Компенсатор-адаптационные процессы в тканях пародонта при протезировании зубов мостовидными протезами

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диссертация

на соискание академической степени магистра

Компенсатор-адаптационные процессы в тканях пародонта при протезировании зубов мостовидными протезами

Введение

зуб пародонт микроциркуляция гнатодинаметрический

Актуальность проблемы. Дефекты зубных рядов являются широко распространенной патологией зубочелюстной системы, при этом нуждаемость в ортопедическом лечении съемными протезами остается высокой и составляет 40,2%, по данным Е.Н. Жулева (2000). Восстановление функций разрушенного жевательного аппарата с помощью полноценных зубных протезов имеет важное значение для жизнедеятельности человека. Современное протезирование зубов требует от врача не только специальных знаний, но и знания анатомо-физиологических и функциональных особенностей полости рта, клиники и техники протезирования зубов, а также влияния протезов и материалов на ткани полости рта и организм в целом. Качество ортопедического лечения больных съемными протезами во многом определяется фиксацией и стабилизацией протезов, ввиду важности адекватного восприятия и передачи жевательного давления тканями протезного ложа и пародонта опорных зубов [21, 35, 78].

Клиническая картина, возникающая при дефектах зубных рядов, многообразна и зависит от протяженности дефекта, вида прикуса, состояния твердых тканей и пародонта сохранившихся зубов, состояния жевательных мышц, а также времени, которое прошло с момента утраты зубов, а также психо-эмоционального и соматического состояния больного (17,29,31,44,59,78,79).

Среди многих этиологических факторов частичной утраты зубов - патология пародонта является ведущим. По данным ВОЗ в начале XXI века более 80% населения Земли страдают заболеваниями пародонта, что приводит к преждевременной потере зубов уже в среднем возрасте, появлению в полости рта очагов дремлющей инфекции, существенным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта, хронической интоксикации и сенсибилизации организма, желудочно-кишечного тракта, хронической интоксикации и сенсибилизации организма. Болезни пародонта, осложненные дефектами зубных рядов, относятся к числу заболеваний, лечение которых является общемедицинской проблемой, имеющей социальное значение (9,17,22,38). Особенно сложным является лечение хронического генерализованного пародонтита, осложненного дефектами зубных рядов. Как правило, на начальной стадии заболевания эти дефекты являются включенными и, учитывая эндогенную этиологию данной формы пародонтита, нельзя не учитывать системное поражение организма и, соответственно, нельзя рассматривать ткани пародонта и протезного ложа изолированно от всего организма. Поэтому необходимо изучение специфических и неспецифических иммунологических реакций тканей пародонта.

При протезировании пациентов необходимо учитывать следующие клинические факторы: количество оставшихся зубов, состояние пародонта опорных зубов, топографию дефекта зубного ряда, характер и степень атрофии альвеолярного отростка или части челюстей, состояние слизистой оболочки протезного ложа и ее податливость, окклюзионные взаимоотношения, тонус жевательных мышц, анатомические особенности строения ВНЧС, соматический статус пациента и его эстетические требования.

Изучение структурно-функциональных возможностей тканей пародонта при дефектах зубных рядов и выбор рациональных способов зубного протезирования остается одной из актуальных проблем ортопедической стоматологии. К случаям первичного повреждения пародонта относят изменения при врождённых и приобретённых нарушениях прикуса, сопровождающихся перераспределением силовых полей и возникновением перегрузок и недогрузок связочного аппарата периодонта и резорбцией прилежащих костных структур. Аналогичные сдвиги возникают и при нарушениях окклюзии [2, 13, 19, 30, 37, 39, 46].

Длительная перегрузка и разбалансировка опорного аппарата зубов способствуют развитию глубоких сосудистых изменения в виде локальной гипертензии тканей пародонта. Другие типы пародонтальных изменений можно связать с полным отсутствием жевательного давления, в которых ключевую роль траст нарушение гемодинамики и гемостаза в тканях пародонта. В связи с этим при рассмотрении вопросов рационального и своевременного протезирования у больных с дефектами зубных рядов гемодинамические и функциональные изменения в тканях пародонта должны быть признаны ключевыми [15, 22, 25, 27, 42, 54, 73].

Таким образом, исследование основных закономерностей механизмов компенсации нарушенных функций жевательного аппарата, обусловленных потерей зубов и влияние компенсаторной перестройки на продолжительность приспособления к зубным протезам, сохраняет актуальность.

Цель работы: Изучить компенсаторно-адаптационные процессы в гемодинамике тканей пародонта опорных зубов при дефектах зубных рядов до и после протезирования мостовидными протезами.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические и рентгенологические показатели тканей пародонта опорных зубов дефектах зубных рядов.

2. Определить гемодинамику тканей пародонта опорных зубов, выносливость пародонта при дефектах зубных рядов.

3. Изучить клинико-функциональные показатели тканей пародонта опорных зубов после протезирования мостовидными протезами.

Научная новизна: Дана комплексная оценка тканей пародонта в области опорных зубов в различные сроки после потери естественных зубов. С помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии определены микроциркуляторные нарушения в тканях пародонта опорных зубов в зависимости давности потери зубов. Для разработки критериев оценки состояния капиллярного кровотока пародонта у пациентов с дефектами зубных рядов до и после ортопедического протезирования проведен анализ показателей лазерной допплеровской флоуметрии.

Практическая значимость: Определены сроки восстановления гемодинамики ткани пародонта опорных зубов при малых и средних дефектах зубных рядов. На основании клинических и функциональных методов исследования тканей пародонта опорных зубов определены оптимальные сроки начала протезирования мостовидными протезами.

1. Обзор литературы

1.1 Этиология, патогенез и частота встречаемости частичной потери зубов

По данным ВОЗ (2010) частичная адентия, наряду с кариесом и болезнями пародонта, относится к наиболее распространенной патологии зубочелюстной системы. Системный анализ изучения стоматологической ортопедической заболеваемости по данным обращаемости и планово-профилактической санации полости рта показывает, что на территории Российской Федерации частичная адентия составляет от 45,3% до 76,8% (2,24,69,75). Значительная распространенность, высокая вероятность возникновения дефектов зубных рядов при существенном снижении жевательной эффективности определили медико-социальную значимость данной патологии (15,28,45).

По данным автором единство зубочелюстной системы нарушается даже при потере одного зуба в зубном ряду. При увеличении количества отсутствующих зубов морфологические и функциональные изменения зубочелюстной системы усугубляются (17,26,33,43).

Раннее удаление временных и постоянных зубов является существенным этиологическим фактором формирования деформаций зубных рядов, а также наряду с развитием морфологических и функциональных нарушений ведет к изменениям речевой эстетики и артикуляции (11,42,58).

Под влиянием механических воздействий (природных и искусственных) в биологических тканях, органах и системах появляется механическое движение, распространяются волны, возникают деформации и напряжения. Физиологическая реакция на эти факторы зависит от механических свойств биологических тканей и жидкостей. Знать, как меняются эти реакции и свойства в тканях и органах, очень важно для профилактики, защиты организма, для применения искусственных органов и тканей, а также для понимания их физиологии и патологии [59,61,70,74].

Единство зубочелюстной системы нарушается даже при потере одного зуба в зубном ряду. При увеличении количества отсутствующих зубов морфологические и функциональные изменения зубочелюстной системы усугубляются [17,26,33,43].

Анализ данных литературы свидетельствует о большой вариабельности частоты частичных и полных адентии на территории России и стран ближнего Зарубежья. Уровень их распространенности колеблется от 11,9% до 70,7% [2,4,12,15,16,68]. Самый низкий уровень распространенности аномалий зубных рядов зарегистрирован в Армении, Белоруссии, Грузии, Молдавии, максимальный - в Латвии, Эстонии, в некоторых столицах автономных республик (Казань, Чебоксары), а также в ряде городов России (Кемерово, Омск, Ставрополь) [19,20,31,67]. Обращают на себя внимание большие различия в данных о частоте аномалий зубных рядов, полученных разными исследователями не только в одном регионе, но даже в пределах одного города.

Под влиянием механических воздействий (природных и искусственных) в биологических тканях, органах и системах появляется механическое движение, распространяются волны, возникают деформации и напряжения. Физиологическая реакция на эти факторы зависит от механических свойств биологических тканей и жидкостей. Знать, как меняются эти реакции и свойства в тканях и органах, очень важно для профилактики, защиты организма, для применения искусственных органов и тканей, а также для понимания их физиологии и патологии [40,67].

Исследованиями авторов показано, что аномалии зубных рядов 6800 пациентов с дефектами зубных рядов деформации зубных рядов и альвеолярных отростков наблюдались у 2981 человека (43,84%), что значительно больше, чем указывают другие авторы. Так, по данным В.Г. Бутовой и М.Г. Царегородцева (2002) аномалии прикуса у взрослых в 31,3% случаев сопровождаются деформациями зубных рядов.

Зубочелюстные аномалии часто сопровождаются поражением 'краевого пародонта. Из 2420 человек с такими аномалиями заболевания краевого пародонта наблюдались у 2116 человек (87,4%). В то время, как из 4780 человек с нормальным прикусом поражение краевого пародонта наблюдалось лишь у 2268 человек (47,4%). Следовательно, у пациентов с зубочелюстными аномалиями заболевания пародонта встречаются почти в два раза чаще, чем при нормальном прикусе. Это свидетельствует о том, что зубочелюстные аномалии играют важную роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта.

Дефекты зубных рядов, т.е. отсутствие одного или нескольких зубов, привлекают внимание ученых с древних времен. В зависимости от количества отсутствующих зубов дефекты зубных рядов могут быть малыми, средними и большими. Перельман (1910) в зависимости от локализации дефектов на зубных рядах, делил их на фронтальные и боковые. При возникновении нарушений целостности зубного ряда различают включенные дефекты, где дефекты с дистальной стороны ограничиваются естественными зубами, и концевые дефекты, когда с дистальной стороны не ограничивается зубами [6,43,65,68,69].

К дефектам зубного ряда могут привести различные причины, чаще всего это осложнение кариозного процесса, механические травмы, болезни пародонта, опухоли и др. [50,57,59,76]. Выявлена высокая, до 70%, нуждаемость населения в стоматологической помощи [9,17,28,48,79].

По данным ВОЗ (1994) свыше 83,6% населения земного шара в возрастной группе 35-44 года имеют воспаление пародонта. В Узбекистане в этой же возрастной группе в 90 - 100% случаев встречаются воспалительные изменения в пародонте [3,60]. Распространенность кариеса зубов у взрослого населения в сельской местности составляет 77,7-92,7%, в городах - 86,3-98,1% [3,9], а в г. Ташкенте - 97,98% [60]. В связи с заболеваниями пародонта и распространением кариесного поражения, травмами, опухолевыми процессами увеличивается число удаленных зубов [3,12,20,38,39,60]. Также выявлено, что каждый 4-й подросток имеет различные дефекты зубных рядов, которые в подавляющем большинстве приводят к развитию деформаций [6].

Процент нуждаемости населения в протезировании по данным В.К. Леонтьева (2003) составляет 70,0 - 90,0% в зависимости от региона нашей страны. По данным Г.В. Базикян (1999) показатель колеблется от 80 до 85%. Авторы подчеркивают 100% нуждаемость в протезировании пациентов старше шестидесяти лет.

Только целостность зубных рядов, как в постоянном периоде прикуса, так и особенно во временном, обеспечивает полноценное выполнение функций полости рта. При преждевременной потере зубов возникает дефект зубного ряда, что приводит к нарушениям не только жевательного аппарата, но и общего состояния организма ребенка. Прежде всего нарушается процесс роста и формирования челюстно-лицевой области, а как следствие, изменяются форма прикуса, функция жевания и речеобразования, характер глотания, положение головы и осанка ребенка [3,4,5,6].

В детском возрасте превалирует острая травма над хронической и составляет около 32% случаев. Зачастую именно она является причиной последующего разрушения и потери зуба. В результате посттравматических осложнений, таких как воспалительно-деструктивные изменения в заапикальной области зубов, происходит остановка развития корня травмированного зуба, что делает невозможным в дальнейшем его консервативное лечение. Несмотря на огромное значение постоянных зубов для формирования жевательного аппарата у детей, хирург-стоматолог вынужден удалять травмированные зубы, которые не подлежат консервативному лечению. По данным Л.В. Ильиной-Маркосян (1987), в 32,6% случаев зубы, поврежденные вследствие травмы и ее осложнений, подлежат удалению.

По данным статистики, чаще травмируются передние зубы у мальчиков в возрасте от 6 до 10-ти лет, особенно верхние резцы. Дисталь В.А. (2001) утверждает, что у детей с протрузией верхней челюсти травма встречается в пять раз чаще, чем у детей с ортогнатическим прикусом.

По данным С.И. Дорошенко и С.И. Триль (2004), травма зубов у детей и подростков занимает третье место среди причин ранней потери зубов и составляет 2,6%. Но уже в 1992 году, согласно исследованиям С.И. Триля, эта цифра возросла до 4%. Мальчики травмируются чаще (17,7%), чем девочки (8%). Всего из 12,5% травм у детей 8,1% приходится на центральные резцы, 4,1% - на боковые резцы, 0,3% - на клыки [7].

Несмотря на успехи развития терапевтической стоматологии, все же удаление зуба и в настоящее время является самым распространенным видом хирургического вмешательства. Более 90% операций, которые проводятся в условиях поликлиники, связаны с удалением зубов [8].

Кроме того, дефект зубного ряда может быть обусловлен врожденным отсутствием зачатков зубов - адентией. По частоте возникновения дефектов зубных рядов адентия находится на третьем месте и составляет 1,2-4%. В данном случае речь идет о первичной адентии, а вторичную (приобретенную), связанную с удалением зуба, относить сюда нецелесообразно [4, 10, 11].

Различают также адентию частичную, когда отсутствуют от одного до 3-х зубов, многочисленную (от 4-х и более) и полную. Полное отсутствие зубов - явление довольно редкое. Частичная адентия встречается довольно часто и объясняется физиологической редукцией количества зубов (34,46).

Из вышеописанного можно сделать вывод, что причина дефекта зубного ряда полиэтиологичная. Преждевременное удаление молочных моляров не только является причиной нарушений процесса роста и развития зубов и челюстей по горизонтали, но и отражается на соотношениях зубов верхней и нижней челюстей по вертикали, которое у детей проявляется формированием типичной аномалии - зубоальвеолярного удлинения (21,27,68,77). Такое осложнение возникает в результате раннего удаления молочных моляров (преимущественно на нижней челюсти) и компенсаторного перемещения антагонистов по вертикали с одновременной деформацией альвеолярного отростка. При этом постепенно уменьшается межальвеолярное расстояние соответственно области удаленных зубов.

Раннее удаление молочных моляров неблагоприятно отражается не только на развитии и формировании фолликулов постоянных премоляров, но и на расположенных глубже и медиальнее фолликулах клыков [16].

Таким образом, сохранение временных моляров функционально полноценными до периода физиологической смены определяет нормальный процесс формирования окклюзионных соотношений зубочелюстной системы в период молочного и постоянного прикусов. Временные моляры в процессе жевания не только воспринимают функциональную нагрузку, но и передают ее на подлежащую костную ткань челюсти и заложенные в ней фолликулы постоянных зубов, чем обеспечивают постоянное стимулирующее действие процессов формирования коронковой и корневой частей зуба, их своевременное прорезывание и правильное расположение.

Отсутствие зубов возникает не только вследствие несвоевременного лечения осложненного кариеса и заболеваний тканей пародонта, но и в результате повышенного чувства страха перед стоматологическим вмешательством. Все это связано, прежде всего, с плохой профилактической работой и ежегодным уменьшением количества стоматологических поликлиник государственного профиля, что в свою очередь приводит к сокращению штата должностей врачей-детских стоматологов.

1.2 Морфофункциональные изменения в тканях пародонта при дефектах зубных рядов

Среди многих этиологических факторов частичной утраты зубов - патология пародонта является ведущим. По данным ВОЗ в начале XXI века более 80% населения Земли страдают заболеваниями пародонта, что приводит к преждевременной потере зубов уже в среднем возрасте, появлению в полости рта очагов дремлющей инфекции, существенным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта, хронической интоксикации и сенсибилизации организма, желудочно-кишечного тракта, хронической интоксикации и сенсибилизации организма. Болезни пародонта, осложненные дефектами зубных рядов, относятся к числу заболеваний, лечение которых является общемедицинской проблемой, имеющей социальное значение (24,33,58,69,71,80). Особенно сложным является лечение хронического генерализованного пародонтита, осложненного дефектами зубных рядов. Как правило, на начальной стадии заболевания эти дефекты являются включенными и, учитывая эндогенную этиологию данной формы пародонтита, нельзя не учитывать системное поражение организма и, соответственно, нельзя рассматривать ткани пародонта и протезного ложа изолированно от всего организма. Поэтому необходимо изучение специфических и неспецифических иммунологических реакций тканей пародонта.

В комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита методы ортопедического лечения выполняют функцию лечебно-профилактическую, а при наличии дефектов зубных рядов и замещающую дефект. Арсенал лечебных аппаратов, применяемых в этом случае, достаточно широк. Однако, часто остается опасность перегрузки опорных тканей зубов или слизистой оболочки полости рта костной ткани челюсти под базисами съемных протезов. Это происходит в случае использования для замещения дефекта съемного пластиночного протеза, который является наиболее простой и доступной конструкцией, но он и наиболее нефизиологичен, так как передает жевательное давление только на слизистую оболочку и костную основу челюсти, вызывая их нефизиологическую атрофию и теряя при этом свою функциональную значимость (50). Наиболее рациональными конструкциями считаются бюгельные протезы, однако и они не лишены недостатков. Применение простейших конструкций в случае патологии пародонта приводит к тому, что и ткани протезного ложа беззубого участка челюсти и опорные зубы, ограничивающие дефект, зачастую оказываются во время функции перегруженными (68,74).

На фоне хронического генерализованного пародонтита результатом такого протезирования становится появление участков резкой атрофии с наличием рыхлой податливой и подвижной слизистой оболочки. Приблизительно 25% пациентов, пользующихся съемными протезами, имеют патологические изменения в полости рта (10,29). Причинами повышения скорости атрофических процессов является ряд факторов: неоптимальное распределение жевательной нагрузки на ткани протезного ложа, несоответствие рельефа поверхности базиса микрорельефу слизистой оболочки, механическим сдавливанием слизистой оболочки протезного ложа базисом съемного протеза (20,64,78).

По данным Адамчик А.А. (2009) при частичном адентии использование съемных пластиночных протезов приводит не только нормализации положения опорных зубов, но и восстанавливают функцию жевания. Повышение жевательной способности через один месяц пользования протезом свидетельствует о завершении периода адаптации у пациентов, что свидетельствует о большей функциональной ценности последнего.

В исследованиях коллективов авторов показано, что при адентиях наиболее часто встречали патологические состояния тканей пародонта в группе сравнения. Они обнаружены у 78 больных из 120, что составило 64,9%, в то время как исследуемой группе патологические состояния тканей пародонта встречались у 38 пациентов из 230, что составило 16,5% (34).

Наиболее часто встречались воспалительные процессы в деснах, как в сравнительной, так и в исследуемой группах, что соответственно составило 32.5% у 39 больных и 10% у 23 больных. Как в сравнительной, так и в исследуемой группах больных из осложнений отмечались пародонтальные карманы (23 пациентов - 19,1%), в исследуемой -15 пациентов (6,5%).

Основные изменения в костной ткани происходят из-за воздействия травмирующих факторов (механическое повреждение). При и после протезирования цельнолитыми и металлокерамическими протезами происходит резкое нарушение микроциркуляции (25,37,66). Самыми серьезными осложнениями в данном исследовании, они считают образование костных карманов и хронических периодонтитов.

В исследуемой группе больных с дефектами твердых тканей зубов и зубных рядов было обследовано и вылечено 230 пациентов (65,7%). Для восстановления дефектов зубов и зубных рядов использовали несъемные цельнолитые и металлокерамические протезы (61,77).

На клинических этапах зубного протезирования в группе сравнения у 120 (34,3%) пациентов автором был выявлены патологические состояния слизистой оболочки пародонта, характеризующиеся острой или хронической воспалительной реакцией (5,19,44,50).

Функциональная перегрузка пародонта вызывает прогрессирующую деструкцию его тканей в отсутствии воспалительных явлений, которая, в свою очередь, усиливает деформацию зубов, и травматическую окклюзию, замыкается порочный круг [27,33].

Находящиеся в непосредственной анатомо-топографической близости зубные ряды, нервно-мышечный аппарат, высочно-нижнечелюстные суставы функционируют как единая статикомеханическая система и их патология взаимообусловлена [10,13,57].

Предрасполагающим моментом в развитии травматической окклюзии являются преждевременные одиночные контакты. М.Д. Гросс, Дж. Мэтьюс [25] утверждают, что преждевременные контакты зубов, отклоняют нижнюю челюсть от нормального пути при ее закрывающем движении. Преждевременные контакты вызывают дисгармонию окклюзии и могут стать причиной функциональной дисгармонии и дисфункции нижней челюсти в том случае, если будет превышена способность нервно-мышечного аппарата. Действующие на зуб жевательные нагрузки вызывают травму тканей пародонта. Продолжительность нагрузки обычно имеет большее значение, чем ее интенсивность.

Авторы делают вывод, что чем серьезнее нарушение окклюзии, тем сложнее мышцам адаптироваться и находить обходный путь при достижении максимального смыкания зубов.

Изменение реакции тканей пародонта на нарушение окклюзионных взаимоотношений зубных рядов в экспериментах на собаках позволило установить: увеличение количества сосудов и повышенную проницаемость их стенок, приводящую к экссудации, тромбозу, увеличению количества нейтрофилов и фагоцитов, понижению резервных сил пародонта [4,8,12,33, 38,52,57,78].

Установлено, что в среднем нуждаемость в профилактическом замещении дефектов зубных рядов мостовидными протезами у дошкольников составляет 8,98%. Наибольшая нуждаемость в этом виде протезирования приходится на 5 лет (1,32±0,07 протеза на одного нуждающегося). С возрастом возможность изготовления мостовидных протезов уменьшается, что объясняется увеличением числа других удаленных зубов (в частности, вторых молоченых моляров), близким расположением фолликула постоянного зуба к альвеолярному краю (менее 2 мм), резорбцией корней молочных зубов, ограничивающих дефект (по данным рентгенографии) и т.д. Оценивая приведенные данные, можно отметить значительную распространенность дефектов зубных рядов в области первых молочных моляров, когда показаны мостовидные протезы, среди дошкольников г. Волгограда.

Потеря жевательных зубов ведет к изменению положения нижней челюсти, значительным функциональным нарушениям со стороны зубочелюстной системы [21,49,52].

При дефектах зубных рядов без дистальной опоры должно быть лабильное соединение опорно-удерживающего кламмера с базисом протеза. Такая конструкция способствует разгрузке опорных зубов, и все жевательное давление в основном передается на беззубый альвеолярный отросток (23,56).

Для замещения дефектов зубных рядов, в первую очередь - концевых, повсеместно используют частичные съемные протезы различных конструкций. Съемные зубные протезы обладают высокими эстетическими и функциональными качествами, позволяющими указанным конструкциям оказывать лечебное и профилактическое воздействие на ткани и органы жевательно-речевого аппарата. Однако, помимо терапевтического эффекта, данные конструкции обладают определенным побочным действием. Последнее проявляется в травмирующем воздействии съемных протезов на ткани протезного ложа, а также в функциональных нарушениях, наиболее выраженных в период адаптации пациента к указанным конструкциям (21,30,48,55).

В литературах имеются сведения о морфофункциональных изменениях слизистой оболочки полости рта у больных с частичной потерей зубов в период адаптации к съемным конструкциям, а также о роли средств для фиксации и ухода за протезами на данном этапе ортопедического лечения (67,74).

Исследование по изучению клинических и морфофункциональных особенностей состояния тканей протезного ложа, в первую очередь - слизистой оболочки полости рта, в период адаптации к частичным съемным протезам показали, что в качестве дополнительного способа изучения состояния тканей и органов жевательно-речевого аппарата в период адаптации пациентов к частичным съемным протезам может использоваться такой параклинический метод обследования, как ультразвуковая допплеровская флоуметрия слизистой оболочки протезного ложа, в частности - краевого пародонта сохранившихся зубов (8,16,38,45).

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяет анализировать динамику состояния тканей протезного ложа частичным съемным протезам различных конструкций, исследовать морфофункциональные особенности слизистой оболочки полости рта у обследованного контингента, а также предложить реабилитационную программу для больных, протезированных зубными протезами.

1.3 Состояние микроциркуляции пародонта при частичных дефектах зубных рядов

зуб пародонт микроциркуляция гнатодинаметрический

Известно, что система пародонта характеризуется структурными особенностями, определяющими высокую эффективность ее участия в функции периодонтального тканевого комплекса.

Во время акта жевания в периодонте возникают постоянно смещающиеся зоны пониженного и повышенного давления, в результате чего кровь попеременно то засасывается в эти участки, то выбрасывается из них. Артериовенозные анастомозы усиливают этот сосудистый насос и делют его функионально соверешным. Жевательные смещения зуба соспровождаются как бы дополнительной волной прибывающей крови и вместе с тем дренажом сосудистой сети пародонта. Поддержание этой гармонии, как и местного гомеостаза, стоит в прямой связи с состоянием структур околозубных тканей (6,38).

Реакция сосудов микроциркуляторной сети пародонта - основного звена, обеспечивающего метаболический гомеостаз, на функциональную нагрузку изучена не достаточно [80].

Сосудистая система пародонта характеризуется структурными особенностями, определяющими высокую эффективность ее участия в функции периодонтального тканевого комплекса: а) в области шейки зуба и вокруг верхушки корня зуба в периодонте располагаются артерио-венозные анастомозы; б) перивазальные зоны в норме построены из рыхлой соединительной ткани, что значительно повышает емкостные возможности сосудов; в) вблизи артериовенозных анастомозов в периодонте и стенке альвеолы с закономерным постоянством располагаются крупные тонкостенные венозные сосуды, способные играть роль накопителей (корректоров) крови [26,35,65].

Сосуды периодонта, десны и губчатого вещества относятся к сосудам с растяжимыми стенками. В связи с этим при изменении трансмурального давления меняется просвет этих сосудов. При повышении тканевого давления сосуд суживается или полностью окклюзирует его, и чем больше сжимается артерия, тем больше уменьшается давления за местом пережатия и нарастает ниже этого участка (5,6).

В пародонте и другие специфические условия, определяющие реакцию сосудов на функциональную нагрузку - это внутрикостные сосуды. К ним применимы законы системы трубок с нерастяжимыми стенками, если при этом отток уменьшен, то увеличивается давления на стенки (47).

По изменениям в микросовдах пародонта можно судить о начале развития трофических расстройств в тканях пародонта (11,15,27,72).

Объективная регистрация состояния микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоууметрии (ЛДФ) используется в различных областях (27,64).

В основе этого метода лежит эффект Допплера, открытый в 1842 году, который заключается в изменении частоты отраженного движущимся объектом сигнала на величину пропорциональную скорости движения объекта. ЛДФ-сигнал регистрируется от объема ткани около 1 мм^3, где содержится порядка 200 микрососудов, в которых находится около 10 тыс. эритроцитов, отражая совокупные процессы, одномоментно протекающие в микрососудах, находящихся в зоне измерения [14,36,71].

За последние годы использование метода ЛДФ, применяемое для оценки и мониторинга состояния микроциркуляции, значительно расширилось, как в эксперименте, так и в клинике (34,52).

Современные приборы ЛДФ дают возможность не только получать характеристики капиллярного кровотока в тканях, но и анализировать ритмические изменения кровотока, используя математический аппарат Фурье-преобразований [78,80]. Спектральное разложение ЛДФ-граммы на гармонические составляющие колебаний тканевого кровотока позволяет дифференцировать различные ритмические составляющие флаксмоций, что важно для диагностики модуляций тканевого кровотока [10,16,52,71,78].

При сопоставлении данных ЛДФ с данными других методов измерения кровотока в тканях (таких, как окклюзионная плетизмография, вымывание радиоактивных изотопов, определение водородного клиренса, флюоресцентная микроангиография, перфузия изолированных органов на заданном уровне кровотока, ведение меченых микросфер, биомикроскопия) показана высокая степень коррелятивной зависимости между показателями ЛДФ и других методов (P в пределах 0,95-0,99) [11,28,54, 64,72].

Интегральная характеристика капиллярного кровотока, представляющая собой показатель микроциркуляции, является функцией от средней скорости движения эритроцитов, показателя капиллярного гематокрита и числа функционирующих капилляров: амплитуда б - волн / ПМ100% характеризует изменение концентрации эндотелиальных клеток в стенках сосудов пародонта (ПМ - показатель микроциркуляции), амплитуда Я - волн/ПМ100% - работу гладкомышечного аппарата стенок сосудов пародонта, амплитуда - волн / ПМ100% - изменение градиента давления между артериолами и венулами в ритме Геринга - Трау; амплитуда CF - волн/ПМ100% определяет вклад сердечных компонентов в микроциркулярную гемодинамику, а также внутрисосудистое сопротивление сосудов тканей пародонта; амплитуда HF - волн /ПМ100% характеризует изменение давления в венозном отделе сосудистого русла пародонта [22,34].

Авторами с помощью метода ультразвуковой допплеровской флоуметрии исследовано микроциркуляторное русло слизистой оболочки протезного ложа в период адаптации к частичным съемным протезам различных конструкций. При этом у пациентов, протезированных полимерными пластиночными конструкциями, выявлено отсутствие достоверно значимых динамических изменений полученных показателей. Это позволяет предположить наличие у указанных больных венозного застоя микрососудов протезного ложа, подвергающихся длительному воздействию неадекватного раздражителя - базиса протеза (55).

Авторами выявлено, что по мере усиления тяжести патологического процесса скорость кровотока в тканях десны прогрессивно снижается. Это ведет к снижению перфузии тканей кровью и уровня микроциркуляции [11,47,62,72].

Изучены нарушения микроциркуляции при функциональных нагрузках, стрессах, нарушениях целостности зубных рядов, изменениях прикуса, травмах, опухолях и т.д. [15,25,29,38,50,52,68,70].

На сегодня, благодаря развитию космической медицины, достаточно полно изучена последовательность сосудистых изменений при длительной гиподинамии и гипокинезии. Это - сужение просвета артериальных сосудов (вазоконстрикция), снижение тонуса вен и увеличение емкости венозного русла (соотношение диаметров артериол и венул - 1:3, вместо 1:2 в норме), уменьшение числа функционирующих капилляров с признаками их деформации и прерывистости кровотока. Хорошо известно, что длительная констрикция сосудов изменяет их структуру: усиливается разрастание эластической стромы сосудистых стенок, происходит атрофия их гладких мышц. Все это существенно уменьшает кровоснабжение опорных тканей двигательного аппарата, к которому относится жевательный аппарат. В многочисленных морфологических и функциональных исследованиях в стоматологии найдены как функциональные изменения сосудов пародонта, так и структурные - в виде гиалиноза и артериолосклероза регионарных сосудов [27,47,50,61,81].

При функциональных нагрузках на органы и ткани происходит усиление регионального кровотока и обеспечивается функциональной (рабочей) гиперемией [80]. Благодаря этому улучшается доставка к тканям питательных веществ и кислорода, усиливаются обменные процессы [28,40]. Однако при перегрузке жевательных мышц, стрессовых состояниях наблюдается воспалительная гиперемия, расход крови в пародонте возрастает, колебания в тоническом напряжении сосудистых стенок возможно связано с неспособностью сосудов активно изменять свой диаметр [56,61,78]. У лиц с клинически здоровым пародонтом сразу после механической нагрузки в слизистой десне число функционирующих капилляров возрастает в 1,5 - 2 раза, при этом диаметр прекапиллярных артериол может увеличиваться до 31%. Скорость кровотока в среднем увеличивается на 70. Восстановление скорости кровотока происходит в среднем через 5-20 минут [58,70,72].

Динамика функциональной гиперемии после жевания пищевого продукта существенно отличается от реакции на механическую нагрузку (с помощью гнатодинамометра), что объясняется ее нефизиологичностью (постоянство силы механического давления) [28,80,81].

При выраженной атрофии челюстей и слизистой оболочки альвеолярного гребня значительно снижаются уровень и активность тканевого кровотока в микроциркуляторном русле [11,15,52].

Авторы определили, что в состоянии капиллярного кровотока тканей пародонта при частичной и полной потере зубов у взрослых людей выявляются выраженные изменения в микроциркуляторных процессах: все показатели снижены [15,23,42,58]. Эти изменения обусловлены выра-женными дистрофическими явлениями и снижением гемодинамики [15, 60].

Показатели гемомикроциркуляции в области тканей пародонта зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, показывают, что существенно снижен уровень микроциркуляции как в сравнении с нормой, так и с интактными зубными рядами и симметричной стороной. По мере усиления степени воспалительно-деструктивных изменений в опорных тканях микроциркуляторные изменения усиливаются и наиболее выражены при пародонтите средней степени. В интактном пародонте показатели микроциркуляции снижаются на 3-45%, при его восстановлении зубными протезами - в 1,7 - 4,0 раза [27,34,54,70,73].

0 функциональных изменениях в сосудах пародонта свидетельствуют результаты проведенной функциональную дозированную нагрузку (ФДН), при которой сохраняется направленность изменений в сосудистом русле. Уменьшение интенсивности функциональных сдвигов и увеличение времени восстановления в процессе нагрузочных проб подтверждают снижение резервных и компенсаторных возможностей пародонта у детей на стороне дефекта, что в коночном итоге может привести к развитию дистрофических процессов в пародонте, декомпенсации и необратимым изменениям функций. Особую актуальность эта проблема приобретает при оказании помощи в период молочного прикуса, когда развитие в зубочелюстной области не завершено и для организма важно сохранить нормальное измельчение пищи.

Анализ реопародонтографического метода исследования (РПГ) при несъемном протезировании выявил положительную динамику в обеспечении кровоснабжения пародонта, в результате которого имело место выравнивание показателей РПГ на стороне дефекта и интактной стороне, а также приближение их к контрольным значениям. Проведенные нагрузочные пробы подтверждают отсутствие перегрузки пародонта в результате протезирования, описанных многими исследователями (52,61,71).

С помощью реопародонтографического метода исследования (РПГ) установлены функциональные изменения в сосудах пародонта у детой при частичных дефектах зубного ряда: глубокое изменение тонуса и эластичности сосудистой стенки, значительное нарушение суммарного кровотока. Интенсивность кровообращения в области дефекта в сравнении с аналогичным показателем у детей I группы снижена на 30,9% (РИ = 0,07+0,004 ом). Показатель тонуса сосудов (ПТС) превышает значение нормы на 27,8%, индекс периферического сопротивления (ИПС) на 34,7% (р 0,001). Снижение общего объема кровотока на стороне дефекта приводит к постепенному снижению компенсаторных возможностей сосудистого русла пародонта в области дефекта. Это подтверждают данные реопародонтографии и функционально-дозированной нагрузки (61,75).

На интактной стороне интенсивность кровообращения повышена на 32,0%, ПТС снижен на 15,3% по сравнению с нормой, что связано с понижением жевательной нагрузки в области дефекта зубного ряда и несколько увеличенной жевательной нагрузкой на противоположной стороне.

Изменение показателей РПГ на стороне дефекта свидетельствуют о «недогрузке» тканей пародонта. Уменьшение действия жевательной нагрузки при отсутствии жевательных зубов с одной стороны, вероятно, оставляет в силе влияние нейрогенного компонента тонуса сосудов (его повышение на стороне дефекта), а с другой сопровождается увеличением жевательной нагрузки на противоположной стороне и снижением тонуса сосудов (по сравнению с контрольными значениями, что согласуется с мнением ряда специалистов (33,48,62,78). Отсутствие у обследованных клинических изменений в пародонте позволяет рассматривать процесс как компенсаторную стадию в нарушении структуры и функции пародонта.

В результате проведенных исследований авторы делают вывод, что снижение объемного кровотока и компенсаторных возможностей сосудистого русла пародонта в области дефекта указывает на необходимость его устранения. Устранение частичного дефекта в зубном ряду позволило нормализовать процессы кровообращения, восстановить метаболизм тканей пародонта.

По данным ЛДФ уровень микроциркуляции в тканях десны зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, существенно снижен по сравнению с интактными зубными рядами и зависит от состояния пародонта. По мере усиления степени воспалительно-деструктивных изменений в опорных тканях, микроциркуляторные изменения усиливаются и наиболее выражены при пародонтите средней степени. В интактном пародонте показатели микроциркуляции снижаются на 3-45%, при его воспалении в 1,7-4,0 раза (25,39,43).

В работах Кречиной Е К. и Абакарова С.И., приведении анализ допплерограмм, и выявили нарушение соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, которое выражалось в снижении вклада вазомоций (А1Р/а) в ритмическую структуру флаксмоций на 10% и свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока. При этом высокочастотные (Аиг/су) и пульсовые (Ас Р/с) флуктуации повышались на 2% и 14%, соответственно, характеризуя, усиление венозного застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла. Сосудистый тонус и внугрисосудистое сопротивление возрастали на 8% и 29%, соответственно, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови. В связи с гемодинамическими нарушениями эффективность функционирования микроциркуляции снижалась (на 11%).

Авторами выявлено, что по мере усиления тяжести патологического процесса скороть кровотока в тканях десны прогрессивно снижается. Это ведет к снижению перфузии тканей кровью и уровня микроциркуляции (11,72).

Исследования последних лет показали, что распределение нагрузки на опорные зубы при протезировании различными съемными и несъемными конструкциями зависит как от величины нагрузки, так и от состояния пародонта опорных зубов (Копейкин В Н. 1989; Воложин A.A., 1999; Ряховский А.Н., 2002; Данилина Т.Ф., 2003). Степень изменения состояния тканей пародонта опорных зубов является важным критерием при выборе вида протезирования.

Об изменениях микрососудов пародонта при увеличении функциональных нагрузок на опорные ткани зуба сообщается в работах Х.И. Ирсалиева (1993 г.), в которых установлено, что после несъемного протезирования наблюдаются выраженные морфо-структурные нарушения в микрососудах пародонта.

Изучены нарушения микроциркуляции при функциональных нагрузках, стрессах, нарушениях целостности зубных рядов, изменения прикуса, травмах и т.д. (28,50,73).

Таким образом, анализ ЛДФ-грамм в ответ на препарирование и фиксацию протезов различной конструкций в частичном адентии в микроциркуляторном русле тканей десны отмечалось угнетение вазомоторного механизма в регуляции тканевого кровотока, что сопровождалось усилением венозного застоя в микроциркуляторном русле с нарастанием вазоконстрикции и внутрисосудистого сопротивления, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови.

2. Материал и методы исследования

2.1 Общая характеристика обследованных больных

Настоящая работа включает результаты комплексных и специальных методов исследований, проведенных у 89 человек в возрасте от 25 до 55 года, из них были 39 мужчина и 50 женщины. Наблюдения велись у лиц без соматических заболеваний. Всем больным была оказана квалифицированная ортопедическая стоматологическая помощь в поликлинике 3 клиники ТМА и на кафедре ортопедической стоматологии Ташкентской медицинской академии.

В зависимости от протяженности дефекта зубного ряда, с учетом установления возникающих компенсаторно-приспособительных реакций тканей пародонта и начальных гемодинамических изменений при частичных дефектах зубных рядов, больные были разделены на следующие группы.

1 группа - 20 пациентов с интактными зубными рядами (контроль);

2 группа - 48 больных с малыми дефектами зубных рядов,

Все пациенты были обследованы в динамике через 1, 3, 6 и 12 месяцев до и после ортопедического стоматологического лечения мостовидными протезами.

2.2 Клинические методы исследования

При исследовании больных были использованы общеклинические методы, включающие опрос, осмотр лица и полости рта.

Обследование начинали с выяснения жалоб больного на состояние органов полости рта. Обращали внимание на состояние зубов и зубных рядов, наличие кариозных полостей, преимущественную сторону жевания, на наличие дефекта в зубном ряду, фиксировали давность и топографию дефекта, обращали внимание на состояние опорных зубов, на кровоточивость десен, жжение слизистой оболочки, на жалобы больного при разжевывании пищи, и т.д. При опросе выясняли давность и причины потери зубов, пользовались ли обследуемые пациенты зубными протезами, выясняли годность и гигиеническое состояние имеющихся зубных протезов.

После сбора анамнеза осматривали внешний вид пациентов, состояние челюстно-лицевой области. При осмотре обращали внимание на состояние кожных покровов лица, а также выявляли наличие или отсутствие нарушений эстетических норм: пропорциональность челюстей, симметричность, выраженность носогубных и подбородочных складок.

Стоматологическое обследование начинали с описания состояния красной каймы губ, слизистой оболочки щек, десен, языка. Подробно изучалось состояние слизистой оболочки протезного ложа, его костной основы.

Во время осмотра выясняли степень поражения зубов, расположение их в зубном ряду, а также их форму цвет, наличие и состояние пломб. Заполнялась зубная формула.

При осмотре зубных рядов отмечали их величину, форму, прикус. Определяли величину, топографию дефектов зубных рядов, состояние альвеолярных отростков.

Ткани пародонта осматривали с определения патологической или физиологической подвижности. Изучали зубные отложения с точки зрения их количества, локализации, цвета и консистенции.

Для оценки состояния тканей протезного ложа, а также всего зубного ряда мы широко пользовались специальными методами исследования, позволившими получить объективную картинку изменений, происходящих в зубочелюстной системе.

Из специальных методов исследования были использованы стоматоскопия, лазерно-допплеровская флоуметрия, гнатодинамометрия и рентгенография.

2.3 Стоматоскопические исследования

При изучении клинического состояния слизистой оболочки полости рта и пародонта учитывали цвет, влажность, рельеф, состояние сосудистого аппарата, слизистых желез и ряд других признаков. Ограниченность остроты зрения невооруженного глаза часто является причиной нераспознавания ранних стадий болезненных состояний слизистой оболочки полости рта, изменений, возникающих при влиянии на слизистую полости рта тех или иных протезов.

Стоматоскопические исследования при малых увеличениях являются удобными при проведении массовых стоматологических обследований и, в основном, должны способствовать раннему распознаванию невидимых для невооруженного глаза элементов поражения слизистой оболочки (Зуфаров С.А., 1979).

Поэтому стоматоскопия, как инструментальный метод исследования, отличается от простого визуального осмотра тем, что позволяет уловить малейшие внешние элементы поражения слизистой оболочки полости рта и имеющихся в ротовой полости зубных протезов [10,53,63].

Стоматоскопию мы проводили с помощью операционного микроскопа ОМ-2 модели 178, дающего увеличение в 4, 6, 10, 16 и 25 раз. Появлялась возможность уточнить диагноз, который был поставлен невооруженным глазом. Стоматоскопию под 10-кратным увеличением начинали с осмотра красной каймы губ, затем рассматривали слизистую нижней губы, потом верхней губы, правой и левой щеки, альвеолярных отростков верхней, а затем нижней челюстей, зубы и зубные протезы, изучалось состояние переходных складок и в заключение состояние языка и его сосочков.

При обнаружении элементов поражения, их рассматривали при более высоком увеличении. Исследуя слизистую оболочку полости рта, обращали внимание на степень просвечиваемости подлежащих сосудов, их густоту, калибр, количество соединительных сосочков, равномерность цвета, наличие кератоза, степень прилегания или, напротив, отстояния различных элементов зубных протезов от слизистой оболочки протезного ложа. Визуальные наблюдения сочетали с пальпаторными исследованиями, что также дает дополнительные данные о состоянии исследуемых тканей.

Для изучения процессов адаптации тканей протезного ложа к мостовидным протезам подробный стоматоскопический осмотр полости рта проводили накануне сдачи протезов и в динамике процессов адаптации к ним через 1, 3, 6 и 12 месяцев. Осмотру подвергаются как полость рта, так и зубные протезы. В зубных протезах учитываются их целостность, наличие пор, неровностей, степень прилегания к слизистой различных элементов протезов.

2.4 Лазерно-допплеровские исследования

Для оценки различных характеристик движения и распределения крови в организме существует различные методы и приборы, одним из которых является лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ).

Прибор ЛАКК-01

Лазерная допплеровская флоуметрия осуществлялась с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-01 («ЛАЗМА», Россия). Источник излучения аппарата - гелий-неоновый лазер (0,63 мкм, 25 мВт) со стандартным диагностическим зондом.

Аппарат обеспечивает определение показателя капиллярного кровотока в диапазоне скоростей от 0,03 до 6 мм/с. Лазерное излучение к поверхности исследуемого объекта подводится с помощью трехканального светового кабеля (зонда), общий диаметр поперечного сечения которого 3 мм и длиной 1,8 м. Торцы световодов (один выходной, два измерительных) в дистальном конце зонда располагаются в вершинах равностороннего треугольника.

ЛДФ-сигнал регистрируется от объема ткани около 1 мм^3, где содержится порядка 200 микрососудов, в которых находится около 10 тыс. эритроцитов. Поэтому ЛДФ-сигнал отражает совокупные процессы, одномоментно протекающие в микрососудах, находящихся в зоне измерения.

Анализатор имеет интерфейсный блок, позволяющий подключать прибор к компьютеру типа IВМ любой конфигурации. В составе с компьютером, аппарат позволяет получать высококачественные ЛДФ-граммы, графики анализа амплитудно-частотных характеристик.

При помощи данного прибора осуществляется зондирование лазерным излучением исследуемой поверхности, регистрация излучения, отраженного от эритроцитов крови, обработку информации, содержащейся в отраженном излучении, вывод результатов обработки на индикаторное табло прибора и одновременную передачу информации об измеренных значениях в компьютер для мониторинга, записи величины и перфузии кровотока в реальном масштабе времени для последующей обработки допплерограмм.



Точка наложения зонда

Состояние микроциркуляции оценивали по показателю микроциркуляции (ПМ), который характеризует уровень капиллярного кровотока. ПМ отражает суммарное значение средней скорости движения эритроцитов, показателя капиллярного гематокрита и числа функционирующих капилляров, измеряется в относительных или перфузионных единицах (перф. ед.).

Статистически значимые колебания скорости эритроцитов отражает параметр у. Коэффициент вариации уровня перфузии - Kv отражает вазомоторную активность микрососудов, оценивает соотношение между перфузией ткани и величиной её изменчивости.

...