Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Министерство образования и науки РФ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Пензенский государственный университет

Хроническая обструктивная болезнь легких (клиника, диагностика, лечение)

Учебное пособие

для студентов III-VI курсов медицинских вузов

Составитель А.С. Герасимова

Под редакцией В.Э. Олейникова

Пенза 2014

УДК 616.233-002

Х94

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии лечебного факультета ФГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава» Ю.Г. Шварц;

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет» Ф.К. Рахматуллов

Х94 Хроническая обструктивная болезнь легких (клиника, диагностика, лечение): учебное пособие для студентов III-VI курсов медицинских вузов / сост.: А.С. Герасимова, под ред. В.Э. Олейникова. - Пенза: Изд-во ПГУ, 2014. - 92 с.

Даны современные представления об этиологии, патогенезе, классификации, клинике и методах диагностики хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких; отражены современные терапевтические подходы к медикаментозному и другим методам лечения хронической обструктивной болезни легких и хронического легочного сердца; приведены клинические задачи, тесты.

Учебное пособие подготовлено на кафедре терапии медицинского института и предназначены для студентов III-VI курсов, интернов, клинических ординаторов лечебного факультета медицинских вузов.

УДК 616.233-002

Утверждено на заседании методической комиссии МИ ПГУ 8.10.2014

© ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», 2014

Список сокращений

АД - артериальное давление

БА - бронхиальная астма

БАЛЖ - бронхоальвеолярная жидкость

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГКС - глюкокортикостероиды

ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор

ДН - дыхательная недостаточность

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИГКС - ингаляционные ГКС

ИМТ - индекс массы тела

КТ - компьютерная томография

КЩС - кислотно-щелочное состояние

МБТ - микобактерия туберкулеза

МОС - мгновенная объемная скорость

НВЛ - неинвазивная вентиляция легких

ОАК - общий анализ крови

ОГК - органы грудной клетки

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОИТ - отделение интенсивной терапии

ОФВ₁ - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ПСВ - пиковая скорость выдоха

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ФВ - фракция выброса

ФВД - функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ХБ - хронический бронхит

ХЛС - хроническое легочное сердце

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭХОКС - эхокардиоскопия

Ig A, M, G - иммуноглобулины классов А, M, G

GOLD - Глобальная инициатива по ХОБЛ

РаО₂ - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

РаСО₂ - парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови

SaO₂ - насыщение гемоглобина кислородом

FiO₂ - содержание кислорода во вдыхаемой смеси

Содержание

Список сокращений

Введение

Этиология

Патогенез

Классификация хронического бронхита

Клиническая картина

Течение заболевания

Диагностика хронического бронхита и ХОБЛ

Лабораторные методы исследования

Рентгенологические методы исследования

Дифференциальный диагноз

Лечение

Показания для госпитализации

Легочная гипертензия при ХОБЛ и лечение ХЛС

Диспансеризация

Вопросы рейтинг-контроля знаний

Эталоны ответов к тестам рейтинг-контроля

Клинические задачи

Список литературы

Приложения

Введение

Хронический бронхит (ХБ) - это диффузное поражение слизистой оболочки бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхов, сопровождающееся нарушением очистительной и защитной функций бронхов и гиперсекрецией слизи.

Клинически ХБ проявляется хроническим течением с периодами обострений и ремиссий, доминированием среди симптомов продуктивного кашля на протяжении трех месяцев в году не менее двух лет подряд, не связанным с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

При простом (необструктивном) бронхите поражаются главным образом крупные, проксимальные, бронхи, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - дистальные бронхи.

Следует различать первичный бронхит - как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит - как следствие других заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия, хроническая сердечная недостаточность и т.д.). Хронический бронхит не является ХОБЛ, но служит одним из факторов риска этой болезни.

Хроническая обструктивная болезнь легких - это заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность (ДН) и хроническое легочное сердце (ХЛС).

Хроническое ограничение скорости воздушного потока, характерное для ХОБЛ, вызывается как поражением мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и деструкцией паренхимы (эмфизема), причем степень преобладания того или другого различается у разных больных. Хроническое воспаление вызывает структурные изменения и сужение мелких бронхов. Деструкция легочной паренхимы, также являющаяся результатом воспаления, приводит к потере прикрепления альвеол к мелким бронхам и уменьшению эластической тяги легких; в свою очередь, эти изменения уменьшают способность дыхательных путей оставаться раскрытыми во время выдоха.

К ХОБЛ главным образом относят ХБ и эмфизему, которые являются составной частью морфологических изменений, наблюдаемых при ХОБЛ (рис. 1).

Рис. 1. Заболевания, относящиеся к ХОБЛ

ХОБЛ является ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире и приводит к значительному и постоянно растущему экономическому и социальному ущербу. Распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1% (11,8% у мужчин и 8,5% у женщин). В США насчитывается свыше 14 млн человек, больных ХОБЛ, в России - 1 млн. зарегистрированных больных, хотя число их ? 11 млн. За последние 10 лет заболеваемость выросла на 42%. По данным Европейского респираторного общества только 25% случаев заболевания диагностируется своевременно.

ХОБЛ стоит на 4 месте среди всех причин смертности; за десятилетие смертность выросла на 32,9%, среди женщин более чем в 2 раза.

ХБ - болезнь второй половины жизни, чаще развивается после

40 лет, но может формироваться и в возрасте 20-39 лет, т.е. поражает наиболее трудоспособную часть населения.

Этиология

ХБ и ХОБЛ рассматривают как группу экологически зависимых болезней органов дыхания, т.е. важна роль поллютантов окружающей среды как в развитии болезни, так и её обострении.

Согласно стандарту Европейского респираторного общества существуют следующие группы факторов риска ХБ:

I. Установленные факторы риска:

Ш внутренние:

- дефицит б₁-антитрипсина;

Ш внешние:

- курение;

- профессиональные вредности (кадмий, кремний и т.п.).

II. Высоковероятные факторы риска:

Ш внутренние:

- недоношенность;

- высокий уровень JgE;

- бронхиальная гиперреактивность;

- семейный характер заболевания;

Ш внешние:

- загрязнение окружающего воздуха (особенно SO₂, NO₂, O₃);

- бедность, низкое социально-экономическое положение;

- пассивное курение в детском возрасте;

- другие профессиональные факторы.

III. Вероятные (возможные) факторы риска:

Ш внутренние:

- генетическая предрасположенность (группа крови А(II), отсутствие JgA);

Ш внешние:

- аденовирусная инфекция;

- дефицит витамина С.

Наиболее агрессивным фактором риска является табакокурение. Оно является причиной развития и прогрессирования ХБ и ХОБЛ

в 80-90% случаев. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни. Риск смерти от ХОБЛ у лиц, выкуривающих более 25 сигарет в сутки, в 30 раз больше, чем у некурящих. Известно, что с возрастом проходимость дыхательных путей ухудшается. Это выражается в ежегодном снижении ОФВ₁ на 0,02…0,04 л, курение ускоряет этот процесс в 2-3 раза. Поэтому одышка у курильщиков появляется к 40-летнему возрасту и на 13-15 лет позже - у некурящих. Табачный дым содержит более 4000 потенциальных токсичных компонентов. Длительное табакокурение приводит к нарушению двигательной активности ресничек эпителия слизистой бронхов, ингибирует функциональную активность альвеолярных макрофагов, что сопровождается гипертрофией и гиперплазией слизеобразующих желёз.

Установлено, что при индексе курящего человека, превышающем число 120, обязательно появятся симптомы ХОБЛ; при превышении значений этого индекса более 200 больного следует отнести к категории «злостных курильщиков».

Таким образом, табакокурение является одним из наиболее коварных факторов риска в развитии ХОБЛ, так как проходит значительный период времени, иногда более 10-15 лет, прежде чем клинические проявления ХОБЛ дадут основание больному человеку осознать болезнетворную силу табакокурения

Расчёт индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет  12 (число месяцев в году).

Существует и другая расчётная формула. Она учитывает стаж курящего человека и выражается через формулу, пачка/лет:

Общее количество пачка/лет =

= ,

где 20 - количество сигарет в 1 пачке.

Если данное значение превышает 25 пачек/лет, то больной относится к злостным курильщикам; если 10 пачек/лет - к безусловным курильщикам. В случае прекращения курения на срок 6 месяцев и более пациент считается бывшим курильщиком.

Необходимо также учитывать фактор пассивного курения. Особенно чувствительны к токсическому и аллергизирующему воздействию компонентов табачного дыма дети.

Несмотря на тесную взаимосвязь курения и ХОБЛ, самого по себе курения недостаточно для развития заболевания. Не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ. Одним из условий развития ХОБЛ при курении является генетическая предрасположенность к повреждению дыхательных путей. В настоящее время хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит б₁-антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы, ХБ и формированию бронхоэктазов. Курение ускоряет этот процесс. б₁-антитрипсин синтезируется печёночными клетками, концентрируется в лёгочной паренхиме, а мишенью биологической активности служит нейтрофильная эластаза, которая приводит к разрушению эластических волокон лёгких. Основная патогенетическая концепция ХОБЛ исходит из нарушений в системе протеолиз - антипротеолиз, поэтому сниженный синтез ингибитора нейтрофильной эластазы приводит к развитию эмфиземы лёгких.

Профессиональные факторы играют очень важную роль в возникновении ХОБЛ и развитии обострений. Известно свыше 100 видов производств, на которых человек сталкивается с факторами, провоцирующими возникновение ХОБЛ. Наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий, кремний и асбест; минеральная пыль, пыль текстильных производств. Профессии с повышенным риском развития ХБ и ХОБЛ: шахтёры, строители (работа с цементом); рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов); железнодорожники; рабочие, занятые переработкой хлопка, зерна и производством бумаги. Следует подчеркнуть, что неблагоприятное действие профессиональных факторов усиливается курением.

ХБ и ХОБЛ значительно чаще встречаются среди жителей тех регионов, в окружающую среду которых происходит выброс повышенных концентраций таких поллютантов, как диоксид азота (NO₂), сера (SO₂), чёрный дым, формальдегид, озон. Основными источниками NO₂ и SO₂ является грузовой и легковой автотранспорт, тепловые электростанции. Выявлена связь появления респираторных симптомов с нарушением экологии жилища - повышением уровня диоксида азота и высокой влажности в жилых помещениях.

В развитии ХБ и ХОБЛ значение придается и социально-экономическому статусу человека. Представители бедных слоёв населения чаще болеют ХБ и ХОБЛ, у них раньше проявляются признаки дыхательной недостаточности и ХЛС.

Важную роль в возникновении и развитии обострений ХБ и ХОБЛ играют инфекции (вирусные и бактериальные) верхнего и нижнего отделов дыхательных путей. На первом месте стоит вирусная и микоплазменная инфекция, а среди бактериальных агентов - Streptococcus pheumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. Тяжёлые респираторные инфекции в раннем детстве приводят к снижению функции лёгких и учащению респираторных симптомов у взрослых.

Сложным вопросом на сегодняшний день остаётся роль атопии, аллергии и гиперреактивности дыхательных путей в развитии ХОБЛ.

В отличие от бронхиальной астмы (БА) при ХОБЛ феномен гиперреактивности проявляется больше как неспецифическая реакция на разнообразные по своей природе вещества; выявляется чаще у женщин, что объясняется особенностями реактивности женского организма.

Определённую роль играет отягощённая наследственность. Если мать страдает ХБ, то риск развития бронхита у потомков по женской линии высок.

В клинической практике часто сложно решить вопрос о ведущих факторах риска развития ХБ и ХОБЛ. Болезнь значительно нарастает в своих проявлениях, когда у одного и того же человека имеется несколько факторов риска: табакокурение, контакт с промышленными поллютантами, инфекционные заболевания дыхательных путей, генетическая предрасположенность и негативные факторы внешней среды.

Патогенез

Площадь поверхности лёгких составляет 500 м². За сутки через лёгкие проходит 9000 л воздуха. Устойчивость против постоянных внешних воздействий обеспечивается сложными механизмами защиты.

В большинстве случаев ХБ развивается в результате умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных внешних воздействиях, вызывающих стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию, истощение и дисбаланс с последующей вторичной недостаточностью.

Рассмотрим, какие существуют механизмы защиты лёгких.

Местная защита:

Ш механические факторы;

Ш гуморальный иммунитет;

Ш клеточный иммунитет.

В полости носа, придаточных пазухах носа и носоглотке воздух согревается, увлажняется и очищается от значительной доли частиц. Более мелкие частицы оседают в трахее и бронхах. Важнейшая роль очищения дыхательных путей от ингалированных частиц принадлежит мукоцилиарной транспортной системе.

Основной механизм очищения - это удаление частиц из бронхов движением ресничек мерцательного эпителия - из дистальных отделов к носоглотке. Эффективность очищения зависит от функционирования ресничек и от реологических свойств продуцируемого секрета. Мерцательный эпителий покрывает слизистую трахеи, бронхов, верхних дыхательных путей, пазух носа и среднего уха.

На поверхности клетки имеется около 200 ресничек. Движение ресничек связано с реологическими свойствами секрета. Если секрет более вязкий, то нарушается работа мерцательного эпителия.

Бронхиальную слизь продуцируют бронхиальные железы, а также бокаловидные клетки эпителия дыхательных путей. У взрослого человека ? 6000 трахеобронхиальных желёз.

Бронхиальная слизь - двухслойная:

Ш более глубокий слой (перицилиарный) - золь-слой - это жидкость, содержащая электролиты, небольшое количество белка и 95% воды; в нём совершают движения реснички мерцательного эпителия;

Ш поверхностный, желеобразный гель-слой, движущийся по поверхности золь-слоя по направлению к трахее под действием биения ресничек. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью (рис. 2).

Транспорт частиц из альвеол на мукоцилиарный эскалатор осуществляется сурфактантом - это липидно-полисахаридный комплекс. Синтезируется альвеолоцитами II типа и макрофагами. Сурфактант:

Ш стабилизирует альвеолы в процессе дыхания;

Ш способствует очищению бронхов, влияя на свойства бронхиальной слизи;

Ш обеспечивает антибактериальную и иммуно-супрессивную активность слизи;

Ш является «смазкой».

а) б)

Рис. 2. Строение стенки бронха в норме (а) и типичные морфологические изменения при хроническом бронхите (б)

Действие сурфактанта усиливается под влиянием ГКС и снижается под влиянием в-блокаторов, гипоксии и местных анестетиков.

Важную роль в защите дыхательного тракта играет содержащийся в бронхиальной слизи секреторный IgA. Он синтезируется лимфоидными клетками кишечника, селезёнки и бронхоассоциированной лимфоидной тканью. Важными биологическими эффектами JgA являются:

- предотвращение внедрения и диссеминации вирусов;

- уменьшение способности бактерий прилипать к стенке бронха;

- активизация комплемента;

- повышение антибактериального эффекта лизоцима и лактоферина.

Секреторный IgA осуществляет свою активность в проксимальном отделе бронхиального дерева.

Иммуноглобулин IgG осуществляет противомикробную защиту дистальных отделов бронхов.

Лизоцим - фермент, обладающий способностью лизировать оболочки некоторых бактерий.

Фибронектин - участвует в элиминации разрушенных бактериальных клеток, фибрина, т.е. осуществляет транспортную функцию. Вырабатывается альвеолярными макрофагами.

Интерферон - обладает противовирусной, противоопухолевой и иммуностимулирующей активностью, повышает выработку комплемента.

Ингибиторы протеаз - это защита от протеолитических ферментов. К ним относят б₁-антитрипсин, б₂-макроглобулин.

В настоящее время легкие рассматривают как иммунокомпетентный орган с собственной лимфоидной тканью.

В альвеолах важную функцию защиты выполняют альвеолярные макрофаги, поглощающие и элиминирующие различные частицы и бактерии. Это зрелые моноциты. Чем выше активность альвеолярных макрофагов, тем выше фагоцитоз.

Клеточную защиту бронхов и легких осуществляют также нейтрофилы.

Все механизмы защиты легких функционируют в совокупности.

При постоянном воздействии на бронхи табачного дыма или других раздражителей происходит:

- раздражение и метаплазия эпителия слизистой оболочки;

- повышение проницаемости сосудистой стенки;

- гипертрофия бронхиальных желез, увеличение числа и активности бокаловидных клеток, что ведет к гиперпродукции слизи;

- гибель и снижение функции реснитчатого эпителия бронхов;

- замедление выведения слизи;

- закупорка слизью бронхов и бронхиол, что ведет к мукоцилиарной недостаточности.

Изменение местного иммунитета при ХБ заключается:

- в снижении бактерицидной активности альвеолярных макрофагов;

- в уменьшении их числа в бронхиальной слизи;

- в функциональной неполноценности нейтрофилов.

При этом происходят нарушения в гуморальном и клеточном иммунитете - вторичная иммунологическая недостаточность.

Структурные и функциональные сдвиги, обусловленные действием вредных агентов, а также ОРВИ, способствуют присоединению бактериальной инфекции. Бронхиальная инфекция развивается на фоне угнетения защитных механизмов и нарушенного бронхиального дренажа. При прогрессировании процесса бактериальная флора в бронхах присутствует постоянно и вызывает повреждение бронхиальных структур. Проникая в глубокие отделы стенки бронха, она вызывает панбронхит и перибронхит. Нарушается структура бронхиальной стенки, развивается фиброз (см. рис. 2). Процесс этот необратимый. Способствует рецидивированию заболевания и развитию осложнений.

ХОБЛ характеризуется развитием хронического экссудативного, продуктивного и склеротического воспаления в дыхательных путях, легочной ткани и легочных сосудах, при котором в различных анатомических образованиях легких выявляются повышенные количества нейтрофилов, Т-лимфоцитов и макрофагов (рис. 3).

Рис. 3. Механизмы развития ХОБЛ по: Barnes//N/ Engl. J. Med., 2000)

Значительную роль в развитии и прогрессировании ХОБЛ играют нарушение баланса в системе протеазы - антипротеазы и оксидативный стресс (рис. 4). Имеют значение генетические факторы - дефицит б₁-антитрипсина.

Биомаркерами воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз: дисбаланс в системе протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты.

Рис. 4. Оксидативный стресс при ХОБЛ (по: Barnes//N/ Engl. J. Med., 2000)

Существенную роль в развитии воспаления при ХОБЛ играют макрофаги. Они выделяют медиаторы воспаления - фактор некроза опухоли (TNF-б), интерлейкин-8 (ИЛ-8), лейкотриен В₄, которые приводят к запуску нейтрофильного воспаления.

При ХОБЛ увеличивается количество Т-лимфоцитов, особенно СД 8⁺ (Т-супрессоры), которые вызывают цитолиз альвеолоцитов II типа.

Активированные табачным дымом и другими аэрополлютантами клетки воспаления выделяют большое количество медиаторов: интерлейкин-8, лейкотриен В₄, фактор некроза опухоли, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, дефензины и другие, способных повреждать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление (рис. 5).

Рис. 5. Клетки и медиаторы воспаления при ХОБЛ

Патологические изменения при ХОБЛ развиваются в крупных и периферических бронхах, легочной паренхиме и сосудах легких:

В крупных бронхах и бронхиолах диаметром больше 2-4 мм развиваются воспалительная инфильтрация эпителия, расширение слизистых желез, увеличение количества бокаловидных клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. Клинически проявляется кашлем и выделением мокроты.

В мелких бронхах и бронхиолах диаметром меньше 2 мм происходит структурное ремоделирование бронхиальной стенки, повышение содержания коллагена и образование рубцовой ткани, суживающей просвет бронхов. Развивается необратимая обструкция.

Деструкция легочной паренхимы приводит к развитию центрилобулярной эмфиземы, результатом которой являются дилатация и деструкция респираторных бронхиол.

Сосудистые изменения характеризуются утолщением сосудистой стенки уже на ранних этапах заболевания. Сначала происходит утолщение интимы, затем гладкомышечных элементов с инфильтрацией сосудистой стенки воспалительными клетками. Результатом изменения сосудов являются легочная гипертензия и формирование легочного сердца.

Под влиянием этиологических факторов развивается мукоцилиарная недостаточность, снижается противоинфекционный потенциал (местный и системный иммунитет), активируется респираторная инфекция. Результатом воспаления являются два основных процесса, характерных для ХОБЛ, - нарушение бронхиальной проходимости и развитие центрилобулярной эмфиземы (рис. 6, 7) при хроническом простом (необструктивном) бронхите (а) и ХОБЛ (б)

а) б)

Рис. 6. Поражение воздухоносных путей и паренхимы легких

Существенным звеном патогенеза нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций и гиперсекреции слизи (рис. 8).

Рис. 7. Формирование центроацинарной (а) и панацинарной (б) форм эмфиземы легких у больных ХОБЛ

Рис. 8. Роль холинергической иннервации в нарушении бронхиальной проходимости при ХОБЛ

Выделяют обратимые и необратимые компоненты в нарушении бронхиальной проходимости.

Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра противовоспалительных медиаторов (рис. 9). При прогрессировании болезни обратимый компонент постепенно утрачивается.

а) б)

Рис. 9. Основные механизмы формирования обратимого компонента бронхиальной обструкции (б) на начальных этапах формирования ХОБЛ и норма (а)

Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Эмфизема формируется в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую структуру альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, который является важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз является следствием хронического воспаления.

Развитие эмфиземы, редукция сосудистой сети, перераспределение кровотока в легких ведут к выраженным вентиляционно-перфузионным нарушениям, снижению артериальной оксигенации, повышению давления в бассейне легочной артерии, легочной гипертензии с дальнейшим формированием легочного сердца.

Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения. У больных нарушается структура сна (учащение просыпаний ночью, появление дневной сонливости), уменьшается его продолжительность, снижается масса тела, развивается слабость, ухудшается качество жизни (рис. 10).

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Рис. 10. Последствия ограничения воздушного потока при ХОБЛ

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе.

Классификация хронического бронхита

Большинство пульмонологов придерживаются следующей классификации ХБ.

По этиологии:

бактериальные;

вирусные;

микоплазменные;

от воздействия химических и физических факторов;

пылевые.

II. По патогенезу:

первичные;

вторичные.

При формулировке диагноза классификация по патогенезу не учитывается, но важна для целенаправленной химиотерапии.

III. По функциональной характеристике:

необструктивные (простые);

обструктивные (ХОБЛ).

IV. По клинико-лабораторной характеристике:

катаральные;

слизисто-гнойные;

гнойные.

По уровню поражения бронхиального дерева:

с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный бронхит);

с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит) - болезнь малых воздушных путей.

По течению заболевания:

латентное течение;

с редкими обострениями;

с частыми обострениями;

непрерывно-рецидивирующее течение.

По фазе болезни:

обострение;

ремиссия.

Осложнения ХБ:

эмфизема легких;

кровохарканье;

дыхательная недостаточность (острая, хроническая, острая на фоне хронической);

вторичная легочная гипертензия (ХЛС):

- транзиторная стадия;

- стабильная стадия без недостаточности кровообращения;

- стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

Принципиально важным является разделение ХБ

на обструктивный (ХОБЛ) и необструктивный.

При каждой из этих форм может развиваться слизистый и гнойный воспалительный процесс. Исходя из этого выделяют четыре основные и две особые формы ХБ:

I. Основные формы:

хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;

хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;

ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит), протекающая

с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

хронический гнойно-обструктивный бронхит, протекающий

с выделением гнойной мокроты и стойкими нарушениями вентиляции по обструктивному типу.

II. Особые формы:

геморрагический хронический бронхит;

фибринозный хронический бронхит.

Хронический бронхит не является ХОБЛ и не относится непосредственно к ХОБЛ, но служит одним из факторов риска ХОБЛ.

В соответствии с программой «Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких» (GOLD 2001, 2003), хронический обструктивный бронхит входит в понятие ХОБЛ. Отсюда следует, что в практической работе необходимо пользоваться термином ХОБЛ. Только так определяя болезнь, можно установить истинное число больных, страдающих этим неуклонно прогрессирующим заболеванием, являющимся основной причиной тяжелой дыхательной недостаточности, и только так можно войти в международную статистику заболеваний.

В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра номенклатура ХОБЛ выглядит следующим образом:

J44.0 - хроническая обструктивная болезнь легких в стадии обострения вирусной этиологии (кроме вируса гриппа).

J44.1 - хроническая обструктивная болезнь легких в стадии обострения без уточнения причины обострения.

J44.8 - ХОБЛ, тяжелое течение, эмфизематозный тип (панацинарная эмфизема). ДН III.

J44.8 - ХОБЛ, тяжелое течение, бронхитический тип (центриацинарная эмфизема), хроническое легочное сердце. ДН III, застойная сердечная недостаточность III.

J44.9 - ХОБЛ, тяжелое течение, неуточненная. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце. ДН III, застойная сердечная недостаточность II.

Примечание. Шифры J44.8 и J44.9 рекомендуется применять при тяжелом течении ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких классифицируется по степени тяжести (табл. 1).

Таблица 1

Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD, 2003)

Стадия	Характеристика
0 - повышенный риск I - легкая II - среднетяжелая III - тяжелая IV - крайне тяжелая	Нормальная спирометрия Хронические симптомы (кашель, мокрота) ОФВ1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ1 ? 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% 50% ? ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% 30% ? ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ < 0% ОФВ1 < 30% от должных величин ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической ДН или правожелудочковой недостаточностью

В 2011 году (русскоязычный вариант в 2012 г) принято новое руководство по ХОБЛ (GOLD, 2011), которое предлагает:

Ш отказаться от стадийности ХОБЛ, а разделение по ОФВ1 называть степенями тяжести бронхиальной обструкции;

Ш разделить пациентов на 4 группы в зависимости от выраженности симптомов и прогноза обострений в будущем, предлагая медикаментозное лечение для каждой группы;

Ш симптомы оценивать по тесту САТ и шкале одышки (MRC);

Ш прогноз обострений делать на основании оценки предыдущих обострений и тяжести бронхиальной обструкции;

Ш учитывать фенотипы пациентов и системные проявления ХОБЛ при выборе лечения.

Степени тяжести бронхиальной обструкции (GOLD, 2011)

у пациентов с ОФВ₁ / ФЖЕЛ < 0,70:

GOLD 1: Легкая - ОФВ₁ > 80% от должного

GOLD 2: Средней тяжести - 50% < ОФВ₁ < 80% от должного

GOLD 3: Тяжелая - 30% < ОФВ₁ < 50% от должного

GOLD 4: Крайне тяжелая - В₁ < 30% от должного

Классификация степени тяжести ограничения воздушного потока при ХОБЛ, основана на постбронходилатационном ОФВ_1.

Оценка симптомов

Для оценки выраженности симптомов у пациентов с ХОБЛ существует несколько апробированных вопросников. GOLD рекомендует использовать модифицированный вопросник Британского медицинского исследовательского совета (Modified British Medical Research

Council (mMRC) questionnaire) и тест оценки ХОБЛ (COPD Assessment Test (CAT)).

Популярный вопросник mMRC позволяет оценить только нарушение физической активности, связанное с одышкой.

Модифицированный вопросник Британского медицинского исследовательского совета для оценки тяжести одышки mMRC

Пожалуйста пометьте квадратик, который применим к вам (только один квадратик):

? mMRC, степень 0. Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке

? mMRC, степень 1. Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности или поднимаюсь по пологому холму

? mMRC, степень 2. Из-за одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того же возраста, или у меня останавливается дыхание, когда я иду по ровной местности в привычном для меня темпе

? mMRC, степень 3. Я задыхаюсь после того, как пройду примерно 100 метров, или после нескольких минут ходьбы по ровной местности

? mMRC, степень 4. У меня слишком сильная одышка, чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь.

Этот вопросник хорошо соотносится с другими методами оценки состояния здоровья и позволяет прогнозировать риск смерти.

Тест оценки ХОБЛ (CAT) имеет более широкое назначение, он позволяет оценить влияние ХОБЛ на повседневную жизнь и здоровье пациента.

Оценочный тест САТ (CORD Assessment Test)

Как протекает Ваше заболевание легких (ХОБЛ)?

Тест оценки ХОБЛ (CAT) представляет собой вопросник из 8 пунктов, позволяющий сформировать числовой показатель, характерзующий ухудшение состояния здоровья пациента с ХОБЛ. CAT был разработан для использования во всем мире. Количество баллов при выполнении теста находится в диапазоне от 0 до 40; показатель очень хорошо коррелирует с результатами оценки качества жизни по респираторному вопроснику клиники святого Георгия (SGRQ), заслуживает доверия и является чувствительным.

Суммарный балл:

Ш Баллы от 0 до 10 - незначительное влияние ХОБЛ на жизнь пациента

Ш Баллы от 11 до 20 - умеренное влияние ХОБЛ на жизнь пациента

Ш Баллы от 21 до 30 - сильное влияние ХОБЛ на жизнь пациента

Ш Баллы от 31 до 40 - чрезвычайно сильное влияние ХОБЛ на жизнь пациента

Оценка риска обострений

Обострение ХОБЛ определяется как острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, выходящих за границы их обычных ежедневных вариаций, и требующее изменения терапии. Частота, с которой возникают обострения, значительно различается у разных пациентов. Наилучшим прогностическим признаком частых обострений (2 или более в год) является история предыдущих обострений. Кроме того, ухудшение показателя ограничения воздушного потока ассоциируется с повышенной частотой обострений и риском смерти, т.е. риск обострений и летального исхода увеличивается при переходе с менее выраженных на более выраженные уровни спирометрических нарушений (при GOLD 3 (тяжелая степень) и GOLD 4 (крайне тяжелая степень) риск обострений значительно возрастает). А обострения способствуют снижению функции легких, ухудшению состояния здоровья и увеличению риска смерти и рассматриваются как неблагоприятный клинический исход в целом.

Оценка риска обострений проводится на основании наличия в анамнезе обострений и результатов спирометрии. Предикторами высокого риска являются 2 или более обострения за прошедший год или ОФВ₁<50% от должного значения.

Таблица 2

Классификация ХОБЛ по тяжести и частоте обострений

Классификация обострений
Умеренное	Требует лечения оральными или парентеральными глюкокортикостероидами
Тяжелое	Приводит к госпитализации или смерти
Частота обострений в исходном состоянии
Нечасто обостряющийся пациент	В предыдущем году было 1 обострение
Часто обостряющийся пациент	В предыдущем году было 2 и более обострений

Оценка сопутствующих заболеваний

Эксперты Глобальной инициативы по ХОБЛ (GOLD) отмечают, что ХОБЛ обладает легочными и внелегочными компонентами, которые развиваются в результате сочетания воздействия средовых факторов (вдыхание раздражающих и токсичных веществ) и генетической предрасположенности. Поэтому ХОБЛ в настоящее время рассматривается как системное заболевание. Поскольку ХОБЛ часто развивается у длительно курящих людей в среднем возрасте, у пациентов обычно имеется ряд сопутствующих заболеваний, связанных с курением или возрастом. ХОБЛ сама по себе также оказывает значительные внелегочные (системные) воздействия на организм, включая потерю массы тела, нарушения питания и дисфункцию скелетных мышц. Последняя характеризуется как саркопенией (потерей мышечных клеток), так и нарушением функции оставшейся мышечной ткани. Это нарушение вызывается несколькими факторами (отсутствие двигательной активности, плохой рацион, воспаление, гипоксия) и приводит к непереносимости физической нагрузки и плохому состоянию здоровья у пациентов с ХОБЛ. Сопутствующие заболевания, которые часто возникают у пациентов с ХОБЛ (рис. 11):

Ш Дисфункция скелетных мышц.

Ш Сердечно-сосудистые:

– ХСН;

– аритмии;

– гипертензия (системная и легочная).

Ш Остеопороз.

Ш Анемия хронического заболевания (у 10-15%).

Ш Сахарный диабет.

Ш Метаболический синдром.

Ш Депрессия.

Ш Язвенная болезнь.

Наличие ХОБЛ может увеличивать риск развития других заболеваний, например рака легких. Вызвано это вероятно общими факторами риска (курением), генетической предрасположенностью, нарушением клиренса канцерогенов. Сопутствующие заболевания могут иметь место у пациентов с легким, средней тяжести и тяжелым ограничением воздушного потока, оказывают независимое влияние на смертность и частоту госпитализаций и требуют специального лечения. Таким образом, у всех пациентов с ХОБЛ следует проводить обследование на предмет наличия сопутствующих заболеваний и их лечение, которое не отличается от таковых для всех других групп пациентов.

Рис. 11. ХОБЛ и системные проявления

Новый подход к оценке ХОБЛ

Общепринятый подход	Комплексный подход (GOLD, 2011)
оценка симптомов	оценка симптомов
оценка тяжести ограничения воздушного потока с помощью спирометрии	оценка тяжести ограничения воздушного потока с помощью спирометрии
оценка сопутствующих заболеваний	оценка риска обострений

Комплексная оценка подразумевает выделять 4 категории пациентов - А, В, С и D в зависимости от ограничения воздушного потока, симптомов ХОБЛ (по шкале одышки mMRC и вопроснику CAT), частоты обострений и наличия сопутствующих заболеваний (рис. 12 и 13).

Рис. 12. Применение комплексной оценки ХОБЛ

Рис. 13. Интегральная оценка ХОБЛ

На основании данных комплексной оценки ХОБЛ выделяют 4 группы больных:

Ш А - низкая частота обострений, небольшое количество симптомов (I или II стадия по GOLD и/или ?1 обострений в год и mMRC <2 или САТ <10);

Ш В - низкая частота обострений, большое количество симптомов (I или II стадия по GOLD и/или ?1 обострений в год и mMRC ?2 или САТ ?10);

Ш С - высокая частота обострений, небольшое количество симптомов (III или IV стадия по GOLD и/или ?2 обострений в год и mMRC <2 или САТ <10);

Ш D - высокая частота обострений, большое количество симптомов (III или IV стадия по GOLD и/или ?2 обострений в год и mMRC ?2 или САТ ?10).

Разделение на группы играет роль в выборе медикаментозной терапии.

В последней редакции GOLD подчеркивается, что существенный вклад в утяжеление течения ХОБЛ вносят обострения и сопутствующая патология, поэтому оценка риска обострений приобретает особое значение. Согласно действующим рекомендациям в группу высокого риска обострений относятся больные с ?2 эпизодами в течение последнего года и показателем ОФВ1/ФЖЕЛ <50%. Под обострением понимают острое событие, характеризующееся усугублением респираторных симптомов пациента, выходом их за рамки привычной ежедневной вариабельности и требующее модификации терапии.

Клиническая картина

Типичные клинические признаки хронического бронхита - кашель и выделение мокроты. ХОБЛ характеризуется тем, что к кашлю и выделению мокроты присоединяется одышка, появление которой обусловлено обструкцией дыхательных путей. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммирования.

Первыми признаками, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются кашель с выделением мокроты, сопровождающийся свистящим дыханием, и одышка.

В начале заболевания кашель обычно возникает по утрам или сразу после пробуждения больного и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Характерный кашель с мокротой по утрам обусловлен суточным ритмом мукоцилиарного транспорта. Кашель усиливается в холодное и сырое время года; в ряде случаев возникает только при обострении заболевания.

Утренний надсадный малопродуктивный кашель свидетельствует о далеко зашедшем заболевании. В поздней стадии, при выраженной ДН, кашлевой рефлекс угасает. Приступы надсадного кашля часто сопровождаются «свистящим дыханием», а затем ощущением затруднения дыхания и удушья.

Существенный клинический признак - выделение мокроты. Иногда ХБ протекает без выделения мокроты («сухой» бронхит).

В начале заболевания количество мокроты не превышает 60 мл; она, как правило, имеет слизистый характер и выделяется преимущественно в утренние часы. Если больной курит, то мокрота приобретает бурый или серый цвет. Появление большого количества мокроты, ее гнойный характер и увеличение вязкости свидетельствуют об обострении бронхита. В ряде случаев возможно кровохарканье.

Характерным симптомом ХОБЛ является одышка, ощущаемая при физической нагрузке. Возникает она в среднем на 10 лет позже появления кашля. Часто - впервые на фоне обострения заболевания. Незаметно возникнув, одышка в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка может варьироватся в широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

История заболевания ХОБЛ может насчитывать несколько десятков лет. Коварство болезни состоит в том, что она постепенно подбирается к человеку на протяжении значительного времени и поражает его в период наивысшей жизненной активности (т.е. к 40 годам). ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических проявлений. Пациенты активных жалоб на кашель и выделение мокроты не предъявляют. Развернутая клиническая картина обычно наступает через 20-30 лет регулярного курения. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

При осмотре больного ХОБЛ обращают внимание на форму грудной клетки. На ранних стадиях изменений грудной клетки нет. С развитием эмфиземы легких грудная клетка становится бочкообразной, шея - короткой, костальный угол - тупым, расположение ребер - горизонтальным. Переднезадний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена, отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При тяжелом течении ХОБЛ выбухают шейные вены, определяются периферические отеки, иногда больной приобретает положение ортопноэ, выражены цианоз и акроцианоз, обусловленные гипоксемией и замедлением венозного оттока. Степень цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови.

Перкуторный звук при развившейся эмфиземе легких имеет коробочный оттенок. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края значительно сокращена. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, и определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для ХБ характерно жесткое дыхание, при развитии эмфиземы дыхание становится ослабленным. Обычно при ХБ выслушиваются сухие разнотембровые хрипы, обусловленные вязкой мокротой. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. В крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в бронхах среднего калибра - жужжащие, в мелких бронхах - высокотональные свистящие хрипы. Свистящие хрипы лучше слышны на выдохе и при форсированном дыхании, низкой тональности - на вдохе. Иногда при наличии жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы, характер которых также зависит от калибра бронхов.

При исследовании сердечно-сосудистой системы часто фиксируются тахикардия, полный, скачущий пульс, повышение АД. Иногда определяется патологическая эпигастральная пульсация правого желудочка. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, могут быть акцент II тока на легочной артерии и ритм галопа. При выраженной эмфиземе легких печень опущена, безболезненна, ее размеры не изменяются после применения диуретиков, периферические отеки отсутствуют.

По мере прогрессирования ХОБЛ наблюдаются сначала транзиторные, а затем и постоянные гипоксия и гиперкапния, что нередко сопровождается полицитемией. Развивается декомпенсированное легочное сердце. Для больных с ХОБЛ тяжелой степени характерны усугубление одышки, диффузный цианоз, уменьшение массы тела.

Различные сочетания эмфиземы легких и ХБ определяют особенности клинической картины и течения ХОБЛ. Выделяют две основные клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую (рис. 14).

Рис. 14. Внешний вид больных с эмфизематозным и бронхитическим типом ХОБЛ

Эмфизематозный тип ХОБЛ отличается диффузной панацинарной эмфиземой. Таких больных называют «розовыми пыхтельщиками», так как для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура шеи, верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса, т.е. развивается дыхательная недостаточность. Формируется синдром утомления дыхательной мускулатуры, и появляется парадоксальное дыхание.

Больные очень плохо переносят физическую нагрузку, обычно худые (часто кахектичны), кашель у них сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Цвет лица розовый. При аускультации легких дыхание резко ослаблено - «немое легкое». Легочное сердце длительное время компенсировано.

Бронхитический тип ХОБЛ наблюдается при центрилобулярной эмфиземе. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с мокротой. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует нарушению вентиляции, значительному уменьшению содержания О₂ в альвеолах и последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это обусловливает синюшный оттенок кожи. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. В анализах крови отмечаются эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина и снижение СОЭ. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию ХЛС и его декомпенсации (табл. 3).

Таблица 3

Характеристика эмфизематозного и бронхитического типов ХОБЛ

Признаки	Тип
	Бронхитический	Эмфизематозный
Возраст на момент диагностики	Около 40-50 лет	Около 50-60 лет
Телосложение	Гиперстеническое	Астеническое
Масса тела	Повышена	Уменьшена, нередко кахексия
Окраска кожных покровов	Диффузный синий цианоз	Розово-серый оттенок кожи
Соотношение основных симптомов	Кашель > одышки	Одышка > кашля
Хрипы в легких	Характерны	Отсутствуют
Ослабленное дыхание	Не характерно	Характерно («ватное дыхание»)
Количество мокроты	Обильная, гнойная	Скудная или отсутствует
Толерантность к физической нагрузке	Снижена в меньшей степени	Резко снижена
Отеки	Часто имеются	Отсутствуют
Бронхиальные инфекции	Часто	Не часто
Гипервоздушность	Слабо выражена	Сильно выражена
Обструкция бронхов	Выражена	Выражена
Полицитемия	Часто выражена	Отсутствует или редко
Гематокрит,%	Увеличен (>50)	Нормальный (35-45)
Легочное сердце	Развивается рано	Развивается поздно, в терминальной стадии
PaO2, мм. рт. ст.	45-60	65-75
PaСO2, мм. рт. ст.	50-60	35-40
Растяжимость легких	Норма	Значительно снижена
Рентгенография легких	Усиление легочного рисунка, увеличение размеров сердца	Гиперинфляция, буллезные изменения, «капельное сердце»
Диффузионная способность легких	Нормальная	Снижена
Продолжительность жизни	Меньше, умирают в молодом возрасте	Больше, умирают в пожилом возрасте

Относительно недавно международной группой экспертов было предложено новое определение фенотипа ХОБЛ: характерная черта или комбинация таких черт, которые описывают различия между пациентами ХОБЛ, связанные с клинически значимыми исходами (симптомы, обострения, ответ на терапию, скорость прогрессирования заболевания или смерть). Другими словами, индивидуумы, включенные в один фенотип и демонстрирующие сходные клинические исходы, должны также демонстрировать и сходный профиль терапевтического ответа вследствие сходных биологических или патофизиологических механизмов.

Таким образом, фенотипы ХОБЛ отражают определенные особенности пациентов, которые могут быть важными с точки зрения диагностики, лечения и прогноза заболевания. Поэтому по GOLD 2011 выделяют, кроме эмфизематозного и бронхитического, еще несколько фенотипов ХОБЛ, которые имеют прогностическое значение (рис. 15).

Рис. 15. Клинические фенотипы ХОБЛ

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка, остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.

Течение заболевания

ХБ начинается постепенно. Кашель с отделением мокроты по утрам (особенно у курящих) может не вызывать особого беспокойства у больного. Диагноз становится очевидным при развитии бронхиальной обструкции, что свидетельствует о далеко зашедшем процессе.

Заболевание может долго проявляться периодическими обострениями в сырую, холодную погоду и после ОРВИ, несколько раз в год. Характерна сезонная повторяемость обострений и ремиссий. При гнойных формах бронхита возможно непрерывно-рецидивирующее течение болезни с выраженными обострениями, лихорадкой и интоксикацией.

...