Анестезиология и реанимация. Краткий обзор основных состояний

Осложнения: кашель, асфиксия (спазм голосовой щели). Профилактика осложнений - анестетик подавать медленно.

Вторая стадия - возбуждение - кора угнетена «бунт подкорки», более продолжительная.

Наблюдается:

повышение АД, тонуса мышц;

учащение пульса;

дыхание прерывистое, учащенное.

Эта стадия у ослабленных, истощённых, обескровленных больных может протекать без выраженной двигательной реакции. И наоборот сопровождаться резким возбуждением и двигательной реакцией у физически крепких субъектов, алкоголиков, наркоманов.

Осложнения: рвота с аспирацией дыхательных путей, травма - при плохой фиксации, может быть инсульт у гипертоников.

Профилактика осложнений: подача фторотана - менее выражено возбуждение.

При углублении наркоза больной успокаивается и засыпает.

Третья стадия - хирургическая.

Условно делится на 4 уровня:

Первый уровень - пульс, А/Д, дыхание, тонус мышц приходят в норму, кожа лица приобретает нормальную окраску. Зрачки сужены, но сохраняют реакцию на свет. Сохранены роговичные и глоточные рефлексы. В этот период можно проводить большие операции.

Второй уровень - АД стабильно, исчезает роговичный рефлекс, ухудшается дыхание. Расслабление мышц достигает такой степени, что можно оперировать без использования релаксантов.

Третий уровень - все мышцы расслаблены, дыхание осуществляется только за счёт сокращений диафрагмы. А/Д снижено, пульс учащен, зрачки расширены реакция на свет отсутствует. Анестезиологи редко доводят глубину наркоза до третьего уровня, так как при дальнейшем даже незначительном углублении наркоза возможна остановка сердца. Передозировка может вызвать четвёртый уровень!

Четвёртый уровень - ex letalis (передозировка) недопустим!!!

Осложнения: остановка дыхания (ИВЛ), остановка сердца (непрямой массаж), западение языка (вывести челюсть, язык взять на языкодержатель, воздуховод), регургитация - пассивное затекание желудочного содержимого в дыхательные пути.

Профилактика осложнений: наркоз натощак, соблюдение дозировки анестетиков, правильная укладка пациента.

Четвёртая стадия - пробуждение.

Прекращение подачи анестетиков приводит к постепенному выходу больного из состояния наркоза, характеризуется растормаживанием подкорки и коры, медленное восстановление рефлексов, чувствительности, мышечного тонуса.

Осложнения: рвота, регургитация, рекураризация - повторное расслабление мускулатуры, остановка дыхания, сердца, западение языка. Профилактика осложнений: После операции до окончательного пробуждения за пациентом устанавливают тщательное наблюдение и уход.

Перечень обязательных исследований у больных для проведения сбалансированной анестезии, спинальной и эпидуралъной анестезии:

Общий анализ крови с тромбоцитами;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ: общий белок, мочевина, билирубин, электролиты, сахар;

Коагулограмма, время свертывания и длительность кровотечения;

Группа крови, резус-факторы (Rh(D), Rh'(C));

ЭКГ;

Рентген органов грудной клетки (флюорография).

Противопоказания к общей анестезии:

Острое алкогольное опьянение;

Прием наркотиков;

Тяжелая форма бронхиальной астмы;

Неврологические и психические расстройства;

Присутствие гормонозависимых патологий и другое.



Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность -- быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением.

Наиболее часто ОДН (асфиксия) встречается в результате нарушения внешнего дыхания. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступа воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне или значительном сужении при воспалительном, аллергическом отеках, западении языка, спазмах голосовой щели, мелких бронхов и т.д.

Частой причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации крови, рвотных масс, попадания различных инородных тел.

Виды травматической асфиксии по Г.М. Иващенко:

Дислокационная - вызванная смещением поврежденных органов (нижней челюсти, языка, гортани и языка).

Обтурационная - вследствие закрытия верхнего отдела дыхательного пути инородным телом.

Стенотическая - сужение просвета дыхательного пути в результате кровоизлияния, отека слизистой оболочки.

Клапанная - за счет образования клапанов из лоскутов поврежденного мягкого неба.

Аспирационная - при попадании в дыхательные пути крови, слизи, рвотных масс.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности:

При дислокационной недостаточности:

необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув нижнюю челюсть вперед (ликвидирование западения языка);

при неустойчивом эффекте установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки; при отсутствии воздуховода, а также пациентам с переломом нижней челюсти следует захватить язык пальцами и вывести из полости рта, фиксировав его; придать больному положение лежа на животе лицом вниз;

При обтурационной дыхательной недостаточности:

пальцами или с помощью слюноотсоса освободить полость рта от инородных тел;

положить пострадавшего животом на колено оказывающего помощь, таким образом, чтобы голова свисала вниз и ударить между лопатками;

эффект положительный (инородное тело удалено);

искусственное дыхание, оксигенотерапия;

госпитализация.

При положительном эффекте пальцами удаляют остаток инородного тела изо рта.

Если инородное тело удалить не удалось, производится интубация трахеи или коникотомия. Больному запрокидывают голову, пальцами левой руки нащупывают углубление между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща. Колющим движением скальпеля рассекается кожа, подкожная клетчатка, фасция и коническая связка. Появляется свистяще дыхание. В разрез вводится зажим, и рана расширяется для свободного дыхания. Конкурирующим коникотомии методом считается введение через коническую связку в просвет трахеи 2-3 игл с широким просветом, либо троакара. После восстановления дыхания и удаления инородного тела рану ушивают, или производят трахеотомию.

При стенотической асфиксии проводится патогенетическое лечение:

вскрытие флегмоны, рассечение тканей с целью удаления гематомы;

тавегил 0,1% - 2мл или димедрол 1% - 2-3мл (в/м);

коникотомия;

после восстановления дыхания выполняется трахеотомия;

госпитализация.



Острое почечное повреждение

Под ОПП следует понимать быстрое развитие дисфункции органа в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов. В патогенетическом плане ОПП следует рассматривать как совокупность механизмов, связанных с повреждением различных компартментов почки и приводящих к дисфункции органа в первую очередь в результате нарушения процессов клубочковой фильтрации и экскреции, с последующими нарушениями системного гомеостаза.

ОПП определяется как:

Повышение SCr на ? 0,3 мг/дл (? 26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов; или

Повышение SCr до ? 1,5 раз по сравнению с исходным уровнем (если это известно, или предполагается, что это произошло в течение предшествующих7 дней); или

Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов

Стадии ОПП в зависимости от тяжести KDIGO 2012



Классификация ОПП (RIFLE)

R Стадия риска - повышение креатинина в 1,5 раза менее чем за 6 часов или снижение СКФ на 25% от исходного, или диурез < 0,5 за 6 часов.

I Стадия повреждения - удвоение креатинина, или диурез < 0,5 за 12 часов, или снижение СКФ на 50%.

F Стадия недостаточности - трехратное увеличение креатинина, диурез <0,3 за сутки, снижение СКФ на 75%.

L Стадия потери функции - персистирующая ОПП или полная утрата функции более 4 недель.

E Терминальная ХПН - более 3 месяцев.

Можно выделить два варианта клинической презентации ОПП, которые определяют направление и ход дальнейшей диагностики: олиго-/анурический и неолигурический.

Олиго-/анурический вариант клинической презентации ОПП. При этом варианте отправной точкой в диагностическом процессе - ведущий клинический симптом в виде олиго-/анурии.

Неолигурический вариант клинической презентации ОПП. В данном случае отправной точкой в диагностике служит не клинический симптом в виде умеренного ограничения диуреза, оценить который количественно у постели больного не представляется возможным вследствие нечеткости критериев, а лабораторные симптомы в виде азотемии (повышение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины), дизэлектролитемии (гиперкалиемия).

Маркеры структурного повреждения почек:

Альбумин (микроальбуминурия);

NGAL -нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокаин;

Цистатин С;

KIM-1 - молекула почечного повреждения.

Для диагностики постренального ОПП в кратчайшие сроки следует выполнить исследования, подтверждающие наличие инфраренальной обструкции с последующим уточнением ее конкретной причины с участием уролога

УЗИ почек - самый важный этап в диф. диагностике симптома олиго/анурии (особенно анурии). При обструктивном ОПП расширение шеек чашечек и почечной лоханки регистрируется всегда на фоне неизмененной почечной паренхимы (в случае отсутствия предшествующей почечной патологии) , тогда как при хронической обструкции, ведущей к развитию гидронефроза, всегда отмечается истончение окружающей паренхимы. В случае ренального ОПП необходимо направить нефрологический диагностический поиск на определение конкретного варианта повреждений - канальцев, клубочков, сосудов, интерстиция или их сочетаний, что будет определять тактику ведения и прогноз больного.

Основными направлениями лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с ОПП следует считать:

Максимально быстрое устранение или минимизацию действия основных факторов, провоцирующих ОПП (преренальных, постренальных, ренальных).

Контроль и коррекция жизнеугрожающих осложнений дисфункции почек (гипергидратации, уремической интоксикации, нарушений электролитного баланса и КЩС).

Стадии 1 и 2 ОПП, как правило, позволяют проводить консервативную терапию. Признаки ОПП 3 стадии и экстраренальных системных осложнений требуют решения вопроса о проведении ЗПТ.

Интенсивная терапия данной формы должна начинаться с обязательной профилактики, которая, по возможности, способна или предотвратить, или уменьшить степень поражения почечного эпителия:

ликвидация агрессивного фактора

нормализация ОЦК и улучшение реологии и микроциркуляции. Рекомендуется начинать лечение с введения кристаллоидов. Минимальная суммарная суточная потребность в жидкости составляет в среднем 30 мл/кг/сут. При отсутствии эффекта от введения кристаллоидов возможно применение растворов гидроксиэтилкрахмала. При этом доза раствора гидроксиэтилкрахмала не должна превышать 500 мл/сут. Показаниями для введения плазмы является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и/или геморрагический шок, для раствора альбумина - концентрация альбумина в сыворотке крови менее 30 г/л.

исключение нефротоксических лекарственных препаратов (значительная опасность аминогликозидов, так любимых нашими коллегами - хирургами, гинекологами, терапевтами).

обязательный мониторинг функции почки (содержание азотистых шлаков и электролитов плазмы крови, удельный вес и рН мочи).

После стабилизации волемического статуса, стимуляция функции почки представляет собой комбинацию следующих схем: спазмолитики, алкалинизация (ощелачивание) мочи и салуретики (петлевые диуретики).

Расчет инфузии бикарбоната натрия производится по стандартной формуле:

Количество мл 4 % бикарбоната натрия = 0,2 х ВЕ х М тела,

где ВЕ - дефицит оснований по данным анализа КЩС, М тела - масса тела больного, 0,2 - расчет внеклеточного пространства организма.

Среди группы спазмолитиков препаратом выбора является группа ксантиновых препаратов - эуфиллин (теофиллин, аминофиллин) и папаверина гидрохлорид.

Терапия ОПП должна включать нутриционную поддержку с обеспечением суточного потребления белка в пределах 0,8-1,2 г/кг массы тела и энергии не ниже 20-30 ккал/кг массы тела. У пациентов с ОПП рекомендуется осуществлять преимущественно энтеральное питание и прибегать к парентеральному лишь по мере необходимости. Избыточное поступление белка при ОПП может способствовать усугублению метаболического ацидоза и азотемии и, таким образом привести к необходимости проведения ЗПТ или потребовать увеличения дозы диализа. Таким образом, потребление белка более 2 г/кг/сут и менее 0,8 г/кг/сут нецелесообразно. Рекомендуется назначать 0,8-1,0 г/кг/сут белка пациентам с ОПП без признаков гиперкатаболизма и/или не нуждающимся в ЗПТ; 1,0-1,5 г/кг/сут пациентам с ОПП, получающим ЗПТ.

Применение диуретиков при ОПП с олигурией/анурией с целью восстановления диуреза следует считать оправданным только при наличии признаков гиперволемии; в остальных случаях от применения диуретиков следует воздержаться. Рекомендуется внутривенное введение фуросемида в начальной дозе 5 мг/кг/час с постепенным максимально до 20 мг/кг/час. Применение фуросемида в дозах более 400 мг/сут не оправдано. Применение петлевых диуретиков в ряде случаев может вызывать неблагоприятные эффекты. Так, их использование при постренальном ОПП до восстановления оттока мочи будет способствовать развитию гидронефроза и усугубит течение ОПП. Учитывая механизм действия фуросемида, его введение в условиях гиповолемии усугубит гипоперфузию почек за счет снижения ударного объема левого желудочка, а также значительно увеличит риск тромбоэмболических осложнений. Независимо от патогенетического механизма развития ОПП низкий диуретический эффект фуросемида может быть вызван сочетанием различных механизмов, включающих в себя гипопротеинемию, низкую канальцевую секрецию и слабое действие на Na-K-2Cl-котранспортер в петле Генле. Кроме того, диуретический эффект имеет обратно пропорциональное отношение с тяжестью ОНП. При ОПП фуросемид не снижает необходимости в ЗПТ, а также внутригоспитальную смертность при его назначении с профилактической или лечебной целью пациентам с риском или уже возникшей ОПП. Поэтому в соответствии с рекомендациями KDIGO 2012 его следует использовать только при наличии гиперволемии.

Не позднее 60 минут от начала инфузионной терапии необходимо оценить динамику состояния больного. Об эффективности проводимого лечения свидетельствуют:

увеличение центрального венозного давления;

увеличение артериального давления;

появление (увеличение) диуреза;

снижение частоты сокращения желудочков (при тахикардии).

При отсутствии эффекта от введения инфузионных растворов (например, при септическом шоке), к инфузионной программе присоединяют вазопрессоры. Длительность их применения не должна превышать 48 часов. При этом больной должен быть подключен к кардиомонитору для своевременного выявления острых нарушений сердечного ритма.

Коррекция электролитных нарушений: наиболее значимым нарушением электролитного баланса является гиперкалиемия. Немедленным действием при определение гиперкалиемии являются: инфузия смеси Амбурже (100 мл 40 % раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина + 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), инфузия натрия бикарбоната и стимуляция диуреза (если такая возможность не потеряна). Данная терапия способна принести эффект путем перераспределения калия в клеточное пространство и длится не более 6 ч. при неэффективности терапии следует обратиться к активным методам удаления калия.

Показания для проведения ургентной ЗПТ:

Жизнеугрожающая и рефрактерная к медикаментозной терапии гипергидратация;

Гиперкалиемия (> 6,5 ммоль/л);

Любые проявления уремической интоксикации;

Тяжелый метаболический ацидоз (pH<7,1).

У пациентов с признаками прогрессирующего ОПП при динамическом наблюдении целесообразно начинать ЗПТ до появления угрожающих жизни осложнений с целью их профилактики.

У большинства пациентов с ОПП удается восстановить функции почек до уровня, когда ЗПТ не требуется. Рекомендуется завершать проведение процедур ЗПТ при достижении следующих показателей:

Диурез более 0,5 мл/кг/час при суточной потребности в петлевых диуретиках не более 200 мг/сут и ЦВД не выше 15 мм вод ст

Концентрация калия в сыворотке крови не выше 6,0 ммоль/л

Отсутствие тяжелого метаболического ацидоза (SB более 15 ммоль/л без инфузий бикарбоната натрия

Концентрация мочевины в сыворотке крови перед началом очередного сеанса гемодиализа менее 20 ммоль/л



Острая печеночная недостаточность

Быстрое развитие гепатоцеллюлярной дисфункции, специфической коагулопатии (vVII или фактора V > 50% N) и энцефалопатии у пациента без предшествующего расстройства функции печени.

Сверхострая - < 7дней;

Острая - 7-21 день;

Подострая - > 21 дня и < 26 недель.

Обычно сопряжена с утратой функциональной способности более 80-90% клеток печени.

Заболеваемость: 1:10.000 - 1:100.000 населения. Летальность - 60 85% (без ТП).

Причины:

Отравления ацетаминофенолом

Другие лекарственные повреждения

Ишемия/шок (хирургические вмешательства, травмы, кокаин, ниацин, метамфетанил)

Заболевания, осложняющиеся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы)

Отравления бледной поганкой

Аутоиммунный гепатит

Синдром Бадда-Киари (тромбоз воротной вены)

Беременность (HELLP)

Неопластическая инфильтрация

Болезнь Вильсона

Вирусные гепатиты

20% - причины неизвестны

В зависимости от причины возникновения:

Эндогенная

Экзогенная

Смешанная форма

Эндогенная печеночно-клеточная форма

В основе лежит массивный некроз печени.

Факторы:

Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота)

Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.

Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).

Отек головного мозга при длительном течении комы

Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК

Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром)

Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром)

Экзогенная (портокавальная) форма

У больных циррозом печени. В норме 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.

Смешанная форма

Обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.

Клиника

Церебротоксическое действие метаболитов, снижающих угнетение сознания: вялость, апатия, головная боль, исчезает аппетит, двигательное и речевое возбуждение, агрессивность, бессонница ночью и сонливость днем, кома. Специфический «печеночный запах» (метилмеркаптон), иктеричность склер и кожных покровов, геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, кожу и слизистые оболочки), на верхней половине туловища участки эритемы (звездчатые ангиомы) в области грудины, лба, кончика носа и яремной вырезки. Одышка, тахикардия, повышение температуры тела. Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены. Печень болезненная (иногда не увеличенная). Спленомегалия, олигурия, коматозное состояние (прерывистое, редкое, шумное дыхание типа Куссмауля, тахикардия, гипотензия, гипертермия, олигурия или анурия).

3 степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Диагностический алгоритм при ОПечН (AASLD 2011)

Na, K, Cl, P, HCO3, Ca, Mg, глюкоза, лактоза, КЩС;

АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, билирубин, мочевина, креатинин, амилаза, липаза, вирусные гепатиты, ПВ/МНО;

Церулоплазмин (при подозрении на болезнь Вильсона) -нарушение процесса «нагрузки» апоцерулоплазмина медью вследствие мутации гена ATP7B;

ВИЧ;

Тест на беременность;

Иммуноглобулины;

Проба Мейкснера, спектрография, хроматография, радиоиммунный метод - определение аманитотоксинов;

КТ, транскраниальное УЗИ, сыв. S-100b и специфическая нейронная энолаза - для оценки ICP;

Коэф. Фишера: аром.а-к/разветв. а-к (N 3-3,5; при патологии 1,5);

Биопсия печени

Общие принципы интенсивной терапии ОПечН (AASLD 2011)

Устранение причинных факторов и доп. Источников интоксикации;

Устранение повышенного катаболизма белка (инфекции, гематомы, травмы, операции, гипоксия, дефицит альбумина);

Профилактика кровотечений ЖКТ;

Профилактика электролитных и волемических нарушений;

Профилактика подавления факторов синтеза мочевины;

Растительная диета;

Калораж не менее 2500 ккал;

Нормализация микрофлоры кишечника;

Энтеросорбенты;

Снижение гипераммониемии

v образования NH3 в кишечние ( лактулоза, а/б);

^ обезвреживания NH3 в печени (гепа-мерц);

^ связывания NH3 сыворотки (бензоат, фенил-ацетат Na);

*Ингибиторы протеолиза.



Примерная схема интенсивной терапии ОПечН (AASLD 2011)

Лактулоза (питат, субстрат для сахаролит. бактерий; ^поглощения NH3 бактериями и v образования NH3) до 160 г/сут per os, 300 мл на 700,0 мл воды - в клизмах - цель: 2-3 кратн/сут стул.

L-орнитин-L-аспартат способствует переводу NH3 в мочевину и глутамин; 20-40 г/сут p/o, в/в 5 г/час.

Бензоат Nа ( при врожденных нарушениях ферментов орнитинового цикла), ^экскрецию NH3 с мочой до 10 г/сут

Антибиотики (рифаксимин 550 мг 2 раза в сутки, неомицин, ванкомицин, фторсодержащие хинолоны - норфлоксацин, ципрофлоксацин, метронидазол 250 мг 4 раза в сутки) vрост бактерий-продуцентов NH3/

Акарбоза - гипогликемическое средство, v рост протеолитической микрофлоры.

Профилактика, мониторинг и лечение ICP (целевой уровень ?20 мм Нg, транскраниальный градиент ?60 мм Hg). Барбитураты, гипервентиляция при ИВЛ - коротко.

Маннитол 0,5 - 1 г/кг болюс. Профилактическое назначение не рекомендуется.

Гипертонический р-р NaCl при высоком риске развития отека мозга (целевой Na сыв - 145-155 мэкв/л)

Вит К 5-10 мг п/к независимо от стадии ЭП и PLT и питания

Ингибиторы протонной помпы.

Экстракорпоральные методы детоксикации.



Эфферентные методы лечения

Методы детоксикации

Методы усиления естественных механизмов детоксикации:

Очищение ЖКТ - промывание желудка, очистительная клизма, слабительное, кишечный лаваж;

Форсированный диурез - этапы: водно-электролитная нагрузка 1,5-2 л, ощелачивание (4-8% раствор соды, трисамин), введение диуретиков, дальнейшая инфузия в соответствии со скоростью диуреза;

Лечебная гипервентиляция - при отравлении угарным газом (СО), сероуглеродом, хлоруглеводородами;

Лечебная гипотермия - торможение летального синтеза (при отравлении метанолом, этиленгликолем);

Гипербарическая оксигенация - при отравлениях СО, клоачным газом, нитратами и нитритами.

Искусственная детоксикация:

* Сорбция (плазмо-, гемо-, лимфо-, ликворо-, энтеро-, аппликационная);

* Диализ и фильтрация (гемо-, плазмо-, перитонеальный, кишечный диализ; ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация);

* Физиогемотерапия - ультрафиолетовое облучение крови, лазеротерапия, магнитотерапия, применение гипохлорита натрия и др.;

* Разделение и замещение крови и лимфы - инфузионная терапия, пламаферез, обменное переливание крови, лечебная лимфоррея.

Удаление токсических веществ из кровеносного русла.

метод форсированного диуреза основан на проведении гидратационной терапии с параллельным введением осмотических диуретиков, а чаще - салуретиков (лазикса). Метод показан при большинстве интоксикаций, при которых выведение токсических в-в осуществляется преимущественно почками. Перед введением мочегонных средств больным в течении 2-3 часов создают (под контролем гематокрита и ОЦК) водную нагрузку путем в/в введения изотонического NaCl и 5% глюкозы в кол-ве 1.5-2.5 литров. В результате этого компенсируется имеющаяся у больных к моменту поступления в стационар гиповолемия и дегидратация. Больным вводят постоянный катетер в мочевой пузырь с целью ежечасного измерения диуреза.

Салуретик фуросемид (лазикс) вводят в/в струйно в дозе от 40 до 200 мг после обычного периода водной нагрузки.

При лечении острых отравлений барбитуратами и другими токсическими в-вами, когда они или их метаболиты имеют кислую р-ю (ph<7.4), а также при отравлениях гемолитическими ядами, показано в сочетании с водной нагрузкой проводить ощелачивание плазмы. С этой целью вводят в/в капельно от 500 до 1500 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия с одновременным контролем КЩС.

Противопоказания к методу:

1) острая и хроническая с/с недостаточность (стойкий колляпс, недостаточность кровообращения 2-3 стадии при нарушении функции почек (олиго- и анурия)

Операция раннего гемодиализа.

Гемодиализ, проводимый в ранней стадии острых отравлений - получил название раннего гемодиализа (Р.Г.)

Р.Г. проводят с помощью аппарата "искусственная почка" при наличии у больного ОПН. Эффективность РГ обусловлена способностью токсического в-ва свободно проходить из крови ч/з пороцеллофановые мембраны диализатора в диализирующую ж-ть. В клинической практике Р.Г. применяют при тящелых отравлениях барбитуратами, солями тяжелых Ме и мышьяком, дихлорэтаном, метиловым спиртом, этиленгликолем, хинином и д.р.

Противопоказания: стойкое сниженик АД ниже 80 мм рт. ст. Несмотря на проводимые мероприятия по его нормализации.

Перитонеальный диализ (П.Д.).

В настоящее время к этому методу детоксикации ор-ма, прибегают не очень часто, т.к. этот хирургический метод дает довольно часто ряд осложнений.

Показания:

ненаркотические аналгетики

аминазин и ему подобные

снотв. И седативные небарбитурового ряда

барбитураты

беладонна

6)дихлорэтан и д.р., хлорированные УВ

морфин и д.р. препараты опия

8)ФОС

Необходимо сочетать с другими методами детоксикации, проводить антидотную терапию.

Детоксикационная гемосорбция.

Давно известные сорбционные свойства активированных углей, получившие широкое применение в противогазах для защиты от ОВ (работа академика Н.Д.Зелинского), послужили основой создания метода Д.Г. В основе этого метода использование гранулированного торфяного угля в стерильном физ. растворе. Используют гемосорбенты: СКТ-6, ВНИИТУ-1 и др. С поможью насоса идет забор крови, которая гепаринизируются, очищается в колонке с углем и возвращается пациенту (в очищенном состоянии).

Показания:

барбитураты,

белоид,

атропин (реже),

пахикарпин,

фентиазины и др.

Нестабильная гемодинамика

Операция замещения крови (ОЗК).

Нужно 10-15 литров донорской крови для полного замещения. Практически, замещают 1.5-2.5 литра крови. Необходимо соблюдать строгое соответствие количество вводимой и выводимой крови. Скорость замещения не должна превышать 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбообразования в катетерах в/в вводят 5000ЕД гепарина. Так как донорская кровь содержит цитрат натрия, в/м вводят 10% р-р глюконата кальция по 10 мл на каждый перелитый литр крови. Эффект от ОЗК не превышает 5-7% от общего кол-ва поступившего в организм токсического в-ва. Осложнения - много, один из тяжелых - развитие анемии. Причина - развитие синдрома гомологичной крови которая носит иммунобиологический характер и связан с массивной трансфузией от различных доноров.

Еще один современный метод детоксикации - это ГБО.

Специфическая антидотная терапия (АТ).

Принципы антидотной терапии:

Начало в первые часы (70% антидота - в первые 6-12 ч);

Использование максимальных дозировок;

Полная уверенность в генезе отравления.

Классификация антидотов:

Химические - специфическое взаимодействие с ядом, перевод его в нетоксичные водорастворимые соли-хелаты:

контактного действия - активированный уголь;

парентерального действия - унитиол, тетацин.

Биохимические - конкурентное взаимодействие с ферментами (этиловый спирт при отравлении метанолом);

Фармакологические - антагонизм с действием токсических веществ на одни и те же функциональные системы организма (атропин при отравлении ФОС, антагонизм между прозерином и пахикарпином);

Иммунологические - антитоксические сыворотки



Неотложные состояния в педиатрии

Повышение температуры

Лихорадка

Гипертермия

Инфекционная

Эндогенная

Неинфекционная

Экзогенная

Лихорадка - патологический процесс, выражающийся в повышении температуры тела в результате воздействия цитокинов (эндогенных пирогенов) на терморегуляторный центр.

Цитокины выделяются иммунокомпетентными клетками (макрофагами и лимфоцитами) под влиянием первичных пирогенов (экзогенных - вирусы, бактерии, грибы, лекарства и пр.- и эндогенных - опухоль специфичные антигены, аутоантигены и пр.)

Патогенез схож с формированием иммунного ответа.

Гипертермия - повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная - избыточный приток тепла, высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая и теплоизолирующая одежда;

Эндогенная - поражение центра терморегуляции, активация стимулирующего влияния коры головного мозга на центры терморегуляции (истерия, психические заболевания), интенсивная мышечная работа, судороги, тиреотоксикоз, нарушение сосудистого тонуса (феохромоцитома, передозировка адреномиметиков);

Классификация лихорадки по этиологии:

Инфекционная - бактерии, вирусы, грибы, простейшие.

Неинфекционная - операционные раны, кровоизлияния, распад злокачественных опухолей, аллергические реакции, гормоны (прогестерон, нейротензин).

Классификация лихорадки по виду:

Cубфебрильная - 37,2°С - 38,0°С

Фебрильная - 38,1°С - 39,0°С

Гипертермическая - выше 39,1°С

По колебаниям суточной температуры:

постоянная;

послабляющая;

перемежающаяся;

истощающая;

волнообразная;

возвратная.

По соотношению процесса теплообмена:

«Розовая» гиперемия теплопродукция = теплоотдача. Температура тела выше 39,5; кожа - гиперемия; дистальные отделы конечностей - тёплые; ментальный статус - не изменён; судороги - не характерны.

«Бледная гиперемия» теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура тела 39,1-41. Кожа - бледность, «мраморность», дистальные отделы конечностей - холодные, «ледяные», ментальный статус - сознание угнетено, судороги - часто.

Клиническая картина

Учащение ЧСС на 8-10 уд. в мин. при повышении температуры на 1С°;

Повышение АД сменяется снижением;

Тахипноэ;

Уменьшение секреции пищеварительных соков;

Снижение аппетита

Ухудшение перистальтики кишечника;

Выброс «стрессовых» гормонов;

Нарушения сознания (от возбуждения и галлюцинаций до угнетения);

Увеличение распада белка, отрицательный азотистый баланс;

Усиленная утилизация жиров;

Полиурия сменяется олигурией.

Положительная роль лихорадки:

Стимуляция обменных процессов в клетках, увеличение функциональной активности

Подавление роста микроорганизмов и репродукции вирусов

Активизация иммунной системы, антителогенеза, фагоцитоза, увеличение образования инткрферона

Отрицательные эффекты лихорадки:

Развитие интоксикации и повреждение жизненно важных органов

Отрицательное влияние на гемодинамику, особенно, при сопутствующей патологии

Мониторинг:

ЧСС, пульс.

Частота и ритм дыхания.

Температура тела.

Гемокультуры.

Кого лечить?

«Здоровых» детей до 2 мес. при температуре ^ 38 °С .

«Здоровых» детей старше 2 мес. при температуре 39 -39,5 °С .

Детей из «группы риска» при температуре 38,5 °С и выше.

Группы риска:

Младенцы в возрасте от 0 до 2 мес.

Дети с хронической соматической патологией (риск декомпенсации).

Дети с заболеваниями ЦНС (риск развития судорог, отека мозга).

Лечение

Лечение основного заболевания.

Физические методы охлаждения:

обеспечить доступ свежего воздуха;

обильное питье;

легкая одежда (ноги и руки - в тепле);

холодный компресс или емкость со льдом на область крупных сосудов;

усиление теплоотдачи - водочно - уксусным обтиранием (вода: водка: столовый укскус 9% = 1:1:1).

Медикаментозная терапия.

Препараты первого ряда:

Парацетамол - 15 мг/кг через 6 часов. Минимальный интервал - 4 часа. Максимальная продолжительность лечения - 3 сут.

Тайленол - 15 мг/кг через 6 часов. Минимальный интервал - 4 часа. Максимальная продолжительность лечения - 3 сут.

Ибупрофен - 4-10 мг/кг через 6 часов. Максимальная продолжительность терапии -3 сут.

Препараты «второго ряда»:

Дроперидол 0,25% - 0,1 мг/кг (контроль АД!).

Димедрол 1% , супрастин 2% - 0,5 мг/кг.

Папаверин 2% - 0,25 - 0,5 мг/кг; дибазол1% - 0,1-0,2 мг/кг; но-шпа 1 мг/кг.

Аминозин 2,5% -0,275 -0,55 мг/кг (миелотоксичен!).

Гидрокортизон 3-5 мг/кг, преднизолон 1-2 мг/кг.

Не рекомендовано!

аспирин - опасность развития с-ма Рея при ОРВИ, ветряной оспе. Летальность -50%.

метамизол(анальгин) - агранулоцитоз, стойкая гипотермия, анафилактический шок

амидопирин (высокая токсичность);

нимесулид (гепатотоксичность, летальные исходы).

Судороги у детей

Судорожный синдром - это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог - внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т. д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

Этиология

наследственная отягощенность;

перинатальное повреждение нервной системы;

последствия черепно-мозговой травмы;

нейроинфекция.

Патогенез

изменение нейрональной активности головного мозга;

нарушение деполяризация нейронов мозга;

нарушения таламокортикального взаимодействия;

изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга.

Биохимическая основа судорог:

избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата)

недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК).

Классификация

По этиологии:

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга

фебрильные

интоксикационные

гипоксические

аффективно-респираторные

обменные

вегето-сосудисто-дистонические;

при синкопальных состояниях.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы, инсульты и т.д.).

Судороги при эпилепсии, при которой они являются основным синдромом заболевания.

По виду:

По характеру реализации судорожного синдрома:

парциальные;

генерализованные.

По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной:

тонические;

клонические;

тонико-клонические;

клонико-тонические.

Эпилептический статус - неотложное состояние, сопровождающееся повторяющимися или непрерывными приступами судорог, которые продолжаются более 5 минут и между которыми больной не достигает своего нормального психического и неврологического состояния.

Рефрактерным называют эпистатус, который длится более получаса и не купируется противосудорожными препаратами.

Клиника эпилептического статуса:

повторные, серийные припадки с потерей сознания;

полного восстановления сознания между припадками нет;

судороги носят генерализованный тонико-клонический характер;

могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;

приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;

продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;

прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

возникают обычно при температуре выше 38 С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания;

имеют генерализованный характер;

продолжительность судорог в среднем от 5 до 10 минут;

риск повторяемости судорог до 50%.

Спазмофилия:

наличие выраженных костно-мышечных симптомов рахита;

пароксизм начинается со спастической кратковременной остановки дыхания -- апноэ несколько секунд;

цианоз носогубного треугольника;

общие клонические судороги;

затем ребенок делает вдох -- регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния;

пароксизмы провоцироваться внешними раздражителями -- резким стуком, звонком, криком и т. д.;

в течение суток могут повторяться несколько раз;

при осмотре -- отсутствие очаговой симптоматики;

положительные симптомы на «судорожную» готовность (симптом Хвостека, Труссо, Люста, Маслова)

Аффективно-респираторные судорожные состояния (судороги «злости»)

клинические проявления могут наблюдаться, начиная с 4-месячного возраста;

провоцируются отрицательными эмоциями;

развитие пароксизма:

ребенок проявляет свое недовольство продолжительным криком

на высоте аффекта развивается гипоксия мозга

возникает апноэ

тонико-клонические судороги;

пароксизмы обычно кратковременные;

после них наступает слабость, сонливость;

аффективно-респираторные могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни.

Обследование:

Оценка сознания, дыхания, кровообращения.

Стандартный соматический осмотр.

Термометрия.

Артериальное давление.

Уровень глюкозы крови.

Неврологический осмотр - определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингиальных симптомов, оценка уровня интеллекта и речевого развития ребенка

Лечение на догоспитальном этапе.

Общие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;

ингаляция увлажненного кислорода;

профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;

при необходимости -- обеспечение венозного доступа.

Основное лечение:

при фебрильных судорогах - мероприятия по снижению температуры тела;

при гипогликемических судорогах - внутривенное введение глюкозы 10% 5 мл/кг массы тела;

при гипокальциемических судорогах внутривенно медленно 10% раствор кальция глюконата -- 0,2 мл/кг (20 мг/кг) (после предварительного разведения в 2 раза);

при продолжающемся эпилептическом статусе в условиях работы специализированной бригады скорой медицинской помощи -- перевод на ИВЛ, инфузия кристаллоидных растворов с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Медикаментозная терапия: Препараты, обладающие седативным, снотворным и противосудорожным действием.

Диазепам (реланиум, сибазон, седуксен) 0,5% 1 мл= 5 мг;

Дормикум (мидазолам) 0,5% 1 мл=5 мг;

Натрия оксибат 20% 1мл= 200 мг.

Апноэ - эпизоды дыхательных пауз продолжительностью 6 сек и более.

Клинически значимое апноэ определяется как остановка дыхания, продолжающаяся 20 сек или более.

Апноэ продолжительностью менее 20 сек является также значимым, если сопровождается сменой окраски кожи, и брадикардией.



Центральное апноэ

Причины: воздействие факторов, влияющих на дыхательный центр в стволе мозга или на высшие центры в коре головного мозга.

недоношенность;

гипоксия/ацидоз (напр., респираторный дистресс синдром (РДС), пневмония, пневмоторакс);

препараты (напр., введение матери наркотоков, простациклина, сульфата магния)

метаболическая причина (напр. гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнеземия или гипермагеземия)

сепсис или специфическая инфекция (менингит, энцефалит). внутричерепное кровотечение;

полицитемия с повышенной вязкостью крови;

некротизирующий энтероколит;

открытый артериальный проток;

судороги;

аномалии мозга;

нестабильность температуры.

Апноэ недоношенных

Причины: рецидивирующее апноэ недоношенных возникает из-за незрелости дыхательного центра в стволе мозга и незрелости хеморецепторного ответа на гипоксию и ацидоз.

Обструктивное апноэ

Причины: обструкция верхних дыхательных путей.

ВПР (напр., атрезия хоан, с-м Пьера - Робена);

Положение на животе;

Аспирация;

Скопление слизи, молока в верхних дыхательных путях.

Рефлекторное апноэ

Причины: стимуляция n. vagus

санация ВДП;

установка гастрального зонда;

дефекация;

ГЭР;

Физиотерапия.

Обследование:

полный анализ крови;

бактериологическое исследование;

рентген грудной клетки;

сахар крови;

электролиты плазмы, включая кальций, магний и натрий;

газы артериальной крови и непрерывный мониторинг SpO2;

НСГ;

обследование на предмет ГЭР;

углубленное неврологическое обследование.

Профилактика:

осторожное обращение с младенцами с низким весом при рождении;

необходимо избегать растяжения желудка и быстрого кормления;

температура младенца должна поддерживаться в термонейтральных пределах;

осторожная санация дыхательных путей положение на живот.

Лечение

стимуляция младенца (если эпизоды короткие и не связаны с фоновой патологией);

санация верхних дыхательных путей, если причиной является обструкция;

восстановление проходимости ВДП;

кислородотерапия;

ручная вентиляция с лицевой маской и мешком «Амбу»;

интубация и вентиляция.

Медикаментозная терапия.

коррекция анемии;

кофеин;

эуфиллин;

доксапрам

Коллапс (от лат. Collapsus -- упавший) - угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.

Причины:

Острые инфекции;

Кровопотеря;

Болезни эндокринной и нервной системы;

Экзогенные интоксикации;

Спинномозговая и перидуральная анестезия;

Передозировка лекарств (ганглиоблокаторы, инсулин, гипотензивные средства и пр.);

Поражение сердечно - сосудистой системы.

Симптомы:

Слабость, головокружение, озноб;

Кожные покровы и слизистые бледные, с цианотичным оттенком;

«Холодный» пот;

Слабый пульс, тахикардия, снижение АД;

Учащенное дыхание;

Сознание сохранено, реакция на окружающее вялая .

Неотложная помощь:

Воздействие на причину (остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, устранение гипоксии и пр.);

Согревание;

Укладка больного с приподнятыми ногами;

Обеспечить доступ свежего воздуха.

Обморок - преходящая потеря сознания, связанная с временной общей недостаточностью кровоснабжения (гипоперфузией) головного мозга.

Особенности:

быстрое развитие;

короткая продолжительность (5-20 секунд);

спонтанное восстановление сознания;

падение человека, что часто сопровождается травмами;

возвращение сознания с восстановлением нормального поведения и ориентации после обморока происходит практически немедленно (если не произошла травма головного мозга вследствие падения и удара головой).

Клиника

Предвестники или продромальные симптомы - слабость, потливость, головокружения, нарушение зрения, тошнота.

Виды и причины обмороков

Вазовагальный (обычный);

Обморок вследствие внезапного падения сердечного выброса;

Обморок, не связанный с внезапным падением сердечного выброса;

Цереброваскулярные обмороки.

Вазовагальный обморок.

Особенности: развитию обморока предшествуют продромальные симптомы, указывающие на активацию вегетативной нервной системы (ВНС) - потливость, бледность, тошнота.

Причины:

Эмоциональный стресс - страх, боль, инструментальное вмешательство, контакт с кровью.

Ортостатический стресс - длительное статическое вертикальное положение, например, стойка в карауле. Возникает вследствие развития ортостатической гипотонии - патологического снижения систолического АД в положении стоя, в связи с хроническим нарушением регуляции сосудистого тонуса (нарушение симпатической эфферентной активности, которое сопровождается ухудшением сосудосуживающего ответа).

Прочее -

кашель, чихание, переедание, смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести;

раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе);

мочеиспускание;

физическая нагрузка- такие обмороки могут развиваться у молодых спортсменов (рефлекторный тип), а также у людей среднего и пожилого возраста (раннее проявление вегетативной недостаточности до появления типичной ортостатической гипотонии);

синдром каротидного синуса (СКС)- массаж, давление на рефлекторную зону в области шеи;

атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления).

Обмороки, не связанные с внезапным падением сердечного выброса

Особенности: возникают при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние отсутствует. Обморок кратковременен, протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Причины:

Болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви;

Вторичная вегетативная недостаточность;

Диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга;

Лекарственная ортостатическая гипотония;

Алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты;

Потеря жидкости;

Кровотечение, диарея, рвота и др.;

Аффективно - респираторные приступы;

Психогенные (истерия, индуцированная гипервентиляция);

Анемия, гипогликемия.

Обмороки вследствие внезапного падения сердечного выброса

Особенности - внезапное развитие без предобморочного состояния. В период обморока - цианоз, тахи- или брадикардия, относительная продолжительность потери сознания. Послеобморочное состояние - выраженная слабость, аритимия.

Причины:

Аритмогенные (вследствие нарушений ритма)

Брадиаритмические -брадикардии, поперечные блокады сердца;

Нарушение функции имплантированного водителя ритма;

Тахикардитические - наджелудочковые и желудочковые тахикардии;

Лекарственные брадикардия и тахиаритмии;

Коронарогенные(вследствии ишемических реакций, сопровождающихся малым выбросом крови из сердца)

Острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда;

Приступ стенокардии с обширной зоной ишемии;

Ишемические и постинфарктные кардиопатии;

Тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония.

Обструктивные -развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу

Аортальный стеноз;

Субаортальный стеноз;

Стеноз легочной артерии;

Миксома предсердия, опухоли;

Шаровидный тромб предсердия;

Дисфункция искусственного клапана.

Особенности: возникают во время физической нагрузки, на фоне одышки и ангинозной боли. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Цереброваскулярные обмороки

Причины:

пережатие сосуда, кровоснабжающего мозг;

сосудистые синдромы обкрадывания.

Неотложная помощь:

обеспечить доступ воздуха, расстегнуть тесную одежду;

приподнять ноги пациента (увеличить приток крови к сосудам головного мозга);

провести рефлекторную стимуляцию (резко нажать на кончик носа или в центре носогубной складки);

Чаще оказание помощи связано не с самим синкопом, а с его последствиями:

если больной не приходит в сознание после падения, следует исключить либо другую причину обморока, либо черепно-мозговую травму при падении и немедленно вызвать скорую помощь;

оставить больного лежать с приподнятыми ногами;

оценить появление боли после восстановления сознания.

Термические ожоги

Этиология. Дети младшего возраста - кипяток, подростки - пламя.

Факторы, определяющие исход:

степень ожога;

глубина ожога;

возраст;

наличие ожога дыхательных путей;

ожог пламенем;

продолжительность периода до поступления в стационар;

преморбидный фон.

Классификация и клинические проявления:

1 степень - Гиперемия, отёк, боль;

2 степень - Гиперемия, пузыри со светлым содержимым;

3а степень - Наличие пузырей с геморрагическим содержимым;

3б степень - Поражение всех слоёв кожи, болевая и тактильная чувствительность отсутствуют;

4 степень - Обугливание, поражение всех тканей, подвергшихся термическому воздействию.

Ожоги 1 степени:

носят ограниченный характер;

распространенные изолированные поверхностные поражения встречаются редко и обычно сочетаются с более глубокими его видами опасности развития ожоговой болезни в случае поражения эпидермиса не существует, что отражается на минимальном объёме лечебных мероприятий.

Ожоги 2 степени:

повреждаются более глубокие слои кожи, расстройства микроциркуляции в зоне поражения и прилежащих участках выражены умеренно;

относительно благоприятное течение даже при больших площадях ожога;

разрушаются эпидермис и поверхностные зоны дермы, до сосочкового слоя (здесь проходит основная масса капилляров и нервных окончаний - данные структуры остаются сохранными, временно нарушается их функция). Сохранена болевая чувствительность;

образуются пузыри разных размеров и площади, заполненные прозрачной жидкостью соломенно-желтого цвета (омертвевший эпидермис образует полость, которая заполняется плазмой через расширенные, частично измененные сосуды). Окружающая кожа может быть покрасневшей или неизмененной;

характерны жгучие боли, которые сохраняются на протяжении нескольких часов после получения ожога. Ткани в зоне поражения и прилежащие участки отечны;

дифференциальный диагноз между ожогами 2 и 3 степени: при 2 степени сохранена болевая чувствительность.

Ожоги 3 степени:

поражение всей толщи кожи, до подкожной клетчатки и её полное самостоятельное восстановление невозможно;

высокий риск развития ожоговой болезни: ожоги обширные и распространенные, продукты распада активно всасываются в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию;

высокая вероятность инфицирования;

восстановление кожных покровов занимает несколько месяцев и в большинстве случаев требует оперативных вмешательств;

оставляют после себя грубые рубцы, которые могут стать причиной косметических дефектов.

Клинические проявления определяют разделение ожога 3 степени на два подвида:

3а степень:

Поражение дермы, включая сосочковый слой. Целыми остаются только участки, содержащие придатки кожи (волосяные фолликулы и сальные железы). Возможно самостоятельное заживление небольших по площади ожогов за счет гранулирования и краевой эпителизации с окружающих здоровых участков.

Образуются разнокалиберные пузыри, заполненные кровянистой жидкостью на фоне покрасневших окружающих тканей. Раневые дефекты с обильными серозно-геморрагическими (слизисто- кровянистыми) выделениями, прикосновение к которым не вызывает болевых ощущений.

3b степень:

Повреждение всех элементов кожи, включая придаточные образования (волосяные фолликулы и сальные железы). Самостоятельное восстановление невозможно, так как подлежащая подкожная жировая клетчатка не обладает такой способностью.

Характерно образование толстостенных кровянистых пузырей или плотных струпов из омертвевшей кожи, выраженный отек и гиперемия окружающей кожи.

Ожоги 4 степени.

самые тяжелые, независимо от площади поражения;

разрушаются все слои кожи и подлежащие ткани: подкожная жировая основа, мышцы, связки и сухожилия, костные образования, сосуды и нервы;

при циркулярном распространении этих изменений вокруг пораженной конечности и образовании плотной корки из некротизированных тканей возникает сдавливание сохраненных элементов и нарушения адекватного кровоснабжения;

особо опасны циркулярные повреждения: плотный струп образует каркас, нарастает отек и компрессия тканей (особенно опасно при компрессии грудной клетки);

крайне тяжелое состояние - шок, кома ожоговая болезнь развивается с первых часов.

Ожоговая болезнь - нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения.

Развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (II - IIIА степени) площадью 15-20%.

Определение площади ожоговой поверхности

Правило ладони 1%

Правило девятки:

голова, шея - 9%;

верхняя конечность - 9%;

спина + ягодицы - 18%;

грудь + живот - 18%;

нижняя конечность - 18%;

промежность - 1%.

Неотложная помощь

Обезболивание:

охлаждение пораженного участка (погружение в холодную воду, обкладывание пактами со льдом);

освободить пораженный участок тела от одежды (разрезать);

при незначительных ожогах - асептические повязки, смоченные 0,25% р-ром новокаина;

при обширных ожогах - обертывание пострадавшего в стерильную простыню, обильно смоченную 0,25% р-ром новокаина;

...