Липопротеиды высокой плотности ингибируют связывание липопротеидов низкой плотности с тромбоцитами, и осуществляет отток холестерина с клеточных мембран.

Результаты исследования показали, что при традиционном лечении больных с ВЗПМ липопротеидный состав крови изменяется незначительно (Р>0,01).

Комплексное лечение женщин с ВЗПМ сопровождалось достоверным снижением липопротеидов низкой плотности на 12-14 сутки после терапии, напротив в эти сроки исследования наблюдается достоверное повышение фракции липопротеидов высокой плотности, что свидетельствует о снижение коэффициента атерогенности крови.

В целом, в показателях липопротеидов крови у женщин с ВЗПМ на фоне ферментотерапии наблюдается достоверное снижение фракции липопротеидов низкой плотности, тогда как во фракции высокой плотности, мы наблюдаем достоверное повышение (Р<0,05), что свидетельствует об снижении коэффициента атерогенности крови.

Таблица 4.2 Показатели липопротеидов крови у женщин с ВЗПМ до и после лечения.

Показатели крови	Традиционная терапия (лидаза) (n=30)	Основная группа (папаин) n=42
	До лечения	После лечения	До лечения	На 7-8-е сутки	На 12-14-е сутки
Липопротеиды очень низкой плотности (г/л)	1,850,12	1,780,11	1,820,12	1,710,12	1,660,12
Липопротеиды низкой плотности (г/л)	3,840,11	3,660,37	3,840,11	3,450,21	3,200,29*
Липопротеиды высокой плотности (г/л)	0,700,05	0,760,04	0,700,05	0,790,06	0,870,06*

Результаты исследования липидного состава липопротеидов крови у женщин с ВЗПМ на фоне терапии показало на достоверное изменение последних при комплексном лечении заболевания с использованием папаина.

Выявленные изменения в липидном составе липопротеидов очень низкой плотности свидетельствует о благоприятном воздействии ферментного препарата папаин на липидный обмен.

В липопротеидах низкой плотности крови после традиционной терапии (лидаза) обнаружены изменения в липидном составе в ту или иную сторону, но в пределах начальных цифр. Напротив, комплексное лечение с использованием протеаз растительного происхождения папаин отмечены достоверные изменения на 7-8-е сутки после терапии.

На 12-14 сутки исследования наблюдались достоверные изменения всех изучаемых показателей липидного состава липопротеидов низкой плотности. При этом следует отметить снижение концентрации холестерина во фракции липопротеидов низкой плотности до 3,510,21 против исходного 4,140,11 мкг Р/100 г белка.

Известно, что функция липопротеида низкой плотности (ЛПНП) состоит в переносе к клеткам неполярных форм эфиров холестерина, т.е. этерифицированных спиртом холестеринов. Если это соотношение меняется, то клетка не поглощает ЛПНП, дефицит в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот может привести к развитию патологии. Кроме того, в данной ситуации, отсутствие связи между ЛПОВП и ЛПНП при нарушенном соотношении ТГ/поли ж.к., последнее становится в крови эндогенными патогенами, что удаляется путем фагоцита, т.е. путем воспаления. Все это приводит к активизации комплемента и функции нейтрофилов. Активированные нейтрофилы синтезируют в кровь активные формы кислорода [62]. Функция активных форм кислорода и процесса окисления - физиологическая денатурации нейтрофилами макромолекул - патогенов, в удаление окисленных форм ЛПНП из кровотока путем воспаления.

Поскольку ЛПНП содержат много ненасыщенных двойных связей в составе эссенциальных полиеновых жирных кислот, они подвержены переносному окислению в большей степени, чем иные классы [58].

Эндогенные патогенны (ЛПНП), т.е. «биологический мусор» активируют функциональную систему, которые призваны поддерживать чистоту внутренней среды, именно ЛПНП активизируют синтез макрофагами гепатоцитов вторичных медиаторов воспаления белков острой формы.

Поэтому уровень холестерина ЛПНП является одним из неспецифических тестов воспаления в нашем случае [79].

Результаты исследования фосфолипидного состава тромбоцита у женщин с ВЗПМ до и после комплексной терапии представлены в

4.4 Особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза на фоне комплексной терапии у женщин с ВЗПМ

Воспалительные заболевания являются одним из патологических состояний, при которых развивается ДВС крови. Основой ДВС в данном случае является чрезмерная (патологическая) активность гемостаза, ведущая к блокаде микроциркуляции в жизненно важных органах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток и развитию полиорганной дисфункции. Значительное потребление факторов сдерживания и тромбоцитов, активация фибринолиза, накопление продуктов деградации фибрина-фибриногена, проявляющих антикоагулянтные свойства и оказывающее повреждающее действие на стенке сосудов, приводят к развитию гипокоагуляционного состояния геморрагическим синдромом. Появление в кровотоке большого количества тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов усугубляет геморрагические сдвиги. При этом на фоне чрезмерной активации свертывание резервы эндогенных антикоагулянтов быстро истощаются. Как было указано выше, у больных с ВЗПМ отмечается нарушение структурно-функционального состояния тромбоцитов, активация в них процессов ПОЛ, что является одной из причин нарушения тромбоцитарно - коагуляционного звена системы гемостаза.

В наших исследованиях установлено, что нарушения в сосудисто-тромбоцитарном звене системы гемостаза у больных с ВЗПМ проявляется в достоверном снижении количества тромбоцитов в венозной крови по сравнению со здоровыми женщинами (P<0,05). Традиционная терапия приводит к повышению количества тромбоцитов до 198,04,710⁹/л (табл. 4.10).

Включение в арсенал терапии растительного фермента Папаин увеличивает количество тромбоцитов в венозной крови до 228,97,310⁹/л и тем самым приближается к исходным величинам на 12-14 сутки исследования. Комплексная терапия с включением Папаина также снижает сумму активных форм тромбоцитов на 56 % и составляет 15,00,77 % против 26,8 % в группе до лечения.

Напротив, традиционная терапия включением Лидазы увеличивает активные формы тромбоцитов до 33,61,1 % (P<0,05). Сходная динамика отмечается и относительно числа тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты. Традиционная терапия с использованием Лидазы сопровождается повышением гемостатической активности тромбоцитов и естественно повреждением сосудистой стенки (фактор Виллебранда). Последнее выражается в повышении адгезивных свойств тромбоцитов (ГАТ второе разведение 8,90,27 сек против 10,40,33 сек) и агрегационной (ГАТ шестое разведение 20,20,73 сек против 28,00,81 сек). Иную динамику в указанных показателях мы наблюдаем в группе с комплексным лечением с включением в арсенал ферментного препарата Папаин. При этом изучаемые показатели приближаются к исходным величинам контрольной группы.По современным представлениям, мембранные фосфолипиды активированных тромбоцитов облегчают взаимодействие между факторами IX, VIII, X и V, стимулируя тем самым активацию свертывающей системы крови, ускоряя образование тромбина, т.е. создавая субстрат для развития ДВС крови (табл. 4.11).Активизируя полученные результаты исследования у больных ВЗПМ можно предположить, что выраженные изменения тромбоцитарного гемостаза обусловлены нарушением фосфолипидного состава клеточных мембран.

Результаты исследования коагуляционного звена системы на фоне терапии свидетельствуют, что проводимая комплексная терапия (Папаин) приводит к удлинению во времени показателей АВР, АЧТВ, снижения концентрации фибриногена (P<0,05). На 12 сутки исследования отмечаются повышение фибринолитической активности в среднем в 1,45 раза. Активность фактора XIII повышается до 98,34,1%. Антикоагуляционный показатель (антитромбин III) повышается и приближается контрольным величинам.

Таким образом, проводимая комплексная терапия с включением растительного фермента Папаин, привело к достоверному снижению гиперагрегации тромбоцитов, к сдвигу параметров коагуляции до нормы или умеренной гипокоагуляции, повышение активности антитромбина III, уменьшение степени тромбинемии (РКМФ), купирование сладж-феномена и улучшения микроциркуляции. В группе с традиционным лечением с использованием Лидазы эти изменения были не достаточно достоверными, а некоторые параметры так же оставались на своих исходных величинах, видимо, это связано с тем, что Папаин расщепляет белки, обладает антикоагулянтным действием (фибринолитическим), при этом фибринолитическое действие Папаина мягче, чем у пептидаз животного происхождения (Лидазы).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Отсутствие единого взгляда на патогенез, непредсказуемость клинического течения - основные причины того, что воспалительные заболевания придатков матки женщин было и остается чрезвычайно актуальной на сегодняшний день проблемой.

Наиболее критическим периодам в плане риска воспалительных заболеваний придатков матки явился возраст от 20 до 30 лет. Средний возраст больных составил 29,81,1 лет.

Почти 73,2% пациенток были служащие и домохозяйки. Это еще раз подчеркивает значимость изучаемой патологии не только в медицинском, но и в социальном аспекте. По нашим данным и как это отмечено другими авторами, процесс локализуется наиболее часто в придатках матки. Частота сальпингоофоритов составила 89,3% от общего числа.

Позитивным моментом настоящих исследований явилась также разработка этиологической инфраструктуры воспалительных заболеваний половых органов в стадии острого течения процесса. В 39,7% случаев возбудителем процесса явился стафилококк, при этом чаще всего эпидермальные и сапрофитные его штаммы. Второй по частоте высеянной в чистой культуре явилась кишечная палочка (21,4%). Немаловажная роль в качестве этиологического фактора воспаления отведена грибкам рода Candida (32,2%) и стрептококком (13,4%). Почти у каждой четвертой больной высевались ассоциации 2-3 возбудителей. Однако необходимо отметить, что при воспалительных процессах придатков матки основным возбудителем явились стафилококки.

Данное положение имеет не только научное значение, но и существенную прикладную значимость, предопределяя более целенаправленную антибактериальную терапию и профилактику обострений изучаемой патологии. При этом представляется убедительным в процессе терапии и профилактики рецидивов воспалительных заболеваний половых органов назначение препаратов с антистафилококковым эффектом.

Необходимо отметить, что почти в 1,8% случаев, несмотря на выраженность локальных и общих клинических проявлений воспалительного процесса, бактериологический анализ выделений из цервикального канала и влагалища не дал положительных результатов. По-видимому, этот факт можно объяснить самолечением больных антибиотиками до начала обследования, наличием хламидийной инфекции, для выявления которой нужны специальные серологические пробы. Многие авторы отмечают довольно высокую частоту (от 17 до 47%) инфицирования хламидиями половых органов женщин.

Заслуживает внимание тот факт, что лишь у 26% обследованных нами больных воспалительный процесс развился впервые, а в 74% отмечено обострение хронического процесса. При этом продолжительность хронического аднексита колебалась от 2 до 18 лет. Изучение анамнестических данных показало, что около 50 % пациенток имели частые обострения процесса (2-3 раза в год), 35% - 1 в год, а у 15% хронических больных рецидивы происходили 1 раз в 2-3 года. При обострениях каждая из них неоднократно получила стационаре противовоспалительное лечение. Это еще раз подтверждает изложенный выше тезис о том, что применяемая в настоящее время традиционная противовоспалительная терапия не достигает полного эффекта, в результате нее не происходит полного излечивания больных.

В результате вышеизложенного применяемая в настоящее время антибактериальная терапия в ряде случаев характеризуется эффектом «рикошета», переводя острое течение воспалительного процесса в хроническое, рецидивирующее. Этот факт отмечают многие исследователи, занимающиеся проблемой воспалительных заболеваний.

Анализ сопутствующих экстрагенитальных заболеваний показал наличие у обследованных нами пациенток анемии (51,8%), хронических воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта (17,9%), мочевыводящих путей (24,1%). Все эти заболевания, несомненно, приводят к ослаблению резистентности организма, а очаги воспаления в смежных с гениталиями органах являются источниками инфекции.

На фоне воспитательного процесса гениталий нарушаются специфические функции половых органов. Так, выявлены различные нарушения менструальной функции (гиперменорея, дисфункциональные маточные кровотечения, альгодисменорея, гипоменструальный синдром) у 54,5% обследованных. По мнению многих авторов, выработка гормонов яичников может быть нарушена из-за непосредственного вовлечения их в воспалительный процесс, вследствие чего развивается неполноценность эстрогенной и гестагенной функций с нарушением овуляции. При этом исследователи отмечают эстрогенную недостаточность, отсутствие овуляции, реже - запоздалую овуляцию с недостаточностью желтого тела.

Почти у 46,4% обследованных нами больных в анамнезе отмечалось первичное или, чаще всего, вторичное бесплодие. Данный контингент больных, бесспорно, нуждается в поэтапном лечении, направленном на реабилитацию генеративной функции.

В основном у больных преобладал болевой синдром на фоне локальных изменений воспалительного характера, без выраженных общих инфекционно-токсических проявлений. Состояние таких больных расценивалось, чаще всего, как удовлетворительное. Этот феномен еще раз подтверждает данные литературы о возрастании в последующие годы частоты «стертых» форм воспалительного процесса придатков матки. Однако, даже при такой форме течения воспалительного процесса, как показали наши исследования, в организме больных происходят глубокие нарушения функционального состояния клеточных мембран, имеется, высокий уровень эндогенной интоксикации организма.

Эти наблюдения диктуют о необходимости полноценного комплексного лечения в условиях стационара больных с стёртыми формами воспалительного процесса придатков матки, так как при отсутствии полноценного лечения именно эти формы и приобретают хроническое течение.

Современным эффективным методом диагностики воспалительного процесса, наряду с клиническими, является ультразвуковое исследование. Анализ результатов УЗИ 112 пациенток показал, что основными диагностическими признаками острого течения процесса в придатках является увеличения размеров органа на 1,5-2,5 см, рыхлость тканей, утолщение стенок матки, уменьшение эхогенной плотности яичников, наличие в них мелкокистозных включений, наличие жидкости в трубках или позадиматочном пространстве.

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что ВЗПМ является наиболее частой гинекологической патологией, имеющей не только медицинское, но и социальное значения. Применяемые на сегодняшний день методы лечения не во всех случаях эффективны, о чем свидетельствует переход процесса во многих случаях в хронические, рецидивирующие формы. Все это диктует о необходимости углубленного изучения механизмов патогенеза ВЗПМ с целью подбора новых патогенетически обоснованных способов лечения.

Известно, что ВЗПМ в 80-82% случаев приводят к бесплодию. Это в определенной степени можно объяснить тем, что при ВЗПМ в патологический процесс вовлекается все звенья нейроэндокринной системы, иммунной системы, гемостаза, обмен веществ. Изменения в системе регуляции агрегатного состояния крови, на фоне синдрома внутрисосудистого свертывания входящего в патогенез тесным образом связано с нарушением процесса тромбообразования. Важную роль в процессе тромбообразования наряду с плазменными факторами крови играет изменения уровня отдельных фосфолинидов в тромбоцитах и липопротеидах крови. Естественно возникает вопрос, происходит ли изменения в фосфолипидном составе тромбоцитов у больных с повышенном тромбообразованием, в частности при ВЗПМ исходя из этого нами изучено фосфолипидный состав мембран тромбоцитов и липопротеидов крови у женщин с ВЗПМ.

Результаты исследования липидного состава липопротеидов крови у женщин с ВЗПМ показали, что основные изменения при данной патологии происходят во фракциях липопротеидов низкой и высокой плотности. В липопротеидах низкой плотности обнаружено увеличение на 45% фракции Отмечено также высокие значения относительного содержания холестерина в липопротеидах низкой плотности и снижение её во фракции липопротеидах высокой плотности, что соответствуют данным литературы.

Нами установлено, что нарушения в сосудисто-тромбоцитарном звене система гемостаза проявляются уже в начальных стадиях воспалительного процесса, выражающиеся в снижение количества тромбоцитов, активации АДФ - индуцированной агрегации данных клеток. Последние приводит к достоверному повышению суммы активных форм тромбоцитов, которые запускает коагуляционный гемостаз. Наблюдаемая гиперкоагуляция развивается на фоне снижения противосвертывающей и фибринолитической активности крови. Обобщая полученные результаты, следует указать, что у больных ВЗПМ наблюдается признаки синдрома ДВС крови, протекающего одновременно с активацией ПОЛ и изменением липидного состава мембран тромбоцитов.

Получения данные согласуются с мнением ряда исследователей, считающих, что в основе развития многих заболеваний инфекционно-воспалительного характера лежат мембрано-дестабилизирующие и мембрано-деструктивные процессы [52, 63]. В зависимости от выраженности перечисленных нарушений, своевременности и эффективности корригирующих мероприятий, дистрофические изменения в клетках могут быть обратимыми или необратимыми: что приводит к репарации тканей, клеток или их гибели.

Таким образом, в процессе проведенных исследований раскрыт один из механизмов, формирующий острые воспалительные заболевания половых органов у женщин.

Наряду с разработкой новых аспектов патогенеза и патофизиологии воспалительных заболеваний придатков матки у женщин, существенное значение и приоритетность исследования, ставшие своей задачей поиск новых, патогенетически обоснованных методов терапии и профилактики анализируемых процессов. При этом должны предусматриваться такие аспекты как экономичность, доступность методов, а также отсутствие побочных явлений в случаях внедрения в практику. В этом плане в последние годы привлекают внимание использования ферментов растительного происхождения в терапии различных воспалительных заболеваний. На протяжении многих лет в медицинской практике использовался фермент животного происхождения Лидаза, это препарат производный гиалуронидазу выпускается за рубежом, этот препарат нельзя назначать традиционным способом в период острого воспаления. Фермент растительного происхождения Папаин, расщепляет белки до полипептидов и аминокислот, причем гидролизирует любые пептидные связи. Папаин обладает большей способностью к расщеплению белков, по сравнению с большинством ферментов животного происхождения [172].

К настоящему времени, уже накоплен определенный опыт, получены данные о терапевтическом действии ферментного препарата Папаина в нейрохирургии, офтальмологии, невропатологии и т.д. Экспериментальными исследованиями выявлено, что протеолитические ферменты обладают также противовоспалительными, антикоагуляционными и гидратационными действиями, несмотря на преимущество растительного ферментного препарата Папаин, отсутствует обоснование показаний, доз и схем в терапии гинекологических заболеваний.. К тому же Папаин является отечественным препаратом, культивированным в Узбекистане.

Исходя из вышеизложенного, нами приведен сравнительный анализ эффективности традиционной терапии (Лидаза) и терапии с включением Папаина.

Результаты клинических исследований показали, что у основной группы больных с применением Папаина по сравнению, с традиционной терапией (Лидаза) локальные признаки воспаления купировались в значительно короткие сроки: соответственно 7,8±0,24 и 14,6±0,9 дней (Р<0,05).

Использование ферментного препарата в 2,2 раза ускорило исчезновению основных клинических симптомов активности воспалительного процесса (болей внизу живота, нарушения сна, слабости, раздражительности).

Информативным показателем эффективности лечения явилось снижение лейкоцитоза в крови женщин основной группы на 32,6%, группы сравнения на 19,8% относительно стартовых величин до начала терапии, а также уменьшение содержания лейкоцитов в выделениях из цервикального канала соответственно на 82% и 36%.

Изучение динамики клинической картины заболевания после комплексной терапии показало на нормализацию температуры тела, нарушения вегетативной нервной системы, исчезновение головной боли, нормализация, исчезновение болезненности в области гениталий и инфильтрации у обследованных больных.

Тезис о приоритетном значении ферментотерапии подтверждается также значительным снижением после комплексной терапии (Папаин) исходной концентрации мочевины, приростом белка и гематокрита.

Комплексное лечение женщин с ВЗПМ сопровождалось достоверным снижением фракции липопротеидов низкой плотности на 12-14 сутки после терапии. Иная картина наблюдается относительно фракции липопротеидов высокой плотности, что свидетельствует о снижение коэффициента атерогенности крови. При этом во фракции липопротеидов высокой плотности отмечено снижение концентрации лизофосфотидилхолина, сфингомиелина, фосфотидной кислоты и холестерина, тогда как показатели остальных изучаемых фосфолипидов достоверно повышались.

Кроме того, комплексное лечение сопровождается снижением концентрации холестерина во фракции липопротеидов низкой плотности до 3,510,21 против исходного 4,140,11 МКГ Р/100 г. белка. Если учесть, что патогенные формы липопротеидов низкой плотности (содержащие холестерина в большом количестве) активирую синтез макрофагами гепатоцитов (вторичных медиаторов воспаление - белков острой фазы), то становится вполне ясной, снижение данной фракции на фоне ферментотерапии сопровождается купированием процесса воспаления. Поэтому уровень холестерина в ЛПНП является одним из неспецифических тестов воспаление в нашем случае.

При этом отмечено достоверное повышение структурно полноценных форм тромбоцитов крови.

На фоне комплексной терапии повышается количество тромбоцитов, снижается сумма активных форм кровяных пластинок, приближается контрольным величинам показатели адгезивных и агрегационных свойств клеток. Последнее является с одной из причин нормализации коагуляционных показателей, таких как АВР, АЧТВ, содержание фибриногена. На 12-14 сутки исследования отмечаются повышение фибринолитической активности крови и фактора XIII.

В целом, провидимое комплексное лечение с включением растительного ферментного препарата Папаина приводит к снижению гиперактивности тромбоцитов, нормализации параметров коагуляционного гемостаза, повышению концентрации естественного антикоагуляцита-антитромбина III, уменьшению степени тромбинемии (РКМФ), купированию сладж-феномена и улучшению микроциркуляции.

Таким образом, на основе полученных результатов исследования можно констатировать следующее, что введение в арсенал терапии растительного препарата Папаин повышает в 1,5-2 раза эффективность проводимой терапии у женщин с воспалительными заболеваниями придатков матки.

ВЫВОДЫ

1. Воспалительные заболевания придатков матки сопровождаются значительными нарушениями тромбоцитарного, про- и антикоагулянтного звеньев гемостаза которые не корригируются полностью традиционным лечением, что, по-видимому, является одной из причин затяжного рецидивирующего течения воспалительных процессов.

2. Одним из механизмов патогенеза воспалительного заболевания придатков матки являются нарушения структурно-функциональной организации тромбоцитов и эндотелиального слоя стенок сосудов, о чем свидетельствует дисбаланс липидного состава мембран и снижение функциональной активности тромбоцитов. Критерием тяжести мембранных нарушений является повышение уровня холестерина в ЛПНП.

3. Ферментотерапия с применением Папаина способствует более выраженной, нежели при применении Лидазы снижению коагуляционных свойств крови и улучшению микроциркуляции у больных с ВЗПМ.

4. Комплексное лечение воспалительного заболевания придатков матки с применением отечественного растительного фермента Папаина способствует сокращению сроков лечения, ускорению купирования признаков воспаления в 1,5-2 раза по сравнению с традиционной ферментотерапией с применением Лидазы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании женщин в стадии активного воспалительного процесса органов гениталий наряду с проведением общеклинических лабораторных тестов необходимо исследовать показатели коагулограммы.

2. В комплекс лечебных мероприятий воспалительных заболеваний придатков матки рекомендуется включать препарат растительного происхождения Папаин. Применение препарата рекомендуется вместе с началом антибактериальной и противовоспалительной терапии.

3. Папин используется в виде:

- Физиотерапевтические процедуры: электрофорез Папаина (80 ПЕ, разведенные в 5-10 мл дистиллированной воды) на область придатков, продолжительность сеанса 10-15 мин, на курс 10 сеансов

ЛИТЕРАТУРА

1. Айламазян Э. К. Аутоиммунный оофорит //Акуш. и гин. - 2002. - №2. - С. 7-9.

2. Анкирская А. С. Неспецифические вагиниты //Венерология. - 2005. - №3. - С. 57-60.

3. Байдур М. В., Екимова А. Н. Уреаплазменная инфекция //Кремлевская медицина. - 2000. - №3 - С. 15-18.

4. Баканов М. И., Санфирова В. Н., Пинелис В. Ч. Нарушение антиоксидантной, ферментной защиты и перекисного окисления липидов в лимфоцитах крыс с аплазией кроветворения //Мед. науч. и уч.-метод. журн. - 2002. - №10. - С. 18-22.

5. Башлыкова М. А., Шасюкова С. А., Каримова И. М. Совершенствование современных методов диагностики и лечения герпетической и ЦМВ инфекции //Вестн. дерматол. - 2001. - №5. - С. 12-14.

6. Бокарев И. Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. - №2(2). - С. 74-77.

7. Витковский Ю. А., Кузник Б. И. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2001. - №4. - С. 21-23.

8. Галебская Л. В., Немировский В. С. Ферменты и ферментные препараты. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. - 84 с.

9. Даминов Т. О., Бекметов Б. Ш., Шукуров Б. В. Клиническая и биохимическая характеристика больных сальмонеллезом и другими острыми кишечными инфекциями получавших в комплексном лечении папаин //Педиатрия. -2000. -№2-3. -С. 72-73.

10. Евсеева А. А., Багинская Л. Н., Протопопова Л. О. Современные принципы диагностики и лечения острых воспалительных заболеваний придатков матки //Акуш. и гин. - 2003 - №2 - С. 32-36.

11. Каграманова Ж. А., Малиновская В. В., Выжлова Е. Н. Роль цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний матки и ее придатков //Мед. иммунол. - 2003. - Т.5, №3. - С. 4-36.

12. Калинина Н. М., Давыдова Н. И., Еллиниди В. Н. Показатели местного и гуморального иммунитета у женщин с нарушением репродуктивной функции //Мед. иммунол. - 2002. - Т.4, №2. - С. 276-277.

13. Кисина В. И., Канишева Е. Ю. Заболевания органов малого таза у женщин и их связь с инфекциями, передаваемыми половым путем. Часть 1. Этиология, патогенез //Вестн. дерматол. - 2002. - №3. - С. 25-30.

14. Клинические лекции по акушерству и гинекологии /Под ред. А. Н. Стрижакова, А. И.Давыдовой, Л. Д. Белоцерковецкой. - М., 2001.

15. Липова Е. В. Альтернативные способы лечения бактериального вагиноза //Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2005. - №2. - С.54-56.

16. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. - М.: Медицина, 1993. - 160 с.

17. Ляпина Л. А, Кондрашевская М. В., Посторова В. Е. Противотромботические эффекты экстракта из корней пиона молочноцветкового //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. - №2(2). - С.

18. Максименко А. В. Дуализм урокиназного активатора плазминогена: от ферментсубстратных к рецепторлигандным взаимодействиям //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2001. - №3(7). - С. 9-15.

19. Муравьев А. В., Шинкаренко В. С., Баканова И. А. Реологические механизмы, обеспечивающие эффективность транспорта кислорода кровью //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. - №4(4). - С. 39-32.

20. Никонов А. П., Асцатурова О. Р. Инфекции в акушерстве и гинекологии //Инфекции и антимикробная терапия. - 2004. - №3. - С. 80-88.

21. Рансбергер К. Перспектива системной энзимотерапии //Инфекция, иммунитет и фармакология. - 2003. - № 1-2. - С. 4-10.

22. Рахимов М. Р. Фармакологическое исследование папаина растения папайя, культивированного в Узбекистане //Журн. эксперим. и клин. фармакол. - 2000. - Т.63, №3 - С. 55-57.

23. Репина М. А., Конорринг Г. Ю. Системная энзимотерапия в гинекологии: Сб. - СПб.: Человек, 2002. - 112 с.

24. Ризопулу А. П., Гариб Ф. Ю., Арипова Т. У. Изучение спонтанной, митогениндуцированной продукции цитокинов иммунной системы и дифференцированных маркеров лимфоцитов моноклональными антителами //Журн. теоретич. и клин. мед. - 2002. - №1. - С. 31-37.

25. Саатов Т. С., Бортников В. Т. Влияние липосомных ферментов и липопротеидов плазмы крови доноров и больных ИБС //Изв. АН Руз. - 2000. - №10. - С. 58-61.

26. Сметник В. П., Марченко Л. А. Современная антибактериальная терапия воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин //Леч. врач. -2005. - №2. -С. 76-78.

27. Старостина Т. А., Назарян С. М., Демидова Е. М. Клинико-морфологические параллели при невынашивании беременности в анамнезе у женщин с микствирусной патологией эндометрия //Рос. вестн. акуш. и гин. - 2004. - №6. - С. 42-43.

28. Уварова Е. В., Султанова Ф. Ш. Влагалище как микроэкосистема в норме и при воспалительных процессах гениталий различной этиологии //Гинекология. - 2002. - №4. - С. 16-18.

29. Andrews W. W., Goldenberg R. L, Hauth J. C. Endometrial microbial colonization and plasma cell endometritis after spontaneous or indicated preterm versus term delivery //Amer. J. Obstet. Gynec. -2005. - Vol.193, №3 (Pt.1). - P. 739-745.

30. Auzan P. A., Zaitsev V. P., Aivazian T. A. Psychological characteristics and pain perception in patients with chronic salpingoophoritis //Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult. - 2004. - №6. - P. 43-44.

31. Banikarim C., Chacko M. R. Pelvic inflammatory disease in adolescents //Adolesc Med Clin. - 2004. - Vol.15, №2. - P. 273-285.

32. Banikarim C., Chacko M. R. Pelvic inflammatory disease in adolescents //Semin Pediatr Infect Dis. - 2005. - Vol.16, №3. - P. 175-180.

33. Bayer-Garner I. B., Nickell A., Korourian S. Routine syndecan-1 immunohistochemistry aids in the diagnosis of chronic endometritis //Arch. Pathol. Lab. Med. - 2004. - Vol.128, №9. - P. 177-181.

34. Beigi R. H., Wiesenfeld H. C. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment //Obstet. Gynec. Clin. North Amer. - 2003. - Vol.30, №4. - P. 777-793.

35. Beuth J., Ost B., Pakdaman A. Impact of complementary oral enzyme application on the postoperative treatment results of breast cancer patients--results of an epidemiological multicentre retrolective cohort study //Cancer Chemother. Pharmacol. - 2000. - Vol.4, №7. - S. 45-54.

36. Bergqvist A., Bergquist C., Nordenskjold F. Endometriosis - an inflammatory disease in women. Pain and reduced fertility are serious symptoms //Lakartidningen. - 2000. - Vol.97, №8. - P. 815-818.

37. Bilyk N. M. Interleukins as highly informative markers of the activity of the inflammatory process of the adnexa uteri //Lik Sprava. -2001. - №3. - P. 159-161.

38. Chuang J., Chu C. C., Hwang J. L. Small cell carcinoma of the endometrium with concomitant pelvic inflammatory disease //Arch. Gynec. Obstet. - 2002. -Vol.266, №3. - P. 178-180.

39. Cohen C. R., Gravelle L., Symekher S. Etiology of persistent tubo-ovarian abscess in Nairobi, Kenya //Infect Dis. Obstet. Gynec. - 2003. - Vol.1, №1. - P. 45-51.

40. Copeland R. A. Enzymes: A practical introduction to Structure, Mechanizm and data Analysis. - 2000. - P. 397.

41. Dick M. L. Chronic pelvic pain in women: assessment and management //Aust Fam Physician. - 2004. - Vol.33, №12. - P. 971-976.

42. Garcia-Ulloa A. C., Arrieta O. Tubal occlusion causing infertility due to an excessive inflammatory response in patients with predisposition for keloid formation //Med Hypotheses. - 2005. - Vol.65, №5. - P. 908-914.

43. Gasanova T. A. Parasitic diseases are a risk factor of inflammations of the small pelvis organ //Med Parazitol (Mosk). - 2002. - №1. - P. 3-8.

44. Haggerty C. L., Schulz R., Ness R. B. Evaluation and Clinical Health Study Investigators. Lower quality of life among women with chronic pelvic pain after pelvic inflammatory disease //Obstet Gynecol. - 2003. - Vol.102, №5, Pt.1. - P. 934-939.

45. Hon J. Clinical observation on abdominal cluster-needling for treatment of chronic annexitis //J. Tradit Chin Med. - 2001. - Vol.21, №3. - P. 203-204.

46. Iarustovskaia O. V., Myzenskskaia M. E., Kuznetsov O. F. A comparative assessment of different cryotherapy methods for patients with chronic nonspecific salpingoophoritis //Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult. - 2000. - №4. -Р. 28-31.

47. Kornacki J., Kozlik J., Dubiel M. Estimation of oxidative stress and its correlation with uterine arteries Doppler velocimetry in women with preeclampsia //Ginekol Pol. - 2004. - Vol.75, №9. - P. 681-691.

48. Namiq A. L., Fan F. Chronic endometritis: an added diagnostic value for Pap smear //Diagn. Cytopathol. - 2004. - Vol.31, №6. - P. 397-398.

49. Ness R. B., Soper D. E., Holley R. L. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Ranomized Tria //Amer. J. Obstet. Gynec. - 2002. - Vol.186, №5. - P. 929-937.

50. Rickert V. I., Kozlowski K. J. Pelvic pain. A SAFE approach //Obstet. Gynec. Clin. North Amer. - 2000. - Vol.27, №1. - P. 181-193.

51. Toth M., Patton D.L., Campbell L. A. Detection of chlamydial antigenic material in ovarian, prostatic, ectopic pregnancy and semen samples of culture-negative subjects //Amer. J. Reprod. Immunol. - 2000. - Vol.43, №4. - P. 218-222.

52. Zhang Q., He J., He S. Clinical observation in 102 cases of chronic pelvic inflammation treated with qi jie granules //J Tradit Chin. Med. - 2004. - Vol.24, №1.

Размещено на Allbest.ru

...