Анестезиология и реанимация. Краткий обзор основных состояний

медикаментозное обезболивание (парацетамол, НПВС, опиоиды).

Противошоковые мероприятия:

при обширных ожогах (более 8%), признаках централизации кровообращения, необходимости длительной транспортировки);

катетеризация вены;

кристаллоиды 15-20 мл/кг за 30 мин.

При подозрении на ожог дыхательных путей:

обеспечение проходимости дыхательных путей - безопасное положение, тройной прием Сафара, постановка воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия).

Госпитализация пациента в ожоговый центр.

Использование мазевых повязок на догоспитальном этапе противопоказано.

Показания к госпитализации

Наличие глубоких ожогов с площадью поражения более 9%;

Гиповолемический шок независимо от глубины и площади ожогов.

Неотложные кардиологические состояния

Кома - состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:

внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

гипоксические состояния при:

соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина);

нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);

падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия).

нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Классификация.

В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы.

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:

обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,

сомнолентность - сонливость,

сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,

кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.

Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности и ориентированности в окружаюшей обстановке (в месте, времени) и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения его содержания и уровня его активации. Исходя из этого, расстройства сознания условно подразделяют на помрачение, спутанность и выключение сознания. Для помрачения и спутанности сознания (сумеречное состояние, делирий, онейроид) характерно нарушение его содержательной стороны, потеря ясности мышления, в то время как общим признаком синдромов выключения (угнетения) сознания является снижение уровня его активации, т.е. снижение общего уровня бодрствования. В зависимости от степени такого снижения диагностируют оглушение, сопор, кому.

Оглушение - частичное выключение сознания, характеризующееся нарушением уровня внимания, т.е. способности отбирать необходимую информацию и продуцировать в ответ связные, логически последовательные мысли и действия. Словесный контакт с больным сохранен, однако отмечаются повышение порога всех внешних раздражителей и снижение его собственной активности: больной открывает глаза в ответ на обращение к нему, отвечает на простые вопросы и выполняет простые инструкции; координировано реагирует на боль, однако все его реакции односложны и замедленны. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от ста семь.

Сопор - выключение сознания, характеризующиеся прекращением словесного контакта при сохранении реакции в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.

Кома - наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.

Легкая или 1 степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание - не произвольное; возможна задержка мочи.

Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки - чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.

Глубокая или III степень - характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, подение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки - широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.

Для количественной оценки используются различные шкалы; наиболее известной является шкала Глазго. Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;

патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.

К первым относятся такие грозные осложнения, как:

различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;

центральная гипертермия.

Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:

рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструк¬ции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);

острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;

изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

той или иной степени угнетения сознания,

снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери,

специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 3 в разделе “Клиническая картина”).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Шкала глубины коматозных состояний (глазго-питсбург).

Клиническая картина

Лечение ком

Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40% раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20%-10%-5% с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25% раствора).

Гипергликемические: кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме, соответственно, 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов : тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины: дофамин, норадреналин.

Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. В течение 4 часов после приема алкоголя показано промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии - прессорные амины: дофамин, норадреналин.

Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина.

Сердечная недостаточность

Этиология и патофизиология:

Неспособность сердца поддерживать адекватный сердечный выброс.

*поражение миокарда: ишемия/ИМ, кардиомиопатия, аритмия;

*поражение эндокарда: клапанные пороки, разрыв клапана;

*поражение перикарда: констриктивные процессы или тампонада.

Миокардиальная СН может быть подразделена на систолическую и диастолическую.

систолическая дисфункция (встречается наиболее часто) приводит к снижению сократимости миокарда и фракции выброса (ФВ)

диастолическая дисфункция приводит к снижению наполнения желудочков (ФВ может быть нормальной)

Левожелудочковая СН проявляется симптомами застоя крови в легких

Правожелудочковая СН часто вторична по отношению к левожелудочковой, однако может наблюдаться и изолированно (например, при ИМ правого желудочка)

СН с высоким сердечным выбросом развивается при неспособности сердца удовлетворить резко увеличенные потребности тканей (например, при тиреотоксикозе, сепсисе, анемии)

Симптоматика:

Одышка (варьирует от одышки при физической нагрузке до тяжелой одышки в покое);

Ортопноэ;

Пароксизмальное ночное удушье;

Утомляемость, слабость, сниженная толерантность к физической нагрузке;

Чувство переполнения в животе, увеличение массы тела;

Тахипноэ, тахикардия;

III тон сердца;

Хрипы и крепитация в легких;

Расширение яремных вен;

Смещение верхушечного толчка влево;

Гепатомегалия, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, периферические отеки.

Диагностика:

*При РИ грудной клетки - кардиомегалия, застой в малом круге кровообращения, интерстициальный отек и нередко гидроторакс;

*ЭКГ - признаки ИБС, аритмии или свежие ишемические изменения;

*Активность кардиоспецифических ферментов повышена почти у 30% пациентов с острой СН;

*ОАК (с целью вывления анемии), электролиты сыворотки;

*Исследование газов крови - признаки дыхательной недостаточности;

*Достоверным маркером СН является концентрация предсердного натрийуретического фактора типа В (ПНУФ) в сыворотке (высвобождается желудочками в ответ на растяжение). Позволяет дифференцировать одышку вследствие СН (ПНУФ>100) от одышки вследствие других причин (ПНУФ<100);

*ЭхоКГ - систолическая и диастолическая функции сердца, нарушения локальной сократимости ЛЖ, структура и функция клапанного аппарата, анатомия перикарда;

*На внутригоспитальном этапе может быть выполнена катетеризация правых и левых отделов сердца.

Дифференциальный диагноз:

*Кардиальные причины: ишемия, пороки сердца, разрыв клапана, расслоение аорты, аритмии, эндокардит, миокардит, гипертонический криз;

*Легочные причины: ХОБЛ, пневмония, ТЭЛА, ОРДС, другие заболевания легких;

*Почечная недостаточность с перегрузкой жидкостью;

*Гипоальбуминемия;

*Анемия;

*Сепсис;

*Тиреотоксикоз;

Лечение:

*уменьшение преднагрузки (за счет венодилатации и/или уменьшения ОЦП) и постнагрузки (за счет снижения тонуса артериол) для облегчения выброса крови

*При рефрактерном дыхательном дистрессе - интубация трахеи и ИВЛ под положительным давлением

*Нитраты (под язык или внутривенно) - для быстрого облегчения симптомов. Могут вызвать артериальную гипотонию

*Петлевые диуретики - для уменьшения ОЦП и преднагрузки

*Морфин (внутривенно) уменьшает преднагрузку и ДЗЛА. Позволяет временно устранить тревожность и дискомфорт

*ИАПФ уменьшают пред- и постнагрузку

Наличие систолической дисфункции может потребовать введения средств с положительным инотропным действием:

*добутамин наряду с инотропным действием вызывает вазодилатацию

*допамин наряду с инотропным действием вызывает вазоконстрикцию

Наличие диастолической дисфункции может потребовать назначения средств с отрицательным инотропным эффектом b-блокаторов или антагонистов Са*+

Размещено на Allbest.ru