Лечение Helicobacter pylori-инфекции — Маастрихсткий V/ Флорентийский консенсусный отчет

Положение 8: Эрадикация H. pylori для предупреждения рака желудка экономически эффективна в странах с высоким риском рака желудка.

Level of evidence: moderate.

Уровень доказательства: умеренный.

Grade of recommendation: strong.

Степень рекомендации: сильная.

Девять исследований оценивали затратную эффективность стратегии «тестируй и лечи» для профилактики рака желудка. Они использовали разные постулаты и методы, но пришли к выводу, что стратегия «тестируй и лечи» была экономически эффективна. Ключевое предположение, что эрадикация Н. pylori снижает риск рака желудка, теперь подтверждено системным обзором. Выгода, вероятно, будет самой высокой в регионах с высоким риском рака желудка (где все эти рандомизированные испытания и были проведены). Однако, также это может быть рентабельно в развитых странах, потому что рандомизированные клинические исследования показали, что скрининг на выявление носителей Н. pylori и их лечение в популяции снижает затраты на диспепсию.

Хотя имеется достаточно доказательств экономической эффективности профилактики рака желудка в странах с высокими показателями заболеваемости и для конкретных групп риска, преимущество профилактики рака желудка так же показано и для стран с низким уровнем распространенности этого заболевания.

Клинические и экономические выгоды от искоренения инфекции Н. pylori показаны в профилактике язвенной болезни, которая ответственна за серьезное бремя заболеваемости и смертности во всем мире. Эрадикация Н. pylori снижает кровотечения и рецидивы язвенной болезни, развитие НПВП-индуцированных язв и необъяснимые диспепсические симптомы. С экономической точки зрения политика «тестируй и лечи» может быть экономически эффективна в течение 10 лет.

До сих пор такие стратегии были проведены в нескольких странах (Тайвань, Китай). Стратегии «скрининг и лечение» рекомендуются в популяциях с высоким риском развития заболевания и считаются экономически эффективными в отношении ожидаемого уровня неблагоприятных событий и комплайенса. В Китае в большом популяционном исследовании, проведенном в сельской местности с высоким риском развития рака желудка, были получены данные о высоком комплайенсе, незначительных побочных эффектах и низкой стоимости, что в целом свидетельствовало о хорошей обоснованности подхода «скрининг и лечение». Исследования с долгосрочным наблюдением в профилактике рака желудка дадут окончательный ответ.

Рекомендации Маастрихт IV указывали, что стратегия «скрининг и лечение» должна быть изучена в сообществах со значительным распространением рака желудка, потому что в нескольких рандомизированных клинических исследованиях было показано снижение на 30%-40% риска рака желудка у тех пациентов, у которых Н. pylori был успешно ликвидирован. Однако распространенность заболевания важна в районах с более низким уровнем риска.

Зафиксировано около 12000 случаев смерти от рака желудка в США в 2012 году и 58000 в 28 странах Европейского Союза. Смертность от рака желудка остается высокой, потому что в большинстве случаев заболевание является некурабельным, поэтому наиболее подходящим способом предотвращения заболевания является профилактика. Другая проблема в этих странах со средним или относительно низким риском заключается в том, что могут существовать области, популяции или этнические группы, где заболеваемость высокая (например, мигранты из области с высокой заболеваемостью). Скрининг и лечение Н. pylori считается экономически эффективным в опубликованных отчетах, хотя большинство моделей были разработаны для развитых стран (например, США, Великобритания). Экономический эффект от эрадикации инфекции Н. pylori больше, если считать сокращение диспепсии и язвенной болезни. Однако должны быть приняты во внимание возможные пагубные последствия эрадикации инфекции Н. pylori, включая устойчивость к антибиотикам/побочные явления. На заседании рабочей группы IARC в декабре 2013 года пришли к выводу, что странам следует рассмотреть возможность введения эрадикации Н. pylori, на основаннии скрининговых и лечебных программ, учитывая расходы на болезнь и другие приоритеты в области здравоохранения, такие как анализ затрат и выгод и возможных негативных последствий.

Они должны также включать научно обоснованные оценки процесса и целесообразности.

Пациенты с «фенотипом рака желудка» имеют повышенный риск развития рака желудка. Это характеризуется преобладающим развитием гастрита тела желудка, атрофией желудка/ кишечной метаплазией, гипохлоргидрией и доказательством текущей или перенесенной инфекции Н. pylori. Скрининг всего населения в масштабах инвазивных подходов не представляется возможным, но «фенотип рака желудка» может быть обнаружен сочетанием неинвазивных маркеров, включая серологическое определение Н. pylori, уровень пепсиногена (Pgl или соотношение Pgl/Pgll). Геномные подходы также являются перспективными, но требуют подтверждения в проспективных исследованиях. Некоторые коренные группы населения и эмигрантов из стран с высоким уровнем заболеваемости также могут быть в группе повышенного риска и должны быть направлены для обследования и профилактики. У лиц с отягощенным семейным анамнезом риск незначительно повышен, и при наличии у них инфекции Н. pylori распространенность пренеопластических изменений, включая атрофию и гипохлоргидрию, оказывается повышенной. Эти лица должны также пройти обследование и лечение.

Некоторые страны и сообщества имеют значительно повышенный риск развития рака желудка по сравнению с другими, и в этих странах скрининговая эндоскопия является обоснованной.

Лица в этих сообществах, которые имеют гораздо более высокий риск развития рака желудка, могут быть выявлены путем серологического скрининга и предложенного эндоскопического скрининга и наблюдения.

Эта рекомендация впервые была выпущена на основании доказательств, что риск прогрессирования увеличивается в присутствии пренеопластических изменений. Отбор пациентов для наблюдения должен быть основан на критериях гистологической классификации (OLGA/OLGIM).

Общественные информационные кампании в ряде стран были направлены на предотвращение рака прямой кишки и привели к введению национальных программ скрининга на основе колоноскопии и/или исследования кала на скрытую кровь. Они ориентированы на индивидуумов с повышенным риском в возрастном диапазоне 50-65 и 70 лет. Принято считать, что восприимчивость идеи скрининга связана со степенью осведомленности общества по этой теме. Коммуникационные стратегии, применяемые в общественно-информационных кампаниях, отличаются для платных СМИ, социальной рекламы, связей с общественностью, средств массовой пропаганды, связей с правительством и общественными деятелями. Коммуникационные стратегии могут быть оценены по трем уровням: (1) краткосрочные результаты (осведомленность, ориентация изменений); (2) промежуточные результаты (знания, отношение/политика изменений); (3) долгосрочные результаты (изменения в поведении, болезни, изменения уровня заболеваемости).

Информирование общественности о факторах риска возникновения рака желудка и скрининге заболеваний в регионах с повышенной опасностью следует поощрять, но и кампании по повышению осведомленности общественности о раке желудка могут привести к дополнительным исследованиям.

Широкое применение для профилактики рака желудка антибиотиков, которые обычно используются для лечения опасных для жизни заболеваний (например, амоксициллина, кларитромицина, левофлоксацина) может отобрать резистентных бактерий, не только Н. pylori.

Использование макролида в одной дозе и длительности наиболее короткого режима для эрадикации Н. pylori (кларитромицин 500 мг дважды в день в течение 7 дней) увеличило резистентность макролид-резистентного фарингеального Streptococcus pneumoniae в плацебо-контролируемом исследовании у здоровых добровольцев. Это различие было статистически значимым в ходе всего исследования в течение 180 дней.

Использование макролидов было связано с увеличением резистентности Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus, которые являются частыми причинами внебольничных инфекций.

Широкое применение фторхинолонов связано с заметным увеличением резистентности уропатогенной кишечной палочки и распространение РСБЛ (расширенного спектра бета-лактамаз), продуцирующих лекарственно-устойчивые бактериальные штаммы. То же самое относится к применению амоксициллина, который уже имеет очень высокие показатели резистентности в большинстве стран. Применение этих препаратов может способствовать распространению высокопатогенного Clostridium difficile ribotype 027, устойчивого к фторхинолонам.

Альтернативные схемы лечения могут быть рассмотрены в кампании общественного здравоохранения, чтобы минимизировать этот нежелательный экологический побочный эффект. Висмут, тетрациклин и метронидазол являются менее важными антибактериальными средствами в лечении заболеваний, опасных для жизни, и, следовательно, являются более подходящими в условиях общественного здравоохранения.

Устойчивость к рифабутину может развиться после нескольких месяцев длительного применения препарата, поэтому при короткой продолжительности лечения не ожидается существенного увеличения устойчивости микобактерий туберкулеза.

Недавно было сообщено об успешном применение антихеликобактерной вакцины в Китае. Это сообщение требует повышенных усилий для дальнейшего развития вакцины.

Рабочая группа 5: Н. pylori желудочная микробиота

Желудок, как и другие части желудочно-кишечного тракта, населен собственной микробиотой, из которой H. pylori является наиболее известным компонентом, но, безусловно, не единственным. До сих пор только в нескольких исследованиях изучали состав микробиты желудка, используя культуро-независимые молекулярные подходы (например, 16S гДНК секвенирующий анализ), сосредоточившись в основном на анализе бактерий. У здоровых людей основными представителями микробиоты желудка являются Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Actinobacteria, в то время как наиболее часто встречающимся в желудке родом является стрептококк. Состав микробиоты желудка существенно отличается от того, что существует в полости рта и носоглотке. Это означает, что микробиота желудка состоит из микроорганизмов-резидентов, а не производных от прохождения микроорганизмов из верхних органов.

Несмотря на увеличение доказательств, точный состав здоровой микробиоты желудка остается не установленным, и взаимосвязи между H. pylori и другими микроорганизмами желудка до сих пор полностью не определены. Тем не менее, некоторые данные свидетельствуют, что H. pylori уменьшает разнообразие микробиоты желудка, что связано с преобладанием H. pylori над другими микроорганизмами.

Изменения в составе микробиоты желудка человека были обнаружены при различных желудочных заболеваниях, в том числе тех, которые возникают как осложнения при H. pylori-ассоциированном гастрите. Снижение секреции кислоты в атрофическом желудке поддерживает рост ряда микроорганизмов, развитие которых сдерживалось низким рН желудка в здоровых условиях. На сегодняшний день существует мало данных о структуре микробиоты при атрофическом гастрите. В целом, снижение микробного изобилия в значительной степени связано с более низким сывороточным соотношением Pgl/Pgll у китайских пациентов. Кроме того, сдвиг в сторону преимущественно бактериальных сообществ от превотелл к стрептококкам был выявлен при атрофическом гастрите.

16S гДНК секвенирование показало, что в микробиоте желудка у больных раком желудка преобладают различные виды из рода Streptococcus (среди них S. mitis и S. parasanguinis), лактобактерии, вейлонеллы и превотеллы.

Использование G3 PhyloChip у больных с неатрофическим гастритом, кишечной метаплазией и раком желудка показало, что микробиота желудка у больных раком желудка значительно менее разнообразна, при этом в большей степени выявлены представители рода Pseudomonas, чем у пациентов с атрофическим гастритом; кроме того, тенденцию к снижению шести таксономических единиц (два вида из ТМ7 типа, два вида Porphyromonas, нейссерии и Streptococcus sinensis) и противоположную тенденцию в сторону увеличения двух таксономических единиц (Lactobacillus coleohominis и Lachnospiraceae) наблюдали у пациентов с неатрофическим гастритом при переходе кишечной метаплазии в рак желудка.

Другая оценка микробиоты желудка пациентов с хроническим гастритом, кишечной метаплазией и раком желудка проведена через 16S rDHK секвенирование. Были получены совершенно разные данные о том, что микробиота включает в себя большее разнообразие микроорганизмов, относительный рост бацилл и стрептококков и относительное снижение Helicobacteraceae в группе рака желудка по сравнению с другими группами. В обоих исследованиях анализ между тремя группами показал четкое разделение между группой с раком желудка и гастритической группой, в то время как группа с кишечной метаплазией перекрещивалась с двумя другими группами. Эти исследования свидетельствуют о том, что H. pylori может представлять основной, но не единственной микробный триггер при различных заболеваниях желудка, и что микроорганизмы, иные, чем H. pylori, могут играть важную роль в развитии осложнений гастрита, связанного с H. pylori.

Многочисленные виды Helicobacter, но не H. pylori, были выявлены за последние годы. Некоторые из них, включая Н. bills, Н. cinaedi и H. fennelliae, были найдены в организме человека. Представители рода Helicobacter были связаны с внекишечными заболеваниями, в том числе экстрапеченочной холангиокарциномой для Н. bills и бактериемией. В дополнение к этим энтерогепатическим видам Helicobacter, в желудке были также обнаружены не-H. pylori хеликобактерные виды. Как сообщалось, пациенты, у которых были выявлены не-H. pylori хеликобактерные виды, страдали от гастрита, язвенной болезни, рака желудка и МАЛТ-лимфомы. Хотя эти бактерии часто ошибочно называют «Н. heilmannii», ряд сходных, но различных важных видов бактерий на самом деле участвуют в развитии патологий желудка, в том числе Н.bizzozeronii, Н. felis, Н. heilmannii, Н. salomonis и Н. suis. Диагностика инфекций, вызванных не-H. pylori хеликобактерных агентов не всегда проста, частично из-за их очаговой колонизации в желудке человека.

Лечение антибиотиками, в том числе при эрадикации Н. pylori, как известно, вызывает ряд краткосрочных побочных эффектов. Исследования на мышах и людях показали, что лечение антибиотиками может изменить кишечную флору с точки зрения богатства, разнообразия и состава. Недавнее усовершенствование диагностических технологий позволило нам выявить изменения микрофлоры кишечника, возникающие после антибактериальной терапии. В недавнем исследовании антибиотик-ассоциированное обеднение микробиоты оценивали с помощью высокопроизводительного секвенирования. Наблюдаемые качественные изменения были зависимы от препарата и дозы. Наиболее значимые сдвиги включали соответственно бактероиды, бифидобактерии, клостридии, энтеробактерии и лактобактерии. Пробиотики могут нейтрализовать вредное воздействие антибиотиков на кишечную флору.

Антибиотик-ассоциированное обеднение микробиоты может привести к ряду клинических проявлений. Наиболее распространенные побочные эффекты ЖКТ коррелировали с антибактериальной терапией, включая диарею, тошноту, рвоту, вздутие живота и боль в брюшной полости, что может привести к прекращению лечения с последующим риском терапевтических неудач и/или развития устойчивости к антибиотикам.

Кроме того, прием антибиотика является основным фактором риска для развития С. difficile-инфекции, являющейся главной причиной заболеваемости и увеличения расходов на здравоохранение.

Изменение состава микробиоты у животных и людей, индуцированные антибиотиками, могут привести к долгосрочным клиническим последствиям, которые могут сохраняться после выведения препарата из организма. В ряде исследований на животных антибиотикотерапия была способна менять метаболизм и вес, и влиять на кишечную экспрессию генов, участвующих в иммунной регуляции.

Несколько эпидемиологических исследований показали положительную связь между воздействием антибиотиков в первые годы жизни и повышенным риском увеличения веса и жира. Поэтому эрадикацию Н. pylori у пациентов с измененной кишечной микробиотой следует рассматривать с осторожностью.

В целом, лечение антибиотиками повышает риск для отбора устойчивых к антибиотикам штаммов микробиоты ЖКТ. В частности, несколько исследований показали, что эрадикационная терапия на основе антибиотика в отношении Н. pylori может вызвать развитие антибиотикоустойчивых штаммов в микробиоте кишечника. Использование различных схем тройной терапии против Н. pylori, в том числе омепразол в сочетании с амоксициллином и метронидазолом или кларитромицином и метронидазолом привело к развитию резистентных стрептококков и стафилококков, а также к увеличению числа резистентных энтерококков, энтеробактерии и бактериоидов. Результаты когортного исследования показали, что тройная терапия, состоящая из омепразола, кларитромицина и метронидазола, способствует развитию устойчивости к макролидам в микробиоте хозяина. Та же схема эрадикации продемонстрировала способность к отбору устойчивых энтерококков и устойчивых штаммов эпидермального стафилококка, которые сохраняются в микробиоте человека в течение нескольких лет после окончания антибактериальной терапии.

Наконец, фторхинолоновая терапия, как было показано, увеличивает риск возникновения метициллин-резистентного золотистого стафилококка и расширенного спектра бета-лактамаз (РСБЛ)-продуцирующих штаммов Е. coli или К. pneumoniae.

В настоящее время нет достаточных данных о влиянии различных схем эрадикации на микробном. Поэтому, оптимально, программы массовой эрадикации Н. pylori должны быть реализованы посредством хорошо разработанных исследований, включая оценку воздействия на микробном. Другие потенциальные неблагоприятные события и подходы к решению таких последствий также могут быть рассмотрены в ходе таких исследований.

Несколько метаанализов РКИ оценивали эффективность пробиотиков в снижении побочных эффектов, связанных с эрадикационной терапией на основе антибиотиков, с общими обнадеживающими результатами. Некоторые из них были сосредоточены на лактобактериях, и показали, что пробиотики, содержащие лактобактерии, дали положительные результаты. Один метаанализ подчеркивал важность продолжительности приема пробиотика, превышающего 2 недели. Однако обобщение данных исследований, которые различались в отношении видов/штаммов, дозировки и продолжительности терапии пробиотиками, может привести к ошибочным выводам и, следовательно, исключению их приема.

Эффективность адъювантной терапии с Saccharomyces boulardii была тщательно исследована. В 2010 году первый метаанализ показал, что Saccharomyces boulardii сокращает риск в целом и неблагоприятных событий (RR 0,46, 95% ДИ от 0,3 до 0,7). В 2015 году та же группа выпустила обновленный метаанализ со сравнимыми результатами: Saccharomyces boulardii снижали риск и общие негативные эффекты (RR 0,44, 95% ДИ 0,31 до 0,64). Обнадеживающие данные о других пробиотиках, таких как Bacillus clausii, продемонстрированы в результате проведения двойных слепых РКИ.

В заключение следует отметить, что некоторые пробиотики являются эффективными в снижении неблагоприятных событий, связанных с эрадикационной терапией H. pylori. Несколько вопросов все еще остаются не решенными, в том числе эффективность отдельных пробиотических штаммов, дозировка и длительность адъювантной терапии пробиотиком, географические различия, влияние образа жизни (например, диета, алкоголь или курение). Эти факторы должны быть изучены в дальнейших исследованиях.

Пробиотики могут ингибировать развитие H. pylori через несколько механизмов, включая освобождение антибактериальных продуктов или конкурируя с H. pylori за сайты связывания при колонизации и выживаемости. Ряд метаанализов РКИ оценивали потенциал пробиотиков для повышения эффективности эрадикации H. pylori с положительными результатами. Однако по результатам метаанализа, в котором в подгруппах был проведен анализ, значение имеют только определенные штаммы, в том числе различные штаммы лактобацилл, бифидобактерий и S. boulardii.

Эти данные подчеркивают некорректность объединения данных из исследований, изучающих различные пробиотические виды и штаммы. В двух метаанализах было показано, что S. boulardii увеличивают показатели эрадикации H. pylori соответственно, RRs 1,13 (95% ДИ 1,05 до 1,21) и 1,11 (95% ДИ от 1,06 до 1.17).

Несмотря на эти обнадеживающие данные, пробиотики применяют, чтобы повысить частоту эрадикации H. pylori, уменьшая при этом частоту побочных эффектов, связанных с эрадикационной терапией, а не посредством прямого воздействия на Н. pylori. Следовательно, больше данных, безусловно, необходимо получить для оценки прямой эффективности пробиотиков в отношении H. pylori.

Комментарии

Оценивая раздел I Маастрихсткого V/Флорентийского консенсуса, следует отметить признание хронического гастрита инфекционным заболеванием независимо от симптомов и осложнений с соответствующим клиническим посылом - все H. pylori-инфицированные пациенты требуют терапии.

Спектр нозологических единиц совпадает с ранее указанным в предыдущих Маастрихстких консенсусах.

Стратегия «тестируй и лечи», изложенная в ряде положений Маастрихта V, ничем не отличается от Маастрихта III.

Существуют разногласия в диагностике функциональной диспепсии в Маастрихстком V консенсусе и Римских IV диагностических критериях. Наличие H. pylori у пациента по Маастрихту V исключает у данного пациента существование ФД, тогда как по Римским IV диагностическим критериям выделяется группа среди пациентов с ФД и наличием H. pylori, успешно ответивших на эрадикацию.

О целесообразности проведения эрадикации H. pylori перед предстоящей продолжительной терапией ИПП указывалось и ранее, но обращает на себя внимание ссылка в положении 9 раздел I на факт конверсии преимущественно антрального гастрита в пангастрит с преобладающим поражением тела желудка от нескольких дней до недель после начала терапии ИПП.

Ничего нового нет и в разделе II.

Применительно к Российским условиям решающим методом диагностики H. pylori является быстрый уреазный тест, проводимый во время эндоскопического исследования верхних отделов ЖКТ. Рутинной практикой наших учреждений должна стать традиция взятия биоптатов из антрального отдела и тела желудка для верификации наличия или отсутствия H. pylori. Такой точный, но очень дорогостоящий метод диагностики, как уреазный дыхательный тест с 13С в России встречается в отдельных клиниках. Для подтверждения эрадикации может использоваться моноклональный тест определения антигена H. pylori в испражнениях.

Ключевым посылом раздела 3 по лечению H. pylori -ассоциированных заболеваний является увеличение продолжительности режимов лечения до 14 дней. 10-дневные анти-H. pylori региональные режимы в России не имеют доказательной базы, поэтому также должны быть использованы 14-дневные режимы.

Высокая двойная резистентность в России диктует применение висмут-содержащей квадротерапии, применение двойных доз ИПП, так как экстенсивные метаболизаторы в Москве и Санкт-Петербурге составляют почти 2/3 населения, с этим же связано преимущественное применение рабепразола в анти-H. pylori режимах. В условиях применения стандартной дозы в анти-Н. pylori режимах лечения рабепразол дает наиболее высокие результаты эрадикации H. pylori - 96% против 81 % эзомепразола и 78% омепразола, 56% пантопразола, при этом применение двойных доз эзомепразола и омепразола повышает показатели эрадикации до 95% (McNicholl A.G. и соавторы. Н. pylori. Европейский регистр лечения с висмутом, амоксициллином и кларитромицином). В нем указано, что увеличение продолжительности от 7 к 10 и 14 дням увеличивает показатели эрадикации H. pylori соответственно до 62%, 75% и 96% (среди всех вошедших в исследование) и 62%, 76% и 97% (среди всех пролеченных). Мультивариабельный анализ показывает, что наиболее значимыми факторами, влияющими на эффективность лечения, являются комплайенс и увеличение продолжительности режима.

В этом же регистре представлены данные об эффективности комплексного препарата Pylera (висмут, метронидазол и тетрациклин). Препарат назначается по 3 капсулы 4 раза в день с использованием ИПП 2 раза в день.

Мультивариабельный анализ показывал достоверное и значимое влияние на эрадикацию H. pylori комплайенса, отсутствия метронидазоловой резистентности, удвоения дозы ИПП. При проведении 1-й линии терапии омепразол был сравним с эзомепразолом.

В разделе IV крайне важным положением является положение 3 о признании, что эрадикация H. pylori снижает риск развития рака желудка, а также данных, что чем раньше проводится эрадикация, тем выше ее эффективность по отношению к развитию пренеопластических изменений и рака желудка.

Эрадикация Н.pylori более важна, если используется до развития атрофии и интестинальной метаплазии (положение 7). Интестинальная метаплазия по данным Маастрихта V необратима, и эрадикация H. pylori на нее не влияет. Однако уже сейчас существуют данные, что эрадикация Н. pylori может устранять не только атрофию, но интестинальную метаплазию (Young J.H. et al. UEGW 2016,17th October). Только атрофия желудка улучшалась в течение 1 года наблюдения в антруме и теле желудка и продолжала регрессировать в течение 5 лет и более, достигая уровня Н. pylori(-) пациентов, тогда как интестинальная метаплазия не улучшается в первые 2 года, начинает улучшаться через 3 года в антруме и теле желудка, но не достигает уровня Н. pylori(-) пациентов.

Ряд положений Маастрихта V повторили положения Киотского глобального консенсуса.

Абсолютно новым разделом Маастрихта V является раздел 5 о H. pylori и желудочной микробиоте, хотя о целесообразности использования определенных пробиотиков при эрадикации указывалось и в Маастрихте IV.

В целом Маастрихсткий V/Флорентийский консенсус по лечению Н. pylori соответствует разделу стандартов диагностики и лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Н. pylori, Научного общества гастроэнтерологов России.

Ведущий гастроэнтеролог мира Malfertheiner P., один из создателей Маастрихта V, заканчивая свое выступление на одной из сессий Объединенной Европейской гастроэнтерологической недели (UEGW) 2016 года, оценил Маастрихт V известной цитатой: «То, что сейчас мы считаем истиной, через несколько лет может потребовать переосмысления».

Таким образом, Маастрихт V не является догмой, а лишь руководством для дальнейшего изучения хеликобактериоза и всего, что с ним связано.

Литература

конференция helicobacter рylori маастрихт

1. Malfertheiner P., Megraud К., O'MorainC.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Ахоп А.Т. et al. European Helicobacter andMicrobiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pyloriinfection - the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017 Jan; 66 (1):6-30. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312288.

2. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S. et al. Faculty members of KyotoGlobal Consensus Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacterpylori gastritis. Gut. 2015 Sep;64(9): 1353-1367. DOI:10.1136/gutjnl-2015-309252.

3. Malfertheiner P., Megraud E., O'Morain C.A., Atherton J., Axon A.T., Bazzoli F. et at. European HelicobacterStudy Group. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut. 2012 May; 61 (5): 646-664. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-302084.

4. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., Bazzoli F., El-Omar E., Graham D. et al. The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007 Jun; 56 (6): 772-781. DOI:10.1136/gut.2006.101634.

5. McNicholl A.G., Bordin D., Shvets O. et al. Pan-European registry on H. pylori management (HP-EUREG): Interim analysis of first-line treatment with bismuth, amoxicillin and clarithromycin. From quide-lines to clinical practice: H. pylori session at UEG Week 2016.

6. McNicholl A.G., Megraud F., Teres B. et al. Pan-European registry on H. pylori management (HP-EUREG): Interim analysis of the single-capsule bismuth quadruple treatment (Pylera®). From quidelines to clinical practice: H. pylori session at UEG Week 2016.

7. Hwang Y.J. Is Helicobacter pylori eradication able to improve the scores of atrophic gastritis and intestinal metaplasia? - Long-term follow-up study in high risk population of gastric cancer. Is mass eradication rational? Session at UEG Week 2016.

8. Лазебник Л.Б., Ткаченко Е.И., Абдулхаков Р.А., Бордин Д.С., Гриневич В.Б., Минушкин О.Н. и др. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний. V Московские соглашения, принятые XIII съездом НОГР. Серия Стандарты. М: Глобал Медиа технологии. 2013; 28.

9. Drossman D.A. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features, and Rome IV. Gastroenterology. 2016; pii: S0016-5085 (16) 00223-7. DOI: 10.1053/j.gastro.2016.02.032.

Размещено на Allbest.ru