Малоінвазивне лікування запальних процесів верхніх сечовивідних шляхів

При діагностиці запальних процесів ВСВШ специфічність і чутливість УЗД сягала 75%.

Ультрасонографічні дослідження дозволили виявляти конкременти в сечоводів, їхні розміри та локалізацію в ньому. За допомогою УЗД оцінювали наявність пухлин, конкрементів у сечовому міхурі, розміри передміхурової залози, наявність залишкової сечі. По ехогенності передміхурової залози можна запідозрити наявність у ній неопроцесу.

Використання ультрасонографії дозволило діагностувати інфільтративно-запальні зміни в нирках, наявність деструктивних змін в нирках їхні розміри, кількість рідини в порожнині деструкції. Проведення УЗД дозволяло виявити вихід деструкції за межі капсули нирки в паранефральний простір, розміри ексудату в паранефрії.

При апостематозних нефритах УЗД не дає змоги достовірно виявляти наявність характерних висипів, змін на капсулах нирок; для їхньої верифікації використовують КТ з 3D моделюванням і контрастуванням.

Усі обстеження при обтураційних пієлонефритах проводили згідно Протоколів з надання урологічної допомоги.

КТ з 3D моделюванням і контрастуванням використовують для диференціальної діагностики між простими солітарними кистами нирок та наявністю неопроцесу - наявність контрастування в порожнині кисти свідчить про пухлинний процес у ній. Пацієнтів із злоякісними процесами ВСВШ у нашому дослідженні ми не враховували.

Видалений під час відкритої операції матеріал скеровували на патологоанатомічне дослідження. Препарати фарбували гематоксилін-еозином і передивлялися під світлооптичним мікроскопом.

Із рентгенологічних методів обстеження використовували оглядову та екскреторну урографію після попереднього визначення азото-видільної функції нирок - креатиніну та сечовини й електролітів крові. При одержанні показників креатиніну та сечовини на верхній границі норми використовували інфузійну урографію.

Використання Rц-обстежень поряд з виявленням рентген-контрастних конкрементів дало змогу оцінити функціональні можливості нирок, прохідність сечоводів, наявність патологічних процесів у сечовому міхурі.

Встановлення нефростомічного дренажу виконували під ультрасонографічним контролем за методикою,,вільної руки? із застосуванням стандартного набору для процедури накладання черезшкірної нефростомії за методикою Seldinger. Залежно від ступеня дилатації чашково-мискової системи встановлювався нефростомічний дренаж із завитком типу,,pig tail? 8-14Fr.

Стентування нирок проводили трансуретральним шляхом за допомогою катетеризаційного цистоскопа та стандартних наборів (стент із подвійним завитком типу,,pig tail?, струна-провідник, штовхач, затискачі) для стентування. Розміри стентів переважно становили 24-28 см за довжиною і діаметром 5-8 Fr. Вибір певного розміру залежав як від анатомічних особливостей пацієнта, так і від клінічної ситуації.

Медикаментозне лікування пацієнтів із обструктивним пієлонефритом проводили згідно з чинними протоколами, воно складалося з комбінованої антибактеріальної, інфузійної дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії.

Для встановлення стенту JJ використовували операційний цистоскоп Storz 22 Fr. Для виявлення стриктури сечівника використовували уретротом Storz 18 Fr, набір струн - сталеву зелену та чорну тефлонову.

Із 236 хворих із обтураційними пієлонефритами, яких досліджували, у 16 виявлено стриктури сечівника, етіологічні чинники яких зображені на Рис. 2.2.6.

Усі ендоурологічні втручання виконували з використанням Rц-дуги Siemens.

Для катетеризації сечоводу при неможливості проведення струни по цистоскопі використовували уретерореноскоп Storz 12 Fr. Для виконання цієї процедури хворому давали довенне занечулення. Якщо провести по сечоводі зелену сталеву струну було неможливо, її заміняли на чорну тефлонову. У випадку проведення струни через уретерореноскоп до нирки, що контролювали Rц-дугою в 2-х проекціях і виводили на моніторі Rц-дуги у вигляді характерного завитка струни, міняли на сталеву зелену чорну тефлонову струну, яка дає менше ускладнень при ендоурологічних маніпуляціях.

Для оцінки ступеня ендогенної інтоксикації та стану імунокомпетентної системи при гнійно-інфекційних процесах ВСВШ використовували лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ).

При аналізі і обробці клінічного матеріалу використано ряд методик, що дають змогу достовірно інтерпретувати результати, обґрунтовувати наукові положення та висновки. Статистичну обробку отриманих даних досліджень проведено за допомогою критерію Ст'юдента. Були обчислені: середня арифметична (М) для кожної групи досліджень, похибка середньої арифметичної (m) і коефіцієнт достовірності (t). Результати вважали достовірними, якщо різниця між середніми величинами,коефіцієнт довіри відповідав довірчій ймовірності та за таблицею Ст'юдента не був меншим, ніж 95% (р<0,05).

Оформлення роботи здійснено за допомогою програм Microsoft Word та Exel 2007.

Таким чином, достатня кількість хворих (264 особи, де представлені різні вікові категорії чоловіків та жінок з обтураційними пієлонефритами на ґрунті СКХ з деструкцією та без деструкції паренхіми нирок, також з інфікованими кістами нирок) разом із результатами стандартного комплексного обстеження й адекватною їхньою обробкою дають можливість отримати дані, узагальнення та аналітично-синтетичний аналіз яких забезпечить обґрунтовані висновки.

3. Власні дослідження

3.1 Інфільтративні запальні процеси нирок без деструкції та без порушенням пасажу сечі (І група порівняння)

Проведено аналіз 49 історій хвороб пацієнтів з інфільтративними процесами нирок, які перебували на лікуванні в урологічному відділенні ЛОКЛ з 1999?2015 рр.

Із 49 хворих було 26 чоловіків та 23 жінки. Вік чоловіків ? 58,51,5 р., жінок ?52,41,3 р. Частіше траплялися хворі з ураженнями лівої нирки 26 (53,1%) осіб, 23 (46,9%) ? з ураженнями правої нирки.

У таблиці 1.1. подано можливі етіологічні чинники, що були причиною утворення інфільтративно-запальних процесів нирок.

Таблиця 3.1.1. Етіологічні чинники, на фоні яких розвинулися інфільтративно-запальні процеси нирок

Етіологічні чинники	Кількість хворих, n=49
	Абсолютне число	%
Після фурункульозу	18	36,73
Цукровий діабет І тип	5	44,90
Цукровий діабет ІІ тип	17
Нез'ясованої етіології	9	18,37
Всього	49	100

Як бачимо з даних, представлених в таблиці 3.1.1. та Рис. 3.1.1, найпоширенішим чинником, на фоні якого розвинулися інфільтративно-запальні процеси ВСВШ, був цукровий діабет: у 17 хворих - ІІ типу та в 5 - І типу, на другому місці за частотою - хворі із фурункульозом -18 випадків. У 9 пацієнтів не вдалося встановити, що стало причиною виникнення інфільтративно-запальних змін ВСВШ.

За величиною інфільтратів хворих можна розділити на три групи: до 1 см; від 1 до 3 см і понад 3 см (див. табл. 3.1.2., Рис. 3.1.1.).

Рис.3.1.1. Етіологічні чинники, на фоні яких розвинулися інфільтративно-запальні процеси нирок

Як видно з таблиці, найчисельнішою є група пацієнтів - 23 особи (46,94%) - розміри інфільтратів у яких були більші, ніж 1 см, але не перевищували 3 см. На другому місці за величиною інфільтративно-запальних змін ВСВШ (понад 3 см) група з 16 хворих (32,65%), а на третьому місці - 10 пацієнтів (20,41%), величина інфільтратів у яких не перевищувала 1 см.

У таблиці 3.1.3. представлено дані про час до появи інфільтративно-запальних процесів ВСВШ при різних етіологічних чинниках. Слід зауважити, що ці дані є приблизними, оскільки появу перших симптомів інфільтративно-запальних процесів ВСВШ і час до їх діагностики (по даних УЗД, КТ) враховували зі слів хворого.

Таблиця 3.1.3. Час до появи інфільтративного процесу в нирці в залежності від етіологічного чинника

Час появи перших симптомів Супутні захворювання	14 діб	21 доба	28 діб	більше 28 діб
Після фурункульозу, n=18	14(77,78%)	3(16,66%)	1(5,56%)	-
Цукровий діабет, n=22	20(90,91%)	1(4,55%)	1(4,55%)	-
Нез'ясованої етіології, n=9	-	-	5(55,56%)	4(44,44%)

Як бачимо з даних, наведених в таблиці 3.1.3. та на Рис. 3.1.3, найкоротші терміни від появи перших симптомів до діагностики запально-інфільтративних процесів ВСВШ спостерігали у хворих з цукровим діабетом - 14 діб (91%), дещо менша кількість у перші 14 діб спостерігали в хворих на фоні фурункульозу - у 77,7%.

Рис. 3.1.3. Залежність часу до появи інфільтративного процесу в нирці від етіологічного чинника

Серед хворих із нез'ясованою етіологією запально-інфільтративних процесів ВСВШ переважно були пацієнти з каріозними зубами, запальними гнійними процесами носоглотки, гайморитами. У них час появи перших симптомів до клінічної діагностики був досить тривалим - більше 28 діб.

У таблиці 3.1.4. представлені результати посіву сечі хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ.

Таблиця 3.1.4. Збудники, які виділені зі сечі при запально-інфільтративних процесах ВСВШ без деструкції

Збудники	Чутливість *	Кількість хворих із даним збудником
		Абс. число	%
E. coli	Цефалоспорини І та ІІ, Напівсинтетичні пеніциліни	21	42
Enterococci	Тетрацикліни, Напівсинтетичні пеніциліни	8	16,3
Staphylococci	Цефалоспорини І та ІІ	4	8,2
Proteus	Цефалоспорини ІІ та ІІІ, фторхінолони	3	6,1
P. aeruginosa	Карбапенеми, Цефалоспорини ІІІ п.	4	8,2
Klebsiella pneumoniae	Напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини ІІІ	9	18,4

· Мікробне число виділених мікроорганізмів перевищувало 10⁴

· Наведені препарати, у яких є висока чутливість до виділених мікроорганізмів

Як бачимо, найчастіше виділяли Е. coli (42% хворих) з найбільшою чутливістю до цефалоспоринів І та ІІ та напівсинтетичних пеніцилінів.

На другому місці за частотою в пацієнтів була виділена Klebsiella pneumonia (18,4%), високочутлива до напівсинтетичних пеніцилінів, цефалоспоринів ІІІ покоління, на третьому місці - Enterococci, чутливі до тетрациклінів та амоксициліну (16,3% хворих із інфільтративно-запальними процесами ВСВШ).

З однаковою частотою (8,2%) виділено Staphylococci та P. Aeruginosa: перший збудник високочутливий до цефалоспоринів І та ІІ поколінь та до ванкоміцину; другий - до карбапенемів та цефалоспоринів ІІІ покоління.

Найменше (в 6,1% хворих) висівали Proteus із мікробним числом 10⁴ і вище, високочутливим до цефалоспоринів ІІ та ІІІ поколінь і фторхінолонів.

У таблиці 3.1.5 наведенні дані аналізу сечі у хворих із інфільтративно-запальними процесами ВСВШ без деструкції, до та після лікування, а також представлені дані контрольної групи - практично здорових 32 осіб відповідного віку та статті.

Як бачимо (див. Табл. 3.1.5.), у хворих з цією нозологією з відсутністю обтураційного процесу в нирках, рівні білка як до, так і після лікування суттєво не відрізнялися між собою - 0,0720,004 та 0,0830,004^о/_о відповідно; у контрольній групі цей показник становить 0,0120,0006 ^о/_о. Таку невелику кількість білка в сечі до та після лікування пояснюємо відсутністю деструктивного та ретенційного процесу в нирках. Якщо порівняти дані концентрації білка в сечі, одержані у хворих до та після лікування з аналогічними даними в здорових осіб із контрольної групи, то вони теж суттєво не відрізняються 0,0720,004^о/_оо та 0,083,40,004^о/_оо, у здорових - 0,0120,0006 ^о/_о (p<0,05).

У таблиці 3.1.5. представлені дані питомої ваги сечі у хворих з інфільтративними запальними процесами ВСВШ без порушення уродинаміки. Питома вага сечі в даної категорії хворих, як до, так і після лікування, суттєво не відрізняється - 1014,415,7 та 1013,516,8, у контрольній групі - 1017,315,2. Дещо нижчі показники питомої ваги сечі в групі хворих після лікування можна пояснити дезінтоксикаційною та інфузійною терапією (p<0,02).

Таблиця 3.1.5. Дані загального аналізу сечі у хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ до та після лікування

Показник Групи хворих	Білок, о/оо	Питома вага	Цукор	Пігменти жовчні	Еритроцити, Ч106/добу	Лейкоцити (свіжі), Ч106/добу	Слиз	Бактерії
До лікування, n=49	0,0724±0,004	1014,4±15,7	-	-	1,5±0,075	11,2±0,56	+++	Велика кількість
Після лікування, n=49	0,0834±0,004	1013,5±16,8	-	-	2,1±0,011	8,1±0,41	++	Незначна кількість
Контрольна група, n=32	0,012±0,0006	1017,3±15,2	-	-	1,2±0,06	5,1±0,26	-	-
t1,2	2,15	2,53	-	-	2,61	2,77	-	-
p1,2	0,02	0,02	-	-	0,02	0,01	-	-
t1,3	2,51	2,44	-	-	2,71	2,59	-	-
p1,3	0,02	0,02	-	-	0,01	0,02	-	-
t2,3	1,99	2,86	-	-	2,25	2,62	-	-
p2,3	0,05	0,01	-	-	0,05	0,02	-	-

* дані про нирковий епітелій малоінформативні, тому ми їх не аналізували

Наступні параметри сечі - цукор та жовчні пігменти - у всіх трьох групах однакові - в межах норми. У цю групу ми не включали пацієнтів із підвищеним білірубіном. У групі хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ було 22 пацієнти з цукровим діабетом - в 5 І типу і в 17 ІІ типу, але підвищення цукру в сечі не було виявлено.

Кількість еритроцитів до та після лікування в групах пацієнтів незначно відрізняються між собою - 1,50,075Ч10⁶/добу та 2,10,11Ч 10⁶/добу, в групі здорових осіб - 5,10,26Ч10⁶/добу. Визначення кількості лейкоцитів у хворих цієї групи до та після лікування та в групі здорових осіб мають відмінності. До лікування кількість лейкоцитів вища, ніж після лікування - відповідно 11,20,56Ч10⁶/добу та 8,10,41Ч10⁶/добу, в контрольній групі - 5,10,26Ч10⁶/добу (р<0,05).

У таблиці 3.1.5. подано дані про наявність слизу та бактерій у сечі хворих з інфільтративно-запальними процесами нирок. Як видно, кількість слизу та бактерій до лікування є підвищеними порівняно з відповідними параметрами після лікування.

У таблиці 3.1.6. представлені показники й дані загального аналізу крові у хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ до та після лікування.

Як бачимо із представленої в таблиці 3.1.6. інформації, рівень гемоглобіну у хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ до та після лікування несуттєво відрізняється між собою: 112,5±5,63 г/л, 115,4±5,77 г/л відповідно та в контрольній групі - 131,4±2,28 г/л (p<0,02). Якщо проаналізувати одержані результати, то, враховуючи відсутність у хворих вираженого гнійно-септичного процесу ВСВШ та токсикоємії, які негативно впливають на весь організм, аж до розвитку поліорганної недостатності при сепсисі, в цьому випадку немає негативного впливу на кістковий мозок, еритроцити крові та рівень гемоглобіну, отже, немає значних відхилень цих параметрів до після та лікування.

Таблиця 3.1.6. Дані загального аналізу крові у хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ до та після лікування

Показники крові Групи хворих	Hb крові, г/л	Лейкоцитоз крові,Ч109/л	Зсув до палич-ко-ядерних лейкоцитів,%	ШОЕ, мм/год	Темпера-тура, єС
До лікування, n=49	112,5±5,63	15,8±0,54	8,5±0,55	27,4±1,87	38,1±1,21
Після лікування, n=49	115,4±5,77	8,5±0,43	5,5±0,43	23,3±1,67	37,1±0,46
Контрольна група, n=32	131,4±2,28	6,7±0,24	4,2±0,11	13,1±0,33	36,7±0,21
t1,2	2,49	2,17	2,41	2,49	2,07
p1,2	0,02	0,05	0,01	0,02	0,05
t1,3	2,29	2,31	2,57	2,36	2,41
p1,3	0,02	0,05	0,01	0,05	0,05
t2,3	2,38	2,81	2,60	2,31	2,84
p2,3	0,02	0,01	0,01	0,05	0,01

Проаналізуймо рівень лейкоцитозу в групі хворих із інфільтративно-запальними процесами ВСВШ без деструкції. Як бачимо з представлених даних, рівні лейкоцитозу до та після лікування відрізняється між собою: 15,8±0,54Ч10⁹/л та 8,5±0,43Ч10⁹/л відповідно, а в контрольній групі - 6,7±0,24Ч10⁹/л (p<0,05). Звертає на себе увагу, що рівень лейкоцитів у цій групі після лікування є нижчим, ніж до лікування, але вищим за показник у контрольній групі. Це можна пояснити тим, що через 10 днів від початку лікування запальний процес ВСВШ не ліквідовується і пацієнти потребують подальшої медикаментозної терапії.

Ще один важливий показник у загальному аналізі крові - зсув в лейкоцитарній формулі до паличкоядерних лейкоцитів. Судячи з результатів, представлених у таблиці, найвищі показники паличкоядерних лейкоцитів виявлені в пацієнтів до лікування - 8,5±0,55%, після лікування цей показник становить 5,5±0,43%, у контрольній групі він суттєво нижчий - 4,2±0,11% (p<0,01).

Під час оцінки клінічного стану хворих групи можна зауважити, що у пацієнтів, старших 60 років, особливо при наявності цукрового діабету з відсутністю температурної реакції, показники лейкоцитозу можуть коливатися в межах значень контрольної групи, але зсув лейкоцитарної формули в бік збільшення кількості паличкоядерних може об'єктивніше характеризувати перебіг запального процесу ВСВШ.

Наступний показник у загальному аналізі крові - швидкість осідання еритроцитів. У таблиці бачимо, що до та після лікування вираженим є підвищення ШОЕ, якщо порівнювати з даними контрольної групи відповідно: 27,4±1,87 мм/год., 23,3±1,67 мм/год та в контрольній групі - 13,1±0,33 мм/год. Рівень ШОЕ до лікування незначно перевищує 27,4±1,87 мм/год., відповідний показник після лікування - 23,3±1,67 мм/год., це свідчить, що рівень ШОЕ повільніше регресує при знижені запального процесу (p<0,05).

Важливим показником групи хворих із запально-інфільтративними процесами без деструкції є температурна реакція. Наведені в таблиці данісвідчать, що до лікування температурна реакція сягала 38,1±1,21єС, після лікування - 37,1±0,46єС, в контрольній групі - 36,7±0,21єС. Слід зауважити, що підвищення температури не завжди є ознакою вираженого запального процесу. Ми стежили за станом літніх людей переважно зі супутнім цукровим діабетом, найчастіше І тип, де температурна реакція була в межах контрольної групи. В більшості випадків цей показник є характеристикою вираженості і реакцією організму на запальний процес, тому чим більше він виражений, тим краща реактивність організму. Про достовірність представлених даних свідчить те, що у всіх випадках коефіцієнт достовірності (р) не перевищує 0,05.

У таблиці 3.1.7. подано інформацію про ЛІІ хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ без порушення пасажу сечі.

Таблиця 3.1.7. ЛІІ хворих з інфільтративно-запальними процесами ВСВШ (І група порівняння) до лікування

Показники формули крові Групи хворих	еозинофіли	палички	Сегменти	лімфоцити	моноцити	базофіли	ЛІІ, ум.од.
До лікування, n=49	1,2±0,56	8,5±0,54	70,1±0,39	13,4±0,87	5,2±0,28	1,1±0,16	3,73±0,82
Після лікування, n=49	1,8±0,37	6,3±0,23	63,4±0,35	18,4±0,67	8,9±0,52	1,2±0,14	1,51±0,16
Контрольна група, n=32	2,1±0,28	5,4±0,24	65,2±0,91	30,7±0,67	7,5±0,33	1,0±0,08	0,94±0,07
t1,2	2,29	2,07	1,96	2,47	2,03	2,14	2,09
p1,2	0,05	0,05	0,1	0,02	0,05	0,05	0,05
t1,3	2,28	2,34	2,07	2,36	2,39	2,40	2,25
p1,3	0,05	0,05	0,05	0,02	0,02	0,02	0,05
t2,3	2,18	2,81	2,44	2,21	2,57	2,22	2,34
p2,3	0,05	0,01	0,05	0,05	0,02	0,02	0,05

Як бачимо з даних таблиці 3.1.7., до лікування у хворих цієї групи спостерігається зниження кількості еозинофілів 1,2±0,56% (у здорових 2,1±0,28%) (p<0,05) та моноцитів до 5,2±0,28% (у здорових 7,5±0,33%) (p<0,02), натомість зростає кількість паличкоядерних до 8,5±0,54% (у здорових 5,4±0,24%) (p<0,01), сегментоядерних до 70,70,39% (здорові 65,20,91%) (p<0,05) та базофілів до 1,10,16% (у здорових 1,00,08%) (p<0,02).

ЛІІ становить 3,730,82 ум. од., що дорівнює середньому ступеню важкості ендогенної інтоксикації та компенсованій стадії недостатності імунітету (p<0,05).

Після проведення потрібних лікувальних заходів і досягнення позитивного клінічного та лабораторного результату повторно провели оцінку ЛІІ. У хворих виявлено регресію показників ендогенної інтоксикації до 1,51±0,16 ум. одиниць, що тотожна легкому ступеню важкості ендогенної інтоксикації та задовільній функції імунної системи (p<0,05).

У таблиці 3.1.8. та на Рис. 3.1.4 наведені дані про залежність термінів регресії інфільтративно-запальних процесів нирок при їхньому консервативному лікуванні від розмірів інфільтратів.

Таблиця 3.1.8. Залежність термінів регресії інфільтративно-запальних процесів нирок від розмірів інфільтратів при консервативному лікуванні, n=49

Час регресії Величина інфільтратів	14 діб	21 доба	28 діб	більше 28 діб
	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
До 1 см, n=10	3	30	7	70	-	-	-	-
Від 1 до 3 см, n=23	-	-	11	47,8	10	43,5	2	8,7
Більше 3 см, n=16	-	-	3	18,8	9	56,2	4	25

Як представлено в таблиці 3.1.8., при порівняно невеликих інфільтратах - до 1 см - процес розсмоктування не перевищує 21 доби, такі результати ми отримали у 70% випадків, і лише у 3 хворих (30%) цієї групи процес регресії завершився до 14 доби (див. Рис. 3.1.4.).

Якщо ж розміри інфільтратів варіювали в межах від 1 до 3 сантиметрів, то, як видно із наведених у таблиці 3.1.8. даних, процес їхнього розсмоктування продовжується і становить не менше 21 доби, а саме: у 11 пацієнтів він тривав 21 добу, в 10 - 28 діб, у 2 хворих - більше 28 діб, що становить відповідно, 47,8%, 43,4% та 8,6%.

Із збільшенням розмірів інфільтратів - понад 3 сантиметри - збільшується термін регресії, кількість таких хворих, терміни регресії яких не менше 28 діб, зростає до 56,2%; суттєво збільшується число пацієнтів, у яких час розсмоктування інфільтратів перевищує 28 діб, - до 25% (4 хворих), а в попередній групі регресія понад 28 діб була у 8,6% випадків.



Рис. 3.1.4. Залежність термінів регресії інфільтративно-запальних процесів нирок від розмірів інфільтратів при консервативному лікуванні

У таблиці 3.1.9. зібрано дані про залежність термінів регресування інфільтративно-запальних змін в нирках від супутньої патології.

Таблиця 3.1.9. Залежність термінів регресії інфільтратів в нирці від етіологічного чинника при їхньому консервативному лікуванні, n=49

Терміни регресії Супутня патологіяи	14 діб	21 доба	28 діб	більше 28 діб
	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
Після фурункульозу, n=18	-	-	7	38,9	9	50,0	2	11,1
Цукровий діабет, n=22	-		3	13,7	14	63,6	5	22,7
Нез'ясованої етіології, n=9	-	-	2	22,2	6	66,7	1	11,1

Як бачимо із наведених даних (див. Табл. 3.1.9. та Рис. 3.1.5.), найгірші показники виявлено у хворих із цукровим діабетом - 63,6%, з терміни регресії до 28 діб, ще у 5 (22,7%) - більше 28 діб.



Рис. 3.1.5. Залежність термінів регресії інфільтратів у нирці від етіологічного чинника при їхньому консервативному лікуванні

У хворих після фурункульозу показники кращі, ніж у хворих попередньої групи: у 9 пацієнтів (50%) терміни регресії в межах 28 діб і тільки в 2 (11,1%) термін перевищував 28 діб. У 9 хворих із інфільтративно-запальними процесами не з'ясованої етіології дані статистично недостовірні через малу кількість пацієнтів - 9 осіб.

3.2 Обтураційні пієлонефрити на ґрунті сечокам'яної хвороби без деструкції нирок (ІІ група порівняння)

Ми опрацювали історії хвороб 109 хворих із обтураційними запальними процесами ВСВШ на фоні сечокам'яної хвороби без деструктивних змін в паренхімі нирок, які протягом 2005?2015 років лікувалися в урологічному відділенні ЛОКЛ. Серед 109 пацієнтів було 62 жінки та 47 чоловіків. Вік жінок ? 63,41,3 р., чоловіків - 59,50,5 р. Із 109 пацієнтів в 95 (87,16%) процес був однобічний, у 14 (12,84%) - двобічний. Частіше патологічний процес локалізувався у правій нирці ? 59 (54,13%), 50 (45,87%) - у лівій (див. Рис. 3.2.1.).



Рис. 3.2.1. Локалізація обтураційних процесів а) -поширення процесу; б) - тип процесу

У таблиці 3.2.1. представлено дані уретеро- та гідронефрозів на ґрунті СКХ.

Таблиця 3.2.1. Зміни ВСВШ при обтураційних калькульозних пієлонефритах без деструкції нирок, n=109

Тип змін та розташування конкрементів	гідронефроз	Гідрокалікоз	уретерогідронефроз
	І-ІІ ст.	ІІІ ст.		І-ІІ ст.	ІІІ ст.
	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
коралоподібний І ст. (розміщення в мисці), n=17	10	58,83	1	5,88	6	35,29	-	-	-	-
коралоподібний ІІ ст.( розміщення в мисці із заходом в чашечку), n=24	12	50,0	3	12,5	9	37,5	-	-	-	-
коралоподібний ІІІ ст., n=12	-	-	4	33,33	8	66,67	-	-	-	-
конкремент в/3 сечоводу, n=16	-	-	-	-	-	-	14	87,5	2	12,5
конкремент с/3 сечоводу, n=14	-	-	-	-	-	-	13	92,88	1	7,12
конкремент н/3 сечоводу, n=26	-	-	-	-	-	-	21	80,77	5	19,23
Всього:	22	-	8	-	23	-	48	-	8	-

*- у вибірку не включали хворих із термінальним гідронефрозом

Як бачимо із наведених у таблиці 3.2.1. даних, із зростанням величини конкремента в нирці з коралоподібного І ступеня, де гідронефроз І та ІІ ступеня виявлено в 10 з 17 хворих (58,83%), ІІІ ступеня в 1 хворого (5,88%), гідрокалікоз виявлено у 6 пацієнтів (35,29% від загальної кількості пацієнтів цієї групи) (див. Рис.3.2.2.).

Рис. 3.2.2. Зміни ВСВШ при обтураційному калькульозному пієлонефриті без деструкції паренхіми нирок (конкремент локалізований в порожнистій системі нирок): а) - число хворих, б) - у відсотках

Із 24 хворих із коралоподібними конкрементами ІІ ступеня гідронефроз І та ІІ ступеня виявлено в 12 пацієнтів (50%), дещо менше, ніж у хворих з коралоподібними конкрементами І ступеня, зате зросла кількість пацієнтів із гідронефрозами ІІІ ступеня - 12,5% проти 5,88% в групі з коралоподібними конкрементами І ступеня; частіше виявлено гідрокалікоз хворих: 37,5% проти 35,29 % з коралоподібними конкрементами І ступеня.

У пацієнтів із коралоподібними конкрементами ІІІ ступеня частіше, ніж у хворих із коралоподібними конкрементами І та ІІ ступеня спостерігаються явища гідронефрозу ІІІ степеня (4 із 12 хворих ? 33,33%; 12,5% при коралоподібних конкрементах ІІ ступеня та 5,9% - І ступеня).

Гідрокалікоз при коралоподібних конкрементах ІІІ ступеня виявлено у 8 пацієнтів ? 66,67%, в пацієнтів з коралоподібними конкрементами І ступеня - 35,29%, при коралоподібних конкрементах ІІ ступеня - в 37,5% випадків (див. Рис.3.2.2.). Дані щодо розміщення конкрементів у різних відділах сечоводу та його вплив на виникнення у хворих уретерогідронефрозу різного ступеня представлені у таблиці 3.2.1 та на Рис.3.2.3.

Рис. 3.2.3. Зміни ВСВШ при обтураційному калькульозному пієлонефриті без деструкцїї нирок (конкремент локалізований в сечоводах): а) - у відсотках, б) - число хворих

При розміщенні конкрементів у верхній третині сечоводу уретерогідронефроз І-ІІ ступеня діагностували в 14 пацієнтів (87,5%), ІІІ ступеня в 2 хворих (12,5%). Чим нижче у сечоводі розміщений конкремент, як бачимо з таблиці 3.1.2., тим частіше спостерігали уретерогідронефроз ІІІ ступеня, а саме: при його розміщенні у нижній третині сечоводу ? у 19,3% хворих, у середній - 7,1% і у верхній - третині 12,5% пацієнтів, відповідно (див. Рис.3.2.3.).

У таблиці 3.2.2. представлені результати посіву сечі хворих з обтураційними пієлонефритами, які розвинулися на фоні СКХ. Як видно із наведених у таблиці 3.2.2. даних, найчастіше висівали Е. coli у 41 із 109 хворих.

Таблиця 3.2.2. Чутливість до антибактеріальних препаратів у хворих із уретерогідронефрозом на фоні СКХ без деструкції

Збудники, які найчастіше виявляли	Кількість хворих	Препарати, до яких виявлено найбільшу чутливість
E. coli	41	Пеніциліни з клавулоновою кислотою
Staphylococci aureus	24	цефалоспорини І та ІІ
Proteus spp	27	Пеніциліни з клавулоновою кислотою
Pseudomonas aeruginosa	7	Фторхінолони
Не було росту	10	-
Всього	109

· Мікробне число виділених мікроорганізмів перевищувало 10³

Сечу на посів забирали згідно загальноприйнятої методики у стерильні пробірки під час надходження пацієнта у стаціонар.

Слід зауважити, що з 109 хворих з обтураційними пієлонефритами на фоні СКХ 84 до моменту надходження в клініку урології в амбулаторних умовах одержували антибактеріальну терапію, тому в 10 з них росту бактеріальної флори не одержали.

Уміст антибактеріальної флори ми вважали патологічною, якщо мікробне число виділених мікроорганізмів перевищувало 10³. Із 109 хворих з обтураційними пієлонефритами без деструкції в 11 пацієнтів мікробне число було 10⁴, тому результати їхніх посівів ми враховували. При визначенні антибіотикограми до уваги брали лише ті антимікробні препарати, до яких була висока чутливість.

Як бачимо із представлених у табл. 3.2.2. даних, найчастіше у хворих висівали E.coli та Proteus spp у яких найбільшу чутливість виявлено до пеніцилінів з клавулоновою кислотою.

На третьому місці за кількістю випадків був висіяний Staphylococci aureus - у 24 із 99 хворих з найбільшою чутливістю до цефалоспоринів І та ІІ покоління.

Один із найбільш вірулентних мікроорганізмів - синегнійна паличка ? висіяна в 7 із 99 пацієнтів. Визначено, що в неї найбільша чутливість до фторхінолонів.

Не одержано росту при посіві сечі на мікрофлору і чутливість у 10 пацієнтів, 8 з них до госпіталізації не менше 3 днів одержували антибактеріальні препарати, ще в 2 пацієнтів, у яких не було росту мікроорганізмів при обстеженні не виявлено причин, які б призвели до відсутності росту мікроорганізмів.

В 11 пацієнтів із загостреннями калькульозного пієлонефриту на ґрунті СКХ без деструкції мікробне число висіяних мікроорганізмів склало 10⁴.

У таблиці 3.2.3. та на Рис.3.2.4 і Рис.3.2.5. представлено способи дренування уретерогідронефрозів на фоні СКХ без деструкції паренхіми нирок. Як бачимо із даних, наведених в таблиці 3.2.3. та на Рис. 3.2.4., при коралоподібних конкрементах І ступеня найчастіше використовували стент JJ 6 Fr в 11 із 17 випадків. При СКХ із наявністю конкрементів із заходом в чашечку (переважно вони заходили в нижню) у 18 із 24 хворих для дренування використовували стент JJ, знову ж найчастіше № 6 Fr.

Таблиця 3.2.3. Способи дренування уретерогідронефрозів на фоні СКХ без деструкції паренхіми нирок

Способи дренування Розташування конкремента	Стент JJ	Нефростома
	Абс. число	%	Абс. число	%
Коралоподібний І ст. (розміщення в мисці), n=17	11	64,7	6	35,3
коралоподібний ІІ ст. (розміщення в мисці з заходом в чашечку), n=24	18	75	6	25
коралоподібний ІІІ ст., n=12	4	33,33	8	66,7
Всього	53
конкремент в/3 сечоводу, n=16*	12	75	4	25
конкремент с/3 сечоводу, n=14*	10	71,4	4	28,6
конкремент н/3 сечоводу, n=26*	19	73,2	7	26,8
Всього	56
Всього	74		35

* - у 10 хворих із конкрементами сечоводів інтраопераційно виявлено стриктури сечоводів внаслідок тривалого перебування в них конкрементів

При коралоподібних конкрементах ІІІ ступеня, коли виповнена вся порожниста система, установлення сечовідного стенту jj не дренує всі чашечк, шийки яких блоковані конкрементом. У цих випадках частіше застосовували встановлення черезшкірної нефростоми в блоковану чашечку під УЗД контролем.

Із хворих 53 із обтураційним пієлонефритом на ґрунті конкрементів нирок без деструктивних процесів у них в 66,7% пацієнтів ВСВШ дренували нефростомою, а в 33,3% використовували стент jj.



Рис.3.2.4. Способи дренування уретерогідронефрозів на фоні СКХ без деструкції паренхіми нирок (конкремент локалізований в порожнистій системі нирок: а) - число хворих, б) - у відсотках

У 41з 56 хворих з конкрементами сечоводів (див. Рис.3.2.5.) ВСВШ дренували з використанням стенту, що склало 73,2%, в 15 пацієнтів (26,8%) для дренування була використана черезшкірна нефростома.

У випадках дренування ВСВШ нефростомою це були хворі, яким не вдалося провести стент в нирку або хворих з кораловидними конкрементами ІІІ ступеня де встановлення стенту jj не дренувало порожнисту систему нирок.

Із 56 хворих із конкрементами сечоводів в 10 (17,8%) виявлено стриктури сечоводів, які утворилися внаслідок тривалого перебування конкрементів і яким було виконано 3 і більше сеансів ЕУХЛ.

У таблиці 3.2.4. наведені дані деяких клінічних та лабораторних показників у хворих із запальними процесами ВСВШ на ґрунті СКХ на момент їхнього надходження у клініку.



Рис.3.2.5. Способи дренування уретерогідронефрозів на фоні СКХ без деструкції паренхіми нирок (конкремент локалізований в сечоводах): а) - число хворих, б) - у відсотках

Таблиця 3.2.4. Деякі клінічні та лабораторні показник у хворих із запальними процесами ВСВШ на ґрунті СКХ без деструкції, на момент їхнього надходження

Групи хворих	Температура,єС	Hb крові, г/л	Лейкоцитоз крові, Ч109/л	Зсув до паличко- ядерних,%	ШОЕ, мм/год
Конкременти нирок (хронічний калькульозний пієлонефрит), n=53	37,80,89	1103,52	21,50,57	200,52	422,15
Конкременти сечоводу (хронічний калькульозний обтураційний пієлонефрит), n=46	38,30,91	98,34,91	25,42,77	20,21,01	482,43
Стриктури сечоводу на фоні СКХ обтураційний пієлонефрит), n=10	38,40,92	97,44,85	26,10,85	18,10,92	440,81
Контрольна група (здорові люди), n=32	36,70,21	131,42,28	6,70,24	4,20,11	13,10,33
t12	2,13	2,82	1,99	2,06	2,18
p12	0,05	0,01	0,05	0,05	0,02
t13	2,41	3,19	2,58	2,28	2,29
p13	0,05	0,001	0,02	0,05	0,05
t14	2,38	2,76	2,44	2,67	2,39
p14	0,02	0,01	0,02	0,01	0,02
t23	2,75	3,78	2,16	2,32	2,24
p23	0,01	0,01	0,05	0,05	0,02
t24	2,54	2,65	2,42	2,55	2,76
p24	0,02	0,01	0,02	0,02	0,01
t34	2,56	2,47	2,38	2,34	2,33
р34	0,02	0,01	0,05	0,05	0,05

Як бачимо із наведених даних, найвища температурна реакція на момент надходження спостерігалася у хворих із обтураційними запальними процесами ВСВШ, викликаними конкрементами сечоводів та з наявною в ньому стриктурою ? 38,30,91єС та 38,40,89єС відповідно, достовірно нижчою була температурна реакція в пацієнтів із запальними процесами нирок на фоні СКХ - 37,80,2єС (p<0,05).

Якщо проаналізувати деякі показники загального аналізу крові у хворих, то можна побачити (див. табл. 3.2.4.) зниження гемоглобіну в осіб із обтураційними пієлонефритами з конкрементами сечоводів та конкрементами і стриктурами сечоводів - 98,34,91 г/л та 97,44,85 г/л, відповідно (p<0,01). Натомість у групі хворих із конкрементами нирок 110,43,52 г/л проти 131,42,28 г/л в групі здорових людей (p<0,01).

Зниження гемоглобіну у хворих із обтураційними процесами ВСВШ без деструкції на фоні конкрементів та конкрементів, поєднаних із стриктурами сечоводів, пояснюємо наявністю інтоксикації, що приводить до негативного впливу на гемопоез: 54,13% проти 45,87% - у лівій. (див. Рис. 3.2.1.).

Наступний показник загального аналізу крові - лейкоцитоз. Він найвищий у хворих із обтураційними пієлонефритами на фоні СКХ без деструкції ВСВШ із наявними стриктурами сечоводу внаслідок тривалого стояння конкрементів - 26,1±0,85Ч10⁹/л, конкрементів сечоводів -25,4±2,27Ч10⁹/л. У контрольній групі практично здорових людей лейкоцитоз був в межах 6,70,24Ч10⁹/л (p<0,05).

У деяких випадках лейкоцитоз не відображає картини загального стану хворого, особливо це стосується людей похилого віку та пацієнтів із цукровим діабетом. У цих пацієнтів - у 12 з 18 хворих - лейкоцитоз крові незначно перевищував показників контрольної групи 6,73,45Ч10⁹/л (p<0,05). У хворих більш інформативними є показники зсуву формули крові до паличкоядерних лейкоцитів та ШОЕ, які є підвищеними при нормальних показниках лейкоцитозу.

Наступним параметром в хворих із обтураційними пієлонефритами на ґрунті СКХ без деструкції є зсув у формулі крові до паличкакоядерних лейкоцитів.

Як видно із наведених в таблиці 3.2.4. даних, він найбільш виражений у хворих із обтураційними пієлонефритом на ґрунті СКХ без деструкції з наявністю конкрементів у сечоводі - до 20,2±1,01%; найнижчий цей показник у хворих із стриктурами сечоводів із наявністю конкрементів - 18,1±0,92%.

У хворих із обтураційним пієлонефритом без деструкції на основі конкрементів нирок зсув до паличкоядерних лейкоцитів на тому ж рівні, що у пацієнтів із конкрементами сечоводів 20±0,52%(p<0,05).

У таблиці 3.2.5. представлено дані про ЛІІ у хворих із обтураційним пієлонефритом без деструкції на ґрунті СКХ (група порівняння) до і після лікування.

Таблиця 3.2.5. ЛІІ хворих із обтураційним пієлонефритом без деструкції на ґрунті СКХ (ІІ група порівняння) до і після лікування

Показники формули крові Групи хворих	еозинофіли	Палички	сегменти	лімфоцити	Моноцити	базофіли	ЛІІ, ум.од.
До лікування, n=109	1,0±0,06	18,7±0,34	65,1±0,59	9,7±0,17	4,0±0,28	1,4±0,16	6,97±0,78
Після лікування, n=109	1,9±0,37	7,8±0,13	60,7±0,71	20,4±0,28	8,2±0,18	1,0±0,08	1,37±0,24
Контрольна група, n=32	2,1±0,28	5,4±0,24	65,2±0,57	30,7±0,48	7,5±0,31	1,0±0,08	0,94±0,14
t1,2	2,32	2,27	2,21	2,19	2.24	2,27	2,14
p1,2	0,05	0,05	0,05	0,05	0,05	0,05	0,05
t1,3	2,19	2,36	2,27	2,32	1,87	2,33	2,31
p1,3	0,05	0,02	0,05	0,05	0,1	0,05	0,05
t2,3	2,18	2,71	2,50	2,31	2,15	2,54	2,08
p2,3	0,05	0,01	0,02	0,05	0,05	0,02	0,05

Як бачимо із представлених даних до лікування, кількість еозинофільних лейкоцитів має тенденцію до зниження ? 1±0,06% (в здорових 2,10,28%) (p<0,05), зростає кількість паличкоядерних лейкоцитів до 18,70,34%, що практично в три рази більше, ніж у здорових осіб 5,40,24% (p<0,01), кількість сегментоядерних лейкоцитів зберігається на рівні здорових осіб 65,10,59% (p<0,02). У два рази зменшується кількість лімфоцитів ? до 9,70,17% (в здорових 18,70,34%), моноцитів ? до 4,00,28 (у здорових 7,50,31%) (p<0,05), кількість базофільних лейкоцитів незначно зростає до 1,40,16% (у здорових 1,00,08%) (p<0,02).

ЛІІ у цій групі пацієнтів ? 6,970,78 ум.од., що дорівнює верхній границі середнього ступеня важкості ендогенної інтоксикації, важкий ступінь ендогенної інтоксикації становить 7,1?12,0 ум. од. відповідно, недостатність імунітету в пацієнтів цієї групи теж на верхній границі компенсованої фази імунної недостатності (p<0,05).

Після проведеного комбінованого лікування пацієнтів цієї групи, яке включало відновлення пасажу сечі за ВСВШ та адекватну антибактеріальну і дезінтоксикаційну терапію, ЛІІ зменшився до легкого ступеня важкості ендогенної інтоксикації і склав 1,370,24 ум.од., що свідчить про задовільний стан імунної відповіді, показник якої в діагностиці 0,5?2,1 ум.од (p<0,05).

У таблиці 3.2.6. наведені дані загального аналізу сечі хворих з обтураційними пієлонефритами на фоні СКХ без деструкції в паренхімі нирок до та після лікування.

До лікування кількість білка становила 0,47^о/_оо це можна пояснити підвищеною кількістю лейкоцитів, еритроцитів у сечі, а також проходження протеїну через зміни в гломерулерній мембрані нефрону, викликані інтоксикацією. Після лікування кількість білка значно зменшилася до 0,045^о/_оо, що корелює із суттєвим зменшенням у сечі лейкоцитів та еритроцитів; внаслідок покращення циркуляції крові в нирці та інтоксикації проникливість для протеїнів у гломерулерній мембрані клубочка зменшується (p<0,05). У групі здорових осіб білку в сечі не виявлено.

З наведених у таблиці 3.2.6. даних бачимо, що питома вага сечі до та після лікування в групі мало відрізняється між собою - 101414 та 101515 відповідно, а в здорових - 101718. Дещо нижчу питому вагу сечі до лікування пояснюємо токсичним впливом на паренхіму нирок наслідків обтураційного пієлонефриту. Після лікування через припинення запального процесу в нирках, а також завдяки дезінтоксикаційній терапії кровообіг у нирках покращився, як наслідок, виявлено підвищення питомої ваги сечі (p<0,02).

Цукор та жовчні пігменти в сечі хворих із обтураційними пієлонефритами до і після лікування не виявлено, незважаючи на те, що 22 пацієнти цієї групи мали в анамнезі цукровий діабет І та ІІ типу.

Таблиця 3.2.6 Аналіз сечі у хворих з гострим обтураційним пієлонефритом на фоні СКХ без деструкції

Показник Групи хворих	Білок, о/оо	Питома вага	Цукор	Пігменти жовчні	Еритроцити, Ч106/добу	Лейкоцити (свіжі),Ч106/добу	Слиз	Бактерії
До лікування, n=109	0,470±0,024	1014±14	-	-	12,4±0,62	64,3±3,22	++	+++
Після лікування, n=109	0,045±0,003	1015±15	-	-	4,5±0,23	22,5±1,13	+	+
Контрольна група, n=32	0,0120,006	1017±18	-	-	1,2±0,06	5,1±0,26	-	-
t12	2,18	2,28	-	-	2,73	1,85	-	-
p12	0,05	0,02	-	-	0,01	0,05	-	-
t13	-	2,73	-	-	2,69	2,56	-	-
p13	-	0,01

Подобные документы

• Гострі захворювання нирок і сечовивідних шляхів. Симптоми та лікування

  Причини захворювання нирок і сечовивідних шляхів. Секреторна і екскреторна анурія. Лікування сечокам'яної хвороби та інших захворювань нирок і сечовивідних шляхів. Чинники, що провокують розвиток раку нирки. Симптом Пастернацького, гематурія та ніктурія.
  
  презентация [799,9 K], добавлен 27.02.2014
  

• Оптимізація діагностики та лікування гнійно-запальних захворювань лиця та шиї

  Якісний та кількісний склад мікрофлори у хворих з гнійно-запальними захворюваннями щелепно-лицьової ділянки, аналіз впливу різних озонових розчинів на штами мікроорганізмів. Оцінка запропонованого методу лікування та його апробація в клінічних умовах.
  
  автореферат [45,0 K], добавлен 02.04.2009
  

• Бактеріальні інфекції у новонароджених

  Етіологія та епідеміологія гнійно-запальних захворювань у новонароджених. Діагностичні критерії та лікування гнійно-запальних уражень шкіри, підшкірно-жирової клітковини, пупка. Напрямки профілактики гнійно-запальних захворювань у новонароджених.
  
  презентация [1,1 M], добавлен 25.01.2014
  

• Аномалії нирок і сечовивідних шляхів чоловічих статевих органів (крипторхізм, ектопія). Клініка, діагностика, лікування

  Аномалії розвитку нирок. Повне і неповне подвоєння нирки. Аномалії положення, величини, взаєморозміщення, будови нирок. Поєднані аномалії. Аномалії верхніх та ніжніх відділів сечових шляхів, розвитку сечоводу, сечового міхура, сечовипускного каналу.
  
  реферат [41,8 K], добавлен 06.12.2008
  

• Полікистоз нирок

  Полікистоз нирок як спадкове захворювання, яке може передаватися за домінантним або рецесивним типом. Клінічні прояви та методи діагностики захворювання. Комп’ютерна томографія нирок у домашніх собак і кішок, хворих на полікистоз. Лікування хвороби.
  
  реферат [3,2 M], добавлен 11.04.2014
  

• Хронічні гепатити. Пієлонефрит

  Класифікація, клінічні особливості, діагностика та стратегія лікування хронічних гепатитів. Термінологія мікробно-запальних захворювань нирок і сечових шляхів. Принципи лікування пієлонефриту в дітей. Патогенетична терапія та показання до її призначення.
  
  реферат [351,0 K], добавлен 12.07.2010
  

• Оптимізація хірургічного лікування діабетичної стопи

  Результати хірургічного лікування діабетичної стопи шляхом вживання фотохімічно активованих мазей на гідрофільній основі та ферменту серратіопептидази. Порушення процесів апоптозу при гнійно–запальних процесах на фоні експериментального цукрового діабету.
  
  автореферат [43,5 K], добавлен 02.04.2009
  

• Хронічний гастрит з ерозіями: особливості перебігу та лікування

  Патологія ерозії шлунка як розповсюджене захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Удосконалення діагностики та підвищення ефективності лікування хронічного гастриту з ерозіями вивчая особливості його клініко-морфологічних проявів.
  
  автореферат [35,0 K], добавлен 12.04.2009
  

• Вибір лікувальної тактики при обструктивних нефропатіях у урологічних хворих

  Уродинаміка верхніх сечових шляхів і функції нирок у хворих з обструктивною нефропатією. Особливості патогенезу та характер клінічних синдромів і симптомів при захворюванні. Метод відновлення пасажу сечі з верхніх сечових шляхів. Корегувальна терапія.
  
  автореферат [33,0 K], добавлен 20.02.2009
  

• Комплексна профілактика ускладнень сторонніх тіл дихальних шляхів у дітей

  Діагностика, лікування та профілактика ранніх і пізніх хірургічних ускладнень аспірацій сторонніх тіл у дітей. Обстеження, лікування та реабілітація дітей зі сторонніми тілами дихальних шляхів. Застосування медикаментозної підготовки до бронхоскопії.
  
  автореферат [61,1 K], добавлен 12.03.2009
  

• Напрямки лікування циститу в Україні

  Ознайомлення із поняттям та класифікацією циститів. Вивчення етіології, патогенезу і методів діагностики гострих та хронічних запальних процесів в слизовій оболонці сечового міхура. Клінічна картина та лікування післяпологового та променевого циститів.
  
  реферат [25,5 K], добавлен 24.09.2013
  

• Комбіноване лікування гліом лобово-кальозної локалізації

  Комбіноване лікування хворих з гліомами лобово-кальозної локалізації шляхом застосування сучасних методів діагностики та диференційованого використання хірургічних та нехірургічних методів лікування на основі даних клініко-статистичного прогнозування.
  
  автореферат [96,3 K], добавлен 21.03.2009
  

• Недостатність лютеїнової фази: клініка, діагностування, лікування

  Місце недостатності лютеїнової фази в структурі причин неплідності та не виношування, аналіз клінічних проявів у жінок різних вікових груп. Розробка комплексу лікування різних клініко-патогенетичних варіантів НЛФ, проведення клінічної апробації.
  
  автореферат [237,3 K], добавлен 02.04.2009
  

• Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії

  Асоційовані захворювання. Потрійна або квадротерапія при дуоденальних пептичних виразках без постерадикаційного лікування. Клінічний перебіг, ендоскопічної картини і морфологічне та бактеріологічне дослідження біоптатів зі слизової оболонки шлунка.
  
  автореферат [43,1 K], добавлен 14.03.2009
  

• Гострий неепідемічний енцефаліт

  Енцефаліт - запалення головного мозку, причини його виникнення. Загальні симптоми при різних ураженнях мозку. Методи діагностики даного захворювання. Застосування масажу, лікувальної гімнастики, ортопедичних укладок для лікування наслідків енцефаліту.
  
  презентация [221,8 K], добавлен 20.05.2013
  

• Оптимізація хірургічних методів лікування генералізованого пародонтиту ІІ та ІІІ ступеня тяжкості

  Підвищення ефективності хірургічних методів лікування генералізованого пародонтиту ІІ-го і ІІІ-го ступеня тяжкості шляхом застосування остеопластичних матеріалів, доповнених аутогенним тромбоцитарним концентратом та біологічно активними мембранами.
  
  автореферат [680,6 K], добавлен 04.04.2009
  

• Гломерулонефрити у дітей

  Гломерулонефрити (ГН) як гетерогенна група імунно-запальних захворювань. Їх етіологія, морфологічна класифікація, клініка. Нефритичний сидром. Стандарти параклінічних досліджень, лікування. Хронічна ниркова недостатність. Хронічна хвороба нирок.
  
  презентация [1,1 M], добавлен 14.04.2014
  

• Застосування водолікувальних процедур в реабілітації хворих при захворюваннях травної системи

  Критерії оцінки лікувальних мінеральних вод, внутрішнє вживання, фізіологічне і лікувальне значення окремих їх елементів. Показання лікування мінеральними водами при внутрішньому вживанні. Методи і методика внутрішнього лікування мінеральними водами.
  
  курсовая работа [39,2 K], добавлен 02.06.2011
  

• Епштейна-Барр вірусна інфекція: імунопатогенез, клініка, лікування

  Дослідження будови вірусу Епштейна-Барр. Вивчення клінічних варіантів хронічної вірусної інфекції. Інфекційний мононуклеоз. Опис гострого лімфопроліферативного захворювання внаслідок первинного інфікування вірусом. Лабораторна діагностика та лікування.
  
  презентация [2,0 M], добавлен 09.11.2014
  

• Оптимізація хірургічного лікування діабетичної стопи

  Основні порушення мікроциркуляції, утилізації і транспорту кисню, регіональні вазомоторні порушення у хворих з діабетичною стопою. Порушення процесів апоптозу при гнійно–запальних процесах при синдромі діабетичної стопи на фоні цукрового діабету.
  
  автореферат [86,2 K], добавлен 05.04.2009
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам