Но в силу той же разницы газ из жидкости будет выходить в окружающий воздух, когда напряжение газа в жидкости выше, чем его парциальное давление в окружающей среде. Если напряжение углекислого газа в венозной крови будет выше, чем его парциальное давление в альвеолярном воздухе, то этот газ будет выходить из венозной крови в альвеолярный воздух. Переход газа из жидкости в окружающую смесь газов будет продолжаться до тех пор, пока не установится равновесие.

Таким образом, газ растворяется в жидкости или выходит из жидкости в окружающую среду в зависимости от величины парциального давления этого же газа в воздухе и его напряжения в жидкости, причем газ переходит из среды, где имеется высокое давление, в среду с меньшим давлением. Этот переход продолжается до тех пор, пока не установится равновесие.

Кроме парциального давления, при растворении газов в жидкости большое значение имеют температура жидкости и коэффициент растворимости газа в жидкости.

Между температурой жидкости и количеством растворенного в ней газа существует определенная зависимость: чем выше температура жидкости, тем меньше газа в ней растворяется. Общеизвестно, что при кипячении воды из нее выделяются пузырьки растворенного в ней воздуха.

Коэффициентом растворимости называется то количество газа, которое может быть растворено в 1 мл воды при давлении 760 мм рт. ст. при данной температуре.

Коэффициент растворимости меняется в зависимости от температуры раствора. Разные газы имеют разный коэффициент растворимости, так же как и в разных растворителях может раствориться разное количество одного и того же газа.

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

Переход газов в легких из воздуха в кровь и, наоборот, поступление газов из крови в воздух подчиняются рассмотренным выше физическим законам. Однако в легких имеется ряд особенностей.

Воздух, находящийся в альвеолах, и кровь, протекающая по капиллярам, отделены друг от друга всего лишь двумя слоями клеток: стенкой альвеолы и стенкой капилляра. Незначительная толщина перепонки, отделяющей газ от крови, не мешает свободному переходу газа.

Полный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью возможен в короткий срок протекания крови по легочным капиллярам в том случае, если имеются условия для лучшего и быстрого перехода газов. Одним из таких условий является большая площадь легких. Действительно, если растянуть легкие, то их поверхность равняется в среднем 90 кв.м. Вся огромная площадь легкого густо покрыта капиллярами, по которым кровь растекается очень небольшим слоем. Огромная площадь соприкосновения крови и воздуха при незначительной толщине слоя протекающей в капиллярах крови способствует быстрому насыщению крови кислородам и отдаче углекислоты.

Газообмен совершается в легких между альвеолярным воздухом и кровью. Обмен газов в легких может протекать совершенно нормально, так как имеется вполне достаточная разность в напряжении газов крови и их парциальном давлении в воздухе. Кислород из альвеолярного воздуха в кровь, а углекислый газ из крови в альвеолярный воздух переходит путем диффузии. Диффузия возможна потому, что парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 110 мм рт. ст., а в венозной крови - 40 мм рт.ст.

Таким образом, создается разность давления в 70 мм рт.ст., чего вполне достаточно, чтобы обеспечить переход кислорода. Потребность человека в кислороде равна 350 мл в минуту; при работе потребность в кислороде возрастает и доходит до 5000 мл в минуту. Разности в парциальном давлении в 1 мм рт.ст. достаточно, чтобы за минуту перешло в кровь 250 мл кислорода, а между парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе и его напряжением в крови имеется разность в 70 мм рт. ст. - разность, вполне достаточная, для обеспечения максимальных потребностей организма.

Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-25 раз быстрее кислорода вследствие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа и его напряжения - всего 6 мм рт.ст.

РОЛЬ КРОВИ В ДЫХАНИИ

Методы исследования газов крови. Впервые И. М. Сеченову в 1858 г. удалось при помощи сконструированного им прибора извлечь из крови газы и исследовать их. Прибор, названный им абсорбциометром, был основан на том, что при помощи ртутного насоса над кровью создавался вакуум, куда и поступали выходящие при этом из крови газы. После нескольких повторных извлечений все газы крови из нее выкачивались. Извлеченные таким образом газы затем исследовались.

Большинство современных приборов основано на том же принципе, что и прибор И. М. Сеченова. В некоторых приборах применяются химические вытеснители. Добавляя к крови раствор виннокаменной кислоты, достигают вытеснения углекислоты. Кислород же вытесняется путем вливания в кровь раствора железосинеродистого калия. Вытесненные газы собирают в специальные приемники и исследуют.

В клинике и в физиологических лабораториях широко применяется прибор оксигемометр, который позволяет определить содержание кислорода в крови в целом организме без взятия крови и ее химического анализа. С помощью этого прибора, основанного на изучении спектра крови, можно установить степень насыщения кислородом крови, протекающей через мочки уха человека.

Связывание, перенос и отдача кислорода. Кислород и углекислый газ находятся в крови в физически растворенном состоянии (растворение газов в жидкости называется абсорбцией) и в химически связанном виде.

Из 100 мл крови можно выделить 20 мл кислорода; между тем в физически растворенном состоянии в 100 мл крови может находиться только 0,3 мл кислорода. Так как количество кислорода, содержащегося в 100 мл крови, во много раз больше, чем может находиться в растворенном состоянии, то ясно, что кислород в основном находится в химически связанном виде.

Веществом, вступающим в химическую связь с кислородом, является гемоглобин.

Кислород из воздуха диффундирует в плазму крови, а из плазмы, поступает в эритроциты и вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин при этом превращается в оксигемоглобин; 1 г гемоглобина может связать 1,34 мл кислорода.

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин, т. е. степень насыщения гемоглобина кислородом, связано с величиной парциального давления кислорода, но зависимость эта не прямо пропорциональная. Гемоглобин обладает особым свойством, имеющим очень важное биологическое значение: он может энергично вступать в соединение с кислородом даже при его незначительном парциальном давлении, с увеличением парциального давления кислорода возрастает степень насыщения им гемоглобина, но чем выше становится давление кислорода, тем медленнее нарастает степень образования оксигемоглобина. Так, при парциальном давлении кислорода, равном 10 мм рт. ст., 55% гемоглобина превращается в оксигемоглобин, а при давлении 40 мм рт. ст. 84% гемоглобина насыщены кислородом. При дальнейшем увеличении давления степень насыщения гемоглобина кислородом возрастает более медленно. Это взаимоотношение между величиной парциального давления кислорода и степенью насыщения гемоглобина кислородом выражено кривой, которая приведена на рис. 41. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода равно 100 - 110 мм рт. ст., чего вполне достаточно для того, чтобы 97 % гемоглобина артериальной крови насытились кислородом.

При таком насыщении гемоглобина кислородом в кровь поступает около 1000 мл кислорода. Это следует из уже известных нам данных: в 100 мл крови находится 420 мл кислорода, общее количество крови в среднем равно 5000 мл, следовательно, в кровь может поступить около 1000 мл кислорода.

При мышечной работе потребность в кислороде возрастает и равняется 4000 - 5000 мл в минуту. Доставка необходимого количества кислорода обеспечивается за счет усиления кровообращения, в результате чего кровь несколько раз в течение минуты совершает свой кругооборот.

Артериальная кровь, насыщенная в легких кислородом, идет в капиллярную сеть большого круга кровообращения, где оксигемоглобин отдает тканям кислород. Оксигемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным гемоглобином. В артериальной крови почти весь гемоглобин превращен в оксигемоглобин, а в венозной крови, оттекающей от капилляров большого круга кровообращения, преобладает восстановленный гемоглобин.

Что же способствует отдаче кислорода в капиллярах? В переходе кислорода из крови к тканям решающее значение имеет разность напряжений кислорода в артериальной крови и в тканях. Кислород из крови поступает в тканевую жидкость и из нее в клетки, где принимает участие в окислительных процессах.

Это возможно потому, что напряжение кислорода, растворенного в артериальной крови, протекающей через капилляры, равно 100-110 мм рт. ст., в тканевой жидкости - 20-40 мм рт. ст., а в клетках свободного кислорода нет. Разность напряжения растворенного кислорода, равная 70-80 мм рт. ст., обеспечивает энергичный переход кислорода из плазмы крови в тканевую жидкость.

Оксигемоглобин, который является нестойким соединением, отдает кислород в плазму; в силу разности напряжения растворенный кислород переходит в тканевую жидкость и оттуда в клетку, где вступает в окислительные процессы.

Помимо разности в напряжении растворенного кислорода, на степень отдачи кислорода оксигемоглобином сильно влияет величина напряжения углекислого газа, растворенного в крови. Специальными исследованиями доказано, что чем выше напряжение углекислого газа, растворенного в крови, тем слабее становится связь гемоглобина с кислородом, т. е. тем больше кислорода освобождается.

В капиллярах большого круга кровообращения наряду с переходом кислорода из крови в тканевую жидкость происходит и переход углекислого газа из тканевой жидкости в кровь. Количество углекислого газа растет и его напряжение в крови возрастает, а это обстоятельство вызывает ослабление связи гемоглобина с кислородом и способствует большему освобождению кислорода.

В легких же происходит отдача углекислого газа; его напряжение в крови падает и благодаря этому сродство гемоглобина с кислородом повышается, т. е. гемоглобин начинает более энергично соединяться с кислородом и превращаться в оксигемоглобин.

Кроме концентрации углекислого газа, на прочность связи гемоглобина с кислородом влияет также реакция крови. Незначительный сдвиг реакции в кислую сторону влечет за собой усиление отдачи кислорода. Такой сдвиг реакции происходит в мышцах, где образовавшаяся во время работы молочная кислота поступает в кровь. При этом освобождение кислорода из крови и его переход в ткани происходят более усиленно, что полностью соответствует во время работы возрастающей потребности мышц в больших количествах кислорода.

На прочность связи гемоглобина с кислородом влияет также температура. При повышенной температуре связь ослабевает, при пониженной - увеличивается.

Связывание и перенос углекислоты. В 100 мл крови может раствориться 3 мл углекислого газа, между тем из такого количества крови можно извлечь 50 мл этого газа.

Следовательно, углекислый газ, как и кислород, находится в крови не только в виде физического раствора, но и в химически связанном виде.

Угольная кислота в крови в основном соединена со щелочами и образует двууглекислые соли, или бикарбонаты. Углекислота находится в крови преимущественно в виде бикарбонатов натрия и калия.

Кроме этих солей, в переносе углекислого газа участвует и гемоглобин. Еще в конце позапрошлого века И. М. Сеченов показал, что гемоглобин участвует в переносе углекислого газа. Им было показано, что гемоглобин в капиллярах тканей вступает в химическую связь с углекислым газом и отдает его в легкие. Связь углекислого газа с гемоглобином является непрочной и легко нарушается.

Для поступления углекислого газа в кровь и перехода из крови в альвеолярный воздух требуется наличие разности его давления.

В тканевой жидкости напряжение растворенного углекислого газа составляет около 60 мм рт. ст., а в артериальной крови - 40 мм рт. ст.; следовательно, имеется достаточная разность, и углекислый газ диффундирует в кровь. В венозной крови его напряжение составляет 47 мм рт. ст., а его парциальное давление в альвеолярном воздухе - 40 мм рт. ст. Такая разность давлений вполне достаточна для перехода углекислого газа в альвеолярный воздух.

Большое значение в переходе углекислого газа из крови в альвеолярный воздух имеет процесс образования оксигемоглобина.

Мы уже знаем, что в легких почти весь гемоглобин переходит в оксигемоглобин. Образовавшийся оксигемоглобин способствует усиленному выделению углекислого газа. В капиллярах же тканей оксигемоглобин переходит в восстановленный гемоглобин, а восстановленный гемоглобин способствует усиленному поглощению углекислого газа.

На процесс освобождения углекислого газа очень большое влияние оказывает фермент карбоангидраза. Этот фермент в 1500 - 2000 раз ускоряет расщепление угольной кислоты на воду и углекислый газ, который и поступает в альвеолярный воздух.

Этот же фермент в капиллярах тканей способствует образованию угольной кислоты.

Следовательно, карбоангидраза в капиллярах тканей содействует образованию угольной кислоты, а в капиллярах легких - ее расщеплению.

Механизм вдоха. При вдохе сокращаются наружные передние межреберные мышцы. Они при этом приподнимают ребра, которые несколько поворачиваются вокруг оси, отводятся в сторону и выдаются вперед. Вперед выдается также грудина. В результате объем грудной клетки увеличивается в направлении спереди назад и в стороны.

При вдохе сокращается и опускается на 3 - 4 см диафрагма, что увеличивает объем грудной клетки в направлении сверху вниз. Опускание диафрагмы на 1 см вызывает увеличение объема грудной клетки на 250 - 300 мл, а при опускании на 3 - 4 см полость грудной клетки увеличивается почти на 1000 мл. Опускаясь, диафрагма давит на органы брюшной полости, что вызывает выпячивание стенки брюшной полости.

При ускоренном дыхании во вдохе участвуют дополнительные мышцы - грудинноключичнососцевидные, лестничные, зубчатые и другие мышцы груди.

Расширение грудной клетки, как при спокойном, так и при усиленном дыхании требует участия дыхательных мышц. Это значит, что вдох - всегда процесс активный.

Причина поступления воздуха в легкие при вдохе - падение давления в растягивающихся легких ниже атмосферного, т.о. поступление воздуха в легкие является пассивным актом, следствием расширения грудной клетки.

Механизм выдоха. При обычном выдохе мышцы, обеспечивающие вдох, расслабляются, грудная клетка в силу тяжести возвращается в исходное положение, купол диафрагмы приподнимается, объем грудной клетки, а следовательно, и легких уменьшается и воздух, вошедший в легкие при вдохе, выводится наружу.

В сильном выдохе участвует брюшной пресс; при этом брюшная стенка сокращается, давит на брюшные органы, которые в свою очередь давят на диафрагму и способствуют ее выпячиванию в грудную полость. Помимо мышц живота, в усиленном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы, задняя и нижняя зубчатые мышцы и др.

Таким образом, выдох при спокойном дыхании происходит пассивно, а при усиленном - активно.

Если после выдоха дыхательные мышцы остаются расслабленными, то наступает дыхательная пауза. Давление воздуха в легких в промежутках между выдохом и последующим вдохом равно атмосферному, так как наружный воздух и воздух в легких свободно сообщаются между собой.

Следовательно, в акте дыхания можно выделить вдох, выдох и дыхательную паузу.

Типы дыхания. Различают грудной, диафрагмальный, или брюшной, и смешанный типы дыхания. Подразделение на типы производится в зависимости от того, какие мышцы преимущественно участвуют в дыхании. У мужчин тип дыхания брюшной, а у женщин - грудной. Однако тип дыхания не является постоянным, а меняется в зависимости от условий работы.

У женщин, занимающихся физическим трудом, грудной тип дыхания заменяется брюшным или смешанным типом дыхания.

Регистрация дыхательных движений. Для записи дыхательных движений пользуются полой резиновой манжетой или гофрированной трубкой противогаза, которой обвязывают грудь. Манжета при помощи резиновой трубки соединяется с писчиком, который, следуя за каждым дыхательным движением, чертит на поверхности кимографа соответствующую кривую. Такая кривая дает возможность судить о частоте, глубине и взаимоотношении отдельных фаз дыхания. Запись дыхания называют пневмографией, а кривую, которая при этом получается, пневмограммой.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхательный центр. Ритм дыхания обусловлен тем, что к дыхательной мускулатуре (межреберные мыщцы, диафрагма и др.) из центральной нервной системы беспрерывно поступают импульсы, вызывающие ее сокращение.

Еще в прошлом веке экспериментально было доказано, что возбуждение, вызывающее сокращение дыхательных мышц, возникает в продолговатом мозгу. Эти опыты заключались в следующем: производилась перерезка продолговатого мозга на разных уровнях. Оказалось, что перерезка на уровне верхней границы продолговатого мозга не вызывает значительных нарушений дыхания, а перерезка между продолговатым и спинным мозгом приводит к полной остановке дыхания. Аналогичные результаты были получены при охлаждении этих же участков центральной нервной системы.

Группа нервных клеток, деятельность которых обуславливает сокращение дыхательных мышц, получила название дыхательного центра.

Известным казанским физиологом Н.А. Миславским было доказано, что дыхательный центр двусторонний и при нарушении какой-либо половины его прекращается сокращение дыхательной мускулатуры этой же стороны. Разрушение обеих половин дыхательного центра вызывает полную остановку дыхания.

Н.А.Миславским было высказано предположение, которое в дальнейшем подтвердилось экспериментально, что существуют группы нервных клеток, отвечающих за совершение вдоха и группа клеток, раздражение которых вызывает выдох. Между этими группами существует тесная взаимосвязь, и они действуют согласованно.

В дальнейшем было доказано непосредственное участие коры головного мозга в регуляции дыхания.

Рефлекторная регуляция. Ведущим физиологическим механизмом, влияющим на дыхательный центр, является рефлекторный механизм.

Большое значение в регуляции дыхания, имеют рефлексы с внутренней поверхности самих легких. В осуществлении этих рефлексов принимают участие центростремительные волокна блуждающего нерва, которые оканчиваются в стенках легких. При вдохе легкие расширяются, стенки их растягиваются, что раздражает эти окончания. В них возникает возбуждение.

Возникшее возбуждение поступает к дыхательному центру и тормозит его деятельность. В результате дыхательные мышцы перестают получать возбуждающие импульсы и расслабляются. Грудная клетка опускается, объем ее уменьшается и происходит выдох.

Как только легкие вернулись в исходное состояние и растяжение стенок альвеол прекратилось, окончания центростремительных волокон блуждающего нерва перестают возбуждаться, а следовательно, перестают оказывать тормозящее влияние на деятельность дыхательного центра.

Дыхательный центр, не получая тормозящих импульсов, вновь возбуждается, и наступает очередной вдох.

Таким образом, происходит как бы саморегуляция: вдох вызывает выдох, а выдох - вдох.

Исследованиями М. В.Сергиевского показано, что импульсы, поступающие через блуждающие нервы, могут вызвать не только торможение дыхательного центра, но и его возбуждение. Это зависит от состояния дыхательного центра. Поток импульсов, поступающий в начале вдоха, усиливает его, и лишь потом по мере углубления вдоха начинает тормозить деятельность дыхательного центра.

Сходное, но несколько более слабое действие оказывают импульсы, идущие в центральную нервную систему от дыхательных мышц.

Рефлекторное изменение дыхания можно наблюдать при раздражении центростремительных нервов других участков нашего тела. Например, общеизвестно, что во время купания при опускании ног в холодную воду происходит кратковременная остановка дыхания в состоянии вдоха. Такая остановка является результатом рефлекторного влияния на дыхательный центр.

Большое значение имеют рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон, например, с зоны, которая находится у места разветвления общей сонной артерии на внешнюю и внутреннюю сонные артерии.

Мы уже знаем, что повышение кровяного давления раздражает окончания каротидного нерва. Раздражение этих окончаний вызывает падение кровяного давления. Одновременно отсюда же возникает рефлекторное влияние и на дыхательный центр. Повышение давления крови вызывает задержку, а понижение давления - усиление дыхания.

В нормальном целом организме регуляция дыхания осуществляется при участии коры головного мозга.

Человек может до определенного предела произвольно изменять частоту и глубину дыхания, что является результатом деятельности коры головного мозга. Дыхание изменяется при различных эмоциональных состояниях. Особенно четко влияние коры головного мозга на дыхание было изучено в лаборатории, руководимой К. Ч. Быковым. Если дать исследуемому вдыхать воздух с углекислым газом в концентрации 7 - 8% (углекислый газ вызывает усиление и учащение дыхания) и сочетать вдыхание углекислого газа со звуком метронома, то через несколько опытов один только звук метронома вызывает учащение дыхания. Это учащение наступает в результате образования условного рефлекса. Изменение дыхания, которое наступает до начала физической работы или спортивного упражнения только при одной команде, происходит также под влиянием коры головного мозга - условнорефлекторно.

Гуморальные влияния на дыхательный центр. Влияние состава крови на деятельность дыхательного центра было показано при помощи опыта Фредерика с перекрестным кровообращением.

У 2 собак перерезают сонные артерии и соединяют их между собой таким образом, что кровь из туловища первой собаки течет в голову второй собаки, а кровь из туловища второй собаки - в голову первой собаки. Вторые сонные артерии зажимают. После установления перекрестного кровообращения между двумя собаками зажимают трахею первой собаки, т. е. производят ее удушение. При удушении первой собаки одышка наступает не у нее, а у второй собаки, голова которой снабжается кровью первой собаки. Такое изменение дыхания объясняется тем, что при удушении первой собаки произошло изменение состава ее крови, а так как эта кровь омывает головной мозг второй собаки, то она влияет на деятельность дыхательного центра второй собаки, вызывая у нее одышку. Дальнейшие исследования показали, что причиной изменения деятельности дыхательного центра является концентрация углекислоты в крови.

Углекислота является специфическим возбудителем дыхания. Малейшие колебания ее концентрации в крови вызывает изменение деятельности дыхательного центра.

Как мы уже знаем, в сосудистых рефлексогенных зонах, а по существу в стенках всех кровеносных сосудов имеются специальные рецепторы - хеморецепторы, воспринимающие изменение химического состава крови.

Повышение концентрации углекислоты в крови раздражает хеморецепторы и рефлекторно вызывает учащение и углубление дыхания. Сравнительно большое значение имеют хеморецепторы рефлексогенных зон аорты и каротидного синуса.

Действие химических раздражителей в основном осуществляется через нервную систему рефлекторно. Эта было доказано в опытах, когда через сосуды различных органов, у которых с организмом была сохранена только нервная связь, пропускался раствор с повышенным содержанием углекислоты. Омывание органа подобным раствором вызывало учащение и углубление дыхания. Так же рефлекторно изменяется дыхание при недостатке кислорода в крови.

Повышенная концентрация углекислоты в крови может оказать непосредственное действие на нервные клетки дыхательного центра. Если концентрация углекислоты в крови, омывающей дыхательный центр, повышается, то концентрация углекислоты в клетках дыхательного центра также возрастает и дыхательный центр возбуждается, вследствие чего дыхание становится частым и глубоким. Так продолжается до тех пор, пока в результате усиленного дыхания концентрация углекислоты в крови вновь не снизится до нормального уровня. На понижение концентрации углекислоты в крови дыхательный центр отвечает понижением возбудимости вплоть да полного прекращения своей деятельности на некоторое время, до установления нормального уровня углекислоты.

Апноэ и диспноэ. Остановка дыхания, которая наступает в результате понижения концентрации углекислоты в крови, называется апноэ. Нарушение ритма дыхания - одышка и учащенное дыхание происходит вследствие повышения концентрации углекислоты в крови и называется д и с п н о э (гиперпноэ).

Явления апноэ и диспноэ можно изучить при помощи следующего простого эксперимента. Если в течение некоторого времени (1 - 2 минуты) часто и глубоко дышать, то после этого дыхание на некоторое время прекращается, т.е. наступает апноэ; это связано с тем, что при частом и глубоком дыхании увеличивается вентиляция легких, а вместе с тем повышается количество выдыхаемого углекислого газа. Концентрация углекислоты в крови понижается и в связи с этим возбудимость дыхательного центра также падает. Прекращение дыхания длится до тех пор, пока в крови не накопится достаточное количество углекислоты.

Возникновением апноэ объясняется способность некоторых людей нырять и оставаться в течение нескольких минут под водой. Ныряющий перед погружением в воду производит несколько частых и глубоких дыхательных движений, вследствие чего понижается концентрация углекислоты. При длительной тренировке удается оставаться под водой до 5 минут. Такое продолжительное время остаются под водой ловцы жемчуга.

Наоборот, при задержке дыхания на 1 - 1,5 минуты наступает диспноэ - усиленное дыхание. Это объясняется тем, что при задержке дыхания концентрация углекислоты в крови повышается, вследствие чего увеличивается и возбудимость дыхательного центра.

Усиленное дыхание продолжается до тех пор, пока концентрация углекислоты в крови не снизится. С повышением концентрации углекислоты в крови связан и первый вдох новорожденного.

Как известно, в период внутриутробной жизни плод имеет с матерью общее кровообращение, осуществляемое через плаценту и сосуды пуповины. Все процессы обмена питательных веществ и газов совершаются через пуповину и плаценту. Плод получает из крови матери кислород и туда же отдает углекислый газ. Легкие же плода находятся в спавшемся состоянии. При рождении пуповину зажимают, перерезают, и связь с организмом матери прекращается. Прекращается приток кислорода и удаление углекислоты, но окислительные процессы в организме новорожденного продолжаются, и концентрация образовавшейся углекислоты при этом возрастает, так как она не удаляется из организма. В итоге концентрация углекислоты в крови достигает такой величины, что рефлекторно, а возможно, и непосредственным действием на нервные клетки дыхательного центра возбуждается его деятельность у новорожденного. Возбужденный центр дыхания в свою очередь посылает импульсы дыхательным мышцам, которые сокращаются, грудная клетка расширяется и воздух устремляется в легкие, расправляя альвеолы. Так совершается первый вдох новорожденного ребенка.

Защитные рефлексы. Большой интерес представляют так называемые защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей. Эти рефлексы называются защитными, потому что они либо препятствуют попаданию в дыхательные пути вредных веществ, либо способствуют удалению уже попавших раздражающих веществ. Так, например, при вдыхании аммиака у человека наступает остановка дыхания после резкого выдоха и одновременно происходит рефлекторное сужение просветов бронхов и полное закрытие голосовой щели. Благодаря такой рефлекторной реакции, препятствующей попаданию в легкие вредных веществ, организм предохраняется от ядовитых летучих веществ. При попадании пыли или слизи в гортань или бронхи рефлекторно возникает кашель, и чужеродное вещество с силой выталкивается из дыхательных путей. Перед кашлем человек производит вдох: голосовая щель рефлекторно закрывается. Вслед за этим воздух судорожно выталкивается из легкого при широко раскрытой голосовой щели, что и обеспечивает звуковой эффект кашля. Вместе с вытолкнутым воздухом выводится из организма и раздражитель.

При раздражении слизистой оболочки носа возникает чиханье. При чиханье, как и при кашле, человек производит глубокий вдох; при этом голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается и закрывает задний носовой ход. Затем происходит сильный выдох, воздух устремляется в задний носовой ход и оттуда через нос наружу с характерным звуком; при этом вещество, раздражавшее слизистую оболочку носа, удаляется.

ДЫХАНИЕ ПРИ РАЗНЫХ УСЛОВИЯХ

Дыхание при мышечной работе. При мышечной деятельности дыхание учащается, увеличивается сила дыхательных движений, изменяется глубина дыхания. Резко увеличивается вентиляция легких. В покое вентиляция равна 6 - 8 л в минуту, а при работе она доходит до 120 л. Увеличивается поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Человек в обычных нормальных условиях за одну минуту потребляет до 350 мл кислорода, а при мышечной работе - 4000 - 5000 мл.

Изменение дыхания тесно связано с изменениями кровообращения. При работе пульс учащается, минутный объем сердца увеличивается.

Чем интенсивнее работа, тем больше вентиляция легких и минутный объем сердца.

В связи с повышением потребности в кислороде возрастает количество гемоглобина в крови за счет увеличения числа эритроцитов и в экстренных случаях за счет выбрасывания крови из селезенки в общий кровоток.

Все эти глубокие изменения, наступающие при мышечной работе, регулируются нервной системой.

Такое изменение дыхания и других приспособительных процессов при мышечной деятельности осуществляется корой головного мозга.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении наблюдается при работах в кессонах и под водой. При погружении в воду давление на организм через каждые 10 м увеличивается на 1 атм. Так, на глубине 20 м давление равно 3 атм, на глубине 30 м - 4 атм. и т.д.

Так как вода сдавливает грудную клетку, воздух водолазу необходимо подавать под давлением, равным давлению на данной глубине. В подаваемом воздухе необходимо уменьшать содержание кислорода, т.к. его переизбыток может привести к кислородному отравлению и судорогам. РО₂ должно соответствовать его обычной величине в - 100 мм рт.ст.

Увеличение парциального давления азота во вдыхаемой смеси токсично для ЦНС и на ранних стадиях вызывает эйфорию. При погружении в воду глубже 60 м в крови растворяется большое количество азота, что вызывает состояние наркоза - глубинное опьянение (эйфория, беспокойство, потеря сознания).

Для предупреждения негативных последствий при погружениях глубже 50 м применяют смесь гелия с кислородом. Гелий мало растворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем N₂, что уменьшает сопротивление дыханию.

При подъеме из глубины также необходимо соблюдать меры предосторожности:

1. Медленный подъем, особенно при дыхании газовой смесью с N₂, иначе возможно развитие кессонной болезнью.

2. Проведение декомпрессии. Так, подъем с 300 метровой глубины требует двухнедельной декомпрессии.

Погружение (ныряние) в воду на небольшую глубину в несколько метров может стать опасным при избыточной предварительной гипервентиляции, в результате которой возникает респираторный алкалоз (головокружения, судороги). Также после гипервентиляции в крови резко снижается содержание СО₂ - главного стимулятора дыхательного центра. Возникающая под водой гипоксия не является достаточной для возбуждения дыхания и ныряльщик не чувствует потребности подняться на поверхность и вдохнуть воздух, что приводит к потере сознания под водой.

Гипервентиляция перед погружением не увеличивает насыщение гемоглобина кислородом, но повышает содержание кислорода в легких, что позволит несколько продлить пребывание под водой на небольшой глубине.

Дыхание под водой при помощи длинной трубки опасно по двум причинам:

1. Увеличение длины воздухоносного пути и снижение поступления кислорода в легкие.

2. Сдавление всего тела под водой ведет к переполнению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению тонкостенных широких сосудов легких, вплоть до их разрыва.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении наблюдается при подъеме на высоту и в барокамере при соответствующем режиме. Изменения дыхания и кровообращения на различных высотах представлены в таблице 7.

Таблица 7

Влияние высоты на содержание РО2 в альвеолах и насыщение гемоглобина кислородом

№ п/п	Высота, км	Изменения дыхания	Содержание РО2 в альвеолах, мм рт.ст.	Насыщение Hb кислородом, %	Симптомы
1	2	отсутствуют	98	96-98	работоспособность и самочувствие не изменены
2	3-4	незначительно возрастает объем дыхания	60	90	умеренная тахикардия
3	4-5	усиление и учащение дыхания	50-40	75-65	развитие высотной болезни
4	7	нарушения дыхания	35	60	потеря сознания, кома, смерть

Чейн-стоксово, или периодическое, дыхание. Одним из видов нарушения регуляции дыхания является чейн-стоксово дыхание. Этот вид дыхания возникает в связи с понижением возбудимости дыхательного центра. При этом больной делает несколько следующих друг за другом дыхательных движений, после чего наступает пауза длительностью до 10 секунд и более, после паузы вновь следует несколько дыхательных движений и т. д. Наступление чейн-стоксова дыхания у больного является весьма грозным расстройством. Чейн-стоксово дыхание часто устраняется вдыханием кислорода.

Влияние курения на систему дыхания. Ослабевают защитные свойства сурфактанта - уменьшается активность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких, чаще встречаются заболевания легких, особенно - рак легких.

В альвеолах скапливаются ядовитые продукты горения наполнителей сигарет.

Усиливается образование мокроты - утренний кашель курильщиков.

Снижается обратный ток пыли и микробов, т.к. ядовитые продукты горения сигарет уничтожают мерцательный эпителий воздухоносных путей.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ «СИСТЕМА ДЫХАНИЯ»

1. Что такое дыхание ? Перечислите этапы дыхания.

2. Опишите структуру дыхательной системы.

3. Что является структурно-функциональной единицей легкого ?

4. Перечислите функции воздухоносных путей.

5. Нарисуйте схему альвеолы.

6. Что такое сурфактант ? Какова роль сурфактанта в процессе дыхания ?

7. Перечислите функции легких. Нарисуйте схему газообмена между организмом и окружающей средой; между сосудистым и тканевым отделами.

8. Что такое плевра ? Раскройте важность отрицательного давления в плевральном пространстве.

9. Что такое пневмоторакс ? Приведите примеры различных видов пневмоторакса.

10. Дайте определение и раскройте сущность легочной вентиляции.

11. Что такое спирометрия ?

12. Перечислите и дайте определение дыхательным объемам. Нарисуйте диаграмму дыхательных объемов и емкостей.

13. Что такое остаточный воздух ? вредное или мертвое пространство ?

14. Чем отличается состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха ?

15. Опишите механизм газообмена между альвеолярным воздухом и кровью.

16. Опишите механизм газообмена между кровью и тканями.

17. Нарисуйте кривую образования оксигемоглобина при нормальных показателях рН и температуры тела.

18. Расскажите о роли крови в процессе дыхания.

19. В чем заключается роль гемоглобина в процессе переноса дыхательных газов ?

20. Расскажите о механизмах вдоха и выдоха.

21. Что такое грудной, брюшной и смешанный типы дыхания ?

22. Дайте определение и раскройте сущность защитных дыхательных рефлексов.

23. Какими механизмами обеспечивается регуляция дыхания ?

24. Раскройте сущность рефлекторной регуляции дыхания.

25. Раскройте сущность гуморальной регуляции дыхания.

26. В чем заключаются основные особенности дыхания при мышечной работе ?

27. В чем заключаются основные особенности дыхания при повышенном атмосферном давлении ?

28. В чем заключаются основные особенности дыхания при пониженном атмосферном давлении ?

29. Перечислите основные последствия курения для системы дыхания.

Знать понятия и их определения:

1. Дыхание 2. Внешнее дыхание 3. Транспорт газов 4. Тканевое дыхание 5. Воздухоносные пути 6. Голосообразующий аппарат 7. Бифуркация трахеи 8. Газообменная область 9. Апноэ 10. Диспноэ 11. Сурфактант	12. Ателектаз 13. Эластическая тяга 14. Пневмоторакс 15. Легочная вентиляция 16. Жизненная емкость легких 17. Дыхательные объемы 18. Мертвое пространство 19. Парциальное давление 20. Коэффициент растворимости 21. Градиент давления 22. Специфический возбудитель дыхания

Уметь:

Нарисовать:

- схему системы дыхания;

- схему альвеолы;

- схему газообмена между организмом и окружающей средой;

- схему газообмена между сосудистым и тканевым отделами;

- диаграмму дыхательных объемов и емкостей;

- кривую образования оксигемоглобина.

Рассчитать:

- минутный объем дыхания (МОД);

- жизненную емкость легких (ЖЕЛ) по номограмме;

- жизненную емкость легких (ЖЕЛ) по формуле;

- общую емкость легких.

Измерить дыхательные объемы и емкости методом спирометрии.

Провести функциональные пробы с задержкой дыхания: Штанге и Генче.

Решать задачи по определению функционального состояния системы дыхания.

Дополнительные вопросы повышенной сложности:

1. Раскройте сущность дыхания как механизма обеспечения организма энергией.

2. Объясните механизм возникновения открытого, закрытого и клапанного пневмоторакса.

3. Дайте определение и раскройте сущность парциального давления газов для обеспечения нормального дыхания.

4. Объясните приспособительный механизм изменения дыхания при мышечной работе, повышенном и пониженном атмосферном давлении.

5. Опишите механизмы связывания, переноса и отдачи кислорода и углекислого газа.

6. Объясните суть опыта Фредерика с перекрестным кровообращением у двух собак.

7. Какой вклад в изучение физиологии системы дыхания внесли выдающиеся русские физиологи И.М. Сеченов, Н.А. Миславский, К.Ч. Быков ?

Лекция 5 ВЫДЕЛЕНИЕ

Выделение -- процесс удаления из организма вредных веществ: конечных продуктов обмена, которые не могут подвергаться дальнейшим превращениям и использоваться организмом, чужеродных веществ, попавших в организм, а также излишков питательных веществ (воды, ионов натрия и калия).

Процесс выделения имеет важное значение для гомеостаза, он обеспечивает освобождение организма от продуктов обмена, которые уже не могут быть использованы, токсических веществ, избытка воды, солей и органических соединений. В выделении перечисленных веществ у человека принимают участие почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт.

Органы выделения.

ЛЕГКИЕ - выделяют Н2О до 350-400 мл/сут

1. Углекислый газ.

2. Пары воды, эфира, хлороформа, алкоголя.

СЛЮННЫЕ И ЖЕЛУДОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ - 4000 мл/сут

1. Тяжелые металлы.

2. Лекарства (морфий, хинин, салицилаты).

3. Чужеродные органические соединения (краски - индигокармин, нейтральный красный).

ПЕЧЕНЬ - 500 мл/сут

1. Гормоны (тироксин, фолликулин).

2. Продукты обмена гемоглобина и пр.

ПОТОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ - 400 - 600 мл/сут

1. Соли, мочевина, молочная кислота.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА - 1800 - 2000 мл/сут

ПОЧКИ - основные органы выделения

К функциям почек относится:

Регуляция объема крови и других жидкостей внутренней среды;

Регуляция постоянства осмотического давления крови и других жидкостей тела;

Регуляция ионного состава жидкостей внутренней среды;

Выделение конечных продуктов азотистого обмена;

Выделение избытка органических веществ (глюкоза, аминокислоты и др.);

Регуляция метаболизма белков, липидов и углеводов;

Регуляция АД, эритропоэза, свертывания крови;

Секреция ферментов, ренина, брадикинина, витамина D₃ и др.

Строение почек. Почки - парный орган, бобовидной формы. Длина примерно 12 - 15 см; ширина - 6 - 8 см. На разрезе почки видны корковый (наружный) и мозговой (внутренний) слои.

Функциональная единица почки - нефрон (1-3 млн) - микроскопическое образование, состоящее из нескольких частей:

· Капсула Шумлянского-Боумена, внутри которой располагается клубочек капилляров (мальпигиево тельце);

· Извитой каналец первого порядка;

· Нисходящая часть и восходящая часть петли Генле;

· Извитой каналец второго порядка;

· Выводной проток, впадающий в полость почечной лоханки.

Почечная лоханка открывается в мочеточник, впадающий в мочевой пузырь.

В капсулу Шумлянского-Боумена входит артериальный приносящий сосуд, который распадается на капилляры, образуя мальпигиев клубочек. Капилляры сливаются в выносящий сосуд, который после выхода из капсулы распадается на капиллярную сеть, которая густо оплетает извитые канальцы и петлю Генле, после чего капилляры образуют вены, которые впадают в печеночную вену.

Особенности кровоснабжения почек:

· Кровь проходит через двойную сеть капилляров капсулы и извитых канальцев;

· Просвет выносящего сосуда уже просвета приносящего сосуда, т.к. из капсулы оттекает меньше крови, чем поступает;

· И приносящий, и выносящий сосуды содержат артериальную кровь, так называемая «чудесная сеть» (reticulum mirabilis);

· Скорость кровотока в обеих почках у взрослого человека массой 70 кг составляет примерно 1300 мл/мин, что значительно выше, чем скорость кровотока в мозге, печени или сердце.

В почках имеется от 1 до 3 млн нефронов, а суммарная длина канальцев составляет около 120 км.

Мочеобразование. Согласно современным представлениям, образование конечной мочи складывается из 3 процессов: фильтрации, реабсорбции и секреции.

А. В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования - фильтрация из плазмы крови в капсулу Шумлянского-Боумена безбелковой жидкости - первичной мочи. Для фильтрации необходима значительная разность давления в сосудах и капсуле. В мальпигиевом клубочке АД колеблется в пределах 70 - 90 мм.рт.ст. В капсуле клубочка гидростатическое давление ультрафильтрата плазмы крови составляет около 20 мм.рт.ст.

Б. Затем первичная моча движется по канальцам, где вода и растворенные в ней вещества подвергаются обратному всасыванию - канальцевая реабсорбция.

В. Третий процесс - канальцевая секреция - состоит в том, что клетки эпителия нефрона захватывают некоторые вещества из крови и межклеточной жидкости и переносят их в просвет канальца.

Состав первичной и конечной мочи. Первичная моча представляет собой плазму крови без белков, которые будучи коллоидами, не проникают через стенки сосудов.

Состав конечной мочи резко отличается от состава первичной мочи. В конечной моче отсутствуют сахар, аминокислоты, снижена концентрация поваренной соли и т.д. Концентрация же мочевины повышена примерно в 70 раз, сульфатов - в 90, фосфатов - в 30.

Конечная моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь и затем удаляется из организма. В день человек выделяет около 1,5 л мочи. Первичной же мочи образуется около 100 - 180 л, из которых 98,5 % всасывается обратно в кровь. Это обеспечивается большим объемом крови, проходящим через почки. За 24 часа через почки проходит 800 - 900 л крови (столько же крови проходит за сутки через нижние конечности). У мужчин скорость клубочковой фильтрации составляет в среднем 125 мл/мин, у женщин -- 110 мл/мин. Это означает, что за сутки вся плазма крови проходит через почки 60 раз.

Выведение мочи. Мочеиспускание. Стенки мочевого пузыря по мере поступления мочи растягиваются, давление жидкости в его полости повышается и наступает сложный рефлекторный акт мочеиспускания.

Ведущим фактором, вызывающим раздражение механорецепторов мочевого пузыря, является именно растяжение его стенок, а не увеличение давления. Большое значение имеет также скорость наполнения мочевого пузыря; при быстром наполнении импульсация в афферентных волокнах тазового нерва резко увеличивается, по центростремительным нервам импульсы поступают в крестцовые отделы спинного мозга, в которых находится центр мочеиспускания. Первые позывы к мочеиспусканию появляются у взрослого человека, когда объем содержимого пузыря достигает 150 мл, усиленный поток импульсов поступает при увеличении объема пузыря до 200 - 300 мл. После опорожнения пузыря напряжение его стенки уменьшается и импульсация быстро снижается.

Спинальный центр мочеиспускания находится под контролем вышележащих отделов мозга: тормозящие влияния исходят из коры головного мозга и среднего мозга, возбуждающие - из заднего гипоталамуса и переднего отдела варолиева моста мозга.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОЧЕК

Гуморальные влияния. Деятельность почек меняется под влиянием гормонов, которые выделяются железами внутренней секреции в кровь.

Задней долей гипофиза выделяются гормон вазопрессин и антидиуретический гормон (АДГ).

Выделение вазопрессина в кровь происходит под влиянием импульсов от осморецепторов. Эти рецепторы находятся во всех органах и тканях и реагируют на изменение концентрации солей в крови вследствие длительного непоступления воды.

Вазопрессин, концентрация которого в этих случаях повышается, вызывает появление в крови фермента гиалуронидазы, расщепляющего гиалуроновую кислоту, которой обложены клетки некоторых отделов почки. В результате вода более энергично диффундирует из канальцев почки в капилляры. Кровь обогащается водой и количество мочи уменьшается (олигурия) или прекращается. Если же содержание воды в кровеносном русле повышено, то вазопрессин не выделяется, количество выделяемой мочи увеличивается и излишек воды удаляется.

Антидиуретический гормон стимулирует обратное всасывание воды. При усиленном поступлении АДГ в кровь мочеотделение уменьшается, при понижении секреции увеличивается (полиурия), а при полном его отсутствии может достигать 25 л в сутки.

Гормоны передней доли гипофиза - соматотропный и адренокортикотропный (АКТГ) увеличивают образование мочи. Гормон щитовидной железы - тироксин также усиливает мочеобразование, в отличие от гормона надпочечников - адреналина.

...