мы ориентировались на уровень, ниже которого артериальное давление у больных с благоприятным исходом не снижалось, и при котором в динамике возрастала оценка по ШКГ, следовательно, обеспечивалась адекватная перфузия мозга. Исходя из анализа полученного материала, установлено, что стресс-нормой САД для больных с ЧМТ была величина ?95 мм рт. ст., а для больных с ОНМК - ?110 мм рт. ст. Инвазивный контроль ПДМ подтвердил адекватность этих уровней САД.

Во всех случаях летального исхода САД снижалось менее величины стресс-нормы к 5 суткам (точка невозвращения). Далее САД продолжало снижаться даже на фоне инотропной поддержки, адекватная перфузия мозга не обеспечивалась, летальный исход становился непредотвратимым. Это подтверждало, что продолжительность максимальной активации приспособительных реакций была ограничена. Снижение САД сопровождалось пропорциональным снижением оценки по ШКГ. Между уровнем САД и оценкой по ШКГ у всех умерших больных вне зависимости от вида повреждения мозга имелась сильная коррелятивная связь: у больных с ЧМТ - r = 0,9; с ГИ - r = 0,9; с ИИ - r = 0,95.

...