О злокачественной форме пресенильных психозов

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Среди многообразных форм психических расстройств, объединяемых в группу пресенильных психозов, выделяется одна форма, в отношении оценки которой существует более или менее единая точка зрения. Это относится к злокачественным случаям пресенильных психозов, протекающим чаще всего с явлениями ажитированной меланхолии и заканчивающимся в большинстве случаев смертью в состоянии тяжелого физического маразма. Известная нозологическая самостоятельность и органическая природа подобных форм ни у кого из авторов, описывавших указанные заболевания, никогда не вызывала сомнений.

Правда, следует сейчас же оговориться, что все подобные случаи, как по клинической картине, так и по продолжительности течения и даже исходу, далеко не одинаковы. Среди них имеются различные группы и подгруппы.

Случаи пресенильных меланхолий с злокачественным течением, вероятно, были известны многим из старых авторов.

Так, в работе, опубликованной в 1858 г., Шлягер упоминал, что из двадцати двух случаев инволюционных психозов у женщин четверо, у которых психоз протекал с явлениями ажитированной меланхолии, умерли от тяжелого физического истощения. В диссертации Рюкле (1898), посвященной доказательству, что меланхолия не может считаться болезнью только возраста обратного развития, приведены 4 истории болезни (случаи 48, 77, 80, 81), очень схожие по описанию со случаями злокачественной формы пресенильных психозов.

Несмотря на это, историю учения о злокачественных формах пресенильных психозов следует начинать с Крепелина. Среди разнообразных форм меланхолий позднего возраста Крепелин выделял три группы психозов, сопровождающихся развитием тяжелого физического истощения и последующей смертью в состоянии физичеркого маразма. Собственно, из них, по Крепелину, в истинном смысле пернициозной является только одна форма, отличающаяся бурным возбуждением и галопирующим течением. В двух других формах -- ажитированная меланхолия и поздняя кататония -- летальный исход от катастрофически нарастающего физического маразма, по Крепелину, отмечается не всегда. Течение их более продолжительное. По существу, изучение подобных форм и позволило Крепелину продолжать отстаивать нозологическую самостоятельность пресенильных психозов, вопреки утверждениям как его современников -- Тальбицера, Дрейфуса, Хюбнера и др., считавших, что меланхолии позднего возраста являются всего лишь случаями маниакально-депрессивного психоза, так и старых авторов (Крафт--Эбинг, Машут), отрицавших существование инволюционных психозов.

В 1905 г. о злокачественных формах пресенильных психозов, выделенных на материале Гейдельбергской клиники, упоминал Гаупп.

В том же 1905 г. на заседании Баварского общества психиатров (13--14 июля 1905 г.) Нитше демонстрировал случай (Соф. Ш.) инволюционной меланхолии, протекавший с резкой тревогой, возбуждением, бессонницей и тяжелым физическим истощением.

В 1906 г. Дрейфус в работе «Истощение в течении душевных болезней и его причины» описал два случая (случаи 3 и 4) пресенильной меланхолии, протекавших с явлениями бурно нарастающего маразма (падение веса в одном случае до 31 кг и в другом до 23 кг) и закончившихся смертью. Правда, эти случаи Дрейфус не рассматривал в качестве особой формы пресенильных психозов; возникновение физического истощения он объяснял вторичными причинами -- результатом тяжелого психомоторного истощения. злокачественный аффективный психоз стенический

В 1908 г. Дэблин опубликовал два злокачественно протекавших случая пресенильного психоза. Его больные по клинической картине очень похожи на случай Нитше и описание подобных форм Крепелином, а также случаи Дрейфуса. У обоих больных Дэблина имелось тяжелое физическое истощение; смерть наступила при явлениях нарастающего маразма.

В 1912 г. подобные случаи (одинаково -- как галопирующие формы, так и ажатированную меланхолию, и позднюю кататонию) Шпильмайер объединял под одним общим названием -- своеобразные случаи органических психозов возраста обратного развития.

Альбрехт в большой работе о пресенильных психозах, опубликованной в 1914 г., подобные формы, или, во всяком случае, близкие им, выделял в особую группу ажитированной меланхолии. Под таким названием им было описано тринадцать женщин (случаи 83--95), из которых девять умерли от нарастающей слабости, из них две -- при явлениях очень тяжелого исхудания. Считая, что все эти случаи относятся к пернициозной меланхолии, Альбрехт высказывал предположение, что в основе их лежит тяжелое и часто непоправимое расстройство обмена.

В 1923 г. Оксала опубликовал подробное описание анатомических изменений, развивающихся при указанных формах пресенильных психозов. Материалом для его работы послужили случаи, изучавшиеся в свое время Крепелином. Одним из этих случаев была Соф. Ш., демонстрировавшаяся в 1905 г. Нитше. Пернициозные формы пресенильных психозов Оксала разделял на собственно злокачественные и психозы страха.

Далее, в связи с изучением катамнезов случаев психоза страха, о психозах позднего возраста, протекающих с катастрофическим падением веса, упоминал в 1929 г. Равак (случай группы 1-й, по его классификации). Рунге в 1930 г. в руководстве Бумке также описывал подобные формы, объединяя в одну группу как собственно пернициозные, по Крепелину, так и случаи так называемой ажитированной меланхолии.

Из самых последних работ следует остановиться на докладе Фюнфгельда, опубликованном в 1939 г., и на работах, тоже 1939 г., Керера и Браунмюля.

Фюнфгельд все пресенильные психозы делит на 3 группы: I группа -- повторная или первая фаза циркулярного психоза, развивающаяся в пресенильном возрасте у лиц соответствующей конституции. II группа -- психозы пресенильного возраста, характеризующиеся тяжелым тревожным возбуждением, истероформным состоянием, ступором, параноидно-галлюцинаторными картинами, протекающими в виде фаз или непрерывно, обычно злокачественно. Смерть каждый раз наступает при явлениях нарастающего физического маразма. III группа, также, как правило, с злокачественным, часто очень быстрым течением, отличающаяся тяжелым, частью тревожным, частью параноидным возбуждением. Эта группа психозов, которую автор обозначает «пресенильной спутанностью», внешне напоминает шизофрению, но по существу не имеет с ней ничего общего. Случаи этой группы, как и второй, по Фюнфгельду, принадлежат к органическим психозам -- элемент органичности всегда можно уловить и в клинической картине каждого случая подобных форм.

Если Фюнфгельд при классификации пресенильных психозов говорит главным образом о злокачественно протекающих случаях, то Керер, наоборот, в своей чрезвычайно обстоятельной классификации психозов, возникающих в возрасте обратного развития, подобные случаи вовсе не выделял в качестве самостоятельной формы. Правда, в указанной работе он довольно часто упоминает об этих формах. По-видимому, в его классификации они размещены частью в отделе реакций на экстрацеребральные эндотоксины, возникающие в связи с инволюцией, и частью в группе своеобразных реакций на раннюю и бурную инволюцию.

Останавливаясь на анатомии пернициозных форм пресенильных психозов, Браунмюль говорил, что инфекцион-но-токсические поражения центральной нервной системы являются моделью анатомических изменений, обнаруживаемых при упомянутых формах пресенильных психозов. Браунмюль соглашался с Оксала, что анатомические изменения при злокачественных формах пресенильных психозов не являются характерными, они не дают позитивных данных.

Помимо перечисленных работ, о злокачественных формах пресенильных психозов можно также найти упоминание в ряде руководств и учебников (Блейлер, Осипов, Гуревич и Серейский, Гиляровский).

Описание случаев инволюционных психозов, протекающих с однообразным тревожно-тоскливым возбуждением, прерывающимся иногда периодами покоя или ступорозным состоянием, содержащих в своей клинической картине «органический» налет и сопровождающихся катастрофически нарастающим, приводящим к смерти физическим маразмом (тяжелое нарушение обмена), можно найти и в ряде других работ, посвященных пресенильным психозам.

Так, В.А Гиляровский и П.М. Зиновьев в 1913 г. описали случай пресенильного психоза с кататоническими явлениями, клиническая картина которого складывалась, помимо кататонических явлений, из симптомов тревожного возбуждения и нарастающего физического истощения. Далее, в работе Зеелерта имеются два случая (случай Густава, 50 лет, и Генриха, 57 лет), протекавшие преимущественно с явлениями ажитированной меланхолии, ступора и нарастающего физического истощения, при оценке которых сам автор говорил о преобладании в структуре психоза экзогенных моментов.

В работе Т.А. Гейера имеются также случаи (8-й и, возможно, 5-й и 9-й), очень близкие, с нашей точки зрения, к формам злокачественной пресенильной меланхолии. Это подчеркивает и сам автор, указывая, что в патогенезе пресенильных психозов лежат интоксикационные и артериосклеротические моменты. В работе Якоби под рубрикой поздней кататонии также описаны случаи (38-й, 39-й, 41-й), протекавшие с тревожным возбуждением, апатическим ступором и нарастающим физическим маразмом. Наконец, следует еще упомянуть о случае Шотки (случай 1-й), описанном им в работе о пресенильном слабоумии. Речь идет о довольно продолжительном пресенильном заболевании, начавшемся с ажитированной меланхолии, сменившейся далее картиной органического слабоумия, и закончившемся смертью при явлениях физического маразма. На вскрытии обнаружена, помимо атрофии лобных и височных долей, атрофия всех органов, свидетельствующая о глубоком нарушении обмена веществ.

Полагая, что дальнейшее опубликование случаев, относящихся к злокачественным формам пресенильных психозов, поможет освещению ряда вопросов клиники и патогенеза не только указанных, но и всех остальных форм психозов возраста обратного развития, мы считаем небезынтересным сообщить о трех наблюдавшихся нами случаях, относящихся к так называемой злокачественной форме пресенильных психозов. Правда, наши случаи принадлежат не к собственно пернициозным, по Крепелину, формам, а к группе ажитированной меланхолии инволюционного периода, также включаемой большинством авторов (Нитше, Дэблин, Альбрехт, Шпиль-майер, Равак, Рунге) в круг злокачественных форм инволюционных психозов.

Случай 1-й. Больная Н-ва, 53 лет, домохозяйка, вдова. Поступила в Костромскую психиатрическую больницу 15 января 1936 г. Умерла там же 2 июля 1936 г.

Наследственность: Брат деда по материнской линии психически больной. Дед по линии отца алкоголик. Отец умер в глубокой старости. Ежедневно употреблял вино, но в умеренном количестве. Застенчивый, скромный, слабохарактерный. Мать жива, 84 лет. Здорова. Веселая, жизнерадостная, энергичная, постоянно оживленная. Вплоть до настоящего времени любит бывать в обществе. По словам родственников, она и теперь постоянно носит с собой карманное зеркальце. Очень хозяйственная. Всегда была главой дома. Среди всех знавших ее всегда -- за отзывчивость, доброту и веселый нрав -- пользовалась уважением. В прошлом, в тридцатилетнем возрасте, у нее, в связи с тяжелыми переживаниями (раздел имущества), в течение месяца было тоскливое состояние. Много плакала, не спала ночи, плохо ела. Подобное состояние прошло бесследно и больше не повторялось.

У матери больной было 8 беременностей, протекавших нормально и закончившихся благополучными родами. Трое детей умерли в раннем детстве, пять живы. Из них первая, наша больная. Второй, брат, в возрасте тридцати шести лет в течение года находился в психиатрической больнице (был подавлен, молчалив, неразговорчив). Психическое заболевание больше не повторялось, но после пребывания в больнице окружающие отметили изменение характера -- из энергичного и жизнерадостного он превратился в несколько вялого и апатичного человека. Третий, брат, по характеру вялый, апатичный. Женат, дети здоровы. Четвертый, брат, жизнерадостный, общительный. Пятая, сестра, жизнерадостная, общительная. Замужем, имеет здорового сына. В тридцатилетнем возрасте перенесла душевное заболевание, выразившееся в наступлении тяжелого, тоскливого состояния, в связи с которым она в течение пяти месяцев находилась в психиатрической больнице. Заболевание прошло бесследно, вновь не повторялось.

Больная родилась в срок, росла и развивалась правильно. Всегда была здоровым, веселым ребенком. В детстве болела только корью и скарлатиной. Менструации с 13 лет, обильные и болезненные. В школу поступила в 11 лет, до этого времени занималась дома. В школе училась плохо, шалила. В одном из классов была оставлена на второй год. Окончила прогимназию. Всегда была общительной, жизнерадостной, много занималась хозяйством, работала быстро, «все горело в руках». Любила повеселиться, бывать в гостях, на вечеринках, балах.

Замуж больная вышла в 18 лет, по любви. Семейная жизнь протекала хорошо, дружно. Как у нее самой, так и у ее мужа постоянно был широкий круг знакомых. Они часто бывали в столичных и других городах. Фактически главой семьи была больная. Как этой, так и многими другими чертами она была очень похожа на свою мать.

В течение жизни у больной было пять беременностей, из которых одна двойня. Двое детей умерли в раннем детстве, остальные живы, все имеют высшее образование, считаются хорошими работниками. Энергичные, жизнерадостные -- у всех характер матери.

Впервые больная заболела в тридцатилетнем возрасте, после смерти любимого старшего сына. Наступила мучительная тоска, «что-то сжало внутри», постоянно плакала, ежедневно, а иногда и по нескольку раз в день, ходила на кладбище. Упрекала себя в недостаточной любви к сыну, в отсутствии заботы о нем, обвиняла себя в его смерти, считала, что его нужно было иначе лечить, что его надо было отвезти в клинику университетского города. Не спала ночи, плохо ела, не могла руководить домом, забросила все свои дела, перестала заботиться о детях и муже, в чем также обвиняла себя. Подобное состояние продолжалось непрерывно в течение восьми месяцев. Отчаявшись, по совету родных и врачей она поехала в Москву, где была помещена в частную психиатрическую лечебницу. Там по истечении двух недель внезапно наступил перелом. Тоска быстро исчезла, появилась энергия, вновь вернулась «радость жизни» -- больная как будто сразу переродилась. Домой приехала бодрая и жизнерадостная. Ушла с головой в семейные заботы, по-прежнему оставалась общительной и гостеприимной. Изменение сказалось единственно только в одежде больной -- с этого времени она стала гораздо скромнее одеваться, перестала носить нарядные шляпы, заменив их кружевными косынками, которые обыкновенно носили в то время пожилые женщины.

Через год тоска повторилась. Больная почувствовала себя плохо, тотчас же самостоятельно поехала в Москву, где была помещена опять в ту же самую лечебницу. Там через месяц тоска прошла, и она вновь вполне здоровой вернулась домой.

За последние годы, до настоящего заболевания, у больной был ряд тяжелых переживаний, из которых самым тяжелым была смерть любимого мужа. Все неприятности больная переносила стойко, ни разу не терялась, не падала духом, много работала, смогла воспитать всех своих детей. Приступы тоски не повторялись.

Настоящее заболевание началось шесть лет тому назад. Больная внезапно ночью почувствовала себя плохо, по всем сосудам как-то ненормально быстро переливалась кровь, не могла уснуть, принуждена была встать, было необычно тревожное состояние. Она поняла, что заболевает вновь. С этого момента появились тоска и общая физическая слабость, которые уже не проходили в течение всех последующих шести лет. За эти годы больная неоднократно помещалась в психиатрические больницы: два раза в Московскую психиатрическую больницу им. Кащенко, один раз в Ярославскую психиатрическую больницу и один раз в Московский городской психоприемник.

В начале заболевания у больной была надежда, что с прекращением менструаций ее болезнь пройдет. Однако в 1932 г. менструации закончились, состояние же больной не улучшилось, а, наоборот, ухудшилось. Особенно увеличилась общая физическая слабость, больная могла только с большим трудом вставать с постели и передвигаться. Всегда было мучительное чувство полного отсутствия сил. Постоянная тоска ощущалась, как физическая боль. Больная непрерывно плакала, терзали мысли, что она всем в тягость, всем надоела. Состояние в течение последних лет то улучшалось, то вновь ухудшалось. Однако улучшение никогда не достигало степени полного выздоровления. Во время улучшения больной хватало силы лишь для попыток кое-как бороться со своим состоянием. В это время она могла заставить себя встать, убрать постель, комнату. Хватало сил довести до конца начатое дело. Но усталости, которую раньше она испытывала после каждой физической работы, никогда не наступало, было лишь чувство полного бессилия, изнеможения. Пытаясь искусственно вызвать в себе хотя бы след радости, она делала попытки навещать знакомых, но это только ухудшало ее состояние. Несколько раз пробовала уезжать из родного города, была в Москве, Ярославле и других городах, однако и новые впечатления не приносили успокоения. Постоянно была мысль о самоубийстве. Неоднократно с этой целью приходила к озеру, долго бродила по берегу, оплакивала свою жизнь, прощалась с природой, но покончить с собой не решалась. Однажды приняла размельченные головки фосфорных спичек, однако, устрашась своего поступка, немедленно выпила большое количество молока, наступила рвота, и все обошлось благополучно.

За последние три года состояние стало резко ухудшаться, к тоске присоединилась тревога. Стало часто казаться, что с близкими родными что-то должно случиться, что они умерли, погибли, с ними произошло несчастье. В состоянии особенно мучительной тревоги не могла быть на одном месте. Не могла удержаться, чтобы не пойти и не проверить -- живы ли ее близкие, или поделиться с ними своими страхами. Но общение, уговоры родных не облегчали страдания. В состоянии мучительной тревоги не знала, что с собой делать, чем помочь себе. Громко плакала, просила о помощи, пыталась убежать. Временами казалось, что окружающие плохо думают и говорят о ней. Появилась сильная раздражительность, каждый резкий звук заставлял ее вскрикивать и плакать.

Целыми неделями не спала. В этот период, ночью с закрытыми глазами, видела фигуры стариков карликового роста, широкую реку, большие толпы бегущих людей. Несколько раз видела горящую кровать, причем каждый раз при этом возникала мысль, что эта кровать приготовлена для ее казни.

Аппетит резко менялся. То развивалось полное отсутствие аппетита, тогда было такое чувство, что зубы, желудок, весь организм были чужие. То неожиданно возникал «волчий аппетит», при котором не наступало чувства сытости, сколько бы она ни ела.

Выписка из истории болезни Московской психиатрической больницы им.Кащенко: Во время первого поступления в больницу им. Кащенко 11/1-32 г. были отмечены: тревога, идеи самообвинения, бессонница. Была выписана в хорошем состоянии. Во время второго поступления 25/11-32 г. -- тревога, страх, бредовые идеи самообвинения, обнищания, попытки нанесения себе повреждений, двигательно-речевое возбуждение. Постепенно состояние больной улучшилось, и она была взята родными домой. Диагноз: циклотимия.

Выписка из истории болезни Московского городского психоприемника (находилась с 10/XII пo 22/XII-35 г.). Просит убить ее, называет себя живым трупом, в животе у нее пусто, все внутренности мертвы. Ей постоянно навязываются гадкие, ужасные мысли. У нее отнимают ее волю и мысли. Диагноз: шизофрения, пресениум.

При приеме: больная ориентирована в месте, времени и окружающем. Выражение лица тоскливо-тревожное. Почти непрерывно стонет, «хнычет», «причитает». Доступна, охотно отвечает на все вопросы. Готова подробно рассказывать о себе. Просит о помощи, хотя и не верит, что ей когда-либо будет лучше. Измучила тоска, которая ощущается «вот здесь, в груди». Она теперь не чувствует радости жизни, как будто бы в ней что-то оборвалось, исчезло. Внезапно становится тревожной, суетливой, высказывает опасения за своих детей -- их, наверно, уже нет, они погибли. Она сама погибла, все рухнуло, исчезло.

В моменты успокоения соглашается, что мысли о гибели ее детей неверны и болезненны. Жалуется, что она отстала от жизни, совершенно не понимает, что происходит кругом, как идет сейчас жизнь. Она от всего теперь отошла.

Вспоминает свою прошлую жизнь, во всем обвиняет себя.

Не может понять, что с ней теперь происходит, она перестала быть сама собой. Иногда ей приходит в голову мысль, что она, может быть, находится под посторонним воздействием, может быть, это гипноз. Но потом эта мысль кажется нелепой. Она теперь уже не человек, а живой труп. Все о ней плохо говорят, осуждают ее, смеются над ней. Временами она понимает, что окружающие говорят вовсе не о ней, а о чем-нибудь совершенно постороннем, но ей все же думается, что речь идет именно о ней.

Иногда, на высоте тревоги, она царапает себя, причиняет себе боль и от этого как будто становится легче. Она часто нарочно стремится чем-нибудь рассеять себя, чтобы получить хотя какое-нибудь облегчение.

Галлюцинации в настоящее время отрицает, в прошлом были только зрительные. При исследовании быстро утомляется, тогда начинает путать даты прошлой жизни.

Психологическое исследование (по методу Вайсфельда). Значительных отклонений от нормы нет, за исключением счета, активности интеллекта и скорости психических процессов, которые несколько ниже нормы.

Состояние соматики. Телосложение астеническое. Истощена. Слизистые оболочки бледны. Кожа несколько темная, дряблая. Десны слегка кровоточат. Периферические сосуды жестки. Пульс несколько учащен, наполнение удовлетворительное. Тоны сердца слегка акцентуированы. Выпадение прямой кишки. Нервная система -- повышение сухожильных рефлексов. Рентгеноскопия: легкие -- норма. Сердце -- кардио- и артериосклероз. Гемограмма: гемоглобин 62 %, эритроциты 3 520 000, индекс 0,88, лейкоциты 6400. РОЭ 11 мм/ч. Сегм. 65 %, пал. 2,5, лимф. 32,5 %, мон. 0 %, эозин.-- 0 %. Моча: удельный вес 1,027, белка, сахара -- нет. В осадке клетки плоского эпителия. Реакция Вассермана в крови отрицательная.

Дальнейшее течение: 16--25 января. Неустойчивое состояние. То очень тревожна, суетлива, говорит о гибели своей семьи, просит о помощи, жалуется, что над ней смеются, про нее говорят. То заторможена, тосклива, считает себя ни на что негодной, никому ненужной. Жалуется на то, что у нее все внутренности стали чужими. Сон с частыми перерывами. Аппетит повышенный.

25 января -- 4 февраля. Отмечает у себя перемену к лучшему. По собственной инициативе стала работать в мастерской. Разговаривает с больными, утешает их. Сообщила врачу, что она как будто перерождается. Надеется на выздоровление. Тоски почти уже нет, осталась лишь сильная физическая слабость. Сон хороший. Аппетит удовлетворительный.

5 февраля -- 27 февраля. Подавлена, ипохондрична. Жалуется на боли в прямой кишке (выпадение прямой кишки и геморрой). Думает, что, может быть, от этого и происходит ее болезнь. Стонет: «Вот думала, что совсем выздоровела, а теперь опять вновь то же самое». Аппетит плохой. Много спит.

11 -- 12 февраля. Было повышение температуры (37,4--37,6 °С -- грипп), в эти дни дезориентирована, суетлива, все высказывания бессвязны. Иногда персеверации. К вечеру сонлива.

27 февраля--24 марта. Временами очень тревожна, суетлива. Как всегда в подобные моменты, больная в одних и тех же выражениях громко оплакивает свою погибшую семью, мучения своих детей, ждет своей смерти, казни, настороженно относится к окружающему. На высоте тревоги высказывания становятся совершенно однообразными, персеверирующими: «Все погибли, погибли, погибли». Окружающих лиц узнает, в месте ориентируется, во времени ориентировка отсутствует. В остальное время, не меняя позы, подолгу лежит в постели, выражение лица однообразно-тоскливое. Не верит в свое выздоровление. При беседе иногда несколько оживляется, но не надолго. Иногда сонлива. Чаще же бессонница. Аппетит плохой.

29 марта -- 1 мая. Настроение улучшается. Становится значительно бодрее. Выходит в столовую, охотно разговаривает с больными. Вновь появляется надежда на выздоровление. В разговоре с больными старается и в них вселить эту надежду. Жалуется лишь на физическую слабость. После того как написала несколько писем родным, жаловалась, что быстро утомляется и что у нее теперь очень плохая сообразительность. Иногда понемногу работает в мастерской, читает, но очень медленно и без интереса. Свое тоскливое настроение, высказывания о гибели родных, мысли о том, что о ней вслух говорили плохо, считает болезнью. Очень боится, что все это вновь возвратится к ней. Говорит, что состояние последних лет многим отличается от депрессивных приступов, бывших у нее в молодости. Тогда не было, по ее словам, той мучительной тревоги, как в эти годы, нелепых мыслей о гибели, физической слабости и светлых промежутков. Много спит. Аппетит хороший.

1--23 мая. Постепенное ухудшение состояния. Вначале бесконечные жалобы на боли в области прямой кишки, в животе. Ухудшение аппетита. Временами полный отказ от пищи вследствие неприятных ощущений в горле и желудке. Затем вновь нарастание явлений тоски. Считает, что она скоро умрет, никогда не выздоровеет. Очень часто приступы тревожно-тоскливого возбуждения. В эти моменты больная громко стонет, ломает себе руки, кричит о том, что ее дети погибли, их умертвили, для нее готовят тоже мучительную смерть, об этом говорят все окружающие. Ориентирована в месте и окружающих лицах. Нарастает физическое истощение.

24 мая -- 21 июня. Соматическое состояние продолжает ухудшаться. У больной тяжелое истощение, она выглядит значительно старше своих лет, кожа дряблая, лицо в глубоких морщинах. Десны разрыхлены. Пульс учащен, наполнение плохое. Сердечная тупость увеличена влево до соска. Тоны глухие. Живот напряжен, несколько болезнен. Стул жидкий, пять-шесть раз в сутки. Аппетит отсутствует. Бессонница. Больная тосклива. Жалуется, что у нее все внутри сгорело от тоски, что в жизни все исчезло, она измучена. Очень часто тревожна, суетлива в пределах постели, иногда отказывается от приема лекарства, временами недоверчиво относится к персоналу, уверена, что ее будут мучить, подвергнут казни.

30--31 мая. Почти непрерывно весь день и ночь спит. В отдельные периоды часами без движения, в одной позе, лежит в постели, при разговоре с ней жалуется, что от тоски внутри у нее все сгорело. 15 июня. Сделано переливание 150 см3 крови. При проведении переливания высказывала опасения, что ей вливают испорченную кровь. После переливания спокойно уснула. Вечером была спокойна, улыбалась, разговаривала с больными, была несколько эйфорична. На утро прежнее состояние.

21 июня -- 2 июля. Состояние маразма продолжает нарастать. Постоянно жидкий стул. Больная неподвижно лежит в постели, взгляд безралично устремлен в пространство, на вопросы отвечает коротко, считает, что скоро умрет, теперь уже ничего не болит, осталась только слабость. Просит дать ей возможность спокойно умереть. Временами в однообразных выражениях жалуется на тоску, просит утопить ее в реке -- «ей так тяжело». Иногда думает, что она находится в своем родном городе. От приема пищи отказывается, у нее появляется тошнота только от одного представления о пище. Правильно ориентирована в месте и окружающих лицах, ориентировка во времени отсутствует.

2 июля в 4 часа 25 минут умерла при явлении нарастающей сердечной слабости.

Протокол вскрытия. Труп женщины среднего роста, резко истощенный. При вскрытии черепа твердая мозговая оболочка напряжена, синусы содержат сгустки крови. В теменной области, по средней линии, твердая мозговая оболочка утолщена. Мягкая мозговая оболочка отечная, мутная, местами имеется небольшой фиброз. В лобной доле имеются атрофичные участки (западение и расширение борозд). Слабая гиперемия сосудов пии. Сосуды основания мозга и в области сильвиевой борозды резко склерозированы. Желудочки мозга умеренно расширены, содержат прозрачную жидкость. Придаток мозга содержит два маленьких, белого цвета, узелка. Все черепные пазухи воздушны. Спинной мозг без особых изменений. Шейные симпатические узлы резко уменьшены, атрофированы.

Легкие свободны, почти не содержат угольной пыли. Сердце немного увеличено, обильно покрыто жиром, дряблое, полость расширена, незначительная гипертрофия левого желудочка, цвет мышцы бурый. Коронарные артерии эластичны, просвет их зияет. Интима аорты покрыта склеротическими бляшками, аортальные клапаны и эндокард левого желудочка также содержат небольшие склеротические бляшки. Дуга аорты немного расширена. Брюшина гладкая, блестящая, кишечник не вздут, все органы свободны. Печень уменьшена, дряблая, мускатная, желчные пути проходимы. Поджелудочная железа без изменений. Селезенка маленькая, пульпа не соскабливается. Желудок без особых изменений. Просвет тонкой кишки резко уменьшен. Стенки тонкой кишки очагами атрофичны, слизистая оболочка нижнего ее отдела набухшая, гиперемирована. Слизистая оболочка всей толстой кишки немного набухшая, слегка гиперемирована. Узлы брыжейки не увеличены. Матка несколько больше нормы, плотная. Слизистая оболочка матки и придатков без особых отклонений. Почки небольшие, на капсуле остается паренхима почки, поверхность почки мелкозернистая, консистенция плотная. Слизистая оболочка лоханок и мочевого пузыря без особых изменений. Надпочечники: в правом -- мозговое вещество расплавлено, в левом -- сохранено. Корковый слой имеет пеструю картину.

Диагноз. Атрофия мозга, вегетативных узлов и разных органов: селезенки, поджелудочной железы, печени, отдельных участков тонкой и толстой кишок.

Общий артериосклероз сосудов, крупных и средних артерий, аорты, некоторых мозговых сосудов, коронарных и др. Склероз эндокарда и аортальных клапанов. Гипертрофия стенки левого желудочка сердца и ожирение правого. Паренхиматозная дегенерация сердечной мышцы. Фиброз мозговых оболочек.

Микроскопия. Лобная доля. Пия местами разволокнена, слегка инфильтрирована, в инфильтрате единичные лимфоциты, моноциты, отмечается обильная пролиферация эндотелиальных клеток. В пие имеются единичные сморщенные нервные клетки, отмечается незначительный фиброз ее. Сосуды несколько склерозированы, гиперемированы, местами имеются небольшие кровоизлияния. Архитектоника коры сохранена. В молекулярном слое имеются клетки Кахаля, много ядер, имеются амилоидные тела. Некоторые сосуды извилисты. Кое-где очажковое разрежение коры. Нервные клетки преимущественно сморщены, некоторые в состоянии тяжелого поражения, некоторые в состоянии лизиса и вакуолизации. В субарахноидальных пространствах мелкие кровоизлияния. В адвентиции сосудов пии, как и коры, зеленый пигмент. Маргинальный глиоз. Аммониев рог. Разрежение зоммеровского сектора. Нервные клетки в состоянии небольшого ишемического изменения. Много амилоидных тел. В пие стенки сосудов резко утолщены. На эпендиме выросты. Периваскулярные пространства содержат зернистые клетки. Атрофия и гиперхроматоз нервных клеток дна III желудочка, а также перивентрикулярного ядра. Зрительный бугор. Атрофичность нервных клеток, небольшое разрежение их, стазы, гиперплазия клеток, адвентиции, астроцитов мало, они атрофичны. Мезоглия в лобной доле. В белом веществе количество дренажных клеток увеличено, в коре гистиоциты с тонкими, короткими отростками, клеток мало, перициты местами густо расположены. В коре повсюду хорошо выражен клеточный глиоз. Поверхность коры неровная. Плексус. Сосуды с резко утолщенными стенками. Фиброз интерстициальной ткани. Много телец Русселя.

Эпифиз. Фиброз, дольки разрежены, малы, много известковых и жировых конгломератов. Гипофиз. Передняя доля резко гиперемирована, подавляющее большинство клеток ацидофильно; в участках, прилегающих к средней и задней доле, имеется небольшое количество базофильных клеток. В задней доле значительное количество клеток с бурым пигментом, доля гиперемирована. Небольшой фиброз передней доли гипофиза. Крупные ацидофильные капли коллоида встречаются как в передней доле, так отчасти и в задней. Их особенно много в задних отделах передней доли, в возникших железистых мешочках, стенки которых образованы ацидофильными и базофильными клетками.

Спинной мозг. Много амилоидных тел. Гиперхроматоз нервных клеток, преобладает сморщенность их. Имеется небольшое набухание нервных клеток в передних рогах. Некоторые клетки тяжело поражены, лизированы, вакуолизированы, с мелким распыленным тигроидом.

Верхние симпатические шейные узлы. Нервные клетки уменьшены. Много капсулярных клеток. Нижние симпатические узлы. Нервных клеток мало, они расположены редко, фиброз капсулы и разрастание стромы в нем, есть тени клеток. Двухъядерные нервные клетки, клетки, лишенные тигроидного вещества, в состоянии острого набухания, многие нервные клетки сморщены, гиперхроматичны, небольшая гиперемия узла. Солнечное сплетение. Уменьшение количества клеток. Изменения те же, что и в других узлах. Имеются воспалительные узелки и мелкие инфильтраты.

Надпочечники. Небольшая доброкачественная гипернефрома, корковое вещество надпочечников расширено, в нем находится много светлых клеток. Разрастание клеток коркового слоя происходит исключительно за счет фасцикулярного слоя.

Поджелудочная железа. Гиперплазия островков Лангерганса, их много, некоторые очень крупны, часто в дольках железы находится по два островка рядом. Небольшое жировое перерождение поджелудочной железы, некоторые дольки ее мелки, имеется разрастание выводящих протоков.

Печень. Начальные явления жирового перерождения с периферии долей. Нерезко выраженный застой в системе центральных вен. Немного бурого пигмента в печеночных клетках. Селезенка. Утолщение и небольшое набухание отдельных мелких участков капсулы. Поверхность селезенки морщиниста, количество трабекул увеличено. Очертание фолликулов несколько смазанное. Отмечается гиперплазия пульпы. Аорта. Стенки аорты резко утолщены, с большими атероматозными бляшками, с отложением в них игольчатой формы кристаллов, с изъязвленными и организованными пристеночными тромбами. Тонкие кишки. Резкая атрофия тонкой кишки.

Заключение по микроскопическому исследованию. При микроскопическом исследовании найдено изменение различных эндокринных желез. Гиперплазия инсулинового аппарата, надпочечников (аденома коркового слоя надпочечников). Аиидофильность клеток и отложения коллоида в передней доле гипофиза. Возрастная атрофия эпифиза. Склероз и атрофия симпатических узлов. В центральной нервной системе преобладают явления диффузного глиоза и сморщенность нервных клеток (в коре, зрительном бугре, подбугорье). Грубых нарушений архитектоники нет.

Окончательный анатомический диагноз. Плюригландулярная эн-докринопатия с явлениями тяжелого истощения и общий артериосклероз. Интоксикационные изменения в центральной нервной системе. Атрофия слизистой оболочки кишечника.

Описанная здесь больная происходит из наследственно отягощенной семьи. Двоюродный дед по линии матери, мать, брат и сестра больной страдали психическими заболеваниями. Судя по имеющимся очень скудным анамнестическим сведениям, перенесенные ими психические расстройства принадлежали к кругу маниакально-депрессивного психоза. Правда, так можно сказать только в отношении матери и сестры больной, но и о них только с учетом данных о предыдущих заболеваниях нашей больной. Форма же психического заболевания брата деда больной и родного ее брата осталась невыясненной: у первого -- из-за отсутствия каких-либо сведений о характере заболевания, а у второго -- предположению о маниакально-депрессивной природе заболевания противоречит исход его. Хотя подобный исход -- легкие изменения в характере и поведении -- был свойственен и нашей больной (изменение в манере одеваться после первого приступа), в форме заболевания которой вряд ли можно сомневаться.

Вместе с тем фазы маниакально-депрессивного психоза, наступавшие как у нашей больной, так и у ее матери и сестры, были довольно своеобразны. Своеобразие заключалось в редкости наступлений самих фаз -- однократные фазы у матери и сестры и редкие у нашей больной, всего две до настоящего заболевания, и в зависимости возникновения фаз от внешнего повода. У матери единственная депрессивная фаза развилась в связи с материальными невзгодами, у нашей больной первый приступ депрессии наступил после смерти сына. Подобная зависимость наступления депрессии от переживаний делала вполне законным предположение о том, что как у матери больной, так и у нее самой была не циркулярная, а реактивная форма депрессии или даже какая-либо иная форма психопатической реакции. Последнее могло иметь место также и у сестры нашей больной. Однако выраженный витальный характер депрессии нашей больной не допускал иной оценки, кроме конституционально-эндогенной. Тоска у нее каждый раз переживалась как потеря «радости жизни», как физически ощущаемое страдание. Окончание тоски воспринималось всегда как перерождение, радостное возвращение к жизни. Единственную черту, указывающую на изменение в характере больной, -- стремление более скромно одеваться после первого приступа депрессии, можно было рассматривать в виде той или иной степени развития личности -- печаль о любимом сыне, но не сдвига (шизофренического). Диагностику маниакально-депрессивного психоза может подтверждать и наличие синтонного характера как у самой больной, так и у большинства ее близких родственников.

Настоящее заболевание началось также с витальной депрессии. Появились, ощущаемые как физическая боль, как тяжесть, тоска, идеи самообвинения, бессонница. Однако в этот раз тоскливое состояние с самого начала сопровождалось несвойственной прежним приступам тяжелой физической слабостью. Также была необычна, по сравнению с предыдущими, и продолжительность самого приступа.

По истечении трех лет, вскоре после наступления климакса, депрессивное состояние резко изменилось присоединением к депрессии тревоги. Простая меланхолия стала временами приобретать ярко выраженные черты ажитированной меланхолии. Больная с ужасом ждала своей смерти, боялась надвигающегося страшного несчастья, была уверена в гибели своих близких. Периодически, в связи с тревогой, стали развиваться двигательное беспокойство, суетливость и стремление к самоистязанию. На высоте тревоги возникали идеи отношения и слуховые галлюцинации иллюзорного типа (по Шредеру). К этому присоединились симптомы раздражительной слабости и, временами, гипнагогические галлюцинации.

С этого же времени у больной стало развиваться исхудание, которое то усиливалось, то ослаблялось. Часто отмечалось нарушение сна в виде упорной бессонницы. Изменился аппетит -- он то исчезал совершенно, то сменялся неудержимой прожорливостью.

Дальнейшее течение болезни характеризовалось усилением всех вышеперечисленных как психических, так и физических явлений. Более того, в те светлые промежутки, которые неоднократно наступали у нашей больной, стал отмечаться еще ряд ранее ей несвойственных явлений -- психическая истощаемость и снижение интеллектуальной активности. Незадолго перед смертью к этому еще присоединились аспонтанность, безучастность -- состояние так называемого апатического ступора; т.е. с течением времени психоз приобретал все более и более «органический» характер.

Всю картину психоза больной, с учетом первых психических расстройств, можно было разделить на две различные части. Первую часть можно было, без какой-либо натяжки, оценивать как маниакально-депрессивный психоз, вторую же -- как пресенильный психоз. Диагностика последнего основывалась как на клинических данных -- однообразное тревожно-тоскливое состояние, с некоторым снижением уровня личности, так и на патогистологических. К последним мы относили обширные дегенеративные изменения в коре головного мозга, считавшиеся и Крепелином свойственными инволюционным психозам. Также как инволюционные явления оценивались в этом случае: некоторая атрофия лобных извилин головного мозга и ряда других органов и резкая атрофия желез внутренней секреции. Последняя, в свою очередь, подтверждала диагностику пресенильного психоза, поскольку расстройство желез внутренней секреции считается одним из основных не только патогенетических, но и этиологических факторов указанных психозов.

Экзогенная этиология психоза здесь исключалась на основании как клинических, так и анатомических данных. Здесь абсолютно отсутствовали какие-либо опорные пункты для объяснения вторичной интоксикацией возникновения психоза, или развития кахексии вследствие того или иного соматического заболевания. Нельзя было также думать и о преимущественном поражении какой-либо одной из всех желез внутренней секреции, т.е. в смысле отнесения этого случая к психозам, возникающим при расстройстве деятельности желез внутренней секреции. Из всех желез наиболее пораженными оказались надпочечники и гипофиз. Однако предположение о болезни Аддисона исключалось здесь на основании как клинических данных -- отсутствие характерной окраски слизистых оболочек кожи, отсутствие выраженных явлений адинамии и апатии, так и анатомических -- отсутствие соответствующих изменении в области надпочечников. На тех же основаниях нельзя было в этом случае говорить и о заболевании круга гипофизарной кахексии. Поражение желез внутренней секреции было множественным и, по существу, почти одинаково тяжелым.

В этом случае, так же как и в следующем, интересно отметить обнаруженную атрофию узлов симпатической нервной системы, безусловно, представляющую одно из важнейших звеньев патогенеза данного заболевания.

Нельзя было думать и об артериосклеротической этиологии описанного здесь психоза. Против этого говорила сама клиническая картина психического расстройства -- наступление тревожно-тоскливого состояния в виде фаз, а не коротких приступов, возникновение светлых промежутков, отсутствие выраженного состояния раздражительной слабости аффектов и, наконец, отсутствие интеллектуальной недостаточности. Далее предположение об артериосклерозе исключалось отсутствием распространенных изменений сосудов головного мозга. Как следует из истории болезни, склеротические изменения были обнаружены только в сосудах области основания мозга и сильвиевой борозды. Конечно, с участием артериосклеротических изменений в патогенезе данного психоза нельзя не считаться.

На основании всех клинических и патологических данных, приведенный нами случай, как нам кажется, может быть отнесен к группе злокачественных форм пресенильных психозов. Этому соответствуют его фазное течение (Фюнф-гельд) и клиническая картина, выражающаяся в симптомах ажитированной меланхолии (Крепелин, Нитше, Дэблин, Альбрехт) с явлениями катастрофически нарастающего физического истощения, приводящего к маразму. Наконец, этому не противоречат и анатомические данные -- атрофические изменения в ряде органов и в головном мозгу, свидетельствующие о тяжелом нарушении обмена.

Непосредственный переход депрессии, круга маниакально-депрессивного психоза, в меланхолию возраста обратного развития, наблюдавшийся у нашей больной, на первый взгляд, мог служить подтверждением точек зрения Хюбнера, Тальбицера, Дрейфуса, Шпехта и др., высказывавшихся за идентичность тех и других форм психозов. Второй этап течения психоза, когда он по своей клинической картине сделался выраженным пресенильным, мог также быть хорошей иллюстрацией к взглядам Зеелерта. Здесь были налицо оба ингредиента, необходимые для структуры клинической картины пресенильных психозов: эндогенный -- циклотимическая конституция и экзогенный -- эндокринопатия. Действительно, как будто от силы и темпа действия экзогенной вредности, психоз нашей больной приобретал то больше эндогенный характер, то преимущественно экзогенный, вплоть до кратковременной аментивной спутанности (при повышении температуры). Вместе с тем картина психоза нашей больной подтверждала и взгляды Бумке о сложности генеза инволюционных психозов, об участии в их генезе конституциональных, экзогенных и психогенных факторов.

Однако анализ клинической картины нашего случая и сопоставление его с другими, ниже приведенными случаями, могут привести и к совершенно обратным выводам. Первое -- тревожно-тоскливое состояние (ажитированная меланхолия) может возникать не обязательно у лиц, предрасположенных к маниакально-депрессивному психозу, или вообще лиц циклоидного круга. Это можно показать на примере следующих наших случаев и особенно на примере второй нашей больной. На это указывал и Фюнфгелъд, который говорил о гораздо большей предрасположенности к заболеванию злокачественной формой психозов психопатов астенического круга, чем циклоидных психопатов. Второе -- психопатологически тревожно-тоскливое состояние не может рассматриваться ни как смешанное маниакально-депрессивное состояние, ни как расторможенная депрессия. Против первой возможности, защищаемой в свое время Шпехтом, можно возразить тем же самым, что по этому поводу почти сто лет тому назад говорил Рихарц (см. ниже). Вторую же возможность можно отвергнуть на основании того, что депрессия и тревожно-тоскливое состояние, как нам кажется, являются совершенно самостоятельными и психопатологически разными синдромами (см. ниже). Наконец, тревожно-тоскливое состояние нашей больной, по выраженной периодичности своего наступления, по постоянному развитию, не свойственному обычной депрессии, обострений, возникновению светлых промежутков и наличию астенических черт в картине состояния, ни в какой мере не могло рассматриваться в качестве видоизмененного пресенильными или экзогенными влияниями депрессивного состояния. Третье -- при тревожном тоскливом состоянии как у этой больной, так и у остальных были совершенно иные сопутствующие соматические симптомы.

Ни катастрофически нарастающее истощение, ни профузные поносы, ни периодические резкие колебания веса, ни появление прожорливости -- совершенно не характерны для эндогенной депрессии. Соматические изменения настолько доминировали во втором периоде течения болезни, что, порой, могли расцениваться в качестве причины психического расстройства.

Третий приступ депрессии у нашей больной с самого начала был иным. Он сопровождался необычной для предыдущих приступов депрессии выраженной физической слабостью, которая как бы предопределяла все дальнейшее развитие болезни и ее исход. При дальнейшем развитии болезни депрессия все более и более заслонялась совершенно новым, необычным для предыдущих приступов, тревожно-тоскливым состоянием, сопровождающимся суетливым возбуждением. В картине болезни постепенно стали преобладать соматические симптомы -- нарастающий маразм. Параллельно этому временами начали просвечивать «органические» симптомы в виде некоторого интеллектуального снижения. Все течение болезни по закономерности своего развития очень напоминало случаи Бострема -- провоцирование эндогенных психозов в продромальном периоде того или иного органического психоза. Конечно, только при понимании тревожно-тоскливого состояния как «органического» синдрома.

Касаясь взаимоотношения личности и психоза, Курт Шнейдер говорил о следующих трех возможностях. Первая степень. В течении психоза выявляются сильнее или смазываются основные черты характера. Внутри структуры личности происходят только количественные изменения -- имеется как бы «переход» между личностью и психозом. Первая степень особенно наглядно обнаруживается в течении многочисленных токсических и церебральных психозов. Вторая степень -- органический процесс выявляет наследственно-предуготованные, но до этого невидимые, или, может быть, локально обусловленные, способы переживания. Сюда относятся гетерономные картины Клейста, «шизофренные» картины в течении различных процессов. Третья степень. Появление «надхарактерологических», облигатных (Зеелерт, Штерц) синдромов. По-видимому, сюда могут быть отнесены только оглушение, слабоумие и амнестический синдром.

Возникновение той или иной из вышеприведенных степеней взаимоотношения личности и психоза вовсе не говорит о силе действия вредности -- в этом отношении, по Курту Шнейдеру, клинических параллелей не существует. В картине каждого психоза может одновременно выступать самое разнообразное сочетание различных, из числа вышеуказанных, степеней.

Возникновение депрессии в начале последнего приступа психического заболевания у нашей больной, по-видимому, можно рассматривать только в смысле «перехода» от конституционального к процессуальному -- в виде первой степени Курта Шнейдера. Однако уже в течение этого периода просвечивали черты тревожной суетливости. Все дальнейшее течение психоза характеризовалось не конституциональными признаками, а гетерономными. Так, на основании глубокой зависимости его возникновения от соматического состояния и развития в одинаковой форме, вне зависимости от конституции, мы склонны определять тревожно-тоскливое состояние. Правда, и в дальнейшем течении психоза одновременно выступали как конституционально-обусловленные образования (депрессия), так и гетерономные (тревожно-тоскливое состояние), а также и симптомы органические «надхарактерологические» (снижение интеллекта).

В цитированной выше работе Фюнфгельд ссылается на один случай злокачественной формы пресенильных психозов, начавшийся с типичной депрессии и закончившийся смертью в состоянии физического маразма. Развитию маразма предшествовало изменение картины психоза в виде появления тревожно-тоскливого возбуждения и акинетического состояния. Депрессия продолжалась около полутора лет, тревожно-тоскливое возбуждение и акинез -- больше года. При гистологическом исследовании коры головного мозга были обнаружены диффузные изменения, свойственные психозам возраста обратного развития. Течение, клиническая картина психоза и данные гистологического исследования нашей больной близки течению, клинической картине и анатомическим данным только что приведенного случая Фюнфгельда. Даже более того, течение и клиническая картина нашего случая более наглядны по сравнению со случаем Фюнфгельда.

Случай 2-й. Больная Д-ва, 40 лет, замужняя, колхозница. Поступила в Костромскую психиатрическую больницу 30 мая 1937 г., умерла там же 28 июля 1938 г.

Наследственность: Отец умер 52 лет, причина смерти неизвестна. По характеру общительный, уступчивый, добрый, мягкий, «слабохарактерный». Алкоголь употреблял умеренно. Всегда был здоров. Мать умерла 53 лет, от крупозного воспаления легких. За последний год перед смертью болела водянкой. В молодости некоторое время страдала «кликушеством». При звоне церковных колоколов рыдала, громко кричала, рвала на себе волосы, отгоняла «нечистую силу». По характеру -- вспыльчивая, раздражительная, однако обиду помнила недолго, общительная.