Малоінвазивне лікування запальних процесів верхніх сечовивідних шляхів

Процес санації вогнищ деструкції в цих хворих тривав більше 28 днів - приблизно 5?6 тижнів. У всіх випадках стан пацієнтів не вимагав відкритих оперативних втручань.

У 12 із 37 хворих із гнійними обтураційними пієлонефритами на ґрунті конкрементів нирок, деструктивний процес у паренхімі нирок вийшов за межі капсули нирок і перемістився у паранефральний простір (див. Рис. 3.3.3. та Табл. 3.3.2.). Слід зауважити, що не у всіх пацієнтів із паранефритами технічно можливим є їхнє дренування під УЗ-контролем. При розмірах паранефритів менше 1 сантиметра провести процедуру пунктування під УЗ-наведенням часто не вдається.

У 3 із 12 пацієнтів із конкрементами нирок із розвитком обтураційного пієлонефриту та паранефритами виконано відкрите оперативне втручання - люмботомію - розкриття абсцесів нирок, декапсуляцію з висіченнями паранефрію - нефростомію (Табл. 3.3.3., Рис. 3.3.4.). ЛІІ 12,0 ум.од.

Таблиця 3.3.3. Способи дренування паранефритів при СКХ, n=28

Локалізація конкременту Способи лікування	СКХ конкременти нирок	СКХ конкременти сечоводів
	Абс. число	%	Абс. число	%
Дренування паранефритів під УЗ наведенням	9	32,14	11	39,29
Відкрите оперативне лікування	3	10,71	5	17,86

Лише 11 зі 16 хворих із паранефритами на ґрунті гнійних обтураційних пієлонефритів, викликаних конкрементами сечоводів, вдалося технічно дренувати паранефрит; у решти 5 (розміри паранефритів - 5 см і більше) було здійснено відкрите оперативне втручання (Табл. 3.3.3.) ЛІІ 11,5 ум.од.

У 5 із 28 пацієнтів із паранефритами на ґрунті СКХ, із гнійними обтураційними пієлонефритами малоінвазивне дренування вогнищ деструкції та паранефрального простору не дало ефекту, тому їм було виконано відкриту операцію - люмботомію - розкриття абсцесів нирки з декапсуляцією нирки та видаленням зміненої паранефральної клітковини із подальшим встановленням нефростоми та дренуванням заочеревинного простору. Ми вважаємо, що перехід від малоінвазивного лікування, якщо останнє неуспішне, до відкритої операції повинно бути не пізніше 2 доби. Як додатковий фактор наростання ЛІІ.

У 15 із 20 пацієнтів, яким успішно провели пунктування паранефритів, вміст пунктату був гнійним, а у 5 - серозно-мутним. 6 хворим із паранефритами великих розмірів (6 і більше сантиметрів) у паранефральний простір було введено дренажну трубку 10?12Fr. Дренування паранефритів з використанням трубки призводить до збільшення тривалості санації до 28 і більше діб.

Рис. 3.3.4. Способи дренування паранефритів при СКХ: а) кількість хворих; б) у відсотках

У хворих із інфікованими кистами нирок процес деструкції не поширювався за межі капсули нирки, лікування обмежувалось пункцією під УЗ-контролем та промиванням антисептичними розчинами порожнини деструкції. Згідно таблиці 3.3.3., при деструктивних процесах нирок на ґрунті гнійних обтураційних пієлонефритів, викликаних СКХ нирок, для відновлення пасажу сечі поряд із дренуванням порожнини деструкції було застосовано встановлення нефростоми в 28 хворих та стенту JJ 9 хворим.

Відповідно, у хворих із деструктивними процесами нирок на ґрунті гнійних обтураційних пієлонефритів, викликаних конкрементами сечоводів, поряд із дренуванням вогнищ деструкції в нирках пасаж сечі відновлювали встановленням стенту JJ, найчастіше №6 Fr ? у 30 пацієнтів, решті 18 ввести стент не вдалося, їм було встановлено нефростому.

Хвора Бідула О. В. 1993 р.н. надійшла в урологічне відділення ЛОКЛ 06.12.2013р. у важкому стані зі скаргами на тупі, ниючі болі в поперековій ділянці справа, субфебрильну температуру до 38,0?38,3єC, наявність сечовідного катетера, гемодинаміка була стабільною.

Симптоми Пастернацького (+) справа, пальпується болючий нижній полюс правої нирки.

З анамнезу захворювання відомо, що хворою вважає себе з 17.11.2013, коли перенесла приступ правобічної ниркової коліки, що супроводжувався підвищенням температури до 39,0єC, вираженою загальною слабістю, ознобом. Лікувалася амбулаторно під наглядом сімейного лікаря, отримувала антибактеріальну терапію, проте загальний стан не покращувався, зберігалися вищевказані скарги, що супроводжувалися субфебрильною температурою тіла до 39,0єC. У зв'язку з цим 21.11.2013 року була госпіталізована в урологічне відділення Тернопільської міської лікарні.

Того ж дня встановлено сечовідний катетер №7, в праву нирку. Після встановлення сечовідного катетеру загальний стан тимчасово покращився: зменшилися болі в поперековій ділянці, але температурна реакція залишилася в межах субфебрильних показників 38,0?38,2єC.

По сечовідному катетеру, встановленому в миску правої нирки, за добу виділялося більше 300 мл мутної сечі, діурез із лівої нирки ? 700 мл.

Хворій до надходження в ЛОКЛ було виконано спіралеву комп'ютерну томографію з контрастуванням у м. Тернополі. Результати КТ:

Ш Комп'ютерна томографія була виконана з довенним контрастуванням «тамогексол 350» - 75 мл.

Ш Права нирка - дещо збільшена в розмірах 120Ч64Ч57 мм, набрякла, контури нерівні. Паренхіма з формуванням множинних деструктивних вогнищ рідинної щільності (апостеми) розмірами 6?17 мм. У верхньому полюсі нирки деструктивні зміни більш виражені, зливні з формуванням декількох крупних сполучених рідинних колекцій із нерівномірним відшаруванням потовщеної капсули, субкапсулярним поширенням: на передньо-латеральній поверхні 40Ч25Ч10 (абсцеси). Сповільнене відтерміноване підсилення медулярної речовини, сповільнена екскреція контрасту. Виходу контрасту за межі комплексу не видно. Містить кінець сечовідного катетера в мисці, конкремент 10Ч6 мм щільністю 668 од.

Ш Збільшені ретрокавальні, аортокавальні лімфовузли 10?13 мм.

Ш Ліва нирка - пасаж сечі не порушений видільна функція збережена.

Ш Сечовий міхур - без особливостей.

Ш Висновок КТ - картинах ускладненого гострого калькульозного пієлонефриту (апостеми, субкапсулярне абсцедування у верхньому полюсі). Заочеревинна лімфаденопатія.

Ш У момент надходження хворій виконано УЗД: у паренхімі правої нирки множинні гіпоехогенні утвори діаметром від 1?1,5 см, корковий і мозковий шари правої нирки не диференціюються, пасаж сечі з правої нирки не порушений - в порожнистій системі візуалізується сечовідний катетер, нирка набрякла, побільшена, у мисці - виявлено конкремент 1,2Ч1 см. Субкапсулярно в проекції верхнього з переходом на середній сегмент, випячування 5Ч0,5 см (паранефрит).

Ш Ліва нирка - без особливостей.

Ш УЗ-заключення СКХ. Камінь миски правої нирки. Гострий гнійний пієлонефрит. Апостематозний нефрит, паранефрит (див. Рис.3.3.5.).

Лабораторні показники на момент надходження:

Ш загальний аналіз крові: анемія, зсув формули вліво (Hb-93 г/л, еритроцити -3,0Ч10¹²/л, кольоровий показник - 0,9, лейкоцити - 8,6Ч10⁹/л; формула крові: паличкоядерні нейтрофіли - 12%, еозинофіли - 0%, сегментоядерні нейтрофіли - 54%, лімфоцити - 24%, моноцити - 10%; ШОЕ - 74 мм/год.);



Рис. 3.3.5. Дані КТ з контрастуванням на момент поступлення хворої із обтураційним гнійним пієлонефритом на ґрунті СКХ

Ш загальний аналіз сечі (після сечовипускання): піурія (кількість сечі - 60 мл, колір - солом'яно-жовтий, слабо-мутна, реакція сечі - слабо-лужна, білок - 0,328 г/л, епітелій плоский - поодинокі в полі зору, лейкоцити - покривають все поле зору, еритроцити незмінені - 10?12 в полі зору, слиз - ++.)

Ш загальний аналіз сечі (сечовідний катетер): кількість сечі - 30 мл, колір - солом'яно-жовтий, мутна, реакція - слабо-лужна, білок 1 г/л, епітелій плоский - шарами в полі зору, лейкоцити - покривають все п/з, еритроцити свіжі - 5?10 у полі зору, слиз - ++++, бактерії - +++. Біохімічний аналіз крові та коагулограма в межах норми.

Ш посів крові та сечі: росту мікрофлори не виявлено.

На основі приведених даних та результатів КТ із контрастуванням встановлено діагноз: СКХ; камінь миски правої нирки; гострий гнійний пієлонефрит. Апостематозний нефрит справа. Правобічний паранефрит.

Це спричинило заміну сечовідного катетера на стент - 6 Fr у день надходження, виконано пункцію гіпоехогенних ділянок та парнефриту під УЗ-контролем, проте гнійного вмісту не отримано. Назначена антибіотико- та дезінтоксикаційна терапія (Тієнам - по 500 мг 3 р/д довенно, метрогіл - по 100 мл довенно 2 р/д, NaCl 0,9% - по 400 мл 2 р/д, реосорбілакт - по 200 мл довенно 2р/д, лінекс - по 2 капс. 3 р/д, флюконазол таблетки - по 150 мг 1р/д) Після трьох діб лікування загальний стан покращився, температура зменшилася до субфебрильних меж 37,5?37,6єС.

УЗ-контроль 09.12.2013р.: права нирка - у верхньому сегменті субкапсулярний випят ? 4Ч10 мм, в середньому сегменті? 5Ч20Ч30 мм, без чіткої межі з переходом на М. psoas, стент функціонує, пасаж сечі не порушений.

Хворій повторно виконано черезшкірну пункцію гіпоехогенних ділянок правої нирки. З ділянки верхнього полюсу отримано 2 мл гнійного вмісту. Порожнину промито розчином офлоксацину. Капсулу правої нирки в ділянці паранефриту декілька раз пунктовано для евакуації вмісту гіпоехогенних ділянок в навколонирковий простір. Після проведеної процедури, стан хворої та лабораторні показники покращилися, температурна реакція нормалізувалася (36,5?36,8єС).

Хвору в задовільному стані із стентом правої нирки виписано на подальше амбулаторне лікування. Рекомендовано: офлоксацин - по 400 мг 1тЧ2 р/д, фурамаг - 50 мг 1т Ч 3р/д.

В амбулаторних умовах через 1 місяць виконано КТ (з довенним контрастуванням «тамогексол 350» - 75 мл). Виявлено позитивну динаміку порівняно з попередньою КТ. Вогнища деструкції та субкапсулярні рідинні утвори правої нирки не візуалізуються (див. Рис. 3.3.6.).

Рис. 3.3.6. Дані КТ з контрастуванням після проведеного малоінвазивного лікування обтураційного пієлонефриту

Після цього хвора була повторно госпіталізована для виконання ЕУХЛ каменя правої нирки.

Проведено 3 сеанси ЕУХЛ, після яких конкремент фрагментовано, фрагменти відійшли, сечовідний стент евакуйовано. Віддалені результати позитивні.

Даний клінічний випадок доводить високу ефективність малоінвазвного лікування гнійних утворів верхніх сечовидільних шляхів.

Серед хворих нашої обстежуваної групи було 8 осіб з подібним до описаного у клінічному випадку діагнозом - обтураційний пієлонефрит, апостематозний нефрит на ґрунті СКХ, з виходом у паранефральний простір (див. Табл. 3.3.4.).

Таблиця 3.3.4. Лікування хворих із гнійними обтураційними пієлонефритами, апостематозними нефритами з виходом у паранефральний простір на ґрунті СКХ, n=8

Групи хворих	Кількість хворих
	Обтураційний гнійний пієлонефрит, апостематозний нефрит	Деструктивні процеси ВСВШ	Наявність паранефриту*	Відкрите оперативне лікування**
Конкременти нирок, n=3	3	3	3	1
Конкременти сечоводів, n=5	5	5	5	2

* - у 6 пацієнтів об'єм паранефритів до 20 мл, у 2 хворих об'єм паранефритів більше 20 мл

** - оперативне лікування ? люмботомія, розкриття деструктивних процесів нирок, декапсуляція, дренування заочеревинного простору.

Оцінюючи дані, наведені у таблиці 3.3.4., можна зауважити, що тільки 3 із 8 хворих із обтураційними пієлонефритами на ґрунті СКХ із деструкцією паренхіми нирок, апостематозним нефритом та виходом процесу в паранефрій було виконано відкрите оперативне лікування ? люмботомію, розкриття деструктивних процесів ВСВШ з декапсуляцією нирки та дренуванням заочеревинного простору.

Слід зауважити, що малоінвазивне лікування обтураційних пієлонефритів з деструкцією паренхіми нирок вимагає постійного моніторингу загального стану хворого, динаміки деструктивних процесів ВСВШ, при відсутності ефекту від малоінвазивного лікування цих процесів та наростання лейкоцитарного індексу інтоксикації до 2 діб показане відкрите оперативне лікування.

Пунктат хворих із деструктивними процесами нирок на ґрунті обтураційних пієлонефритів скеровували на бактеріологічне дослідження з визначенням чутливості до антибактеріальних препаратів, результати дослідження зібрані у таблиці 3.3.5.

Як представлено в таблиці 3.3.5., найчастіше виявляли Е.coli - у 80% пацієнтів, з найбільшою чутливістю до амоксицикліну та цефалоспоринів ІІІ покоління. На другому місці за частотою виділено Proteus ? у 7,7% хворих з найбільшою чутливістю до напівсинтетичних пеніцилінів та фторхінолонів. На третьому місці виявляли Staphylococci - у 5,5% пацієнтів з найбільшою чутливістю до напівсинтетичних пеніцилінів та макролідів. Дуже рідко із пунктату хворих досліджуваної групи висівали P.aeruginosa, з найбільшою чутливістю до карбапенемів та цефалоспоринів ІІІ покоління - всього у 1% пацієнтів.

Таблиця 3.3.5 Збудники які виділенні із ексудату при пункції вогнищ деструкції нирок при гнійному обтураційному пієлонефриті

Збудники	Чутливість *	Кількість хворих із цим збудником
		Абс. число	% виявлення
E. coli	цефалоспорини ІІІ покоління, напівсинтетинчі пеніциліни	72	80
Proteus	пеніциліни, фторхінолони	7	7,7
Staphylococci	напівсинтетичні пеніциліни, макроліди	5	5,5
Klebsiella Enterocobacter	фторхінолони, аміноглікозиди, карбапенеми	4	4,4
Streptocоcci	фторхінолони, цефалоспорини ІІІ покоління	1	1,1
P. aeruginosa	карбапенеми, фторхінолони ІІ покоління, цефалоспорини ІІІ покоління	1	1,1
Всього	90	100

· Наведені результати визначення високої чутливості виділених мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів.

**У 16 пацієнтів на момент надходження посів сечі на флору і чутливість до антибіоти-ків росту не дав.

У 16 хворих під час дослідження пунктатів на флору і чутливість до антибіотиків росту не було, ці пацієнти до надходження у стаціонар в амбулаторних умовах одержували антибактеріальну терапію, яку призначали сімейні лікарі.

У таблиці 3.3.6. наведено деякі клінічні та лабораторні показники обстеження хворих з гнійним пієлонефритом з деструкцією ВСВШ на момент поступлення на стаціонарне лікування.

Як бачимо, найвища температурна реакція у хворих із конкрементами сечоводів ? 38,6±0,97С, у хворих із інфікованими кістами нирок, абсцесами ?38,2±0,96С, у пацієнтів із конкрементами нирок ? 38,1±0,94С, у контрольній групі (практично здорові люди), відповідно ? 36,7±0,21С (p<0,02).

За даними таблиці 3.3.6., найнижчий гемоглобін був у хворих із конкре-ментами сечоводів ? 100,1±2,0 г/л, у пацієнтів із конкрементами нирок ? 105,1±2,63 г/л, в осіб із інфікованими кістами нирок ? 125,1±3,13 г/л ? це найвищий показник у хворих з деструктивними процесами ВСВШ, у групі практично здорових людей ? 131,2±2,28 г/л. Найнижчий рівень гемоглобіну в хворих з конкрементами сечоводів пояснюємо тим, що в 3 із 14 пацієнтів була виражена інтоксикація на ґрунті гнійного обтураційного пієлонефриту із зниженням гемоглобіну до 90?95 г/л.

Таблиця 3.3.6 Деякі клінічні та лабораторні показник обстеження хворих із гнійними обтураційними пієлонефритами з деструкцією нирок на момент їх поступлення (основна група).

Лабораторні показники Групи хворих	Температурна реакція, С	Hb крові, г/л	Лейкоцитоз крові, 109/л	Зсув до паличко-ядерних, %	ШОЕ, мм/год
Конкременти нирок, n=37	38,1±0,94	105,1±2,63	31,8±0,84	25,4±0,54	56,5±1,41
Конкременти сечоводів, n=48 *	38,6±0,97	100,1±2,0	35,6±0,44	23,40,52	54,3±1,36
Інфіковані кісти нирок, n=21	38,2±0,96	125,1±3,13	15,1±0,38	8,1±0,45	25,5±1,31
Контрольна група, n=32	36,7±0,21	131,4±2,28	6,7±0,24	4,2±0,11	13,1±0,33
t1,2	2,36	2,56	2,07	2,47	2,71
p1,2	0,02	0,02	0,05	0,01	0,02
t1,3	2,67	3,11	2,42	2,62	2,44
p1,3	0,01	0,001	0,02	0,01	0,02
t1,4	2,55	2,45	2,26	3,07	2,54
p1,4	0,02	0,02	0,05	0,001	0,02
t2,3	2,61	2,17	2,61	2,69	2,31
p2,3	0,02	0,05	0,01	0,01	0,02
t2,4	3,88	2,27	2,33	2,94	2,48
p2,4	0,01	0,05	0,05	0,01	0,02
t3,4	2,57	2,48	2,19	3,16	2,55
p3,4	0,02	0,02	0,05	0,01	0,02

*- з них 6 із стриктурами сечоводів

Також найвищим був лейкоцитоз крові у хворих з деструктивними процесами ВСВШ - із гнійним обтураційним пієлонефритом на ґрунті конкрементів сечоводів - 35,6±0,4410⁹/л, дещо нижчий 31,80,8410⁹/л при конкрементах нирок, при інфікованих кістах нирок відповідно, 15,10,3810⁹/л, а в контрольній групі 6,70,2410⁹/л (p<0,05).

Слід зазначити, що показники лейкоцитозу не завжди правильно характеризують стан хворого. В осіб старшого віку (понад 50 років), в ослаблених пацієнтів, при цукровому діабеті лейкоцитоз може незначно перевищувати показники контрольної групи або бути в межах норми. Ця ознака вказує на несприятливий перебіг захворювання, свідчить про знижену реактивність захисних сил організму.

Наступний важливий показник в загальному аналізі крові - зсув в лейкоцитарній формулі вліво до паличкоядерних лейкоцитів. Як бачимо із наведених у таблиці 3.3.6. даних, найвищі показники цього параметра в пацієнтів із деструктивними процесами ВСВШ із розвитком обтураційного пієлонефриту на фоні конкрементів нирок - 25,40,54%, дещо нижчий цей показник у хворих із конкрементами сечоводів - 23,40,52%, у пацієнтів із інфікованими кістами нирок - відповідно 18,1±0,45%, у контрольній групі - 4,20,11% (p<0,01). Зсув у лейкоцитарній формулі крові вліво до паличкоядерних лейкоцитів більш достовірно відображає стан хворого, у пацієнтів із цукровим діабетом, похилого віку при нормальному або незначно підвищеному лейкоцитозі зсув у формулі крові до паличкоядерних лейкоцитів може бути суттєво підвищеним.

Ще один важливий показник ? ШОЕ. Як представлено в таблиці 3.3.6., він найбільший у хворих із деструктивними процесами нирок, а саме ? з гострим обтураційним пієлонефритом, і становить 56,11,41мм/год, відповідно у хворих з конкрементами сечоводів - 54,31,36 мм/год, при інфікованих кістах нирок ? 25,51,31 мм/год, у контрольній групі ? 13,10,33 мм/год (p<0,02). Цей параметр загального аналізу крові, як і попередній - зсув в формулі вліво до паличкоядерних лейкоцитів ? більш достовірно характеризує стан хворого, високий показник ШОЕ, навіть при нормальному лейкоцитозі, особливо у хворих із цукровим діабетом та осіб похилого віку може вказувати на наявність деструкції в нирках. Такі дані обстеження, згідно з Протоколом надання урологічної допомоги, зумовлюють потребу додаткового обстеження ? КТ з контрастуванням.

У таблиці 3.3.7. представлено дані про ЛІІ у хворих із гнійними пієлонефритами з деструкцією нирок (основна група) до і після лікування.

Таблиця 3.3.7 ЛІІ у хворих основної групи до і після лікування

Показники формули крові Групи хворих	еозинофіли	палички	сегменти	лімфоцити	моноцити	Базофіли	ЛІІ, ум.од.
До лікування, n=106	0,8±0,06	25,1±0,43	61,1±0,55	8,5±0,17	2,7±0,48	1,6±0,14	11,17±0,32
Після лікування, n=106	1,5±0,37	9,1±0,43	65,3±0,27	16,1±0,38	6,3±0,18	1,5±0,07	2,41±0,37
Контрольна група, n=32	2,1±0,28	5,4±0,24	65,2±0,57	30,7±0,48	7,5±0,31	1,0±0,08	0,94±0,14
t1,2	2,49	2,17	2,41	2,49	1,96	2,07	1,78
p1,2	0,02	0,05	0,02	0,02	0,1	0,05	0,1
t1,3	2,29	2,31	2,57	2,36	2,05	2,41	2,17
p1,3	0,05	0,05	0,02	0,02	0,05	0,02	0,05
t2,3	2,38	1,81	2,60	2,31	2,51	2,74	2.32
p2,3	0,02	0,1	0,01	0,05	0,02	0,01	0,05

Як представлено в табл. 3.3.7, у хворих із гнійними пієлонефритами з деструкцією нирок та інфікованими кістами нирок до лікування виявлено зниження кількості еозинофільних лейкоцитів до 0,8±0,06% (у групі здорових осіб 2,10,28%), лімфоцитів до 8,50,17% та моноцитів ? до 2,7±0,48% (у здорових 30,750,48% та 7,50.31% відповідно) (p<0,02). Якщо порівняти з групою здорових осіб, виявлено невелике зниження кількості сегментоядерних лейкоцитів 61,10,55% та 65,2 0,57% відповідно (p<0,01). Поряд з цим спостерігаємо незначне збільшення базофілів до 1,60,14%, у здорових осіб 1,00,08% (p<0,01). Паличкоядерні лейкоцити у цій групі піднімаються до 25,10,43% (у здорових 5,40,43%) (p<0,05).

ЛІІ у хворих цієї групи до лікування відповідає важкому ступеню ендогенної інтоксикації (11,170,32 ум.од.) та декомпенсованій недостатності імунної відповіді (p<0,05).

Після проведеного лікування в пацієнтів цієї групи виявлено підвищення кількості еозинофілів до 1,50,37% (у здорових ? до 2,10,28%; до лікування ? 0,80,06%), лімфоцитів ? до 16,10,38% (у здорових ? до 30,70,48%; до лікування ? 8,50,17%), моноцитів ? до 6,30,18% (у здорових 7,50,31%, до лікування 2,70,48%) (p<0,02), також виявлено зниження кількості паличкоядерних лейкоцитів до 9,10,43% (у здорових ? 5,40,24%, до лікування ? 25,10,43%) (p<0,05). Крім того, незначно зростає кількість сегментоядерних лейкоцитів до 65,30,23% (у здорових осіб 65,20,57, до лікування ? 61,10,55) (p<0,01).

ЛІІ після лікування дорівнює середньому ступеню ендогенної інтоксикації - 2,410,37 ум.од. (p<0,05), поряд діагностовано компенсовану недостаність імунної відповіді організму.

У цій групі хворих порівняно з двома іншими групами ЛІІ до лікування набуває показників, характерних для важкого ступеня ендогенної інтоксикації та декомпенсованої стадії імунної відповіді.

Після лікування в цій групі хворих ЛІІ, на відміну від попередніх 2 груп порівняння, де цей показник сягає значень середнього ступеня ендогенної інтоксикації та задовільної функції імунної системи, залишається на рівні середнього ступеня ендогенної інтоксикації та компенсованої функції імунної відповіді недостатності.

У таблиці 3.3.8 представлено дані загального аналізу сечі хворих із деструктивними процесами нирок, інфікованими кістами та з обтураційними гнійними пієлонефритами, викликаними СКХ. Ми свідомо об'єднали хворих із деструктивними процесами нирок та обтураційними пієлонефритами на ґрунті конкрементів нирок та сечоводів в одну групу через патогенетичну подібність змін у ВСВШ при цих процесах.

Таблиця 3.3.8. Дані загального аналізу сечі у хворих із деструктивними процесами ВСВШ до та після лікування, n=109

Етіологічні чинники	Групи хворих	Показники
		Білок, о/оо	Питома вага	Цукор	Пігменти жовчні	Еритроцити, Ч106/добу	Лейкоцити (свіжі), Ч106/добу	Слиз	Бактерії
Деструктивні процеси ВСВШ на фоні СКХ, n=85	До лікування	0,9310,047	101216	-	-	25,01,22	93,33,11	+++	+++
	Після лікування	0,1830,009	101412	-	-	14,10,69	271,35	++	++
	Здорові, n=32	0,0120,006	1018,318	-	-	1,20,06	5,10,26	-	-
	t1,2	2,25	2,42	-	-	2,08	2,0	-	-
	p1,2	0,05	0,02	-	-	0,05	0,05	-	-
	t1,3	2,22	2,47	-	-	2,31	1,89	-	-
	p1,3	0,05	0,05	-	-	0,05	0,1	-	-
	t2,3	2,57	2,59	-	-	2,15	2,29	-	-
	p2,3	0,02	0,02	-	-	0,05	05	-	-
Інфіковані кисти нирок, n=21	До лікування	0,0910,005	101516	-	-	1,70,085	7,20,36	++	-
	Після лікування	0,0310,002	101718	-	-	1,20,06	5,10,23	-	-
	Здорові, n=32	0,0120,006	101715	-	-	1,20,06	5,10,26	-	-
	t1,2	2,31	2,42	-	-	2,12	2,57	-	-
	p1,2	0,05	0,02	-	-	0,05	0,02	-	-
	t1,3	2,57	2,61	-	-	2,21	2,39	-	-
	p1,3	0,02	0,02	-	-	0,05	0,05	-	-
	t2,3	2,48	2,55	-	-	2,07	2,48	-	-
	p2,3	0,02	0,02	-	-	0,05	0,02	-	-

* дані про нирковий епітелій малоінформативні, тому ми їх не аналізували

32 здорові особи відповідного віку та статі утворили контрольну групу.

Як бачимо із даних, представлених у таблиці 3.3.8., кількість білка до лікування суттєво відрізняється у групах хворих та здорових осіб. У хворих із обтураційними пієлонефритами на ґрунті СКХ кількість білка вища, ніж у пацієнтів із інфікованими кістами нирок у 10 разів, у контрольній групі (здорові особи) показник білка в межах допустимих значень.

Ці дані можна пояснити тим, що при обтураційних гнійних пієлонефритах на ґрунті СКХ запальний процес локалізований у порожнистій системі нирок, з періодичним надходженням гнійної сечі по сечоводі в сечовий міхур, тому кількість білка в сечі підвищується за рахунок лейкоцитурії та ураження всіх відділів нефрону.

При деструктивних процесах в нирках на фоні інфікованих кіст запальний процес локалізований у паренхімі нирок, переважно він не має зв'язку з порожнистою системою нирок, тому лейкоцитурія невиражена, незначна протеїнурія пов'язана швидше зі збільшенням проникливості капсули Шумлянського-Боумена нефрону.

Після лікування протеїнурія у хворих із інфікованими кістами нирок така ж, як в осіб контрольної групи. У пацієнтів із деструкцією нирок на фоні СКХ після лікування протеїнурія суттєво зменшується із 0,930,047 ^о/_оо до 0,183 0,009^о/_оо (p<0,05).

Наступний показник в аналізі сечі питома вага. Він не завжди є інформативним, оскільки пацієнти часто надходять після амбулаторного лікування, призначеного сімейними лікарями, яке включає вживання великої кількості рідини. Зниження питомої ваги більш виражене у хворих із деструктивними процесами нирок на фоні СКХ, це пов'язано з вираженою інтоксикацією, розвитком септичного стану, що приводить до ураження нефронів і контрлатеральної нирки.

У хворих із інфікованими кистами нирок до лікування питома вага сечі вища, ніж у хворих із деструктивними процесами ВСВШ на фоні СКХ. Можливо, це пояснюємо не такою вираженою інтоксикацією, як при деструктивних процесах на фоні СКХ, що підтверджують дані таблиці 3.3.8.

Як у ній представлено, при інфікованих кістах нирок менш виражений лейкоцитоз крові, а також зсув у формулі крові до паличкоядерних лейкоцитів, гемоглобін не має такого низького значення, що є ознакою інтоксикації, як при абсцесах нирок на фоні гнійних обтураційних пієлонефритів, тому питома вага хворих сечі цих хворих є вищою.

У таблиці 3.3.9. та на Рис. 3.3.7. представлено дані про розміри деструктивних абсцесів нирок пацієнтів, яких лікували під УЗ-контролем.

Таблиця 3.3.9. Розміри абсцесів нирок хворих, яких лікували малінвазивними методами під УЗ-контролем, n109

Величина абсцесівГрупи хворих	До 2 см	До 3 см	Більше 3 см	3 них із виходом в паранефрій
	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
Конкременти нирок, n=37	6	16,2	27	72,9	4	10,8	12	32,4
Конкременти сечоводів, n=48	9	18,7	28	58,3	11	22,9	16	33,3
Інфіковані кисти нирок, n=21	4	19,4	15	71,4	2	9,5	-	-
Всього	19		70		17

Як бачимо, при конкрементах нирок переважають абсцеси розміром до 3 сантиметрів - у 27 пацієнтів (72,9%), на другому місці за частотою абсцеси до 2 сантиметрів ? у 6 (16,2%) хворих. У 12 пацієнтів цієї групи (32,4% випадків) процес розповсюджувався в паранефральний простір.

Згідно з даними таблиці 3.3.8., у більшості хворих із конкрементами сечоводів розміри абсцесів не перевищували 3 сантиметрів (58,3% пацієнтів), абсцеси розміром до 2 сантиметрів виявлено у 9 пацієнтів (18,7%), в 11 пацієнтів (22,9%) цієї групи розміри абсцесів перевищували 3 сантиметри. Вихід деструктивного процесу у паранефрій у пацієнтів із конкрементами сечоводів спостерігали у 16 осіб (Рис. 3.3.7.)

Рис. 3.3.7. Розміри абсцесів нирок хворих із гнійними пієлонефритами з деструкцією: а) - кількість хворих; б) - відсотки

У більшості паієнтів із інфікованими кістами нирок ? в 15 осіб (71,4%) ? розміри абсцесу були більшими, ніж 2 см, але не перевищували 3 см, у 4 (19,04%) ? до 2 см, і лише у 2 хворих (9,5%) розміри абсцесів перевищували 3 см. Виходу деструктивного процесу за капсулу нирки у пацієнтів із гематогенними абсцесами нирок не було.

У таблиці 3.3.10 та на Рис. 3.3.8., зібрано дані про терміни регресії абсцесів нирок залежно від їхніх розмірів. Як бачимо, при невеликих розмірах деструкції (до 2 см) у 52,6% хворих регресія наступає до 21 доби.

Зі збільшення вогнища деструкції термін їхнього розсмоктування зростає: при величині абсцесу до 3 см у 60% пацієнтів процес регресії становить 28 діб, у 22,8% хворих ? 21 добу, у 17,1% він затягується на понад 28 діб. 11,7% вона не перевищувала 28 діб.

Таблиця 3.3.10. Терміни регресії абсцесів нирок залежно від їхніх розмірів

Терміни регресії Розміри абсцесів	14 діб	21 доби	28 діб	Більше 28 діб
	Абс. Число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
До 2см, n=19	8	42,1	10	52,6	1	5,2	-	-
До 3 см, n=70	-	-	16	22,8	42	60	12	17,1
Більше 3 см, n=17	-	-	1	5,8	2	11,7	14	82,3
З виходом в паранефрій, *n=28	-	-	-	-	-	-	28	26,4
	8		27		45		26

· - із 106 хворих у 28 спостерігали вихід абсцесу у паранефральний простір

Із представлених в таблиці 3.3.10. даних видно, що у 28 із 106 хворих, що склало 26,4%, процес вийшов у паранефрій і його регресія становила більше 28 діб.

У таблиці 3.3.11. та на Рис. 3.3.9. представлені результати малоінвазивного лікування із встановленням дренажу в порожнисту систему та пунктування абсцесів - деструктивних процесів.

У хворих із конкрементами нирок із гнійними пієлонефритами 3 рази пунктували вогнища деструкції у 3 хворих із конкрементами нирок та в 4 - із конкрементами сечоводів і наявними обтураційними пієлонефритами (див. Рис.3.3.9.).



Рис. 3.3.8. Терміни регресії абсцесів нирок залежно від їхніх розмірів: а) - абсолютне число; б) - відсотки

Таблиця 3.3.11. Малоінвазивне лікування деструктивних процесів нирок

Види лікування	Абсолютне число	%
СКХ, конкременти нирок, n37
Пункційна аспірація абсцесів 2 рази	6	16,22
встановлення дренажу в порожнисту систему	1	2,70
Пункційна аспірація абсцесів 3рази	3	8,11
СКХ, конкременти сечоводів, n=48
Пункційна аспірація абсцесів 2 рази	9	18,75
встановлення дренажу у порожнисту систему	3	6,25
Пункційна аспірація абсцесів 3 рази	4	8,33
Інфіковані гематоми нирок, n=21
Пункційна аспірація абсцесів 2 рази	4	19,05

Рис.3.3.9. Малоінвазивне лікування деструктивних процесів нирок: а) - абсолютне число хворих; б) - у відсотках

Як представлено в таблиці 3.3.11., найчастіше вогнища деструкції пунктували 2 рази: у 9 хворих із гнійними обструктивними пієлонефритами на фоні СКХ з конкрементами сечоводів, у 6 пацієнтів ? із конкрементами нирок. 4 хворим із інфікованими кістами нирок пунктування абсцесів провели двічі.

У таблиці 3.3.12. наведено дані регресу деструктивних процесів ВСВШ залежно від супутньої патології. Найдовший регрес (більше 28 діб) спостерігали у хворих з цукровим діабетом - у 8 із 19 пацієнтів (42,1%), кращі результати в хворих із серцево-судинними захворюваннями, такий термін регресії спостерігали в 5 із 25 пацієнтів.

Таблиця 3.3.12. Час регресії деструктивних процесів ВСВШ залежно від супутньої патології, n=68

Час регресії Супутня патологія	До 14 діб	До 21 доби	До 28 діб	Більше 28 діб
	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
Цукровий діабет І та ІІ типу, n=19	-	-	1	5,2	10	52,6	8	42,1
Серцево-судинні захворювання, n=25	2	8	11	44	7	28	5	20
Хворі з не обтяженим анамнезом,* n=24	4	16,6	10	41,6	6	25	4	16,6

У пацієнтів із необтяженим анамнезом регресія деструктивних процесів після комбінованого - малоінвазивного у поєднанні із консервативним - лікування після 28 діб спостерігалася в 4 хворих (16,6%) (див. Рис 3.3.10.).

Найменша кількість хворих, у яких час регресії вогнищ деструкції більше 28 діб, була у групі хворих з необтяжених анамнезом. Це найнижчий показник із 3 представлених в таблиці 3.3.12. груп пацієнтів.

Враховуючи все вищесказане, можна підсумувати, що найбільше хворих, у яких процес регресії деструктивних вогнищ нирок був понад 28 діб, спостерігався у пацієнтів із цукровим діабетом, кращі показники в пацієнтів із серцево-судинною патологією - 20%, з них у хворих із необтяженим анамнезом тільки в 16,6% процес регресії тривав більше 28 діб. Під час аналізу даних, представлених у таблиці 3.3.11., видно, що у хворих із цукровим діабетом регресу до 14 діб не було в жодного пацієнта, натомість регрес виявляли у віддалені терміни: у 52,6% хворих до 28 діб та в 42,1% - більше 28 діб.



Рис. 3.3.10. Час регресії деструктивних процесів ВСВШ залежно від супутньої патології: а)- абсолютне число хворих; б) - у відсотках

У хворих із серцево-судинними захворюваннями одержано кращі результати, ніж в пацієнтів із цукровим діабетом, у 8% хворих регрес деструкції настав до 14 діб, а в попередній групі ? в жодного хворого; до 21 доби цей процес спостерігали в 44% хворих із ССЗ, а в попередній - 5,2 %, порівняно з групою із цукровим діабетом значно менше було пацієнтів, у яких терміни регресії тривали більше 28 діб - в 20% хворих, при цукровому діабеті таких хворих було 42,1% (див. Рис.3.3.10.).



Рис. 3.3.11. Час регресії деструктивних процесів ВСВШ залежно від віку хворих: а) кількість хворих; б) у відсотках

Як представлено таблиці 3.3.12., найкращі результати (порівняно з двома попередніми групами) термінів регресії деструктивних процесів ВСВШ одержано в групі пацієнтів із необтяженим анамнезом.

Час регресії деструктивних процесів нирок більше 28 діб при комбінованому малоінвазивному їхнього лікуванні (поєднання дренування ВСВШ із пункцією абсцесів та антибактеріальною терапією) спостерігаємо в 30,3% хворих, старших 65 років, та в 21,4% до 50 років.

До 28 діб регрес деструктивних процесів нирок при їхньому комбінованому лікуванні спостерігали в 36,4% пацієнтів, старших 65, та в 28,6% до 50 років.

Натомість розсмоктування деструктивних процесів нирок після лікування до 14 діб виявлено в 10,7% хворих до 50 років та у 6,06% осіб, старших 65 років.

Таблиця 3.3.13. Час регресії деструктивних процесів ВСВШ залежно від віку хворих

Час регресії Вік	До 14 діб	До 21 доби	До 28 діб	Більше 28 діб
	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%	Абс. число	%
До 50 років, n=28	3	10,7	11	39,2	8	28,6	6	21,4
Старші 65 років, n=33	2	6,06	9	27,2	12	36,4	10	30,3
Всього:	5		20		19		16		60

· - через не інформативність ми не брали до уваги пацієнтів, віком від 50 до 65 років.

Підсумовуючи подані в таблиці 3.3.13. дані, можна стверджувати, що процес регресії деструктивних процесів ВСВШ у молодших пацієнтів (до 50 років) є менш тривалим порівняно з групою хворих, вік яких перевищував 65 років.

4. Заключний аналіз

Актуальність теми дослідження.

Протягом останніх років в Україні, незважаючи на появу сучасних антибактеріальних засобів та покращення діагностичних можливостей, зберігається тенденція до зростання кількості хворих на,,інфекцію нирок” на 8,4% за період 2005?2014 рр. У 2014 році на обліку знаходилось 671635 осіб [15].

Пієлонефрит на сьогодні залишається найбільш поширеним інфекційним захворюванням нирок у всіх вікових групах та кількісно переважає всі ниркові хвороби разом взяті. У структурі хвороб,,інфекція нирок ” пієлонефрит складає 92- 93%. Рівень поширеності,,хронічного пієлонефриту в 2014 році перевищив 1618,1 на 100 000 дорослого населення, зростання становить 9,7% [18].

Серед хворих на гострий пієлонефрит 55% пацієнтів потребують госпіталізації, яка приблизно триває 10,4 доби. Летальність захворюваності сягнула 0,31% та посідає провідне місце у структурі смертності урологічних стаціонарів [16].

Одним із найбільш важких контингентів невідкладних урологічних хворих є пацієнти з обструктивним пієлонефритом, який у всьому світі входить до групи ускладнених інфекцій верхніх сечових шляхів [45]. Згідно зі статистичними даними, у 80% випадків пієлонефрит є обструктивним. В умовах урологічних стаціонарів гнійні форми обструктивного пієлонефриту діагностують у більш ніж 30% хворих. Актуальність питання полягає у загрозі виникнення подальших важких ускладнень гнійно-запальних уражень нирок на тлі порушення пасажу сечі: уросепсису, септичного шоку та ниркової недостатності [15, 16].

Окремою важливою проблемою, що спричиняє інвалідизацію в урології, є нефректомія. За 1990?1999 роки кількість нефректомій зросла на 50%, з 2000 по 2009 роки - на 29%. Тільки за період 2004?2014рр. в Україні кількість нефректомій через карбункул та абсцес нирки збільшилася удвічі [16, 18]. Проте зменшилася кількість нефректомій, зумовлених сечокам'яною хворобою та травмами нирок.

Беручи до уваги вищенаведені факти, бачимо, що очевидною є потреба своєчасного комплексного лікування пацієнтів з обструктивним пієлонефритом. Першочергове завдання ? відновлення пасажу сечі з ураженої нирки.

Протягом декількох останніх десятиліть минулого століття загальноприйнятими методами комплексного невідкладного лікування цієї патології були відкриті оперативні втручання. Їхня суть зводилася до відведення сечі шляхом накладання нефростоми, ревізії нирки, декапсуляції та, при потребі, розсіченні та дренуванні гнійних утворів.

Технологічний прогрес у виготовленні пункційних голок, провідників, рентгенконтрастних катетерів, упровадження в клінічну практику лікувальних методик під контролем ультразвукового дослідження, вдосконалення ендоурологічного та рентгенологічного обладнання дали можливість більш широко застосовувати малоінвазивні методики відновлення пасажу сечі при обструктивних пієлонефритах.

Мета і завдання дослідження.

Мета роботи - покращити результати лікування хворих на гострий гнійний пієлонефрит та нагноєні кісти нирок шляхом патогенетично обґрунтованого застосовування малоінвазивних хірургічних технологій.

Мета передбачала розв'язання таких завдань:

1. провести аналіз факторів, що сприяють виникненню запально-інфільтративних процесів в ВСВШ та їхніх деструктивних форм;

2. вивчити особливості мікробіоценозу сечі при запальних захворюваннях ВСВШ різних форм та стан чутливості ідентифікованих інфекційних агентів до сучасних антибіотиків;

3. дослідити динаміку регресії ознак запалення в нирках на тлі лікування і їх співставлення з динамікою клінічних проявів захворювання та лейкоцитарного індексу інтоксикації;

4. визначити умови і можливості для застосування малоінвазивних хірургічних технологій при гнійно-деструктивних захворюваннях нирок як обструктивного, так і необструктивного походження;

5. розробити алгоритм вибору патогенетичного лікування хворих із запальними інфільтративними та деструктивними процесами ВСВШ із преферентним застосуванням малоінвазивних хірургічних втручань.

Ми опрацювали історії хвороб 264 пацієнтів із інфільтративно-запальними процесами ВСВШ, які протягом 1999?2015 років перебували на лікуванні в урологічному відділенні ЛОКЛ. Усі вони були поділені на 3 групи рівноцінні за віком та статтю. Ще в одну групу осіб відповідного віку й статі було виокремлено 32 практично здорових особи ? контрольна група.

До І групи порівняння ввійшло 49 пацієнтів із інфільтративно-запальними процесами нирок, з яких було 26 чоловіків та 23 жінки. Вік жінок становив 52,41,3 р., чоловіків 58,51,5 р. Частіше виявляли хворих з ураженнями лівої нирки 26 осіб, у 23 були ураження правої нирки.

ІІ групу порівняння утворили 109 хворих із гнійними обтураційними пієлонефритами на фоні сечокам'яної хвороби без деструктивних змін у пареніхімі нирок. Із 109 пацієнтів було 62 жінки, вік яких коливався в межах 63,4±1,3 р., та 47 чоловіків віком 590,5 р. Серед 109 хворих цієї групи у 95 процес був однобічним, у 14 двобічним. Частіше патологічний процес локалізувався у правій нирці (59 випадків і 50 - у лівій).

У ІІІ основну групу ввійшли 106 хворих із гнійними обтураційними процесами ВСВШ на ґрунті СКХ з деструкцією нирок та з інфікованими кістами нирок. У цій групі було 50 (47,1%) чоловіків та 56 (52,8%) жінок. Вік жінок ? 56,1±0,3, чоловіків - 59,3±0,2 р. У 97 хворих обстежуваної групи процес був однобічний, у 9 - двобічний. Частіше патологічний процес локалізувався в правій нирці - у 54 осіб, проти 52 в - лівій.

У цю групу ввійшов 21 пацієнт, у якого виявлено солітарні інфіковані кісти нирок. Серед них було 9 чоловіків, решта - жінки, середній вік чоловіків ? 57,15 р., а жінок, відповідно, 68,35 років. У більшості хворих цієї групи процес локалізувався у правій нирці - у 15 осіб, лише в 6 - у лівій нирці.

У 5 хворих із 21 процес був двобічним, але потреба в ігніопунктурі була з одного боку. Трьом пацієнтам цієї групи через товсту капсулу нирки було виконано КТ із контрастуванням, але даних про малігнізацію не отримано.

Ми проаналізували причини обтураційних пієлонефритів на фоні СКХ, які в частини хворих викликали деструктивні зміни нирок. Окремі групи складали пацієнти з необтураційними запальними процесами ВСВШ гематогенного походження та інфікованими cолітарними кістами нирок. Як бачимо з даних, представлених у таблицях 3.2.1. та 3.3.1., у 85 із 194 хворих із гнійними пієлонефритами на фоні СКХ спостерігали деструктивні зміни в паренхімі нирок (43,8%), у 28 з них (14,4%) деструктивний процес вийшов у паранефрій.

Не завжди можна однозначно відповісти на запитання, чому при однакових етіологічних факторах - гнійному обтураційному пієлонефриті на ґрунті СКХ - патологічний процес в одних хворих не викликає деструктивних змін в паренхімі нирок, в інших - спостерігають деструкції, а в певної групи хворих вона поширюється у паранефральний простір.

У таблиці 3.2.1. представлені зміни в порожнистій системі нирок при обтураційному пієлонефриті на фоні СКХ без деструкції нирок. Як бачимо, при конкрементах нирок в 10 із 17 хворих (50,8%) виявлено гідронефроз І?ІІ ступеня; у 1 пацієнта (5,9%) - гідронефроз ІІІ ступеня.

Як представлено в таблиці 3.2.1., зі збільшенням конкрементів нирок із заходом у чашечки зростає кількість пацієнтів із гідронефрозом ІІІ ступеня - до 3 із 24 хворих (12,5%), у попередній групі цей показник становив 5,9%. Відповідно, до 9 із 24 зростає кількість пацієнтів із гідрокалікозом (37,5%).

У більшості хворих із гнійними пієлонефритами без деструкції нирок на ґрунті конкрементів сечоводів, незалежно від розміщення конкременту, спостерігали уретергідронефрози І-ІІ ступеня, зокрема при розміщенні конкременту у верхній третині ? у 87,5% пацієнтів, у середній третині ? у 92,8%, у нижній третині ? у 80,7% хворих. В осіб із розміщенням конкременту в нижній третині частіше, ніж у хворих двох попередніх груп, виявляли уретерогідронефроз ІІІ ступеня (19,23% пацієнтів).

Оцінюючи результати дослідження хворих із обтураційними пієлонефритами на фоні СКХ без деструкції, так із деструкцією паренхіми нирок (див. Рис. 4.2 та Рис. 4.3.), можна стверджувати, що у 17 із 34 пацієнтів (50%) із обтураційними пієлонефритами на фоні конкрементів миски діагностували деструкцію, причому в 4 деструктивний процес вийшов у паранефрій, що становило 11,7% від загальної кількість пацієнтів - 34 особи.

В 11 із 35 пацієнтів (31,4%) з обтураційними пієлонефритами на фоні конкрементів нирки із заходом в чашечку виявили деструктивні процеси в нирках, у 3 із них (8,6%) процес вийшов у паранефрій.

У 9 із 21 пацієнта (42,8%) із коралоподібними конкрементами ІІІ ступеня із розвитком гнійного обтураційного пієлонефриту спостерігали деструкцію паренхіми нирок; в 5 із них (23,8%) запальний процес вийшов у паранефрій.

У 9 із 21 пацієнта (42,8%) із коралоподібними конкрементами ІІІ ступеня із розвитком гнійного обтураційного пієлонефриту спостерігали деструкцію паренхіми нирок; в 5 із них (23,8%) запальний процес вийшов у паранефрій.

У хворих із конкрементами сечоводів одержано такі результати: при обтураційному пієлонефриті на ґрунті СКХ з конкрементами верхньої третини сечоводів у 13 із 29 пацієнтів (44,8%) спостерігали деструкцію в паренхімі нирок, з них у 4 (13,8%) деструктивний процес вийшов у паранефральний простір.

У 16 із 30 хворих (53,3%) із гнійним обтураційним пієлонефритом на фоні СКХ із наявністю конкрементів у середній третині сечоводу виявлено деструкцію паренхіми нирок, у 5 (16,7%) з них деструктивний процес вийшов у паранефрій.

У 19 із 45 пацієнтів (42,2%) із конкрементами в нижній третині сечоводу виявлено деструкцію в паренхімі нирок, з них у 7 осіб (15,5%) діагностували явища паранефриту.

Як видно із наведених у таблицях 3.2.1 та 3.3.1 даних, у хворих із гнійними пієлонефритами на фоні СКХ деструктивні процеси нирок найчастіше виявляли в осіб із конкрементами середньої третини сечоводу ? у 58,3%, при локалізації в мисці ? в 50% пацієнтів, у 44,8% випадків - при розміщенні конкрементів у верхній третині.

У 21 хворого з інфікованими кістами ни...