Анестезиология и реанимация. Краткий обзор основных состояний

Размещено на http://www.allbest.ru/

Шоки

Шок - несоответствие емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови.

Предложенная Сегесером клинико- патофизиологическая классификация делит картину развития шока на 3 последующих периода:

компенсированный шок - стадия сужения сосудов (спазм капилляров);

декомпенсированный обратимый шок - стадия расширения сосудов (парез капилляров);

декомпенсированный необратимый шок - стадия сосудистой атонии (атония капилляров).

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности.

Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта. Все усилия, направленные на лечение кардиогенного шока, нередко оказываются неэффективными. Некоторые авторы считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, а также баллонной ангиопластики в первые 4 ч развития инфаркта миокарда существенно улучшает прогноз. шок сепсис анестезия педиатрия

Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком кожные покровы, холодные, покрытые липким потом; адинамия, больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже 80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных показателях систолического АД (95--120 мм рт.ст.). Пульсовое давление - 20 - 25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей возникновения кардиогенного шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы (Чазов Е.И., 1982):

рефлекторный,

истинный кардиогенный,

ареактивный,

аритмический

Рефлекторный шок

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, снижению АД (до 90--100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего применяют 1% раствор мезатона (0,3-0,5-1 мл) или 0,2% раствор норадреналина (2-4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы методом титрования, или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску.

Истинный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение МОС не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст., у больных с артериальной гипертензией -- ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят в первые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием (в первую очередь - катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее. Вводят препарат внутривенно капельно 1-2 мг (0,5-1 мл 0,2% раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД = 80-90 мм рт.ст.) и ритма сердца.

АД не должно быть выше 110-115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипертензией -- 130--140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.

При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2--10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1-5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У больных с не очень выраженной степенью гипотензии может оказаться полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5--10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное действие (мало влияет на ЧСС). Начальная скорость внутривенного введения 2,5 мкг/кг/мин каждые 15-30 мин, максимальная скорость инфузии 10-15 мкг/кг/мин. При безуспешности лекарственной терапии «истинного» кардиогенного шока необходимо проводить контрапульсацию. Важный метод лечения этого вида шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок

О наличии этой формы шока говорят в тех случаях, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в течение 15-20 мин не ведет к повышению АД. В настоящее время не удается достаточно эффективно лечить таких больных, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок

У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям.

В развитии ГШ выделяют следующие фазы:

дефицит ОЦК;

стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

шок.

В результате симпато-адренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, или компенсированным шоком.

При продолжающемся кровотечении снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг. При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или декомпенсированный шок.

Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.

При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут активизировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в легких развивается по типу РДСВ. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций ЦНС вплоть до комы.

Клинические критерии шока:

частый малый пульс;

снижение систолического АД;

снижение ЦВД;

холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

замедленный кровоток в ногтевом ложе;

температурный градиент более 3 °С;

олигурия.

Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии.

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Программа интенсивного лечения ГШ:

быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

коррекция жидкостных дефицитов;

коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объема жидкости наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, оказывающие выраженное гемодинамическое противошоковое действие.

При первичном возмещении коллоидные растворы комбинируют с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na⁺ и Cl. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) необходимы для коррекции интерстициального объема. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. При тяжелом шоке проводят струйное введение растворов.

При кровопотере, равной 50% ОЦК, несомненно, требуется обязательное возмещение части этой кровопотери препаратами крови - эритроцитной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а использовать плазму или растворы альбумина.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений -- систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефиците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка -- не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы -- не ниже 37 г/л, КОД плазмы -- не ниже 20 мм рт.ст.

Септический шок

Септический шок - сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.

В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65--70% случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями.

Выделяют два основных синдрома расстройств кровообращения, которые характеризуют стадии развития септического шока, - гипердинамический и гиподинамический.

В основе патогенеза септического шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гуморальной регуляции, метаболизма, гемодинамики и транспорта кислорода. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и является основной задачей интенсивной терапии больных с септическим шоком.

Диагностические критерии септического шока:

наличие гипертермии (температура тела >38--39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела <36 °С);

нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения.

Клинические проявления: тахикардия (ЧСС= 100 - 120 в минуту), АДсист<90 мм.рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии:

расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы);

тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO2<32 мм рт.ст.,акроцианоз);

олигоанурия, мочеотделение -- менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);

рвота, понос;

число лейкоцитов >12,0109/л, 4,0109/л или незрелые формы >10 %,ЛИИ >9-10;

уровень лактата >2 ммоль/л.

Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в организме.

Сложность патогенеза септического шока определяет многокомпонентный подход к его интенсивной терапии, так как лечение недостаточности только одного органа нереально. Только при комплексном подходе к лечению можно надеяться на относительный успех. Антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока в борьбе с инфекцией имеют важное значение. Необходимо начинать раннее лечение антибиотиками до выделения и идентификации культуры.

Часто используются комбинации цефалоспоринов 3- 4-го поколения (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозидами (гентамицин или амикацин). Доза гентамицина при парентеральном введении составляет 5 мг/кг/сут, амикацина - 10-15 мг/кг массы тела. Лонгацеф имеет большой период полураспада, поэтому может применяться 1 раз в сутки до 4 г, роцефин - до 2 г 1 раз в сутки. В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол до 1,5 г/сут. Важным звеном в лечении септического шока является применение средств, усиливающих иммунные свойства организма. Больным вводят гамма-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная). Мощная интенсивная терапия не будет иметь успеха, если не устранить очаги инфекции хирургическим путем. Неотложное хирургическое вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательны дренирование и удаление очага воспаления.

Особое внимание при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого применяют реологические инфузионные среды (реополиглюкин, плазмастерил, HAES- стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал и др.



Анафилактический шок

Анафилактический шок -- это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител -- реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки -- моноциты, эозинофилы и тромбоциты - также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 мин, а дополнительный - к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4-8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;

с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;

с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.

При выше представленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

На первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20--30 мин после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным и должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

немедленно ввести внутримышечно 0,1% раствор адреналина в начальной дозе 0,3--0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3--0,5 мл в разные участки тела каждые 10--15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.

необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,3--1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента (0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой.

как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1--2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90--120 мг преднизолона или 8--20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК -- важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное введение 1--2 мл 0,2% раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы. При стойком бронхо-спазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг массы тела;

необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ или ВИВЛ;

при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг, гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят внутривенно;

антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.



Сепсис

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Каждый год в мире - 18 млн случаев сепсиса, 30% из них заканчиваются смертью. Статистика сепсиса неуклонно растет из-за: старения населения, распространения количества иммуносупрессивных состояний, химиотерапии раковых заболеваний, широкого применения инвазивных технологий.

Классификация

Если определить первопричину не представляется возможным (не находят входных ворот инфекции гнойного очага), сепсис называется криптогенным, или первичным (встречается крайне редко). Сепсис считается вторичным, если он обусловлен наличием любого гнойного очага.

В зависимости от входных ворот инфекции: различают легочный, гинекологический, хирургический, урологический, посттравматический, одонтогенный сепсис и пр.

По типу течения сепсис может быть: молниеносным - развивается в течение 1-3 суток после внедрения инфекции (необходимо отличать молниеносный сепсис от септического шока - осложнения, которое может возникнуть при любой форме и продолжительности гнойного процесса); острым - развивается в течение периода от 4 суток до 2 месяцев с момента внедрения инфекции; подострым - от 2 до 6 месяцев; хроническим.

По особенностям клинической картины различают такие формы сепсиса, как септицемия (сепсис без метастазов) и септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).

В зависимости от возбудителя инфекции выделяют грамположительный, грамотрицательный, вирусный, грибковый и смешанный сепсис.

Этиология сепсиса

Патогенез сепсиса.

Развитие органно- системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения, с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот "проскок" способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют ССВР. В ее развитии можно выделить три основных этапа:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Диагностика сепсиса

Этап 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др., получившие название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы; лихорадку; выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо; усиление лейкоцитопоэза в костном мозге; гиперпродукцию белков острой фазы в печени; развитие генерализованных форм иммунного ответа.

Этап 3. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-b, INF-g (при вирусных инфекциях) - могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии ССВР с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение 2 периодов. Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота (NO), что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает, с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток - период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерми- 16 нации или измененной под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

Клинические проявления инфекции или выделение возбудителя.

Наличие ССВР.

Лабораторные маркеры системного воспаления [специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (IL)-1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли (TNF)].



Лечение

Таким образом, основными направлениями интенсивной терапии сепсиса, а также его тяжёлых форм являются:

Этиотропная терапия. Антимикробные препараты, в зависимости от выделенного возбудителя.

Гемодинамическая поддержка: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср более 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%.

Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объем меньше 6 мл/кг, не инвертированное соотношение вдоха к выдоху.

Нутритивная поддержка: энергетическая ценность питания 25-30 ккал на 1 кг массы тела в сутки; белок 1,3-2,0 г/кг/сут; глюкоза: 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; липиды: 15-20% небелковых калорий.

Контроль уровня гликемии.

Кортикостероиды: «малые дозы» - 240-300 мг в сутки.

Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более 25) или недостаточности двух систем органов и более.

Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом «Пентаглобин».

Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса.

Хирургическое лечение сепсиса.

Профилактика тромбоза глубоких вен.

Профилактика образования стрессязв ЖКТ: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы.



Реанимация

Основные причины остановки сердца:

Заболевания сердца (ИБС, острая обстукция кровообращения синдром низкого выброса, кардиомиопатиии, миокардит травма и тампонада прямая кардиостимуляция, фибриляция желудочков, желудочковая тахикардия, асистолия, ЭМД)

Циркуляторные причины (гиповолемия, напряженный пневмоторакс, воздушная эмболия, вагальный рефлекс)

Респираторные причины (гипоксия, гиперкапния)

Метаболические изменения (дисбаланс калия, острая гиперкальциемия, циркулирующие катехоламины, гипотермия)

Эффекты медикаментов (Прямое фармакологическое действие, Вторичные эффекты: трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды, антагониста кальция)

Разные причины (электротравма, утопление)

Виды остановки сердца:

Асистолия;

Фибриляция;

Электро- механическая диссоциация (эмд).

Для диагностики отсутствия дыхания и кровообращения (клинической смерти) достаточна регистрация трех основных признаков:

1. Отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки, определяемые визуально.

2. Отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях.

3. Отсутствие сознания.



Стандарты СЛМР

Во многих странах мира в настоящее время принят стандарт СЛМР. В частности, в 1983 г. рекомендован Американской сердечной ассоциацией, а в 1988 г. - Комитетом по СЛР Всемирной Федерацией общества анестезиологов. (JAMA, 1992, v.16, P. 2135-2302, P. Safar and Nicholas G. Bicher «Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation»), 2009 г. Методические рекомендации Российского Совета по реанимации.

Стандарты СЛМР 2009

Современный стандарт СЛМР включает 3 стадии и в каждой из них 3 этапа:

1-я стадия - первичный реанимационный комплекс (элементарное поддержание жизни)

Basing life support - BLS:

A (airway) - восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breathe support) - искусственная вентиляция легких (ИВЛ);

С (circulation support) - поддержание кровообращения, предварительно сделав прекардиальный удар при остановке сердца.

2-я стадия - дальнейшее поддержание жизни (Advanced life support):

D (drugs and fluids i. v.) - введение медикаментов и растворов;

Е (EKG) - электрокардиография;

F (fibrillation treatment) - лечение фибрилляции (наружная дефибрилляция).

3-я стадия - длительное поддержание жизни (Prolanged life support):

G (gauging) - оценка состояния и принятие решения о дальнейших действиях);

H (human mentation) - оценка мышления; восстановление функции мозга

I (intensive care) - интенсивная терапия.

Всем указанным выше мероприятиям предшествует подготовительный период реанимации, предусматривающий:

диагностику терминальных состояний;

укладывание на спину на жесткое основание;

освобождение от стесняющих частей одежды.

Учитывая острейший дефицит времени, вызванный продолжающейся гипоксией коры головного мозга, подготовительный этап реанимации должен занимать не более 10-15 сек., что возможно только при строго определенной последовательности действий и отработке этих навыков.

Диагностика клинической смерти проводится, по основному, раннему, достоверному признаку-отсутствие пульса на сонных артериях и более позднему -- широких зрачков глаз.

Для пальпации сонных артерий достаточно указательным и средним пальцами (пальцы располагать плашмя, а не кончиками), нащупать боковую поверхность щитовидного хряща, скользя затем, по нему в направлении к позвоночнику, нащупать пульсирующую артерию. Отсутствие пульсации в этой области указывает на прекращение сердечных сокращений. Проверяя пульс, надо не прижимать сонную артерию, а только прикасаться к ней.

Проверяйте пульс в течение 5-10 сек. К этому приему нужно откоситься так же ответственно, как и к технике искусственного дыхания и массажа сердца.

Диагноз клинической смерти должен быть поставлен в течение 8-10 секунд. Как только поставлен диагноз остановки кровообращения, следует отметить время остановки и немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации (СЛР).



A (airway) - восстановление проходимости дыхательных путей

Восстановление проходимости дыхательных путей:

3-ой прием САФАРА;

Вентиляция мешком Амбу;

Ротовые и назофарингеальные воздуховоды;

Ларингеальная маска;

Интубация трахеи;

Дфухпросветная Комбитьюб;

Пункция перстневидно-щитовидной мембраны;

Одноментная крикотомия вслепую;

Трахеостомия;

Карманная маска Лердела;

Тройной прием САФАРА:

запрокидывание головы;

открывание рта;

выдвижение вперед нижней челюсти.

Затем провести «туалет» ротоглотки указательным или двумя пальцами, обернутыми марлевой салфеткой или носовым платком. Для поддержания проходимости дыхательных путей хорошо использовать воздуховоды, которые предупреждают обтурацию и удерживают корень языка отодвинутым вперед.

После этого для контроля проходимости дыхательных путей проводится глубокийпробный диагностический вдох «изо рта в рот», «изо рта в нос». Необходимо, чтобы голова пострадавшего была максимально запрокинута назад, рот полуоткрыт, крылья носа сжаты, а рот реаниматора плотно соприкасался со ртом или носом пострадавшего.

При неполном запрокидывании головы назад вдуваемый воздух попадает в желудок (наблюдается подъем передней брюшной стенки). Необходимо повернуть реанимируемого на бок (лицом от реаниматора) и удалить воздух из желудка путем быстрого надавливания на переднюю брюшную стенку между грудиной и пупком. Затем вновь запрокинуть голову и начать искусственное дыхание.

При западении корня языка необходимо для принудительного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед использовать один из приемов:

запрокинув голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть вперед, для чего надо четыре пальца каждой руки поставить позади углов нижней челюсти и, упираясь пальцами в ее край, выдвинуть нижнюю челюсть вперед так, чтобы нижние зубы стояли впереди верхних;

легче выдвинуть нижнюю челюсть введением в рот большого пальца. Не применяйте этот метод, если у больного наблюдается сознательная реакция, иначе он может укусить вас за палец. В случае повторного западения нижней челюсти и невозможности проведения ИВЛ необходимо фиксировать челюсть за нижнюю губу и в таком положении проводить искусственное дыхание;

При инородном теле в верхних дыхательных путях внезапная полная закупорка может вызвать бессознательное состояние вследствие гипоксии через 1--2 минуты;

При затоплении дыхательных путей с целью удаления «жидкости» поворачивают голову пострадавшего в сторону и много раз резко, толчками давят одной или двумя ладонями рук в поддиафрагмальную область. Когда жидкость перестает течь из полости рта, осуществляется искусственное дыхание.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается также введением S-образной трубки или воздуховода, интубацией трахеи и отсасыванием содержимого из глотки и трахеи.

Идеальным способом обеспечения проходимости дыхательных путей является интубация трахеи (интубационной трубкой, COMBITUBE).

COMBITUBE может быть применена для интубации трахеи стоматологом в экстремальной ситуации и не требует специальной подготовки специалиста. COMBITUBE вводится вслепую, без ларингоскопа, обычно в при «нейтральном» положении головы пациента. Почти все такие введения приведут к попаданию трубки в пищевод (97-98%).

В (breathe support) - искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

Искусственное дыхание применяется при первичном нарушении функций дыхания (асфиксия механическая, наркозная), нарушении дыхания вследствие электротравмы, при внутригрудных операциях, расстройствах дыхания вследствие неврологических заболеваний разной этиологии, а также в состоянии клинической смерти независимо от причины, вызвавшей ее. Искусственное дыхание, применяемое при выведении больных из терминальных состояний, должно обеспечивать необходимую лечебную вентиляцию и способствовать восстановлению самостоятельного дыхания.

Последовательность при проведении прямой вентиляции выдыхаемым воздухом:

Если пострадавший без сознания, отогните голову назад.

Если нет дыхания, раздуйте легкие больного, вдувая ему воздух через рот.

Если при этом возникает какая-то трудность, закройте рот больного и вдувайте воздух через нос.

Если это не дает эффекта, проверьте, чтобы голова пострадавшего была отогнута назад, нижняя челюсть выдвинута вперед и снова попытайтесь вдуть воздух через рот пострадавшему.

Об эффективности ИВЛ судят по следующим признакам:

синхронному с вдуванием поднятием грудной клетки;

ощущению эластического сопротивления при вдувании;

ощущение струи воздуха при выдохе.

Недостатками метода ИВЛ без технических средств являются: непосредственный контакт реаниматора с больным, невозможность обеспечить больного газовой смесью с повышенным содержанием кислорода и быстрое утомление реаниматора. Применение различных респираторов (меха, РДА-1, мешка Амбу) улучшает физиологическую основу ИВЛ (повышенная концентрация О2), а также ее гигиеническую сторону.

С (circulation support) - поддержание кровообращения

Принцип наружного массажа сердца заключается в том, что при сжатии сердца между грудиной и позвоночным столбом обеспечивается выброс крови из левого желудочка - систола. При прекращении давления на грудину, за счет эластических свойств грудной клетки, восстанавливается ее исходное положение, и сердце заполняется кровью - наступает диастола. Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови; поэтому оживление бывает эффективным при одномоментной ИВЛ. Для проведения массажа реаниматор располагается с любой стороны от больного. Кладет одну ладонь на другую и производит давление на грудину на границе нижней и средней трети. Нажатие на грудину производится строго в передне - заднем направлении, при этом глубина прогиба грудной стенки 4-5 см, частота 80-100/мин, интервал между отдельными компрессиями - 0,5-1 сек. Критерий правильного проведения массажа - четко определяемая искусственная пульсовая волна на сонной (бедренной) артерии - проверка эффекта по окончании первой минуты реанимационных мероприятий, следующая через 3-3,5 мин.

Если оживление проводит один человек, то после 2 нагнетаний воздуха производят 30 компрессий; при участии двух человек соотношение вентиляция - массаж составляет 2:30.

Показатели эффективности СЛР следующие: сужение зрачков, синхронная с нажатием на грудину «пульсовая волна» на сонной артерии (пальпирует реаниматор, проводящий ИВЛ), появление тонуса век и замыкание глазной щели, ритмичные, спонтаные движения гортани, изменение цвета кожи. С появлением отчетливой пульсации артерии (восстановление сердечной деятельности) массаж сердца прекращают, продолжая ИВЛ до восстановления спонтанного дыхания и сознания.

D (drugs and fluids i. v.) - введение медикаментов и растворов

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР:

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. Препарат разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и его доза должна быть в 2--2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки, после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2--3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Сублингвальный (транскутанный) - особенность препараты не разводят физиологическим раствором)

Внутрисердечный - «путь отчаяния», применяется лишь при невозможности введения другим способом. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии. Внутривенная инфузия адреналина 0,1% - 3мл при не эффективности по 5 мл (повторять каждые 3-5 минут реанимации) повышает сердечный выброс, ОПСС, АД, ЧСС, коронарный и мозговой кровоток, антагонист гуморальных факторов.

Атропин 0.1% 1-3 мг, холинолитик, повышает автоматизм и проводимость, при брадикардии, асистолии используется.

Лидокаин 2% - 1-1,5 мг/кг - снижает автоматизм и подавляет желудочковые аритмии (химическая дефибрилляция) или Амиодарон - при фибрилляции применяется, 300 мг в глюкозе 5% 200 мл, увеличивает продолжительность потенциала действия, рефрактерный период в дополнительном пучке, предсердно-желудочковом узле и пучке Гиса или Новокаинамид 10% - 1 г в течении 1часа - снижает автоматизм и проводимость.

Магния сульфат 25% - 8 мл при гипомагнезиемии и рефрактерной ФЖ.

Кальция хлорид 10% - 5-10 мл при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов, гипермагнезиемии.

ГКС преднизолон - 100-500 мг- с целью стабилизации клеточных мембран, профилактики истощения коры надпочечников

Дофамин 0.5% или 4% - 5 мкг/кг в мин до 10 -- 25 мкг/кг/мин. Оказывает непрямое адреномиметическое действие путем высвобождения норадреналина из гранулярных (пресинаптических) депо. Под влиянием допамина происходит повышение сопротивления периферических сосудов и повышение систолического артериального давления, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается сердечный выброс. В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию.

В больших дозах (более 15 мкг/кг в мин.) вводят внутривенно капельно, 25 или 200 мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (содержание дофамина в 1 мл составляет соответственно 200 или 500 мкг) Нельзя смешивать растворы дофамина с щелочными растворами.

Инфузию проводят непрерывно в течение от 2-3 часов до 1-4 дней. Суточная доза составляет 400-800 мг. Действие препарата наступает быстро и прекращается через 5-10 минут после окончания введения, Оптимальную дозу следует подбирать индивидуально под контролем гемодинамики и ЭКГ.

Добутамин является избирательным стимулятором бета-1-адренорецепторов миокарда и оказывает в связи с этим сильное инотропное влияние на сердечную мышцу, мало влияет на автоматизм желудочков, в связи с чем при его применении меньше риск развития аритмий. Вводят добутамин внутривенно со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в мин. Препарат разводят в стерильной воде для инъекций или в 5% растворе глюкозы. Скорость и длительность введения регулируют в зависимости от эффекта. Нельзя смешивать раствор добутамина с растворами соды.

Бикарбонат натрия 4% 2 мл/кг - при длительной СЛР, исходном метаболическом ацидозе, гиперкалиемии.

Инфузионная терапия 10 мл/кг - кристаллоидов и коллоидов (р-р Рингера, ГИНК, Рефортан или Стабизол) - с целью восполнения дефицита ОЦК



Общее обезболивание

Анестезия - это потеря чувствительности (болевой, тактильной, температурной), которая вызвана фармакологическими препаратами и характеризуется потерей болевых ощущений с одновременной потерей или сохранением других видов чувствительности у больного подвергающегося оперативному лечению.

Классификация анестезии:

Местная;

Методы. Инфильтрационная, эпидуральная, спинальная, проводниковая, внутрикостная и т.д.

Общая;

Методы. Ингаляционная, неингаляционная, комбинированная

Сочетанная

Общая анестезия.

Общая анестезия (общее обезболивание или наркоз) - обратимое состояние торможения центральной нервной системы, которое сопровождается потерей сознания (наркоз).

Компоненты общей анестезии:

Наркоз (выключение сознания больного):

Достигается введением лекарственных препаратов (общие анестетики или гипнотики). Применяются анестетики ингаляционные (эфир, фторотан, изофлюран, энфлюран, десфлюран, севофлюран, ксенон) и неингаляционные (ГОМК, тиопентал натрия, гексенал, кетамин, пропофол, бензодиазепины (диазепам, флунитразепам, мидазолам)).

Анальгезия и нейровегетативная блокада (устранение нейровегетативных и нейроэндокринных реакций на боль):

Введение анальгетиков (фентанил, ремифентанил, морфин, промедол). Дополнительное применение регионарной анестезии (проводниковой, эпидуральной, спинальной).

Миорелаксация (обездвиживание и расслабление мышц):

Наступает при использовании больших доз анестетиков или миорелаксантов. Применяются мышечные релаксанты деполяризующие - сукцинилхолин (листенон, дитилин) и недеполяризующие (тубокурарин атракуриум, панкурониум, пипекурониум, рокурониум, мивакуриум и т.д.).

Поддержание адекватного газообмена:

Управление внешним дыханием с помощью вспомогательной (масочной, искусственной) вентиляции легких;

Искусственное повышение содержания кислорода в крови с помощью оксигенотерапии;

Снижение потребностей организма в кислороде с помощью искусственной гипотермии;

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей с помощью устранения западения языка, интубации, ларингеальной маски, трахеостомии.

Обеспечение стабильной гемодинамики.

Регуляция обменных процессов:

Предупреждение кислородного голодания, обеспечение адекватного водно-электролитного обмена, энергетических потребностей организма, предупреждение нарушений терморегуляции.

Стадии общей анестезии

Клиническое течение анестезии сложное и многогранное, требует постоянного и четкого наблюдения за состоянием больного. Клиническая картина анестезии имеет как определенные отличия, так и общие черты - стадии (Гведел,1963):

I стадия - анальгезии (привыкания, усыпления);

II стадия - возбуждения (расторможенности);

III стадия - хирургическая;

1-й уровень (III)-- поверхностный наркоз;

2-й уровень (III)-- лёгкий наркоз;

3-й уровень (III)-- глубокий наркоз;

4-й уровень (III)-- сверхглубокий наркоз.

IV стадия - пробуждения (передозировки).

Клиническая картина стадий общей анестезии

Первая стадия - анальгезия (устранение болевой чувствительности и подавление болевых реакций фармакологическими средствами). Эта стадия кратковременна, продолжается 3минуты.

У больного:

спутанное сознание, то есть сознание сохранено, но заторможено, ответы на вопросы бессвязные;

Тактильная, болевая чувствительность и тонус мышц сохраняются;

Пульс и дыхание в норме.

...