Організація, діагностика і комплексне лікування герпетичного стоматиту

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

УЖГОРОДСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

СТОМАТОЛОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Організація, діагностика і комплексне лікування герпетичного стоматиту

Навчальний посібник

під редакцією проф. Казакової Р.В.

УЖГОРОД - 2016



УДК 616.31-002-07-085(075.8):616.523

ББК Р661.2я73О64 К 16

Організація, діагностика і комлексне лікування герпетичного стоматиту Навчальний посібник / Р.В. Казакова, Є.Я. Костенко, В.С. Мельник, Л.Ф. Горзов, М.В. Білищук, Е.Й. Дячук, Я.І. Дуганчик. - 186 с.: іл.4.

Рецензенти:

Смоляр Н.І.- д. мед.наук, професор, професор кафедри терапевтичної стоматології ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького

Дичко Є.Н.- д. мед.наук, професор, професор кафедри стоматології ТОВ

«Дніпропетровський медичний інститут традиційної та нетрадиційної медицини»

У клінічній практиці серед захворювань слизової оболонки порожнини рота дітей до 12 років домінуюче місце належить гострому герпетичному стоматиту. Для герпесу характерно хронічний перебіг і довічне вірусоносійство. Здатність до необмежено довгого персистування в організмі хворого обумовлена життєвою стратегією цього вірусу, яка заснована на блокуванні механізмів вродженого і адаптивного імунітету. Виходячи з під імунного контролю «вірусна експансія» призводить до рецидиву захворювання, причому велика кількість препаратів на фармакологічному ринку для надання допомоги при цьому захворюванні не виключає розвитку хронічного рецидивуючого процесу на слизовій оболонці порожнини рота, враховуючи, що носіями вірусу простого герпесу є приблизно 90 - 97% населення земної кулі, а клінічні прояви спостерігаються за даними різних досліджень від 20-25 до 60-70%, питання лікування клінічних проявів в тому числі і в порожнині рота є актуальним і необхідним.

Рекомендовано до друку Вченою радою стоматологічного факультету Ужгородського національного університету. Протокол №__ від ____2016р. та предметною цикловою методичною комісією стоматологічного факультету Івано-Франківського медичного університету. Протокол №__ від ____2016р.

© Казакова Р.В., 2016

УДК 616.31-002-07-085(075.8):616.52

ББК Р661.2я73О64 К 16



ПЕРЕДМОВА

Герпетична інфекція (ГІ) - найпоширеніша інфекція людини, яка тривалий час існує в організмі переважно в латентній формі. Понад 90% населення земної кулі інфіковано вірусом герпесу, з них 20% мають ті чи інші клінічні прояви. Жодна інфекція не має такого розмаїття клінічних проявів, як герпетична. Вірус простого герпесу викликає ураження центральної нервової системи, периферичної нервової системи, рогівки очей, паренхіматозних органів, слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, порожнини рота, статевих органів, має певне значення у внутрішньоутробній патології плода та при деяких онкологічних захворюваннях. В даний час є дані про те, що юнацький цукровий діабет - це ускладнення вірусної інфекції, в тому числі герпетичної. герпетичний інфекція стоматит

Особливе місце серед цієї патології займає гострий герпетичний стоматит (ГГС), перш за все тому, що на цей стоматит припадає більше 80% всіх стоматитів у дітей. Крім того, будучи однією з клінічних форм прояву герпінфекціі, ГГС займає провідне місце в дитячій інфекційній патології, зустрічається частіше ніж скарлатина, кір, епідемічний паротит та поступається лише вітряній віспі. (Е.М.Мельниченко з співавт. (1975,1976), Л.Павленко, Т. Скрипнікова (2005), Т. М. Терехова (2009). Значні і економічні втрати від цього захворювання. Будучи причиною летальних випадків, герпес , за даними ВООЗ, займає серед вірусних захворювань, не рахуючи СНІДу, друге (15,8%) після грипу (35,8%) місце. Все це призводить до необхідності враховувати герпес як важливу медико-соціальну проблему.



1. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ГЕРПЕТІЧНОГО СТОМАТИТУ

На даний час клініко-лабораторне вивчення великої групи хворих з використанням вірусологічних і серологічних, цитологічних і імунофлюоресцентних, полімеразних ланцюгових реакції методів діагностики, проведене вітчизняними і зарубіжними дослідниками (Н. Антонова (1963,1981); Т.Ф. Виноградова з співавторами (1972); М.Мельниченко і ін. (1972; 1983), DA Scott (1997), Kristine Ybanez (2012) переконливо показали, що причиною захворювання є вірус звичайного (простого) герпесу (ВЗГ, ВПГ), звідси і назва захворювання, що відображає його етіологію (В.Є. Казмірчук (2007), О.П. Максимова (2009), Є.В. Дегтяренко (2012)

Слід зазначити, що перший контакт з ВГГ у дітей залишається нерозпізнаним в більшості випадків, і лише у 1% тих, що заразилися проявляються клінічно виражені симптоми хвороби (Додд (1950), Н.Бланк, Г.Кейк (1965), Саллі (1969), А.К. Шубладзе, Т.М.Маевская (1971), Т. М. Терехова (2009), Н.О. Савичук (2012). Нерідко в клініці спостерігається поєднання різних клінічних форм герпетичної інфекції, що призводить до ускладнення перебігу захворювання.

Не можна забувати, що при герпесі своєрідна форма імунітету, коли, у частини хворих патологічний процес набуває рецидивуючий характер, при цьому наявність антитіл до ВГГ не завжди захищає від вторинного або рецидивуючого прояву хвороби. Можливо вони неспецифічні (Аlexander, Ruhl, 1963). Клінічні дослідження підтверджують це положення. Так, за даними Т.Н. Терехової, Е.М. Мельниченко (1979, 1981, 2009) у кожної сьомої - десятої дитини, що перенесла гострий герпетичний стоматит (ГГС), виникають рецидиви з переходом в хронічну рецидивуючу форму. Т.Ф. Виноградова зазначає, що багато дорослих з дитинства страждають цим захворюванням. На відміну від багатьох інфекцій рівень антитіл в крові хворих на герпес не впливає на перебіг захворювання: ремісія може наступити за відсутності антитіл і навпаки - при високому їх вмісті. Рецидив ГС може виникати при дії ряду стресових факторів: переохолодження, інтоксикації, різного роду травми, лікарської і харчової алергії та інших, а також при ослабленні організму в результаті перенесених інфекційних захворювань (GJ Mertz, 1992; Н.Ф. Акуліч, 1999).

В даний час відомо, що одним з найбільш істотних порушень в структурі хвороби населення розвинених країн за останній 20-річчя є різке збільшення питомої ваги хронічних захворювань (доповідь ВООЗ). Відзначено, що початок розвитку хронічних хвороб досить часто відбувається ще в дитячому віці. За даними Klеin I., 1/3 населення світу уражена хронічним герпесом (ХГ) і більше половини подібного роду хворих за рік переносять кілька атак інфекції, в тому числі і з проявами в порожнині рота. Отже, вивчення патогенезу, раннього виявлення, раціонального лікування і профілактики рецидивуючого герпетичного стоматиту (РГС) у дітей має не тільки певне теоретичне, а й велике практичне значення. Такі діти повинні складати спеціальні групи серед диспансерних хворих.

Згідно з даними літератури і власних спостережень, чіткої сезонності захворювань не виявлено, що, мабуть, пов'язано з широким розповсюдженням ВГГ серед населення за рахунок латентного носійства і періодичних рецидивів. У той же час ряд дослідників відзначає, що при рецидиві герпесу перший рецидив настає в весняно-літньо-осінній період і пов'язують виникнення РГ з дією сонячного опромінення з великою кількістю УФ-променів (Е.М.Мельниченко, 1979, Т.Ф . Виноградова, 1995). Про це ж свідчить факт подвоєння числа перших рецидивів навесні в порівнянні із зимовим періодом. У цю пору року певну роль, вочевидь, грає зниження кількості вітамінів в організмі дітей навесні, а також зміна інших імунобіологічних механізмів.

Хворіють ГГС діти будь-якого віку, проте найчастіше захворювання зустрічаються в групі дітей від 6 місяців до 3 років, що пояснюється зникненням антитіл, отриманих від матері інтерплацентарно, а також відсутністю зрілих систем специфічного імунітету і провідну роль неспецифічного захисту. У зазначений період малюки найбільш уразливі для інфекцій, і лише до 3 років у здорової дитини формуються власні противірусні механізми: функції інтерфероноутворення і антитілоутворення. У старших групах захворювання зустрічається рідше в зв'язку з виробленням імунітету після перенесеної герпетичної інфекції в її різноманітних клінічних проявах. Але якщо функції інтерфероноутворення і антитілоутворення неактивні, включається температурна реакція, коли температура тіла підвищується до 39-40°С. В цьому режимі припиняється репродукція вірусів. І це єдиний з механізмів при тяжкому перебігу ГГС, для якого властива висока температура.

Прояв герпетичної інфекції саме у вигляді гострого стоматиту пов'язано: з віково-функціональними особливостями слизової оболонки порожнини рота:

I. з недостатньо розвиненим місцевим імунітетом в порожнині рота;

II. з частими природними порушеннями цілісності СОПР в результаті прорізування зубів.

Встановлено зв'язок частоти ГГС у дітей з трьома основними віковими періодами, які мають характерні відмінності будови СОПР (Х.М. Мергембаєва, 1972). Так, захворювання, за даними автора, зустрічається переважно (в 71% -76% випадків) в ранньому дитячому періоді (від 1 до 3 років). І хоча цей період характеризується чітко оформленими морфологічними особливостями структури СОПР в різних ділянках, в області спеціалізованої і покривної слизової оболонки є зони стоншування епітелію за рахунок вростання в нього сполучнотканинних сосочків. В умовах підвищеної десквамації епітелію ці зони є найбільш уразливими. А падіння вмісту глікогену в епітелії і нерівномірне зниження РНК, враховуючи їх бар'єрну роль, свідчить про низькі резистентні властивості спеціалізованої і покривної слизової оболонки в цей період. Недостатньо диференційовані базальна мембрана і волокнисті структури сполучної тканини, рясна васкуляризація визначають високу проникність цих відділів СОПР. Слід зазначити досить високий вміст тучних клітин і лімфоїдних елементів, розташованих периваскулярно. Однак тучні клітини, які беруть участь в регуляції судинної проникності і інактивуючі біологічно активні речовини (БАР) і з'являються в тканинах при пошкодженнях, представлені молодими незрілими формами з низькою функціональною активністю, що також може мати значення в патогенезі ГГС.

У той же час в жувальній слизовій оболонці епітеліальний покрив рівномірний по товщині, щільніший, ніж у інших відділах порожнини рота, що пов'язано зі значним потовщенням епітеліальних клітин з наявністю зон ороговіння і паракератоза. Зникнення глікогену пов'язано, ймовірно, з використанням його в процесі кератинізації. Базальна мембрана і волокнисті структури власного шару жувальної слизової більш щільні. Кількість кровоносних судин менша, ніж в покривної і спеціалізованої слизової, стінки їх більш щільні.

Таким чином, особливості будови СОПР у дітей 1-3 років можуть бути одним з факторів, що сприяють гострого перебігу патологічного процесу. А гістологічні та гістохімічні особливості спеціалізованої і покривної слизової в певній мірі свідчать про зниження морфологічних реакцій імунітету і підвищення проникності гістогематогенного бар'єру у дітей в період від 1 до 3 років, що є причиною частого ураження саме цих ділянок слизової при ГГС.

Крім того, найбільша частота ураження дітей у віці 1-3 років пояснюється зниженням всіх показників неспецифічної і специфічної імунологічної реактивності, яка спостерігається і у здорових дітей в цьому віці, в зв'язку, з чим відзначається висока вікова сприйнятливість дітей в цей період до ВЗГ. Прорізування зубів, викликаючи травму СОПР, також сприяє виникненню стоматиту. У цьому віці у дітей зростає ймовірність контактів з хворими ГГС, можливі порушення санітарно-гігієнічного режиму.

У дітей 1-3 років переважають середньо-важкі форми захворювання, розвиваються і важкі форми, які не спостерігаються в інших вікових періодах. С.В. Забишная (1980) тільки у дітей цього віку спостерігала поряд з ГГС виникнення загальних захворювань: пневмоній, бронхітів, ларингітів, отитів.

ГГС набагато рідше зустрічається у дітей 4-12 років (в 26,8%). Морфологічні особливості слизової оболонки в цей період визначаються характером обмінних процесів організму дитини. Спостерігається значне збільшення товщини епітелію, ущільнення базальної мембрани і волокнистих структур сполучної тканини. Рівень глікогену незначно знижується, збільшується кількість білкових структур і РНК в епітеліальному шарі. У власному шарі слизової оболонки з'являються гістіоцитарно-лімфоїдні скупчення, які утворюють периваскулярні інфільтрати. Подібна перебудова пов'язана, очевидно, з сенсибілізацією організму і формуванням захисних механізмів. Відбуваються кількісні і якісні зміни стовбурових клітин. Значне зменшення їх кількості в порівнянні з раннім дитячим періодом свідчать про зниження проникності судинної стінки. Тучні клітини переважно містяться в слизовій оболонці язика, губ і щік. Наростання їх активності в цей період обумовлено накопиченням в цитоплазмі гепарину моносульфата, який виділився із стовбурових клітин і діє як неспецифічний фактор захисту.

Вікове збільшення кислих мукополісахаридів в епітелії і сполучної тканини є, мабуть, свідченням наростання активності колагенеза у віці 3-12 років.

У дітей в дошкільному віці (первинний дитячий період - 4-7 років) стоматит частіше виникає в 4-5 років. У більшості він протікає в легкій формі (63%) і рідше - в середньо-важкій (37%). У деяких хворих до ГГС може приєднається алергічний стоматит.

У шкільному віці ГГС (вторинний дитячий період - 8-12 років) зустрічається рідко (3,96%), протікає в легкій формі, що пояснюється досить зрілими захисними механізмами загального і місцевого імунітету. При зіставленні вищеперерахованих морфологічних особливостей з клінічними спостереженнями стає зрозумілим, чому в період 4-12 років рідше зустрічаються гострі форми ГС. Очевидно, наведені вище особливості будови СОПР, що свідчать про зниження проникності в цьому періоді гістогематологічних бар'єрів, створюють передумови до затяжного хронічного перебігу захворювань в ній..

Висока резистентність жувального типу слизової оболонки при ГГС в ці вікові періоди пояснюється наявністю ряду факторів, що забезпечують місцевий імунітет. До них відносяться значне ущільнення рівномірного по товщині епітеліального шару з явищами паракератозу і зроговіння, що в поєднанні з високим вмістом білка може служити захисним фактором. Базальна мембрана в жувальній СОПР у дітей різного віку щільніше, ніж у інших ділянках. Рівень клітинних елементів, в тому числі і тучних клітин, а також ступінь васкуляризації в жувальній слизовій значно нижче, ніж в спеціалізованій і покривній слизовій порожнини рота, що свідчить про низьку проникність гістогематологічних бар'єрів, характерних саме для цих ділянок СОПР.

Найменша частота (2,1% -11,88%) ГГС встановлена у дітей в період до 1 року. В період новонародження (перші 10 днів) слизова оболонка у всіх відділах порожнини рота має схожу будову. Епітеліальний шар складається з базальних і шипуватих клітин, в цитоплазмі яких у всіх ділянках слизової виявляються у великій кількості глікоген. Епітеліальні сосочки не розвинені. У сполучній тканині міститься значна кількість кислих мукополісахаридів (МПС) і РНК. Базальна мембрана пухка і тонка. Незважаючи на низько диференційовану сполучну тканину власного шару слизової оболонки, гістохімічні дослідження свідчать про наявність в тканинах зрілих білкових з'єднань, що складають колагенові і еластичні волокна. Цей факт свідчить про плацентарну передачу плоду від матері зрілих речовин білкової природи.

Кількість клітинних елементів в сполучній тканині власного шару слизової оболонки висока, представлена в основному фібробластами, а також невеликою кількістю гістіоцитів і лімфоцитів, мізерним числом плазматичних і тучних клітин. Перераховані особливості будови СОПР у новонароджених, роблять її нестійкою, легко ушкоджуваною, забезпечуючи в той же час високу регенеративну здатність.

У грудному віці (від 10 днів до 1 року) СОПР характеризується збільшенням обсягу епітелію, формуванням регіонарних відмінностей в будові різних відділів порожнини рота, зменшенням вмісту глікогену в порівнянні з новонародженими. Він не визначається в клітинах базального шару епітелію щоки і губ, зберігаючись у великій кількості в шипуватому шарі, а в ділянці ясен і твердого піднебіння виявляється лише в зоні плоских клітин.

Захворювання в цьому віці протікає, головним чином, в легкій формі. Рідше - в середньо-важкій, важка форма перебігу стоматиту в цьому віці, як правило, не зустрічається. У частини хворих спостерігалися герпетичні висипання і імпетиго на шкірі обличчя. У хворих грудного віку нерідко (приблизно 10%), на відміну від інших вікових періодів відзначався герпетичний паронихій. Переважання легких форм захворювання пояснюється неспецифічним пасивним імунітетом дитини, який в грудному періоді виражений добре і забезпечує опірність інфекціям. Важлива також роль грудного вигодовування, характер прикорму, менша ймовірність контакту з хворими на стоматит.

Шляхи передачі вірусу - повітряно-крапельний, контактний (в тому числі статевий), трансплацентарний, інтерплацентарний (через родові шляхи матері).

Момент зараження зазвичай невідомий (крім внутрішньоутробного інфікування) і може бути визначений при появі віруснейтралізуючих і комплементзв'язуючих антитіл.

Зараження відбувається безсимптомно, інкубаційний період 2-10 днів. Індекс контагіозності становить 20-25%, хоча нерідко спостерігаються спалахи стоматиту в дитячих дошкільних установах, лікарняних дитячих палатах та інших дитячих колективах. Джерелом інфекції служать дорослі, діти з рецидивами герпетичної інфекції, а також діти з гострими формами ГГС. Розвитку ГГС сприяє переохолодження, перевтома, а також такі захворювання, як катар верхніх дихальних шляхів, гострий нефрит та ін. Вірус потрапляє в організм через пошкоджені покриви шкіри і слизових оболонок, а також через інфіковані іграшки, предмети домашнього вжитку.

Питання патогенезу ГГС вивчені недостатньо. ВЗГ є ДНК-вірус і відноситься до групи нейротропних, мабуть цим і пояснюється яскраво виражений загальнотоксичний компонент навіть в початкових періодах розвитку ГГС: підвищення температури до 41°С при важкій формі перебігу хвороби, млявість, сонливість чи збудженість, нудота, блювота, зниження апетиту, головні болі, шкірні і м'язові гіперестезії, болі в м'язах, очних яблуках, великих суглобах і т.д. Однак слід пам'ятати, що існує велика варіабельність біологічної активності різних штамів вірусу герпесу, серед них є більш епітеліотропні, більш нейротропні або дерматотропні.

Як і у всіх випадках, вірусна інфекція починається з адсорбції вірусних частинок і проникнення вірусу в клітину (в людському організмі ВЗГ розмножується в ядрах епітеліальних клітин). Наступні шляхи поширення вірусу по організму складні і маловивчені. Існує ряд положень, що вказують на поширення вірусу герпесу гематогенним, лімфогенним і неврогенним шляхами. У гострий період стоматиту у дітей має місце вірусемія.

Проникнувши через слизову оболонку, шкіру, кон'юнктиву, вірус досягає регіональних лімфатичних вузлів, потім дисимінує в кров і внутрішні органи. У більшій частині випадків настає первинно-латентна форма інфекція або абортивна первинна інфекція, при якій вірус транспортується від місця інвазії до регіональних нервових ганглій. Для ВПГ характерна довічна персистенція в нейронах чутливих і вегетативних гангліїв. Латентні форми підтримуються механізмом «замкнутого циклу», коли вірус циклічно мігрує між ганглієм і поверхнею шкіри та слизової оболонки. При дії провокуючих чинників (стрес, травма, інтеркурентних інфекцій, ультрафіолетове опромінення, mensis) може відбутися реактивація вірусу і поява клінічних ознак хвороби.

Велике значення в патогенезі захворювання надається лімфовузлам і елементам ретикулоендотеліальної системи, що цілком узгоджується з патогенезом послідовного розвитку клінічних ознак стоматиту. Вірус довічно зберігається в латентному стані в регіонарних сенсорних гангліях. Чи буде це носійство латентним або рецидивним залежить в першу чергу від стану макроорганізму, має значення спадковий фактор.

При ГГС у дітей певна патогенетична роль надається бактеріальній, грибковій флорі порожнини рота (Епішев В. А. з співавт. 1974, Шмагайло Я.М., 1975,1997) гіперсенсибілізації організму (Максименко П.Т., 1970), функціональному стану шлунково-кишкового тракту (Юнусова І.Ф., 1978), що слід враховувати в терапії захворювання. Так за даними Юнусової І.Ф. клінічно виражена шлунково-кишкова патологія у дітей при ГГС відзначена в 38,8% випадків.

2. КЛІНІКА ГЕРПЕТИЧНОГО СТОМАТИТУ

Останнім часом більшість вчених сходяться на думці про те, що симптоми герпесу в досить значній мірі залежить від типу вірусу. Ураження порожнини рота викликають найчастіше ВПГ І типу. Ця інфекція належить до типових хронічний вірусний агресорів, для яких характерні періодичні загострення.

Отже, ГГС - прояв первинної герпетичної інфекції - самостійна нозологічна форма захворювання, що зустрічається частіше, ніж скарлатина і ендемічний паротит, поступаючись лиш вітряній віспі. Джерело: хвора людина або вірусоносій (близькі, обслуговуючий персонал, діти з ГГС та РГС). ГГС, як і інші інфекційні захворювання, має 5 періодів розвитку: інкубаційний, продромальний, період розвитку хвороби (в ньому 2 періоди: катаральний і період висипань), згасання, клінічного одужання. Інкубаційний період триває від 2 до 12 днів. Різний клінічний перебіг ГГС залежить від вірулентності вірусу, стану захисних сил організму, ступеня резистентності слизової оболонки (зміни рН слини, зниження вмісту лізоциму в слині і т.д.).

Після потрапляння ВПГ в організм дитини відбувається його розмноження в клітинах місцевої тканини і прилеглих лімфатичних утвореннях, тому поява елементів ураження в порожнині рота передують лімфаденіти різного ступеня вираженості. У процес звичайно втягуються лімфатичні вузли піднижньощелепної ділянки, а іноді і інших зон. Лімфаденіти передують висипанням і супроводжують весь період протікання хвороби.

В інкубаційному періоді спостерігається первинна вірусемія, тобто проникнення вірусу в кровоносне русло. Проникаючи через капілярний бар'єр шляхом діапедезу, ВПГ осідає в печінці, селезінці та інших органах і швидко розмножується. Виникають ураження тканин по типу некрозу.

Інтерполяція ДНК вірусної з ДНК ядерних клітин захищає вірус від впливу антитіл, хіміотерапії і клітинних імунних факторів, обумовлюючи латентність інфекції. Латентність забезпечує збереження вірусу в організмі господаря до створення умов, сприятливих для активації і переходу вірусу в інфекційну форму, що веде до виникнення рецидиву. Під впливом різних факторів порушується рівновага організм-вірус на користь вірусу, який реактивується і починається рецидив. До них відноситься порушення гуморальних і клітинних ланок імунітету, гематологічні порушення, застосування великих доз антибіотиків, стероїдів, імунодепресантів. Загострення викликає і місцева травма, сухість губ, тріщини губ, переохолодження, перегрівання, сонячне опромінення, стресові стани, гарячкові стани, гормональні зміни, і контакт з особою, яка має прояв ГІ. Рецидиви, як правило, не мають сезонності.

Залежно від ступеня вираженості загального токсикозу та місцевих проявів, захворювання може протікати в легкій, середньоважкій та важкій формах.

При визначенні тяжкості захворювання використовуються наступні клінічні показники (Н.І.Антонова, 1963; Т.Ф.Виноградова з співавторами 1983; О.П. Максимова, 2014 року):

1. висота і тривалість температурної реакції, ступінь порушення загального стану (тобто ступінь інтоксикації організму);

2. кількість і характер висипань в порожнині рота, їх рецидиви, «підсипання»;

3. наявність і ступінь вираженості гінгівіту і регіонарного лімфаденіту, інша клінічна симптоматика.

Обстеження повинно включати анамнез, об'єктивне обстеження, лабораторне та цитологічне дослідження, що проводяться в динаміці лікування.

До найбільш поширених симптомів ГГС належать:

1. лімфаденіти різного ступеня вираженості, які передують появі висипань в порожнині рота (частіше піднижньощелепні, але іноді і шийні лімфовузли). Лімфаденіт супроводжує всій течії хвороби та залишається на 7-10 днів після повної епітелізації елементів.

2. У продромальному періоді відзначається яскраво виражений гінгівіт, який в подальшому, особливо при важкій формі, набуває виразково-некротичний характер. Гінгівіт зберігається і після клінічного одужання.

3. Виражена кровоточивість ясен і слизової оболонки порожнини рота.

4. На піку підйому температури при наявності гінгівіту і піднижньощелепного лімфаденіту посилюється гіперемія і набряк слизової оболонки порожнини рота, на слизовій оболонці губ, язика, щік висипають елементи ураження (афти) від 2-3 до кілька десятків залежно від тяжкості захворювання.

Афти- елементи круглої або овальної (в залежності від місця локалізації) форми з чіткими контурами, покриті білим фібринозним нальотом, розташовані на гіперемованій і інфільтрованій основі СОПР. При середньо-важкій і особливо важкій формах ГГС типові ураження локалізуються не тільки в порожнини рота, але і на шкірі обличчя навколоротової ділянки, мочках вух, повіках. При цих формах висипання, як правило, рецидивують, тому при оглядах можна побачити елементи, що знаходяться на різних стадіях клінічного і цитологічного розвитку. Черговий рецидив супроводжується погіршенням загального стану дитини. Афти мають схильність до злиття з утворенням вогнищ некрозу фестончатих обрисів.

Слід пам'ятати, що захворювання може початися як гостре респіраторне захворювання або гостра респіраторна вірусна інфекція, в цьому випадку дитина лікується у педіатра, в зв'язку з чим спеціалізовану допомогу отримує пізно.

В окремих випадках період розвитку хвороби може проходити по типу катарального запалення (характерне ураження слизової оболонки ясен, особливо з піднебінної поверхні) без прояву видимих патологічних елементів.

Як вже говорилося клінічна картина захворювання ГГС визначається симптомами загального токсикозу та місцевих проявів. Характер їх вираженості і визначає тяжкість перебігу ГГС.

Легка форма стоматиту характеризується зовнішньою відсутністю ознак інтоксикації організму, відсутністю продромального періоду, а хвороба починається підвищенням температури тіла до 37-37,5°С, зрідка супроводжується незначним запаленням слизової оболонки носа, дихальних шляхів. При цьому загальний стан дитини цілком задовільний. СОПР у цих хворих гіперемована, набрякла (як правило, ділянці ясенного краю). Приблизно через добу на тлі посиленої гіперемії з'являються поодинокі або згруповані елементи ураження, частіше у вигляді ділянок поверхневого некрозу епітелію і рідше у вигляді тонкостінних бульбашок кількістю не більше 3-5. Висипання одноразові. Тривалість періоду розвитку захворювання хвороби або висипань становить 1-2 дні.

У періоді згасання протягом 1-2 днів забарвлення елемента ураження стає ніби мармуровим, розмиваються краї і центр, навколо з'являється віночок гіперемії, і вони набувають вигляду звичайних афт, малоболісних, температура тіла дітей нормалізується. Після очищення вогнищ ураження від некротичних мас починається активна епітелізація їх. Ще 2-3 дні зберігаються явища катарального гінгівіту, особливо в ділянці фронтальних зубів верхньої та нижньої щелеп. Лімфаденіт піднижньощелепних лімфатичних вузлів в період одужання також зберігається протягом 7-10 днів.

Зміни в крові, як правило, відсутні. Природний імунітет страждає незначно, а в період клінічного одужання захисні сили знаходяться на рівні таких як у здорових дітей.

Для середньо-важкої форми ГГС характерні чітко виражені симптоми токсикозу (інтоксикації) і ураження СОПР в усі періоди хвороби. Загальний стан погіршується вже в продромальному періоді, з'являються слабкість, погіршення апетиту, дратівливість, може бути виражена ангіна або симптоми ГРВІ. Піднижньощелепні лімфатичні вузли збільшуються, болючі, температура тіла піднімається від 37 до 37,5°С.

У період розвитку захворювання температура підвищується до 38-39°С, з'являється нудота, головний біль, блідість шкірних покривів. На піку підйому температури, посилення гіперемії, наростанні набряку слизової оболонки висипають елементи ураження як в порожнині рота, так нерідко і на шкірі навколоротової ділянки. Кількість елементів в порожнині рота коливається від 5-10 до 20-25. Посилюється салівація, слина стає в'язкою, тягучою. Гінгівіт і кровоточивість ясен яскраво виражена.

Висипання часто рецидивують, тому при огляді СОПР можна бачити елементи, що знаходяться на різних стадіях клінічного і морфологічного розвитку.

Після першого висипання температура тіла звичайно знижується до 37-37,5°С. Але наступні «підсипання», як правило, супроводжуються підйомом температури до колишніх показників. Дитина погано спить, неспокійна, відмовляється від їжі, наростають симптоми вторинного токсикозу.

Період згасання хвороби визначається рівнем опірністю організму дитини. При нераціональній терапії елементи ураження зливаються утворюючи досить значні некротичні поверхні. З'являється виразково-некротичний гінгівіт, переважно в зоні різців. Епітелізація патологічних елементів проходить до 4-5 днів. Найдовше зберігається гінгівіт, різка кровоточивість і лімфаденіт.

Стан крові характеризується збільшенням ШОЕ (до 20 мм/год), частіше лейкопенією (хоча зрідка визначається лейкоцитоз), паличкоядерні лейкоцити і моноцити в межах вищих меж норми, лімфоцитоз і плазмоцитоз.

У період розпалу хвороби відзначаються порушення природного імунітету, зміна мікробіоценозу порожнини рота і шкірних покривів.

Слід зазначити, що при середньо-важкому перебігу ГГС суттєво змінюється функціональний стан шлунково-кишкового тракту. За даними Т.Ф. Виноградової та її школи в 28,6% спостережень відзначається анацидний стан, в 21,4% - гіпоацидний, в 50% гіперацидний, змінюється і пепсиноутворююча функція шлунка: відбувається збільшення вмісту пепсину і уропепсина.

У період клінічного одужання не відбувається повного відновлення захисних сил дитини, показники гуморального і клітинного факторів імунітету не досягають показників здорових дітей.

Важка форма перебігу ГГС зустрічається значно рідше середньо-важкої і легкої форм патології. У дітей вже в продромальному періоді спостерігаються всі ознаки початку гострого інфекційного захворювання: апатія, адинамія, головний біль, шкірно-м'язова гіперестезія, артралгія і т.д., іноді спостерігаються симптоми ураження серцево-судинної системи. У деяких дітей мають місце носові кровотечі, нудота, блювота. Виявляється лімфаденіт не тільки піднижньощелепних, але і шийних лімфатичних вузлів.

У період розпалу хвороби температура тіла піднімається до 39-40єС. У дитини вимучений вираз обличчя, запалі очі. Іноді має місце різко виражений нежить, покашлювання, набрякла і гіперемована кон'юнктива очей. Губи сухі, яскраві, спраглі. СОПР набрякла, гіперемована, різко виражений катаральний гінгівіт.

Через 1-2 доби на СОПР з'являються елементи ураження (до 20-30). Дуже часто висипання у вигляді типових герпетичних пухирців з'являються на шкірі навколоротової ділянки, повіках, мочках вух, на пальцях по типу панариція. Висипання в порожнині рота бувають багаторазовими, тому в розпал хвороби у тяжко хворої дитини їх налічується іноді до 100, причому вони знаходяться на різних стадіях розвитку. Елементи зливаються, утворюючи великі вогнища некрозу слизової оболонки. Уражаються не тільки губи, щоки, язик, м'яке і тверде небо, але і ясенний край. А катаральний гінгівіт переходить в виразково-некротичний, який нерідко буває тотальним. З'являється різкий гнильний запах з рота, рясна слинотеча з домішками крові. Посилюються запальні процеси на слизовій оболонці носа, дихальних шляхів, очей. У виділеннях з носа і гортані виявляються прожилки крові, іноді відзначаються виражені носові кровотечі.

У крові - лейкопенія, зсув формули вліво, еозинофілія, поодинокі плазматичні клітини, юні форми нейтрофілів, іноді з токсичною зернистістю. У сечі - білок або його сліди.

У період висипань збільшується вміст SIgA, IgA, IgG, IgM. Потім, в період згасання хвороби і одужання рівень IgG продовжує наростати, IgA і SIgA знижується, а рівень IgM нормалізується. Гуморальні фактори природного захисту організму в період розвитку захворювання різко знижуються.

У хворих з важким перебігом захворювання в 80% випадків при дослідженні шлункового соку натще визначається анацидний стан (І.Ф. Юнусова, 1977).

Тривалість періоду згасання хвороби залежить від своєчасного і правильного лікування і від наявності в анамнезі дитини супутніх захворювань. І незважаючи на клінічне одужання, порушення при важкій формі ГГС в різних органах і системах навіть в періоді реконвалесценції зберігаються.

Отже, гемограма у дітей незалежно від періоду і ступеня тяжкості змінюється несуттєво. Можна відзначити незначне зменшення числа еритроцитів і прискорення ШОЕ. При тяжкому перебігу хвороби у деяких хворих виявляється лейкопенія, зсув лейкоцитарної формули вліво, еозинофілія, юні форми нейтрофілів, одиничні плазматичні клітини, токсична зернистість лейкоцитів (рідко), зниження кількості загального білка. У сечі визначається білок або його сліди. У міру зростання тяжкості захворювання наростає лужна реакція слини (як захисна реакція (І.Ф.Юнусова 1978 і ін.).

ВЗГ здатний викликати стан імунодепресії в організмі, що проявляється в зміні показників природного імунітету, зміст імуноглобулінів, в-лізину, лізоциму та інтерферону в слині і сироватці крові, стану фагоцитарної функції нейтрофілів, ступеня обсіменіння організму бактеріальної флорою при пробі Клемпарской і т.д ( в залежності від періоду хвороби).

Дослідження стану місцевого імунітету у дітей, хворих на гострий герпетичний стоматит, дозволило уточнити динаміку його чинників місцевого імунітету в патогенезі ГГС (Л.І.Рубінов, 1984). Так, зміст секреторного імуноглобуліну А, який відіграє основну роль у захисті СОПР, корелює з тяжкістю і характером перебігу патологічного процесу. На початку захворювання вміст імуноглобуліну А знаходиться на низькому рівні, який підвищується в процесі одужання дитини. Чим важче протікає ГГС, тим нижче вихідний рівень імуноглобулінів А, і тим повільніше відбувається наростання його змісту в процесі захворювання.

Вміст імуноглобулінів G, імуноглобуліну М і лізоциму в змішаній слині у хворих ГГС залежить від ступеня вираженості стоматиту і гінгівіту. На початку захворювання вміст цих показників знаходиться на високому рівні, який знижується в процесі нормалізації стану СОПР. При цьому у хворих середньоважкою формою ГГС зміст загального білка, імуноглобуліну, імуноглобулін М, лізоциму вище, ніж у хворих легкою формою ГГС протягом усього періоду захворювання.

При легкій формі добре виражені захисні механізми слини (рН - 7,4 + 0,04), в період розпалу захворювання вміст у слині лізоциму 8-12 од/мл. У перші дні відзначається зниження в сироватці крові лізоциму і комплементу. У період згасання - спостерігається тенденція до подальшого зниження рівня бета-лізину, збільшення, порівняно з вихідним, бактерицидної активності сироватки крові. У період клінічного одужання показники гуморального імунітету не відрізняються від даних контрольної групи, тобто клінічне одужання означає повне відновлення порушених захисних сил організму.

При середньотяжкій формі реакція слини більш кисла. Кількість інтерферону трохи нижче, але не нижче 8 од/мл. Вміст лізоциму в слині так само знижується більше, ніж при легкій формі. У період розпалу захворювання - різке зниження факторів гуморальної захисту при одночасному зниженні лізоциму і бактерицидної активності сироватки крові. У період клінічного одужання повного відновлення гуморальних і клітинних чинників імунітета не відбувається.

Важка форма, як вже говорилося, розвивається при низькому рівні або відсутності функції інтерфероно- і антитілутворення. У перебіг хвороби поступово з'являються протигерпетичні антитіла, і температура тіла знижується (з 39є-40єС) до необхідного для їх утворення рівня в діапазоні від 37є до 38є С. При середньоважкій і важкій формах в періоді згасання хвороби імунологічний захист ледь досягає норми або має імунологічний хвіст набагато нижче рівня, необхідного для забезпечення здоров'я.

При важкій формі - в слині кисле середовище, інтерферону немає, вміст лізоциму різко знижено. Гуморальні фактори природного захисту в період розпалу захворювання, також різко знижені і не відновлюються в період клінічного одужання....

У хворих з середньоважкою формою і важкою ГГС суттєво змінюється функціональний стан шлунково-кишкового тракту (анацидний стан відзначається - в 26,8% і 80% відповідно, в 21,4% випадків - гіпоацидний, і в 50% -гіперацидний). Таким чином, зміни специфічних і неспецифічних гуморальних і клітинних факторів імунного захисту, пов'язані з участю антитіл, макрофагів, лейкоцитів, інтерферону, лізоциму визначають тяжкість перебігу ГІ у дітей, що вимагає ретельного планування терапевтичних втручань. Залежно від того, як ведеться лікування хворих ГГС дітей в гострому періоді первинного ураження, залежить його подальший результат.

За даними О.І. Попової, Т.Т. Чугу (2012) питома вага РГС в структурі захворюваності стоматитом становить 8,1%, причому більш ніж у третини хронізація стоматиту починалася у віці до 5 років. Згідно з дослідженнями Н.О. Савичук (2012), в даний час ризик виникнення РГС є у кожної другої дитини, який переніс ГГС.

Перебіг РГС протікає практично однотипно з ГГС, але, як правило, характеризується менш вираженою місцевою і загальною симптоматикою.

Залежно від інтенсивності симптомів загального і місцевого характеру, а також частоти рецидивів запропоновано виділяти 3 форми захворювання за ступенем тяжкості (Е.М. Мельниченко, 1983): легка, середньоважка, важка.

Важка форма РГС спостерігається у невеликої кількості хворих і характеризується частими, 1-2 рази в квартал (4 рази на рік і більше) рецидивами захворювання. До цього числа входять діти з перманентною (безперервно рецидивуючою) формою захворювання, коли на зміну епітелізуючих елементів в порожнині рота на різних стадіях розвитку з'являються нові. Діти і батьки таких дітей вказували на наявність коротких (1-2 діб за 3-6-12 місяців хвороби) світлих проміжків в перебігу захворювання або повна відсутність таких.

У дітей до 3-х років з тяжкою формою захворювання в період рецидиву поряд з проявами в порожнині рота були чітко виражені симптоми загального характеру. Загострення захворювання у них виражалося, як правило, підйомом температури до субфебрильних цифр (іноді і вище), головними болями, почуттям розбитості, відсутністю апетиту.

Діти старшого віку чергові загострення переносили трохи легше, однак скаржилися на поганий загальний стан, біль у великих суглобах і м'язах, сонливість і «зниження імунного тонусу».

При середньоважкій формі ГС рецидиви спостерігаються зазвичай 1-2 рази на рік. При цьому симптоми загального характеру, як правило, були більш виражені у дітей молодшого віку. Батьки відзначали, що їх діти дуже часто хворіють «простудними захворюваннями», мають звичку «все тягнути в рот», при хвилюванні «кусають нігті, губи або жують щоки».

Легка форма РГС спостерігається частіше і характеризується порівняно рідкісними (1-2 раз на 3 роки) рецидивами захворювання. При цьому в порожнині рота спостерігається невелика кількість (1-2) елементів ураження, які, як правило, локалізуються у кожного хворого в «улюблених місцях»: слизова оболонка язика, губ, щік. Чергові загострення захворювання проявлялися симптомами не тільки місцевого, а й загального характеру різного ступеня вираженості.

Діти старшого віку з різними формами РГС за ступенем тяжкості відзначали, що появі елементів ураження в порожнині рота передувало відчуття печіння, а на слизовій оболонці в цьому місці зазначаються в ряді випадків почервоніння. Міхурці швидко розкриваються, залишаючи після себе ерозії неправильної форми, а на губах і шкірі вони покриті кров'яними кірочками. Загоєння відбувається зазвичай на 8-10 день, не залишаючи рубців.

В даний час розроблені таблиці для прогнозування рецидивів хронічного герпесу для визначення необхідності проведення профілактичних заходів (таб. 1 і 2).

Таблиця 1. Ризик - програма для прогнозування РГС у дітей (Е.М. Мельниченко,1983)

Ризик-фактори	Виразність	Оцінка
1.	Обтяжена спадковість щодо герпесвірусної інфекції	Ніхто з найближчих родичів (батько, мати, брати, сестри) не страждає хронічним рецидивуючим герпесом	0
		Хворів або не хворів один з найближчих родичів	2
		Хворіли або хворіють 2 і більше найближчих родичів	3
2.	Часто хворіє (хворів) простудними захворюваннями (ГРВІ, ангіна, бронхіт)	Не менше 1 разу в рік	0
		2-4 рази в рік	1
		Частіше 4 раз в рік	3
3.	Страждає на хронічні захворювання респіраторного тракту (бронхіт, запалення легенів, тонзиліт, гайморит, ларингіт), ЛОР-органів (отит, гайморит і ін.)	Ні	0
		Є, з загостреннями 1-2 рази на рік	1
		Є, з більш частими загостреннями	3
4.	Мають місце захворювання очей за типом кон'юнктивіту, кератокон'юнктивіту, блефариту	Ні	0
		Є	2
5.	Наявність травмуючого фактора в порожнині рота (гострі частини коронок або коренів зубів, аномалії прикусу, шкідливі звички, що сприяють травмування слизової).	Ні	0
		Є	2
Сума балів

Можливість рецидиву (розвитку РГС) (таб.1) дорівнює або перевищує 6. Чим більша сума, тим більше ризик захворювання.

Павленко Л., Скрипнікова Т. (2005) запропонували таблицю прогнозування рецидивів хронічного герпесу для визначення необхідності проведення профілактичних заходів у разі герпетичної інфекції (таб 2).

Таблиця 2. Прогнозування хронічного рецидивуючого герпесу

	Дані досліджень	Оцінка в балах
1.	Наявність рецидивуючого герпесу у членів родини	Ні	0
1.		Один чоловік	2
1.		Два і більше	3
2.	Часті простудні захворювання	1 раз на рік і рідше	0
1.		2-4 рази в рік	1
1.		4 рази в рік і частіше	3
3.	Супутні хронічні захворювання органів дихання	Нема загострень	0
1.		1-2 рази в рік	1
1.		4 рази в рік	4
4.	Наявність алергічних реакцій (кон'юнктивіт, блефарит, перенесені діатези, прояв алергії)	Нема	0
1.		Є	2
1.		Норма	0
5.	Стан прикусу, карієс, патологія пародонта	норма	0
1.		ІІІ ступінь	3
6.	Менструальний цикл у жінок		2
7.	Планований вид і обсяг стоматологічних втручань	1 година роботи	1
1.		2 години	2
1.		3 години	3
1.		5 годин і більше	6
При сумі балів більше 12 - ймовірність загострення 80%.

В даний час існують зміни клінічної картини даного захворювання, і ці рідкісні атипові форми захворювання нерідко представляють значні діагностичні труднощі. Так, в ряді випадків висипання на СОПР поєднуються з проявами в області периоральної зони - стретококове імпетиго (імпетигоподібна форма герпесу). При огляді в області губ відзначаються великі порожнинні утворення з гнійним вмістом, оточені зоною легкої гіперемії, без тенденції до периферичного росту і швидкого розкриття з утворенням шаруватих кірок. При огляді часто визначається основний (стрептодермія периоральної зони особи), або супутній діагноз. Ці хворі у всіх випадках відзначають рецидивуючий перебіг, висипання на тлі провісників і локалізацію ураження на одних і тих же місцях. Висипання без лікування регресують протягом 7-10 днів без тенденції до поширення і дисимінаціі. В цьому випадку для встановлення діагнозу необхідно ПЛР-діагностика для виявлення ВПГ у вмісті пухирців.

Рецидив герпетичного стоматиту виникає на тлі придушення специфічної і неспецифічної реактивності організму. Вивчення факторів гуморального імунітету у дітей при РГС виявляє значні відмінності в порівнянні з дорослими особами. При РГС у дітей на початку хронізації хвороби специфічна імунологічна відповідь у вигляді появи в сироватці герпетичних антитіл спостерігається не завжди (тільки у 69,6%). Наступні рецидиви захворювання і повторні антигенні подразнення призводять до того, що у переважної більшості (84,7%) хворих дітей з'являються протигерпетичні антитіла, що характерно для дорослих з РГС, у яких рецидиви виникають вже на тлі високого титру антитіл.

Таким чином, велика роль імунологічних механізмів у патогенезі РГС дозволяє вважати його не тільки вірусним, а й значною мірою імунологічним захворюванням (Р.М. Бікбулатов, 1986).

Гістологія: в інфільтрованих вірусом епітеліальних клітинах внаслідок гідропічного набухання ядра розвиваються явища акантоліза, ретикулярної балонуючої дегенерації - внутрішньоепітеліальний міхурець, який розташовується в нижніх рядах шипуватого шару. На СОПР він швидко перетворюється в ерозію округлих обрисів - афту. Нерідко появі міхурця передують геморагічні плями. Однак частіше процес починається відразу з ділянки некрозу епітелію з чітко обмеженими краями - типу бляшки. Потім поверхнева цілісність його порушується, ерозується і з початком процесу епітелізації чітко проявляється віночок гіперемії навколо елемента ураження, що отримало найменування афти. В окремих випадках великі ділянки некрозу епітелію можуть покритися виразками, однак гояться вони без рубця. Зазвичай на місці колишніх елементів ураження протягом деякого часу відзначається бліда пляма (ділянки малодиференційованого епітелію).

3. ДІАГНОСТИКА І ДИФФЕРЕНЦІАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА ГЕРПЕТИЧНОГО СТОМАТИТУ.

Заснована на клінічній картині і анамнезі з аналізом епідеміологічної обстановки і в типових випадках не важка. З лабораторних методів використовують вірусологічні, серологічні, цитологічні, імунофлюоресцентні, полімеразні ланцюгові реакції (ПЛР).

Клінічний досвід і результати лабораторних досліджень підтверджують наявні в літературі відомості, в тому числі отримані при дослідженні дорослих, про труднощі диференціальної діагностики рецидивуючої герпетичної інфекції в порожнині рота з іншими ураженнями без лабораторних методів дослідження.

Ретельне вивчення клінічної картини захворювання у осіб з лабораторно підтвердженим діагнозом РГС показало, що, хоча пухирці на слизовій оболонці зустрічаються надзвичайно рідко і не є обов'язковими в порожнині рота (на відміну від шкірних форм), цей симптом слід мати на увазі при уточненні анамнезу та діагностики.

При ГС елементи ураження частіше згруповані по 2-3 і більше, але можуть бути і розкиданими або поодинокими.

Клінічній діагностиці допомагає наявність герпетичних висипань на шкірі при ротової ділянки у деяких хворих. Нерідко чергове загострення стоматиту настає під час або після перенесеного гострого гарячкового захворювання або пов'язане з попередньою травмою слизової оболонки порожнини рота. Слід мати на увазі і різного ступеня вираженості симптоми загального характеру: головний біль, нездужання, почуття розбитості і ін.

Виражені клінічні прояви рецидивуючої герпетичної інфекції найбільш характерні для осіб з вродженим або набутим імунодефіцитним станом. Доведено, що в більшості випадків хронічний герпес відзначається при виснаженні системи Т-лімфоцитів у хворих, які отримують антидепресанти або мають злоякісну пухлину. В поодиноких випадках аналогічної ситуації у дітей повідомляють Schifestein і ін. (1971); Stewart JA (1995).

Необхідно пам'ятати, що завзятий перебіг герпетичної інфекції, що ускладнився некрозом тканин, може бути однією з перших ознак гострого лейкозу (Н.М.Букрєєва, 1982, 2000). У літературі є відомості про малігнізації РГС (М.К. Русак, А.І. Каспін, 2000).

Для вірусологічних досліджень мають значення терміни збору матеріалів на дослідження, а також форма клінічного перебігу захворювання.

Серологічна діагностика - виявлення наростання титру антитіл в крові хворого шляхом дослідження парних сироваток, взятих на початку захворювання і в період реконвалесценції (реакція зв'язування комплементу та ін.). Однак слід зазначити, що ГГС у дітей найчастіше є проявом первинної герпетичної інфекції, тому в першій сироватці протигерпетичних антитіл виявити не вдається. За допомогою цих методів результати можна отримати в кращому випадку до кінця захворювання, що не задовольняє лікаря-стоматолога.

Велике значення в діагностиці ГГС має цитологічний метод дослідження матеріалів, отриманих з елементів ураження. При цьому, в мазку-відбитку нерідко можна побачити гігантські багатоядерні клітини (як результат або прояви цитопатичної дії ВГГ). Зазвичай вони більше, ніж епітеліальні клітини розміром (до 20-50 мкм), форма їх округла або неправильна. Ядра оточені світло блакитним обідком цитоплазми і займають 2/3 діаметра клітини. Кількість ядер в таких клітинах 2 і більше (до декількох сотень), вони розташовуються в центрі клітини у вигляді конгломератів. Гігантські багатоядернім клітини є патогномонічними для вірусних захворювань шкіри і слизової, але виявлення цих клітин дає можливість тільки виявити вірусну природу захворювання, однак не допомагає ідентифікувати вірус. Поряд з гігантськими клітинами зустрічаються окремі (голі) ядра - результат розпаду клітин.

Метод імунофлюоресцентного дослідження заснований на виявленні в матеріалі антигенів за допомогою сцецифічних гіперімунних сироваток, забарвлених флюорохромом. Він дає можливість отримати відповідь протягом 2-3 годин з моменту забору матеріалу. Високий відсоток збігу лабораторних даних і клінічного діагнозу ГГС робить цей метод провідним в діагностиці захворювання.

У дітей з рецидивуючою формою захворювання використовується полімеразна ланцюгова реакція. Слід пригадати (Казмірчук В.Є., 2007), що слина - найбільш зручний матеріал для проведення полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР). Згідно з літературними даними значне (більш ніж в 3 рази) підвищення копій ДНК вірусу має місце тільки при наявності клінічних проявів захворювання (А.Л. Гинцбург, 1998). Таким чином, сучасні можливості ДНК-технологій дозволяють як діагностувати вірусне навантаження, так і контролювати ефективність лікування (Володін Н.Н з співавт., 2000).

Не слід орієнтуватися при РГС на діагностиці та лікуванні на наявність IgG в крові, так як практично всі ми інфіковані усіма видами герпетичної інфекції. І виявлення більшої чи меншої кількості IgG свідчить тільки про те, що хворий мав анамнестичні антитіла, а не про активність інфекційного процесу.

Причому дослідниками (Л.М.Лукіних, С.А. Спірідонової, 2013) доведено залежність тяжкості перебігу ХРГС від кількості виділення вірусу, що дозволило авторам визначити тривалість захворювання і терміни лікування. Ними встановлено, що найбільший вміст ДНК ВПГ1, ВПГ2 і інших типів вірусів герпесу (за кількістю ниток ДНК в 1 мл слини) було виявлено при високій тяжкості ХРГС, при легкому перебігу зміст ДНК вірусів була низькою.

Диференціальна діагностика: ГГС слід диференціювати з ящуром, молочницею, ХРАС, герпангіною, дифтерією зіва, багатоформною ексудативною еритемою, оперізуючим лишаєм. Основні клінічні симптоми цих захворювань достатньо добре і повно викладені у відповідній літературі.

4. ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ГЕРПЕТИЧНОГО СТОМАТИТУ

Висока поширеність захворювання у дітей аж до епідеміологічних спалахів в дитячих колективах, тяжкість лікування, схильність до рецидивів, значних економічних збитків наполегливо вимагають впровадження в практику раціональних комплексних методів профілактики і лікування.

...