Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диссертация

Совершенствование диагностики и оптимизация лечения больных хроническими ринитами

Введение

ринит хронический лекарственный терапия

Актуальность работы. Хронические риниты - одно из наиболее распространенных заболеваний. Удельный вес хронических гипертрофических и вазомоторных ринитов составляет 15-16% от общего числа ЛОР-заболеваний и около 60% от патологии носа (Калинин М., 2002; Лопатин Б.С. и др., 2002; Лучихин Л.А. и др., 2002; Мазовецкий Э.Н., 2005; Норбоев З.К., 2004; Сватко Л.Г., 2005; Серебряков И.Ю., 2005; Эргашев У.М., 2005). Хронические риниты приводят к расстройству нормальной жизнедеятельности организма из-за нарушения функции внешнего дыхания, вызывающему циркуляторную и тканевую гипоксию, биохимические сдвиги, нарушения естественного иммунитета, а также органические поражения околоносовых пазух, глотки, гортани, нижних дыхательных путей (Арефьева Н.А. и др., 2002; Блохин Б.М., 2005; Григорьев В.П., 2005; Григорьев С.Б., 2000; Красножен В.Н., 2005; Рязанцев С.В. и др., 2000; Ходжаева К.А., 2003; Эргашев У.М., 2003). Более чем в 60% случаев вазомоторные и гипертрофические риниты сочетаются с различными патологиями полости носа и придаточных пазух носа, в частности с деформациями носовой перегородки, что усложняет выбор оптимального метода лечения, от которого зависит успех хирургического лечения и исход заболевания (Евсеева В.В., 2005; Мезенцева О.Ю., 2005; Соболев А.В., 2005; Юнусов А.С., 2002, 2005).

Особую актуальность представляет ранняя диагностика и прогнозирование исходов заболевания у больных хроническими ринитами в сочетании с искривлениями перегородки носа в труднодоступных для невооруженного глаза верхних и задних её отделах. Операции у таких больных выполняется не в полном объеме, что не позволяет получить хорошие результаты лечения, в связи с чем предполагается проведение повторных вмешательств (Миразизов К.Д., 2005).

В настоящее время оториноларингологи располагают обширным арсеналом различных методов лечения хронических ринитов. Однако большинство из них недостаточно эффективны, так как не позволяют восстановить носовое дыхание. При проведении лечения зачастую не учитывается функциональное состояние слизистой оболочки полости носа и верхних отделов дыхательных путей, которое играет важную роль в поддержании защитных способностей организма (Абдурашитов Р.Ш., 2005; Пискунов Г.З. и др., 2002; Садовский В.И., 2005). Сохранить функциональную активность слизистой оболочки полости носа позволяют малоинвазивные методы, в то же время восстановить нормальное носовое дыхание с их помощью удается не всегда. Одной из наиболее широко применяемых в оториноларингологической практике щадящих, малоинвазивных операций является ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин (Никулин И.М., 2000; Шахова Е.Г., 2005). Однако и этот метод имеет ряд недостатков. Так, из-за отсутствия точной экспозиции трудно прогнозировать исход операции, который может привести к таким нежелательным исходам, как некроз нижних носовых раковин (Егоров В.И., 2005; Тулесонов И.С., 2005). Поэтому вопрос о полноценной коррекции внутриносовых структур у больных вазомоторным и гипертрофическими ринитами в сочетании с искривлениями перегородки носа остается открытым, что в значительной степени связано с затруднением диагностики заболевания. В связи с этим поиск новых, более оптимальных методов комплексного лечения и диагностики хронических ринитов представляет особую актуальность.

Связь диссертационной работы с тематическими планами НИР. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-иссле-довательских работ кафедры ЛОР-болезней Ташкентской медицинской академии по теме: «Современные подходы к диагностике и комплексному лечению заболеваний уха и верхних дыхательных путей» (Гос. регистрационный №01040019).

Цель работы. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных хроническими ринитами в сочетании с искривлениями перегородки носа.

Задачи исследования.

Провести сравнительную эндоскопическую оценку клинико-функци-онального состояния слизистой оболочки полости носа у больных вазомоторным и кавернозной формой гипертрофического ринита в сочетании с искривлением перегородки носа.

Оценить диагностическое значение показателей дыхательной функции полости носа в динамике лечения у больных вазомоторным ринитом и кавернозной формой гипертрофического ринита в сочетании с искривлениями перегородки носа методом компьютерной ринопневмотахометрии.

Изучить функциональное состояние мукоцилиарного транспорта полости носа у больных вазомоторным ринитом и кавернозной формой гипертрофического ринита в сочетании с искривлением носовой перегородки в динамике лечения.

Изучить с помощью метода ринореовазографии микроциркуляцию полости носа у больных хроническим вазомоторным ринитом и кавернозной формой гипертрофического ринита в сочетании с искривлением носовой перегородки в динамике лечения.

Оценить эффективность септотомии и подслизистой вазотомии нижних носовых раковин с применением магнитолазеротерапии в послеоперационном периоде.

Научная новизна. Впервые показано, что в развитии гипертрофических и вазомоторных ринитов, нарушении дыхательной функции носа, микроциркуляции, функциональной активности слизистой оболочки полости носа немаловажную роль играет искривление перегородки носа в верхних и задних её отделах, выявляемое с помощью оптической эндоскопии.

Ранняя дооперационная диагностика различных деформаций верхних и задних отделов перегородки носа и своевременная их коррекция позволяют повысить эффективность хирургического лечения на 30%, снизить частоту повторных операций и число неблагоприятных исходов.

Впервые отмечено, что хирургическое лечение (септотомия и подслизистая вазотомия нижних носовых раковин) в комплексе с магнитолазеротерапией повышает эффективность лечения до 96%.

Научная и практическая значимость результатов исследования. Разработка и внедрение метода эндоскопической оценки функционального состояния слизистой оболочки полости носа в труднодоступных её отделах помогает диагностировать искривления перегородки носа в верхних и задних её отделах в ранние сроки и в полном объеме проводить операции по коррекции внутриносовых структур, что позволяет избежать повторных операций и предупреждает связанные с ними нежелательные исходы.

Ранняя хирургическая коррекция искривлений перегородки носа септотомией и подслизистой вазотомией нижних носовых раковин в комплексе с магнитолазеротерапией в послеоперационном периоде позволяет улучшить микроциркуляцию и в полном объеме восстановить функцию носового дыхания с максимальным сохранением функционального состояния слизистой оболочки полости носа, что снижает частоту осложнений и неблагоприятных исходов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Оптическая эндоскопия полости носа у больных хроническими ринитами позволяет выявить искривления перегородки носа в труднодоступных местах полости носа.

2. Ранняя диагностика и своевременная коррекция искривлений перегородки носа в верхних и задних её отделах повышает эффективность лечения хронических ринитов.

3. Применение магнитолазеротерапии после хирургического лечения вазомоторного и кавернозной формы гипертрофического ринита позволяет максимально восстановить носовое дыхание при сохранении функционального состояния слизистой оболочки полости носа, ускоряет сроки заживления на 5-6 дней и снижает вероятность возникновения нежелательных исходов операции.

Реализация результатов. Результаты работы внедрены в лечебную практику ЛОР-отделений III клиники Ташкентской медицинской академии, Каршинской областной больницы. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре ЛОР-болезней Ташкентской медицинской академии.

Апробации работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях научного общества оториноларингологов Узбекистана (2002). Материалы исследований доложены на конференции молодых ученых Первого ТашГосМИ (2001), на заседании Ассоциации оториноларингологов Узбекистана (2002), на Российской конференции оториноларингологов (2002), на конференции «Наука и молодежь Республики Узбекистан» (2003).

Опубликованность результатов. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 журнальных статьи.

1. Обзор литературы

1.1 Современные аспекты этиологии, клиники, патогенеза хронических ринитов и их классификация

ринит хронический лекарственный терапия

Хронический ринит, и в частности вазомоторный ринит, является полиэтиологичным, мультифакторным заболеванием (Гаджимирзаев Г.А., 1994; Каширин В.А. и др., 1994; Лопатин Б.С. и др., 2002; Лучихин Л.А. и др., 2002; Пухлик С.М., 1995; 1996; Разиньков С.П. и др., 1996).

Согласно данным литературы, в развитии хронических ринитов играют роль экзогенные либо эндогенные этиологические факторы. Нарушения нервной трофики, микроциркуляции, секреции слизистой оболочки носа, вызывающие основные клинические проявления хронических ринитов, могут наступить вследствие разнообразных внешних и внутренних причин.

К эндогенным факторам развития относится дисфункция нейроэндокринной регуляции, которая приводит к нарушению устойчивости баланса активности симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации слизистой оболочки полости носа и сдвигам в иммунной системе (Гамзатова А.А. и др., 1994; Митин Ю.В. и др. 1991; Накатис Я.А. и др., 1998; Рязанцев С.В. и др., 2000; Скоробогатый В.В. и др., 1994, 1996).

При хронических ринитах наблюдаются изменения функционального состояния вегетативной нервной системы. Хронические риниты, и в первую очередь вазомоторные, протекают на фоне общей и местной вегетативной дисфункции, проявляющейся вазомоторной дистонией, нарушением кровообращения, капиллярной проницаемости, секреции слизистой оболочки. Повышенная лабильность вегетативных функций нарушает процессы адаптации, поэтому любые, даже незначительные эндогенные или экзогенные воздействия могут спровоцировать развитие комплекса патологических изменений (Гамзатова А.А. и др., 1998; Егоров В.И. и др., 2002; Киселев А.С. и др., 1996; Шеврыгин Б.В. и др., 1996; Bachert C., 2004).

К экзогенным факторам относят экологическую нагрузку на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, длительное и бесконтрольное применение сосудосуживающих или сосудорасширяющих средств, например, больными гипертонической болезнью (Пискунов Г.З. и др., 1991; Пухлик С.М., 1997; Семенов Ф.В., 1996). Одним из экзогенных факторов является латентно протекающая вирусная инфекция (Арефьева Н.А., 1996; Дорофейчук В.Г. и др., 1991). При проведении бактериологических и вирусологических исследований у больных были высеяны патогенные микроорганизмы (стафилококк и стрептококк). При вирусологических исследованиях положительный результат чаще наблюдается у больных гипертрофическим и вазомоторным ринитом. При гистологическом и гистохимическом исследованиях кусочков слизистой оболочки нижних носовых раковин, удаленных при операциях, обнаружена различной степени выраженности аллергическая реакция.

Другим экзогенным фактором развития хронических ринитов является нарушение архитектоники полости носа, ведущее к асимметрии её просвета, вызывающей нарушение дыхательной функции (Каширин В.А. и др., 1994; Помухина А.Н., 1993; Филимонов В.Н. и др., 1994; Шантуров А.Г. и др., 1993). К таким аномалиям относятся искривления, шипы, гребни перегородки носа, деформация носового клапана, атипичные форма или расположение носовых раковин, сужение или атрезия хоан (Батыршин Р.У. и др., 1997; Евсеева В.В., 2005; Козлов В.С., 1994; Мезенцева О.Ю. и др., 2005). При всех перечисленных аномалиях полости носа наступает нарушение носового цикла и, следовательно, дает сбой физиологический ритм активной деятельности и покоя в обеих половинах полости носа. Более широкая половина носа пропускает больший объем воздушного потока, который должен подвергнуться очистке, увлажнению, согреванию. В условиях функциональной перегрузки основные функционирующие элементы слизистой оболочки - поверхностный железистый эпителий, соединительнотканная строма с подходящими к ней артериальными и венозными сосудами - подвергаются морфологической перестройке, приводящей к их гипертрофии, вызывающей медленную постепенно нарастающую обструкцию более широкой половины носа, функционирующей без отдыха (Вебер Р. и др., 1998).

Еще одна причина развития хронических ринитов - длительное воздействие на слизистую оболочку носа неблагоприятных факторов, связанных с особенностями производства (Джамалутдинова Ю.А., 1994; Лопатин Б.С. и др., 1996). Хронические риниты могут наблюдаться при различных общих заболеваниях, эмфиземе легких, хроническом бронхите, катаре желудка, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, циррозе печени, заболеваниях почек, диабете, подагре, ожирении, гипотиреозе, акромегалии, беременности (Линьков В.И. и др., 1998; Муминов А.И. и др., 1987; Чичкова Н.В. и др., 1996).

Как было отмечено выше, полиэтиологичность и мультифакторность, наличие различных экзо- и эндогенных факторов, влияющих на течение заболевания, отсутствие эффективных методов лечения разных форм хронических ринитов диктуют необходимость разработки удобной классификации. До сих пор такой классификации не разработано, поэтому специалистам приходится пользоваться разными вариантами классификации хронических ринитов (Анютин Р.Г. и др., 1997; Жолобов В.Т., 1997; Ланцов А.А. и др., 1997; Пухлик С.М., 1997; Рязанцев С.В. и др., 1994; Садовский В.И. и др., 1997; Семенов Ф.В., 1997).

Разработка универсальной классификации и попытка объяснить некоторые особенности клинического течения ринитов с точки зрения иммунологии вызывает определенные трудности (Арефьева Н.А., 1997; Гаджимирзаев Г.А., 1994; Пухлик С.М., 1995). Среди оториноларингологов нет единого мнения о том, в каких случаях при хронических ринитах возникают иммунные нарушения, а в каких иммунный статус не нарушается.

В 1993 г. Международная рабочая группа из 18 оториноларингологов, занимающихся проблемами ринологии, предложила свою классификацию, согласно которой риниты были выделены в три группы: аллергический, инфекционный и другие формы. В классификации ринита, принятой консенсусом, одна из его форм обозначена словом «другие». Именно в эту группу включено большое количество его разновидностей, вплоть до атрофического ринита (нарес-эозинофильный, идиопатический, профессиональный, гормональный, медикаментозный, вызванный веществами раздражающего действия, пищевой, психогенный, атрофический). В то же время в этой классификации не упоминается озена.

Различные авторы обсуждают классификацию ринитов, принятую международным консенсусом (Гаджимирзаев Г.А., 1997; Овчинников Ю.М., 1997). Так, по данным зарубежных специалистов, независимо от причины и вида вазомоторного ринита существует общий для всех его вариантов механизм, лежащий в основе развития болезни - гиперреактивность нейровегетативной и сосудистой систем полости носа. Под гиперреактивностью нейрососудистой системы подразумевается способность слизистой оболочки полости носа отвечать на воздействие различных специфических и неспецифических раздражителей отечно-секреторной реакцией такой выраженности, которая не встречается у здоровых людей. К гиперреактивности слизистой оболочки полости носа приводят многие причины, и в первую очередь аллергическое воспаление, эндокринно-вегетативные нарушения, систематическое пользование сосудосуживающими каплями.

С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов (1997) предложили следующую классификацию ринитов:

1. Острый ринит:

1) инфекционный:

a) специфический,

б) неспецифический;

2) аллергический (сезонный);

3) травматический.

2. Хронический ринит:

1) инфекционный:

а) специфический,

б) неспецифический;

2) катаральный;

3) аллергический (круглогодичный):

а) вазодилататорная,

б) гиперсекреторная,

в) отечная,

г) полипозная,

д) смешанная форма;

4) вазомоторный:

а) вазодилататорная,

б) гиперсекреторная,

в) отечная,

г) полипозная,

д) смешанная форма;

5) гипертрофический:

а) кавернозная,

б) фиброзная,

в) сосочковая,

г) полипозная,

д) костная,

е) смешанная форма;

6) атрофический.

7) озена.

Согласно этой классификации, аллергический и вазомоторный ринит имеют одинаковые патоморфологические формы. Если при аллергологическом обследовании (анамнез, специальные исследования) у больного выявлен один аллерген или сочетание нескольких аллергенов, то заболевание относится к аллергическим ринитам. В группу вазомоторных неаллергических ринитов входят его нейровегетативная форма, медикаментозный, гормональный, психогенный, пищевой, эозинофильный (NARES) риниты, в основе которых лежит дисбаланс в вегетативной нервной системе, нарушение нейрососудистой регуляции (Пискунов С.З. и др., 1997).

Кровоснабжение слизистой оболочки носа осуществляется ветвями крупных сосудов из системы наружных и внутренних сонных артерий, которые, разветвляясь, образуют в подслизистом слое сложную сеть артерио-венозных анастомозов.

Клиническая картина различных форм ринита имеет свои особенности. Нарушения носового дыхания при вазомоторном рините носят приступообразный характер. Это происходит из-за резкого набухания слизистой оболочки полости носа до полной обструкции просвета с обильным слизистым или водянистым отделяемым, которое после высыхания не оставляет следа. Резкое набухание слизистой оболочки полости носа происходит за счет наличия пещеристых венозных сплетений, которых больше всего выявляется в свободном крае нижней и частично в средней носовой раковине.

С точки зрения патоморфологии в развитии компенсаторно-приспособи-тельных процессов в тканях различают две стадии: гипертрофию, когда наблюдается увеличение массы функциональных единиц органа, сопровождающееся интенсификацией его функции за счет возрастания объема клеточных элементов, составляющих этот орган или ткань. Увеличение количества клеток в гипертрофированном органе обозначается как гиперплазия. Главным стимулом для гипертрофии являются нервно-гуморальные, химические и механические импульсы, сигнализация от соответствующих центров, получающих информацию о состоянии физиологических констант. Гипертрофию создает повышенная работа, контролируемая организмом, имеющая определенную биологическую направленность и целесообразность.

Развивающаяся нередко при вазомоторном рините гипертрофия носовых раковин, сохраняющаяся и в межприступном периоде, является причиной различной степени затруднения носового дыхания. Этот же симптом характерен и для кавернозной формы хронического гипертрофического ринита (Пискунов С.З. и др., 2005). Поэтому диагностика этих форм поражения слизистой оболочки представляет некоторые трудности. Осмотр полости носа, особенно в межприступном периоде, часто не позволяет выявить достоверные признаки, которые позволили бы разграничить эти формы хронических ринитов, в связи с чем часто наблюдаются диагностические ошибки.

Диагноз гипертрофического ринита устанавливается на основании следующих факторов. Затруднение носового дыхания на протяжении длительного времени при отсутствии признаков острого воспаления слизистой оболочки. Если увеличение объема обусловлено набуханием кавернозных вен, то заложенность носа будет носить непостоянный, а переменный характер, когда закладывает то одну, то другую половину носа. Если гипертрофия раковин истинная, то есть обусловленная гиперплазией тканевых элементов, то затруднение носового дыхания, как правило, будет постоянным.

Выделения из носа при гипертрофических ринитах умеренные или скудные, без приступов обострения. Количество выделений длительное время остается постоянным, у некоторых больных они вообще могут отсутствовать.

При риноскопии слизистая оболочка полости носа слегка гиперемирована, с синюшным оттенком. При кавернозной форме гипертрофического ринита поверхность носовых раковин ровная, гладкая. При фиброзной форме участки гладкой поверхности чередуются с участками слизистой, покрытыми сосочками, чаще всего либо у концов раковин, либо по их нижнему краю, обычно на нижней носовой раковине.

При кавернозной формы хронического гипертрофического ринита после смазывания поверхности слизистой оболочки носовых раковин 0,1% раствором адреналина они уменьшаются и принимают нормальные размеры; при гиперплазии размеры раковин не уменьшаются.

Известна парадоксальная реакция сосудов слизистой оболочки раковин, которую описана авторами как «скачок назад». Суть этой реакции состоит в том, что у некоторых больных раковины после смазывания раствором адреналина не сокращаются, а напротив, расширяются. Наблюдаемое при этом обильное выделение жидкого секрета объясняют повышением проницаемости стенок сосудов. Иногда реакция может развиваться после кратковременного сужения сосудов в ответ на действие адреналина. Такие реакции сосудов объясняются функционально неустойчивой нервной системой, извращенной рефлекторной реакцией вазомоторов слизистой оболочки, развитие которой обусловлено, в первую очередь, систематическим применением сосудосуживающих препаратов.

При зондировании поверхности раковины после адренализации у пациентов с кавернозной формой хронического гипертрофического ринита легко ощущается ее костная основа. При фиброзной форме разросшаяся плотная соединительная ткань скрадывает ощущение кости, зондом прощупывается плотная ткань слизистой оболочки. При вазомоторном рините вследствие отека тканей носовых раковин зонд легко проникает вглубь ткани, упираясь в кость. После удаления зонда в этом месте остается вмятина, которая постепенно сглаживается.

Носовая резистентность имеет исключительно большое значение в физиологии дыхания. При повышении резистентности при хронических ринитах развивается недостаточность внешнего дыхания. Это состояние приводит к компенсаторному ротовому дыханию. При дыхании через рот наблюдается меньшее сопротивление току воздуха, в результате чего подавляется развитие положительного и отрицательного давлений в грудной и брюшной полостях, важных для оптимальной функции сердечно-сосудистой системы (Пискунов Г.З. и др., 2002). При длительном сохранении такого состояния могут развиваться различные осложнения (фарингит, тонзиллит, бронхит).

1.2 Современные аспекты анатомии, физиологии слизистой оболочки полости носа при хронических ринитах

Наиболее важным фактором, определяющим нормальное функциональное состояние слизистой оболочки полости носа, является проходящий через нее при вдохе и выдохе воздушный поток, который, поступая в полость носа, вследствие активного расширения грудной клетки, испытывает сопротивление со стороны окружающих структур. В целом же 54% общего сопротивления воздушному потоку со стороны дыхательной системы приходится на верхние дыхательные пути, в том числе 47% - на сопротивление полости носа (Григорьев С.Б., 2000).

В регуляции воздушного потока в полости носа принимают участие носовой, турбинальный (пещеристая ткань носовых раковин) и септальный клапаны (перегородка носа).

Самым узким местом, определяющим степень носовой резистентности, является область у переднего конца нижней носовой раковины, которую называют носовым клапаном. Носовой клапан ограничивается медиально-каудальным краем верхнего латерального хряща и прилегающими отделами перегородки носа. Латерально область носового клапана ограничена костным краем грушевидного отверстия и расположенной здесь рыхлой фиброзно-жировой тканью; снизу - дном полости носа, сзади - передним концом нижней носовой раковины. Носовой клапан напоминает острый угол, равный 10-15^о.

Возникающие после прохождения носового клапана завихрения воздушного потока приводят к оседанию на слизистой оболочке переднего отдела полости носа основной массы взвешенных чужеродных частиц и микроорганизмов. Если носовой клапан будет иметь не треугольную, а округлую или овальную форму, движение воздушного потока будет прямолинейным. В этом случае в связи с отсутствием или малой кривизной траектории при прохождении воздушного потока через носовой клапан не возникает центробежного ускорения, и взвешенные в воздухе пылевые частицы и микроорганизмы получают возможность глубоко проникать в полость носа и нижележащие дыхательные пути (Пискунов В.С., 2000)

Ведущая роль в регуляции степени носовой резистентности принадлежит сосудам нижних носовых раковин. Кровенаполнение в пещеристых венозных сплетениях ведет к набуханию носовых раковин, увеличению их размеров, сужению просвета носового клапана вплоть до полной обструкции полости носа (Есипов А.Л., 1982; 1983; Пискунов С.З., 1999).

У большинства здоровых субъектов отмечается циклические изменения резистентности воздушному потоку, проходящему через левую и правую половины носа, однако суммарное сопротивление остается постоянным. Поток воздуха через нос регулируется активностью кавернозной венозной ткани, находящейся в слизистой оболочке полости носа. Подобные циклические изменения степени набухания слизистой оболочки полости носа называются носовым циклом (Вебер Р. и др., 1998; Евсеева В.В., 2005). Носовой цикл, описанный Р. Кайзером в 1895 г., выявляется у 80% населения. Тем не менее, большинство людей не отмечают каких-либо изменений носового дыхания, так как благодаря тесной взаимосвязи между обеими половинами носа общее сопротивление потоку воздуха остается относительно постоянным. Затруднение носового дыхания может возникнуть при сужении просвета носового клапана за счет деформации любой из составляющих его анатомических структур (Вебер Р. и др., 1998; Пискунов Г.З. и др., 2002).

Слизистая оболочка полости носа, являясь первой линией защиты организма от разнообразных патогенных факторов, играет очень важную роль в физиологии и патофизиологии (Захарова Г.П. и др., 1998; 2000; Риман Т.А. и др., 1997; Рязанцев С.В. и др., 2000; Хмельницкая Н.М. и др., 1998).

Изучение строения слизистой оболочки различных отделов полости носа с помощью сканирующей электронной микроскопии показало, что плотность реснитчатых клеток в полости носа возрастает в направлении спереди назад, достигая максимальных значений в области задних концов нижних носовых раковин (Арефьева Н.А., 1996; Балабанцев А.Г. и др., 1996; Захарова Г.П. и др., 1997; Makowska W., 1991, Nikula K.J. et al., 1991).

Мерцательный эпителий слизистой оболочки полости носа, представляющий собой защитный барьер на пути экзогенных факторов, обновляется каждые 4-8 недель (Clary-Meinesz C.F., 1992). Основная часть клеток эпителия слизистой оболочки полости носа состоит из реснитчатых клеток. Реснички мерцательного эпителия покрыты защитным слоем слизи. В покрове слизи различают два слоя: менее вязкий, окружающий основание ресничек (Ballenger J.J., 1988). Реснитчатый аппарат мерцательных клеток располагается в слизи, образуя вместе с ней мукоцилиарный эскалатор, или мукоцилиарную транспортную систему, которая, благодаря строгой ритмичности мерцательного движения, обеспечивает перемещение продуктов секреции слизистой оболочки и оседающих на её поверхности микроорганизмов и различных чужеродных частиц в сторону носоглотки, осуществляя таким образом её постоянное очищение - клиренс (Кулагин Н.И. и др., 1996; Puchelle G. et al., 1982; Kawai M. et al., 1998).

Бокаловидные клетки, названные так из-за характерной бокаловидной формы, накапливаясь, выделяют значительное количество слизи, увлажняющей поверхность эпителия (Marabini S. et al., 1991). Они относятся к одноклеточным эпителиальным железам. Соотношение мерцательных и бокаловидных клеток в норме составляет 5:1 (Fang S.Y., 1997).

При катаральном воспалении в слизистой оболочке полости носа, развивающемся при вазомоторных и гипертрофических ринитах, число бокаловидных клеток в эпителиальном слое увеличивается. Это приводит к изменению нормального соотношения мерцательных и бокаловидных клеток (Быкова В.П. и др., 1994; Гамзатова А.А. и др., 1998). W. Messerklinger считает невозможным прямое превращение мерцательных клеток в бокаловидные. По его мнению, происходит не дегенерация, а дифференцировка общих материнских клеток, располагающихся в базальном слое эпителия (Jacobs R.L., 1987).

Одним их важнейших функциональных показателей, характеризующих состояние слизистой оболочки полости носа, является транспортная функция мерцательного эпителия. Носовой мукоцилиарный транспорт - один из главных компонентов первой линии защиты слизистой оболочки дыхательных путей от патогенных факторов внешней среды (Герберт Рехелманн и др., 1994; Захарова Г.П., 1997; Захарова Г.П. и др., 1998; Марков Г.И. и др., 1996; Пискунов С.З., 1993, 1995).

Исследование транспортной функции мерцательного эпителия у больных хроническими ринитами подтверждает ее резкое угнетение или паралич цилиарной активности (Григорьев В.П. и др., 2005; Линьков В.И. и др., 1998; Скоробогатый В.В. и др., 1996; Proctor D.F., 1983). Морфологические изменения в эпителиальном слое объясняют нарушением цилиарной активности мерцательных клеток при вазомоторных и гипертрофических ринитах (Ballenger J.J., 1988; Proctor D.F. et al., 1976; Sakakura J. et al., 1983).

Мерцательный эпителий у этих больных подвергается такой морфологической перестройке (Brandtzaed P. et al., 1996), при которой большинство составляющих его клеток утрачивают способность выполнять одну из важнейших своих функций - транспортную, обеспечивающую удаление оседающих на поверхность слизистой оболочки частиц и микроорганизмов.

Основным патологоанатомическим изменением, объясняющим увеличение объема носовых раковин, принято считать воспалительную инфильтрацию их слизистой оболочки (Абебе Мелаку В. и др., 1993; Риман Т.А. и др., 1997; Трофименко Н.П. и др., 2004). В свою очередь, бокаловидные клетки, число которых в эпителиальном слое значительно увеличивается, выделяют большое количество секрета, который вместе с секретом, продуцируемым железами собственного слоя слизистой оболочки, образует над ресничками больший слой слизи, чем это бывает в условиях нормальной секреции.

Изменение структуры реснитчатого эпителия слизистой оболочки полости носа сопровождается снижением его очищающей способности. Авторы наблюдали больного, который длительное время пользовался сосудосуживающими каплями в нос. При электронной микроскопии биоптата, полученного из средней носовой раковины, было обнаружено, что на поверхности эпителия вместо ресничек имелись микровыросты, не способные выполнять очистительную функцию (Dudley I.P. et al., 1981).

В глубоком отделе собственного слоя располагаются пещеристые венозные сплетения, состоящие из поверхностной сети более крупных сосудов. Пещеристые венозные сплетения встречаются не повсюду, а лишь в определенных местах слизистой оболочки: в толще слизистой нижних носовых раковин, по свободному краю средних раковин и у задних концов средних и верхних раковин (Есипов А.Л., 1982, 1983). Пещеристые венозные сплетения представляют собой клубок расширенных вен, стенки которых богаты гладкой мускулатурой и содержат эластические волокна. Под влиянием физических, химических или психогенных факторов исключительно лабильная кавернозная ткань при переполнении кровью обусловливает мгновенное набухание слизистой оболочки носа (Пискунов С.З., 1991, 1998, 1999). Степень кровенаполнения кавернозных тел регулирует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Нарушение баланса вегетативной системы под влиянием эндо- и экзогенных факторов (Митин Ю.В., 1991) приводит к нарушению нормальной регуляции тонуса кровеносных сосудов и кавернозных тел слизистой оболочки полости носа. Это явление лежит в основе патогенеза вазомоторных ринитов (Garay R., 2004; Lal D. et al., 2004; Wheeler P.W. et al., 2005).

1.3 Методы лечения вазомоторного и гипертрофического ринитов

В период с 2000 по 2004 гг. в ЛОР-клинике Первого Ташкентского медицинского института (ныне Ташкентская медицинская академия) было проведено лечение 2800 больных с патологий носа и придаточных пазух носа. Из них в соответствии с целью и задачами исследования целенаправленно были отобраны 99 больных (47 женщин и 52 мужчины) в возрасте от 16 до 60 лет вазомоторным ринитом (62 чел.) и кавернозной формой гипертрофического ринита (37 чел.) в сочетании с искривлением носовой перегородки. Все пациенты проживали в Узбекистане, 16 из них в сельской местности и 83 - в городах.

Распределение больных в зависимости от пола и возраста приведено в таблице 2.1.

Таблица 2.1

Среди наблюдаемых нами больных было больше мужчин. Как видно из таблицы, большинство были в возрасте от 14 до 25 лет. Это, по нашему мнению, связано с высокой частотой вегетативных расстройств и травматических изменений перегородки полости носа в этом возрасте.

Данные о продолжительности заболевания представлены на рисунке 2.1, согласно которому большинство (46,5%) больных страдали ринитом от 1 до 3 лет и от 3 до 5 лет (28,3%).

Рис. 2.1. Распределение больных в зависимости от длительности заболевания

Как было выяснено из анамнеза, этиологическим фактором развития ринита у 45 больных явились частые простуды. 16 больных связывают свое заболевание с перенесенной травмой. 4 больных отмечают, что нарушение носового дыхания у них было и до травмы, однако после травмы оно усугубилось. У 4 больных выявлена деформация наружного носа как осложнение после травмы. Остальные 38 пациентов заболевание ни с чем не связывали.

Все больные прошли общеклиническое обследование, которое включало исследование функционального состояния внутренних органов и специальных исследований функционального состояния полости носа и состояния нижних дыхательных путей.

Общее клиническое обследование больных включало общий анализ крови и мочи, а при необходимости биохимический анализ крови на ферменты, коагулограмму. Всем пациентам выполнялись электрокардиография, рентгенография легких. Все они были проконсультированы у аллерголога и пульмонолога.

Целью специальных методов исследования было определение характера и степени поражения функционального состояния полости носа. Параллельно изучалось состояние и других ЛОР-органов: уха, глотки и гортани.

Специальная программа исследований включала следующие этапы: