Особенности лечения пульпитов у больных с сахарным диабетом

Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

Диссертация

на получение Академической степени магистра

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТОВ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

5А 510401-стоматология (Терапевтическая стоматология)

Ишниязова Гулрух Бахтиёр кизи

Научный руководитель:

кандидат медицинских наук,

доцент Юсупалиходжаева С.Х.

Ташкент 2016

АННОТАЦИЯ

К планируемой магистерской диссертации студента магистратуры 1-года обучения по специальности 5А510401-стоматология (Терапевтическая стоматология) кафедры госпитальной терапевтической стоматологии Ташкентского Государственного Стоматологического Института Ишниязовой Гулрух Бахтиёр ?изи

На тему:,,ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТОВ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ”

Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) является важнейшей медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением болезни. СД считают «неинфекционной эпидемией», которая охватила в начале 21 века около 180 миллионов человек в мире.

Сахарный диабет влияет на быстрое прогрессирование заболеваний твердых тканей зубов и пародонта, определяет более тяжелый характер заболевания со значительным замедлением регенеративных и репаративных процессов. пульпа зуб пульпит сахарный диабет

Воспаленная пульпа - действенный очаг хронической инфекции в организме человека, эффект которого зачастую продолжается и после неудачной попытки лечения, связанного с большим процентом некачественно пломбированных каналов корней зубов.Трудоемкое лечение пульпита отнимает значительный объем рабочего времени в ежедневной деятельности врача-стоматолога.

Пульпит наносит ощутимые экономические потери, а характерная интенсивная боль, связанная с патологией пульпы зуба, приносит большие страдания пациенту, снижая качество его жизни, приводит в конечном итоге к потере зубов, патологии желудочно-кишечного тракта.

В имеющейся литературе не содержатся критерии качества диагностики, лечения и реабилитации пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом. Создание этих критериев - необходимая и актуальная проблема для повышения эффективности лечения заболеваний пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Цель исследования - повышение эффективности лечения и реабилитации больных, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность различных форм пульпита по обращаемости населения в стоматологические поликлиники Ташкентского Государственного Стоматологического Института (ТашГСИ).

2. Оценить алгоритмы деятельности врачей-стоматологов при диагностике, лечении и реабилитации пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом, методом анализа данных медицинских карт стоматологических больных.

3. Разработать основы лечения и реабилитации пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Научная новизна:

- Изучена обращаемость в стоматологические поликлиники ТашГСИ пациентов с патологией пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

- Впервые на основании результатов лечения и реабилитации больных, по данным медицинских карт, разработаны основы протоколов лечения пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Практическая значимость: на основании проведённых исследований разработаны рекомендации по совершенствованию организации помощи больным страдающим сахарным диабетом с воспалением пульпы зубов. Разработанные протоколы лечения пульпита внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник ТашГСИ. Протоколы лечения пульпита будут способствовать защите прав пациента и врача-стоматолога, выбору наиболее эффективного метода лечения в зависимости от клинической формы воспаления пульпы зуба.

ANNOTATION

for the proposed master's thesis of 1-year master's student in the specialty 5A510401-dentistry (Dental Therapeutics) Department of Hospital Dental Therapeutics of Tashkent State Dental Institute Ishniyazova Gulrukh Bakhtiyor qizi

On the topic: ,,Features of pulpitis treatment in patients with diabetes mellitus "

The relevance of the problem. Diabetes mellitus (DM) is a major medical and social problem of humanity in connection with the high prevalence and chronicity of the disease. DM is considered "non-infectious epidemic" that spanned about 180 million people in the world in the early 21st century.

Diabetes affects the rapid progression of diseases of hard tissues of the teeth and periodontal defines more severe illness with a significant slowdown in the regenerative and reparative processes.

The available literature does not contain criteria for the quality of diagnosis, treatment and rehabilitation of patients suffering from inflammation of the dental pulp in diabetic patients. The creation of these criteria - necessary and urgent problem for the successful treatment of dental pulp diseases in patients with diabetes.

The purpose of research - increase the effectiveness of treatment and rehabilitation of patients suffering from inflammation of the dental pulp in diabetic patients.

Research objectives:

1. To study the prevalence of various forms of pulpitis by public negotiability in the dental clinic of the Tashkent State Dental Institute(TSDI).

2. To evaluate algorithms of the activity of dentists in the diagnosis, treatment and rehabilitation of patients suffering from inflammation of the dental pulp in diabetic patients, with the method of analysis of medical records of patients with dental data.

3. To develop a framework for treatment and rehabilitation of patients suffering from inflammation of the dental pulp in diabetic patients.

Scientific novelty:

- Studied the uptake in dental clinics TSDI patients with pathology of the dental pulp in diabetic patients.

- For the first time on the basis of the results of the treatment and rehabilitation of patients, according to the medical records, we develop a protocol of treatment of patients suffering from inflammation of the dental pulp in diabetic patients.

Practical significance: on the basis of the survey recommendations for improving the organization of care for patients suffering from diabetes with inflammation of tooth pulpwas developed. Designed pulpitis treatment protocols implemented into practice dental clinics TSDI. pulpitis Treatment protocols will contribute to protecting the rights of the patient and the dentist, choosing the most effective method of treatment depending on the clinical form of the tooth pulp inflammation.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СД - сахарный диабет

СД-2 - сахарный диабет 2 типа

ИВО - инфекционно-воспалительные осложнения

ССП - сердечно-сосудистая патология

КПЛ - красный плоский лишай

СОПР - слизистая оболочка полости рта

ЦНС - центральная нервная система

СИЦ - стеклоиономерный цемент

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) является важнейшей медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением болезни. СД считают «неинфекционной эпидемией», которая охватила в начале 21 века около 180 миллионов человек в мире.

Сахарный диабет влияет на быстрое прогрессирование заболеваний твердых тканей зубов и пародонта, определяет более тяжелый характер заболевания со значительным замедлением регенеративных и репаративных процессов.

Воспаленная пульпа - действенный очаг хронической инфекции в организме человека, эффект которого зачастую продолжается и после неудачной попытки лечения, связанного с большим процентом некачественно пломбированных каналов корней зубов. Трудоемкое лечение пульпита отнимает значительный объем рабочего времени в ежедневной деятельности врача-стоматолога.

Пульпит наносит ощутимые экономические потери, а характерная интенсивная боль, связанная с патологией пульпы зуба, приносит большие страдания пациенту, снижая качество его жизни, приводит в конечном итоге к потере зубов, патологии желудочно-кишечного тракта.

В имеющейся литературе не содержатся критерии качества диагностики, лечения и реабилитации пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом. Создание этих критериев - необходимая и актуальная проблема для повышения эффективности лечения заболеваний пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Цель исследования: повышение эффективности лечения и реабилитации больных, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность различных форм пульпита по обращаемости населения в стоматологические поликлиники Ташкентского Государственного Стоматологического Института (ТашГСИ).

2. Оценить алгоритмы деятельности врачей-стоматологов при диагностике, лечении и реабилитации пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом, методом анализа данных медицинских карт стоматологических больных.

3. Разработать основы лечения и реабилитации пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Научная новизна: Изучена обращаемость в стоматологические поликлиники ТашГСИ пациентов с патологией пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

- Впервые на основании результатов лечения и реабилитации больных, по данным медицинских карт, разработаны основы протоколов лечения пациентов, страдающих воспалением пульпы зуба у больных сахарным диабетом.

Практическая значимость: на основании проведённых исследований разработаны рекомендации по совершенствованию организации помощи больным страдающим сахарным диабетом с воспалением пульпы зубов. Разработанные протоколы лечения пульпита внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник ТашГСИ. Протоколы лечения пульпита будут способствовать защите прав пациента и врача-стоматолога, выбору наиболее эффективного метода лечения в зависимости от клинической формы воспаления пульпы зуба.

Полученные результаты будут использованы в практической стоматологии для оптимизации лечения пульпита в стоматологических кабинетах и поликлиниках, в учебном процессе на кафедрах терапевтической стоматологии.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 98 страницах компьютерного текста; состоит из введения, обзора литературы, глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Работа иллюстрирована 4 таблицами и 22 рисунками. Библиографический указатель включает 115 источника, в т.ч. 88 авторов из СНГ и 27 из дальнего зарубежья.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Проблема пульпита в современной стоматологии

В терапевтической стоматологии проблема успешного лечения пульпита и периодонтита все еще остается важной и до конца нерешенной. Статистические анализы и отчеты показывают, что посещаемость пациентов по поводу пульпита и периодонтита составляла 35% от всех посещений. (Боровский Е.В., 1998; Максимовский Ю.М., 2001). По данным ВОЗ периодонтит является самой частой причиной потери зубов. Результаты исследований в странах СНГ (Россия, Узбекистан, Украина, Белоруссия, Казахстан) показали, что болезни периодонта охватывают 99,8-- 100% взрослого населения и имеют устойчивую тенденцию возрастного увеличения. В структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом занимают 14-20% и более в зависимости от региона страны [2,14,20].

Значительная распространенность пульпита, большой процент неудач и осложнений при его лечении, сложность и трудоемкость врачебных манипуляций, а также частое отсутствие стабильности результатов, полученных при использовании традиционных методов лечения, объясняет несомненную актуальность проблемы лечения данного заболевания и постоянного поиска новых медикаментозных средств и методов лечения. Следует отметить, что зубы с признаками поражения пульпы зуба и периодонта очень часто являются причиной одонтогенных воспалительных процессов [32,58,88].

Большая часть обращений к стоматологу сопровождается различной болевой реакцией, которая проявляется в основном при воспалении пульпы зуба и тканей периодонта, при стирании зубов, травматической окклюзии, при заболеваниях ВНЧС, синусите, невралгии тройничного нерва, неврите, стенокардии, инфаркте миокарда и т. д. и встречается довольно часто на амбулаторном приёме у врача-стоматолога [17,74,89].

По данным Ореховой Л.Ю. (2006) при воспалении пульпы развивается комплекс функциональных и структурных изменений, тесно связанных между собой и характеризующихся определенной последовательностью и взаимозависимостью. Выраженность этих тканевых изменений определяется не только вирулентностью микробов, действием токсинов, обладающих значительной биологической активностью, но и состоянием реактивности пульпы и организма в целом. Воспалительные явления в пульпе и процессы репарации протекают медленно при сахарном диабете, вследствие нарушения синтеза белка, углеводного и жирового обмена, накоплением кетоновых тел, которые подавляют обмен веществ. В сложном процессе воспаления пульпы выделяют несколько характерных компонентов: сосудистую реакцию (гиперемия), альтерацию, экссудацию, пролиферацию [9,28,67].

Воспалительный процесс, развиваясь в закрытой полости, вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы

Живая пульпа зуба играет первостепенную роль в сохранении жизнедеятельности пародонта и зубочелюстной системы. Она первой отвечает на любые повреждения эмали и дентина. Именно от состояния пульпы зависят условия существования твердых тканей зуба и пародонта [6,59,70].

Сохранение живой полноценной пульпы очень важно для зуба и организма в целом в виду выполнения ею защитной, трофической и пластической функций. В случае гибели пульпы возникают проблемы острой и хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма.

Сохранение жизнеспособности пульпы зуба необходимо, так как пульпа обеспечивает питание и сохраняет нормальное функционирование всех тканей зуба [26,33,69].

При проведении эндодонтического лечения удаляется значительное количество твердых тканей. Депульпированный зуб становится хрупким, менее прочным и быстрее подвергается разрушению.

После проведения эндодонтического лечения процент осложнений составляет от 35 до 75% [61,84,96].

В настоящее время достаточно подробно изучено строение пульпы зуба, детально описаны морфологические изменения при кариесе и пульпите (Иванов В.С. с соавт., 2003). Это связано с тем, что в практику стоматологии всё чаще внедряются различные методы морфологического анализа (Григорьян А.С., 2002). Кроме того, научные исследования в стоматологии в своём большинстве базируются на сопоставлении клинических данных с морфологическими [63,85,112].

Известно, что ткани пародонта и пульпы зуба находятся в тесном взаимодействии. Пульпа зуба, являясь его трофическим центром, эмбрионально и анатомически связана с тканями пародонта. Она также оказывает немало важное влияние на течение и исход воспалительно-дистрофического процесса в тканях пародонта. При легкой степени тяжести пародонтита в пульпе зубов начинается неравномерное набухание и утолщение аргирофильных волокон стромы пульпы и сосудистых стенок, гиперимпрегнация нервных волокон, появление кислых мукополисахаридов в стенках сосудов. При средней и тяжелой степени тяжести пародонтита нервные волокна подвергаются более выраженным дистрофическим изменениям, вплоть до фрагментации. В клеточных элементах пульпы отмечается вакуольная дистрофия, наиболее выраженная в слое одонтобластов и кальцификация. Патологический процесс в пульпе развивается вследствие проникновения токсических продуктов только после оголения коней, образования пародонтальных карманов и вовлечения в процесс апикального отверстия. Случаи асептического некроза пульпы объясняются тромбозом или облитерацией мелких артериол.

Большинством исследований доказано, что пульпа зуба также вовлекается в иммунологические, главным образом аутоиммунные процессы при пародонтите. Иммунологическая перестройка тканей зубов, возникающая вследствие дистрофии и воспаления пульпы, а также проникновения туда микроорганизмов и токсинов, объясняем возможный механизм элиминации зуба при пародонтите.

По данным разных авторов, частота поражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при эндокринной патологии колеблется от 2% до 80% [13,23,24].

Одним из условий, предрасполагающих к развитию осложнений кариеса, является иммунодефицит, что обусловливает необходимость учитывать состояние иммунитета при стоматологических вмешательствах (Сафиуллина А.М., 1996; Stack W.E. etal., 1990; Heumader E. etal., 1995). Однако с учётом локализованности воспалительного очага большой интерес представляет изучение иммунологических показателей не только крови, но и непосредственно ткани пульпы зуба, вовлеченной в патологический процесс [21,22,49].

В литературе последних лет представляют интерес и сообщения об участии нейромедиаторов - катехоламинов, серотонина, гистамина-в регуляции биологических процессов в развивающейся, интактной и воспалённой пульпе зуба. В пульпе зуба обнаружены рецепторы катехоламинам, серотонину, гистамину и ферменты, участвующие в их инактивации [21,22,49,50,71,104].

Московским А.В. (2009) проведено комплексное клинико-иммунологическое обследование пациентов с поверхностным, средним и глубоким кариесом, очаговым и диффузным пульпитом, фиброзным и гангренозным пульпитом и пародонтитом различной степени тяжести. При этом выявлено, что у обследуемых групп стоматологических больных с высокой интенсивностью поражённости кариесом и неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта имеются нарушения в иммунной системе. Автором в ходе исследования доказано, что при кариесе и остром пульпите в сочетании с пародонтитом возрастает число в-метахроматичных клеток с признаками дегрануляции. При хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени в популяции тучных клеток преобладают слабо люминесцирующие дегранулированные клетки, не обладающие суданофилией и аргентаффинностью. Высокие положительные корреляционные связи появляются при остром пульпите в сочетании с пародонтитом средней степени тяжести в парах, образуемых Т- и В- лимфоцитами крови и пульпы зуба, а также при хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени в парах, образуемых макрофагами пульпы и моноцитами [7,13,23,29,4].

1.2 Изменения пульпы зуба при различных соматических состояниях организма

Взаимосвязь между соматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушением гемодинамики, метаболизмом, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями в организме.

Через год после выявления СД, по данным О.А. Алексеевой, 100% пациентов имеют признаки пародонтита. К классическим хроническим специфическим осложнениям СД относят поражения глаз, почек, нижних конечностей, центральной и периферической нервной системы, поражения органов, связанные с микроангиопатией, макроангиопатией и поражениями нервных стволов. Поражения полости рта при диабете, включая гингивит и пародонтит, в официальный ряд осложнений диабета не входят [8,37,81].

Состояние пульпы изучено при многих общесоматических заболеваниях. Имеющиеся данные о физиологии пульпы свидетельствуют, что пульпа располагает выраженными приспособительными реакциями, способна реагировать на незначительные раздражители местного и общего характера, что позволяет ей активно участвовать в реактивных процессах, направленных на борьбу с патологическими агентами. Методы лечения, направленные на активизацию физиологических возможностей пульпы в начальных стадиях воспаления, позволяют сохранить её функцию.

Пульпа является тканью, которая реагирует на все патологические процессы, происходящие в организме. К болезням пульпы относятся сосудистые расстройства пульпы, которые могут наблюдаться при недостатке витамина С, нарушении деятельности паращитовидных желёз, инфекционных заболеваниях. Наиболее частыми проявлениями нарушения обмена веществ в пульпе являются петрификация и атрофия пульпы, к которым приводят такие общие заболевания организма, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания пародонта, патологическая стираемость зубов и другие [16,30,59,78].

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частности, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловлены состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с собственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангиопатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция капилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жировой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

Диабет также самостоятельно отягощает течение остеопороза. Длительное течение пародонтита приводит к декомпенсации диабета, повышению уровня сахара в крови, увеличению потребности в сахароснижающих препаратах.

Симптомы прогрессирования пародонтита: отечные покрасневшие десны, кровоточивость десен при прикосновении, десны отделяются от зубов, между зубами появляются промежутки, гнойное отделяемое между зубами и деснами, неприятный запах изо рта и неприятный привкус, выпадение зубов - характерно для поздних стадий пародонтита. Разрушение пародонтальных тканей чаще всего происходит безболезненно. Кровоточивость десен после чистки зубов не сразу привлекает внимания больного диабетом, но это может быть первым опасным признаком развивающегося пародонтита [1,5,11,43].

Одним из наиболее ранних и частых проявлений СД на слизистой оболочке полости рта является нарушение секреции ротовой жидкости, приводящее к ксеростомии, что сопровождается жалобами на сухость во рту. Состав и свойства ротовой жидкости у больных СД достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее характерных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы - практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови.

У больных с хронической патологией легких и выраженной дыхательной недостаточностью реактивные изменения пульпы обусловлены состоянием тканевой гипоксии, как и у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением является отсутствие гиалиноза артериол [17,18,48].

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде склероза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Циркулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие продуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующиеся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезорганизацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их накопления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистрофии, так и атрофии.

У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток [50,54,68,99].

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом зависит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах -- явление жировой дистрофии.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недостаточности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезными кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При недостатке витаминов А и D отмечается резкое нарушение образования дентина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты находятся в состоянии дистрофии и атрофии [16,27,55,75].

У онкологических больных изменения в пульпе связаны в первую очередь с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выражаются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонтобластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетками, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.

Воспалительные явления в пульпе и процессы репарации протекают медленно при сахарном диабете вследствие нарушения синтеза белка, углеводного и жирового обмена, накопления кетоновых тел, которые подавляют обмен веществ. Воспалительный процесс, развиваясь в закрытой полости, вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы [5,28,47,102].

1.3 Особенности изменений полости рта при сахарном диабете

Современные исследования представленные работами многих авторов свидетельствуют, что при сахарном диабете имеются нарушения адаптаций основных функциональных систем, составляющих основу для формирования сопутствующих патологических состояний в организме. Научные достижения, полученные в экспериментальных и клинических исследованиях подтвердили, что при сахарном диабете развивается ряд метаболических и сосудистых нарушений и иммунологических реакций, в результате которых утяжеляется течение целого ряда заболеваний. Хроническое течение, длительность реабилитации, ранняя инвалидность, закономерное поражение ряда органов и систем организма (сердечно-сосудистой, костно-суставной, органов зрения и др.), в том числе и зубочелюстной, сокращение продолжительности жизни, высокая летальность больных с сахарным диабетом ведут к большим проблемам системы здравоохранения во всех странах мира. Многие авторы отмечают тенденцию к “омолаживанию” сахарного диабета, т.к. ежегодно увеличивается число детей и особенно подростков 15-17 лет с этим диагнозом. Причем, чем моложе возраст, в котором диагностируется заболевание, тем на большее число лет сокращается продолжительность жизни [10,20,35].

Сахарный диабет -- хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой. Непосредственные причины, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть различными: физические травмы, тяжелые нервные потрясения, переживания, инфекционные заболевания, воспалительные процессы, отравления, нарушение питания.

Патологией, которая непосредственно влияет на состояние зубов и пародонта, является сахарный диабет. Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета (кариес, гингивит, пародонтит, кандидозный стоматит, ангулярный хейлит и др.) по данным литературы, наблюдаются у 87,9% больных. Согласно классификации сахарного диабета по этиологии и патогенезу в ВОЗ выделяют две основные группы - сахарный диабет І и ІІ типов. У лиц с сахарным диабетом 1 и 2 типа заболевания пародонта и кариес зубов наблюдались в 95% случаев. Частота возникновения и распространения кариеса и заболеваний пародонта увеличивается, а течение их становится более агрессивным. У больных сахарным диабетом это ставит проблему диагностики и лечения данной патологии в число наиболее актуальных. Установлено, что у больных сахарным диабетом при сахарном диабете происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболического контроля и наличия диабетических осложнений [8,64,95,97,114].

Характерна прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного. У больных сахарным диабетом отмечается гипосаливация и сухость в полости рта, что является одним из ранних и основных симптомов сахарного диабета (так называемые "малые диабетиды"). Они развиваются вследствие атрофических изменений в слюнных железах. Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Частота гипосаливации при сахарном диабете составляет 61%. Псевдопаротит при СД встречается в 81% случаев. Увеличение подчелюстных и околоушных слюнных желез. Язык, как правило, покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами десквамации в виде географической карты, иногда с участками гиперкератоза. Наблюдается гипертрофия грибовидных сосочков и атрофия нитевидных, вследствие этого поверхность языка выглядит лакированной. Часто отмечается увеличение языка за счет отека наряду с красно-фиолетовой окраской -- свекольный язык. Болевые синдромы проявляются глоссалгией, парестезией, резко повышенной чувствительностью шеек зубов. Возможно проявление ксантоматоза слизистой полости рта, множественные зудящие высыпания оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенных под эпителиально и выступающих над поверхностью, плотноэластической консистенции [11,14,44,60,91,113].

Явления дискератоза проявляются в виде лейкоплакии, как правило, вначале наблюдается матовость и восковидность слизистой оболочки, а затем появляются бляшки, быстро прогрессирующие, с образованием бородавчатых разрастаний, трещин и язв, при постоянной гипосаливации. Проявления катарального гингивита и стоматита при СД встречается в 10-- 40,7% случаев, характерные черты гингивита -- гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, наблюдается склонность к некрозу десневого края [1,7,103].

Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие хронического генерализованного пародонтита, с большой подвижностью зубов и гноетечением из пародонтальных карманов. Отмечается появление пролежней от протезов, которые раньше не травмировали слизистую полости рта. Характерны грибковые поражения слизистой: острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидозы, кандидозный глоссит, характеризующийся застойной гиперемией, плотным серовато-белым налетом на поверхности языка, атрофией нитевидных сосочков [8,35,110].

Ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда), выражающийся истончением красной каймы губ и интенсивной гиперемией зоны Клейна, в углах рта инфильтрированные, длительно не заживающие трещины.

У больных, страдающих декомпенсированной формой СД, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки. В окружении язвы слизистая без изменений, в области дна язвы - инфильтрация, заживление идет медленно и долго.

Нередко СД сопутствует КПЛ, при этом могут наблюдаться все его клинические формы, в зависимости от течения основного заболевания. Клинический симптомокомплекс (СД + гипертоническая болезнь + КПЛ) известен как болезнь Грин-шпана. При осмотре зубов можно отметить повышенную стираемость зубов, нередки нарушения структуры тканей зуба -- гипоплазия, отмечается задержка сроков прорезывания зубов, больные предъявляют жалобы на повышенную чувствительность к холодной и горячей пище, потом присоединяется кровоточивость десен, отложение зубного камня, неприятный запах изо рта, цвет десен темно-красный, десневые сосочки отслаиваются, образуются глубокие пародонтальные карманы, частые абсцедирования пародонта, выраженная подвижность зубов, не соответствующая степени деструкции пародонта. На ортопантомограмме определяется смешанный тип деструкции костной ткани с преобладанием вертикального типа деструкции над горизонтальным, кратерообразные и воронкообразные костные карманы [3,13,25,64,107].

Процессы деминерализации твердых тканей зубов, воспалительно-деструктивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани тесно взаимосвязаны со структурно-функциональным состоянием костной системы, активностью метаболических процессов и интенсивностью минерализации зубов и костной ткани.

Усугубление тяжести течения кариеса и заболеваний пародонта, процессы деминерализации, деструкции и резорбции в твердых тканях зубов и челюстных костях сочетаются с нарушением региональной гемодинамики, уменьшением минеральной плотности, угнетением формирования и активацией разрушения костной ткани скелета. Наиболее тесно связана патология пародонта с нарушениями в системе микроциркуляции. У больных с различной степенью тяжести генерализованного пародонтита нарушения регионарной гемодинамики связаны с преобладающими изменениями эластичности сосудистой стенки и тонуса сосудов. При пульпите, кариесе и заболеваниях пародонта на формирование клинической картины последовательно влияют микроорганизмы зубного налета, нарушение микроциркуляторного гемостаза, дисбаланс системы перекисного окисления липидов, нарушение регионарной гемодинамики [5,28,36].

Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются за счет спастических изменений сосудов и капилляров, а также за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина и др.).

В работах некоторых авторов указывается роль системной микроангиопатии в патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом, захватывающей капилляры пародонтальных тканей. При этом изменения, возникающие в пародонте, расцениваются как один из ранних признаков диабетической микроангиопатии [34,80,87].

Как установлено в исследовании Бондаренко О.В. (2010) на фоне СД снижается неспецифическая резистентность на всех участках СОПР, особенно при СД II в стадии декомпенсации, а также на начальных этапах заболевания и у больных молодого возраста (20-39 лет); при этом фагоцитарная активность нейтрофилов ротовой жидкости ухудшается в большей степени при СД I в стадии компенсации и при длительности заболевания свыше 5 лет, а морфологические изменения СОПР на светооптическом и ультраструктурном уровне проявляются в виде гиперкератоза, акантолиза и нарушения тинкториальных свойств клеток в шиповатом слое, изменений формообразования эпителиоцитов базального слоя, дистрофией во всех слоях СОПР, что более выражено впожилом возрасте; на этом фоне усиливается ороговение и изменяется форма сосудов на всех локализациях СОПР [44,76,93].

Установлено, что у больных сахарным диабетом при сахарном диабете происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболического контроля и наличия диабетических осложнений.

Многочисленные научные данные, представленные в работах большинства авторов, позволяют констатировать, что при сахарном диабете развиваются метаболические расстройства, сосудистые нарушения и иммунологические реакции, в результате которых усугубляется течение многих сопутствующих заболеваний, в том числе и заболеваний пародонта и твердых тканей зубов [31,98,115].

1.4 Патологическое изменение ткани пульпы при сахарном диабете

Сахарный диабет является одной из распространенных болезней цивилизации, протекающей с изменениями практически во всех органах и системах организма с нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов. При этом нарушение связей белкового и минерального компонентов эмали зубов приводит к снижению резистентности и нарушению неспецифических и специфических форм защиты, что обусловливает вероятность кариозного поражения зубов [9,11,108].

Пульпа является необыкновенным анатомическим образованием в зубе и выполняет очень важную функцию в жизнедеятельности зуба и пародонта. Она чувствительна к различным воздействиям как внешних, так и внутренних факторов. Пульпа чутко реагирует на различные заболевания организма. При некоторых заболеваниях: авитаминозе, гипертонии, лучевой болезни, инфекционных заболеваниях, пародонтозе, кариесе, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет), нарушениях Обмена (подагра), малярии -- страдает и пульпа. К сожалению, врачи обращают недостаточно внимания на изменения пульпы при указанных заболеваниях, в то время как своевременно принятые профилактические меры позволяют предупредить гибель пульпы.[31,39,42]

Патогистологическое исследование пульпы зубов, удаленных у лиц, страдающих заболеванием пародонта и сахарным диабетом, показало, что патоморфологические изменения имеют как воспалительный, так и дистрофический характер. Ткань пульпы содержит, как правило, множественные дентикли, чаще крупной величины. Подобная картина дегенеративных и воспалительных изменений в пульпе зуба больных сахарным диабетом была выявлена Cr. Pambuccian и М. Gafar [43,52,110]

Реактивные изменения пульпы зуба проходят в трех изменениях:

1-альтеративные, 2-дисциркуляторные, 3-приспособительные процессы и кистообразование.

I. Альтеративные изменения

1. Некроз пульпы

2. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов

3. Мукоидное набухание

4. Фибриноидные изменения

5. Гиалиноз пульпы

6. Амилоидоз пульпы

7. Петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения

1. Гиперемия пульпы

2. Интрапульпарные геморрагии

3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы

4. Ишемия пульпы

5. Отёк пульпы.

III. Приспособительные процессы

1. Атрофия пульпы

2. Формирование дентиклей

3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты. [53,58,85]

Альтеративные процессы

Некроз пульпы зуба-- разрушение пульпы в живом организме. По традиции некроз пульпы относят к гангрене, хотя пульпа непосредственно с внешней средой не контактирует. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. Частичный некроз пульпы нередко носит характер фибриноидного. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов

В одонтобластах чаще всего формируется (1) гидропическая или (2) жировая дистрофия [7,83,103].

1. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Причинами энергодефицита могут быть самые разнообразные повреждающие воздействия на пульпу. Нарушение работы калий-натриевых каналов цитолеммы одонтобластов приводит к прогрессирующему избыточному накоплению натрия в клетке, и следовательно воды, поскольку ионы натрия являются одними из наиболее осмотически активных ионов. Поступающая в клетку вода концентрируется вначале в цистернах эндоплазматического ретикулума, которые на электронограммах выглядят как везикулы различных размеров с электронно-пустым (светлым) содержимым. Такие везикулы ранее назывались «вакуолями» по аналогии с цитоплазматическими вакуолями растительных клеток, а сам вид дистрофии получил название вакуольной. Позже гидратации подвергаются другие органеллы и ядро клетки. При оптическом исследовании поражённая клетка увеличена, цитоплазма её окрашивается бледно или вовсе не воспринимает красители (оптически-пустая цитоплазма). Нередко цитоплазма в световом микроскопе выглядит пенистой (напоминает мыльную пену) из-за плотного расположения гидратированных органелл. Ядро может быть оттеснено на периферию. При выраженной гидропической дистрофии ядра одонтобластов находятся в состоянии пикноза (кариопикноз) [53,60,100]

2. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цитоплазме происходит накопление жиров, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в микропрепаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранжевый цвет.

Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный, отёк) характеризуется обратимыми дистрофическими изменениями волокнистой соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты. Увеличение концентрации гиалуроната в свою очередь ведёт к гидратации (отёку) ткани, поскольку свободная гиалуроновая кислота является осмотически активным веществом. Эпитеты «мукоидный» и «миксоматозный» (от греч. mukos и myxon -- слизь) связаны с тем, что гиалуроновая кислота имеет вид слизистой массы.

Микроморфологические изменения при мукоидном набухании представлены отёком волокнистой соединительной ткани (морфологически отёк выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделённых оптически пустыми, более-менее широкими пространствами) и изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гематоксилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, то есть гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает метахромазию и окрашивается в красный цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивается в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиброза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преобладает над синтезом фиброгенных белков. [55,75,99].

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) -- особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (то есть лишены какой-либо структуры: зернистости, волокнистости и т. п.) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиалиноз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических воспалительных процессах (хроническом пульпите), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов) [76,81,98].

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (петрификация) является одним из наиболее распространённых реактивных изменений пульпы зуба при сахарном диабете.

В пульпе зуба встречаются различные виды петрификации:

· Некрокальциноз-- обызвествление детрита (некротических масс)

· Фиброкальциноз-- отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани)

· Тромбокальциноз-- обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хроническом пульпите. [85,103,115].

Дисциркуляторные изменения (нарушения крово- и лимфообращения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Гиперемия пульпы-- полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гиперемия пульпы чаще всего развивается как проявление воспалительных изменений в ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии. Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. С другой стороны, интрапульпарное кровоизлияние в виде микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита [53,54,112].

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы. Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосудов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы - уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отёк (гидратация) пульпы -- повышение содержания в ней тканевой (интерстициальной) жидкости. Наиболее часто отёк пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отёк).

Приспособительные процессы. Дентиклями называют включения дентина в пульпе или в слое зубного дентина. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина [50,61,115]

Классификация:

I. Локализация дентиклей

1. Интрапульпарные дентикли - дентикли, со всех сторон окружённые тканью пульпы

2. Париетальные (пристеночные) дентикли - дентикли, расположенные на границе слоя зубного дентина и ткани пульпы

3. Интерстициальные (интрамуральные) дентикли - дентикли, расположенные в толще слоя зубного дентина.

II. Характер строения

1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым дентином

2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).

v Фиброз (фибросклероз) пульпы - уплотнение ткани пульпы за счёт разрастания на её территории грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних этапах проходит стадию грануляционной ткани.

Фибросклероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении процесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезоганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и её созреванием [53,100,103].

1.5 Лечение пульпита у больных сахарным диабетом

Отсутствие продуманной, комплексной и системной организации стоматологической помощи больным сахарным диабетом создает значительные трудности для пациентов, делает невозможным оказание своевременной лечебно-профилактической помощи на ранних стадиях развития патологического процесса, что приводит к прогрессированию воспалительных явлений в тканях полости рта. Недооценка общего состояния пациента и связи ее с проявлениями сахарного диабета в полости рта, незнание особенностей лечения диабета и его осложнений, неправильный выбор тактики лечения без предварительного тщательного планирования предстоящего стоматологического вмешательства - наиболее частые ошибки врачей-стоматологов при работе с указанной категорией больных [2,9.94].

Поэтому при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств важными являются следующие основные этапы:

- тщательный и целенаправленный сбор анамнеза; - установление наличия или отсутствия осложнений диабета;

- учет особенностей применяемой терапии сахарного диабета (препараты инсулина, сахароснижающие таблетированные препараты, диета, физические нагрузки);

- тщательная и полная оценка функционального состояния пациента; - обязательное определение уровня глюкозы в крови; - оценка состояния индивидуальной гигиены полости рта;

- правильный выбор при необходимости адекватного обезболивания (премедикации или медикаментозной подготовки без использования адреналина и адреналиноподобных вазоконстрикторов);

- тщательное планирование предстоящего стоматологического вмешательства;

- при необходимости активная консультация с врачом-эндокринологом;

- постоянное наблюдение и подробнейшие рекомендации пациенту после проведенного вмешательства. Оценку состояния пациента следует начинать с тщательного, целенаправленного сбора анамнеза с целью выявления типа сахарного диабета, длительности заболевания, выяснения особенностей их течения, применяемой пациентом терапии (лекарственных препаратах и их дозировках, характере диеты). Сбор анамнеза должен быть стандартизирован [6,24,32].

Лечение зубов у больных диабетом производится в стадии компенсации болезни. В случае развития серьезного инфекционного заболевания в ротовой полости, лечение может производиться и при некомпенсированном диабете, но только после принятия дозы инсулина. При этом больному в обязательном порядке выписывают антибиотики и анальгетики.

Обезболивание (анестезию) можно применять только при компенсированном состоянии. В ином случае можно свободно использовать местное обезболивание [33,45,51].

Решение проблем профилактики и лечения стоматологических заболеваний у больных СД на современном уровне многие исследователи видят в системном интегрированном междисциплинарном подходе, который основан на следующих принципах:

1) Общность факторов риска болезней полости рта и сахарного диабета;

2) Общность механизмов развития осложнений сахарного диабета и болезней пародонта;

3) Необходимость тесного сотрудничество специалистов в определении тактики лечения стоматологических заболеваний;

3) Совместное обучение больных СД через Школы диабета по специальным адаптированным программам;

4) Объединение методов профилактики и использование ее различных форм с активным участием больных;

5) Взаимосвязь науки и практики [31,39,42].

По мнению (Бондаренко О.В) при обследовании и назначении лечения больным с СД необходимо учитывать возможные изменения морфологических и функциональных показателей СОПР, особенно при СД II в стадии декомпенсации и СД I в стадии компенсации с длительностью заболевания до 5 и более 10 лет, а также пожилого возраста, являющихся группой риска.

Учитывая изменения в зубочелюстной системе, возникающие вследствие тяжелой соматической патологии, необходимо при лечении больных сахарным диабетом тщательно подходить к выбору конструкционных материалов для изготовления зубных протезов и шин. Они должны отвечать, как высоким эстетическим, так и прочностным требованиям, к тому же быть биоинертными.

Патент на изобретение «Способ лечения пульпита зубов у лиц, страдающих сахарным диабетом (Патент RU 2026649)»был разработан Бондаренко А.Н.

Сущность заключается в том, что на ткань пульпы воздействуют инсулином, осуществляют внутриканально и при помощи десневого фонофореза при определенной мощности и частоте, а канал зуба пломбируют до уровня культи пульпы составом с добавлением 1% нуклеината натрия.

...