Оценка результатов анализов мочи

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:

1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;

2. Регенераторные анемии;

3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);

4. Миелопролиферативные расстройства;

5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;

6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;

7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);

8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);

9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз - причины:

1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);

2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);

3. Длительное хранение образцов крови.

Микроцитоз (низкие величины MCV) - причины:

1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;

2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);

3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;

4. Первичный эритроцитоз (собаки);

5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);

6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);

7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);

8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)

9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);

10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;

11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);

12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);

13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):

1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);

2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) - показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.

В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100

В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) - причины:

1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);

2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:

1. Гемолизэритроцитов in vivo и in vitro;

2. Липемия;

3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;

4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:

1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);

2. Хроническая железодефицитная анемия;

3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);

4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ

Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):

МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)

В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.

Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) - см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ

В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 - 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 - 9,4 х 1012/л.

Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз - вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Причины:

1. Сокращение селезёнки

возбуждение;

физическая нагрузка;

боль.

2. Дегидратация

потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);

лишение питья;

повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.

Абсолютный эритроцитоз - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Причины:

2. Первичный эритроцитоз

- эритремия - хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.

3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):

заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);

пороки сердца;

наличие аномальных гемоглобинов;

повышенная физическая нагрузка;

пребывание на большой высоте над уровнем моря;

ожирение;

хроническая метгемоглобинемия (редко).

4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:

гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);

рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);

рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).

5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме

синдром Кушинга;

феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);

гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения - снижение количества эритроцитов в крови.

Причины:

1. Анемии различного генеза;

2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):

гипергидратация;

секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);

гиперпротеинемия;

гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).

Анемии - уменьшение эритроцитарной массы в организме.

Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация.

Гемолитические анемии - в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

Причины:

1. Разрушение эритроцитов иммунной системой:

первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);

изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);

системная красная волчанка (главным образом, собаки);

переливание несовместимой крови;

болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);

аллергия на лекарственные реагенты (собаки - цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки - гризеофульвин, альбендазол).

2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент):

Mycoplasma spp.;

Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);

Cytauxzoon felis (кошки);

Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);

Ehrlichia canis (собаки).

3. Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:

лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);

стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);

патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);

клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).

4. Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:

адетоминофен (парацетамол);

метиленовый синий;

бензокаин;

феназопиридин (кошки);

метионин (кошки);

витамин К (собаки);

пропиленгликоль (кошки);

нафталин (собаки);

избыток Zn, Cu (собаки);

менадион (собаки);

переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;

отравление свинцом;

яды змей.

5. Фрагментация крови

ДВС-синдром (главным образом, собаки);

дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);

гемангиосаркомы (собаки);

васкулиты;

синдром гемолитической уремии.

6. Гипоосмомолярность - введение гипотонической жидкости.

7. Гипофосфатемия

животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;

печёночный липидоз (кошки);

перекармливание (собаки мелких пород).

8. Наследственные дефекты эритроцитов

дефицит пируваткиназы (кошки, собаки - у биглей и басенджи);

дефицит фосфофруктокиназы (собаки - у спиниелей);

наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);

эритропоэтическая порфирия (кошки);

наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);

идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки - абиссинские и сомалийские);

наследственный сфероцитоз (собаки);

связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.

9. Другие причины

гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов - бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);

перекрут селезёнки (собаки);

злокачественный гистиоцитоз (собаки - происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);

гемофагоцитарный синдром;

гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).

Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные - если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.

Постгеморрагические анемии - в результате кровопотерь.

Причины:

1. Травма:

несчастные случаи;

драки;

инородное тело в желудочно-кишечном тракте;

хирургическое вмешательство.

2. Паразиты:

нематоды;

блохи;

кровососущие вши;

кокцидии (цистоизоспоры).

3. Расстройства свёртывания крови:

дефицит витамина К;

токсикоз, вызванный родентицидами;

ДВС-синдром;

генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);

действие змеиных ядов;

наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции - недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) - чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции - дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции - дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина - склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена - эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия - у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).

4. Дефекты тромбоцитов:

тромбоцитопения;

наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии - тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).

5. Новообразования:

опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);

переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);

разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).

6. Язвы желудочно-кишечного тракта:

применение глюкокортикоидов;

применение нестероидных противовоспалительных препаратов;

при развитии тучноклеточной опухоли;

при развитии гастриномы;

стресс;

метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).

7. Воспалительные заболевания толстой кишки.

Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.

Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов - сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию - нерегенераторные анемии.

Анемии вследствие снижения эритропоэза.

а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией - в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.

Причины:

1. Хроническое заболевание почек - отсутствие первичного эритропоэтина;

2. Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):

гипотериоз;

гипоадренокортицизм;

гипопитуитаризм;

гипоандрогенизм.

3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);

4. Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);

5. Иммуноопосредованные:

нерегенераторная анемия;

избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);

избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;

б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) - свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).

Причины:

1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:

цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;

введение эстрогенов (собаки);

цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);

цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);

повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).

2. Инфекционные агенты:

Ehrlichia canis (собаки);

парвовирус (собаки);

инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);

панлейкопения (кошки - редко);

инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).

3. Иммуноопосредованные - идиопатическая апластическая анемия.

4. Облучение;

5. Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):

миелогенный лейкоз;

лимфоидный лейкоз;

множественная миелома;

миелодиспластические синдромы;

миелофиброз;

остеосклероз;

метастазирующие лимфомы;

метастазирующие тучноклеточные опухоли.

Анемии вследствие дефектного эритропоэза.

1. Нарушение синтеза гема:

дефицит железа (железодефицитные анемии - микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);

недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);

недостаток пиридоксина (В6);

лекарственные вещества (хлорамфеникол);

отравление свинцом.

2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:

недостаток витамина В12 - коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);

недостаток фолиевой кислоты (чаще - при введении антагонистов фолиевой кислоты - триметоприма; пириментамина, фенитоина);

врождённая макроцитарная анемия у пуделей.

3. Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):

эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);

миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;

наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;

химиотерапевтические агенты (винкристин);

идиопатическое расстройство у собак.

Физиологическая анемия у новорождённых животных - характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

Причины:

1. Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;

2. Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;

3. Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;

4. Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

а) Анемия нормоцитарная нормохромная:

1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);

2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);

3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;

4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);

5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);

6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);

7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);

8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);

9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);

10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;

11. Отравление свинцом (анемии может не быть);

12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:

1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);

2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);

3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;

4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;

5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);

6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);

7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;

2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);

3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);

2. Портосистемные шунты (часто без анемии);

3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);

4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);

5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);

6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);

7. Дефицит меди (редко);

8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;

9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);

10. Дефицит пиридоксина;

11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);

12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток - примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).

Тромбоцитоз - увеличение количества тромбоцитов в крови.

1. Первичный тромбоцитоз - является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:

эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);

эритремия;

хронический миелоидный лейкоз;

миелофиброз.

2. Вторичный тромбоцитоз - реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:

туберкулёз;

цирроз печени;

остеомиелит;

амилоидоз;

карцинома;

лимфогранулематоз;

лимфома;

состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);

острый гемолиз;

состояние после операции (в течение 2 недель);

острое кровотечение.

Тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

Причины:

I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).

а) приобретённые

1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:

цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;

введение эстрогенов (собаки);

цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);

цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);

повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).

2. Инфекционные агенты:

Ehrlichia canis (собаки);

парвовирус (собаки);

инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);

панлейкопения (кошки - редко);

инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).

3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.

4. Облучение.

5. Миелофтиз:

миелогенный лейкоз;

лимфоидный лейкоз;

множественная миелома;

миелодиспластические синдромы;

миелофиброз;

остеосклероз;

метастазирующие лимфомы;

метастазирующие тучноклеточные опухоли.

6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);

7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;

8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.

б) наследственные

1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;

2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).

II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:

1. Иммунообусловленные:

первичная аутоиммунные (идиопатическая) - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией - синдром Эванса) - распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;

вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;

вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;

вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);

вторичная при хроническом лимфолейкозе.

2. Гаптеновые - связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;

3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);

4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).

III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:

1. ДВС-синдром;

2. Гемангиосаркома (собаки);

3. Васкулиты (к примеру - при вирусном перитоните у кошек);

4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;

5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);

6. Укусы змей.

IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):

1. Секвестрация в гемангиоме;

2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;

3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);

4. Гипотермия.

V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:

1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);

2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);

3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.

Псевдотромбоцитопения - может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:

1. Образование агрегатов тромбоцитов;

2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;

3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей - в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.

Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.

Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.

Основные причины:

1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов - появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):

страх;

возбуждение;

грубое обращение;

физические нагрузки;

судороги.

2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях - моноцитоз):

травмы;

хирургические операции;

приступы боли;

злокачественные новообразования;

спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;

вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).

3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения - тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):

инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);

травмы;

некрозы;

аллергии;

кровотечения;

гемолиз;

воспалительные состояния;

острые местные гнойные процессы.

4. Лейкозы;

5. Уремия;

6. Неадекватные реакции лейкоцитов

в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:

- тяжёлые гнойные инфекции;

- грамотрицательный сепсис.

в виде эозинофилии - гиперэозинофильный синдром (кошки).

Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.

Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.

Наиболее частые причины:

1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:

инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);

инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);

вирусный энтерит кошек (кошки);

парвовирусный энтерит (собаки);

панлейкопения кошек;

гипоплазия и аплазия костного мозга;

повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));

миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);

миелофтиз;

приём цитотоксических препаратов;

ионизирующее облучение;

острые лейкозы;

метастазы новообразований в костный мозг;

циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю

2. Лейкоцитарная секвестрация:

эндотоксический шок;

септический шок;

анафилактический шок.

3. Повышенная утилизация лейкоцитов:

грамотрицательный сепсис;

эндотоксический или септический шок;

виремия;

тяжёлые гнойные инфекции;

токсоплазмоз (кошки).

4. Повышенное разрушение лейкоцитов:

грамотрицательный сепсис;

эндотоксический или септический шок;

ДВС-синдром;

гиперспленизм (первичный, вторичный);

иммуннообусловленная лейкопения

5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):

сульфаниламиды;

некоторые антибиотики;

нестероидные противовоспалительные препараты;

тиреостатики;

противоэпилептические препараты;

антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).

Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).

Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.

Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов

Собаки Кошки

Миелоциты 0 0

Метамиелоциты (юные) 0 0 - 1

Палочкоядерные нейтрофилы 2 - 7 1 - 6

Сегментоядерные нейтрофилы 43 - 73 40 - 47

Эозинофилы 2 - 6 2 - 6

Базофилы 0 - 1 0 - 1

Моноциты 1 - 5 1 - 5

Лимфоциты 21 - 45 36 - 53

При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).

Сдвиг влево - изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:

1. Острые воспалительные процессы;

2. Гнойные инфекции;

3. Интоксикации;

4. Острые геморрагии;

5. Ацидоз и коматозные состояния;

6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.

Дегенератирный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).

Гипосегментация - сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:

аномалия Пельгера - Хьюина (наследственный признак);

преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением - в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:

1. Хронические лейкозы;

2. Эритролейкоз;

3. Миелофиброз;

4. Метастазы новообразований;

5. Острые лейкозы;

6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) - изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:

1. Мегалобластная анемия;

2. Болезни почек и сердца;

3. Состояния после переливания крови;

4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);

5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина - задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);

6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;

7. Старые животные;

8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;

9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% - в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.

Содержание нейтрофилов

(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкцитов)

в крови в норме

Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов

Собаки 2,97 - 7, 52 45 - 80

Кошки 3,28 - 9,72 41 - 54

Нейтрофилёз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.

Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия - развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:

1. Физические нагрузки;

2. Судороги;

3. Испуг;

4. Возбуждение.

б) Стрессовая нейтрофилия - при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще - у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:

1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:

боль;

длительный эмоциональный стресс;

ненормальная температура тела;

гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).

2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.

в) Воспалительная нейтрофилия - часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево - сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины:

1. Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные - со значительным сдвигом влево):

локализованные

- абсцессы и флегмоны;

- остеомиелит;

- острый отит;

- пневмония;

- острый пиелонефрит;

- менингит гнойный;

- гнойный эндометрит и\или пиометра;

- острый холецистит и др.

генерализованные

- сепсис;

- перитонит;

- эмпиема плевры;

- наличие простейших и риккетсий;

- микозные.

2. Воспаление или некроз тканей:

обширные ожоги;

гангрена (без значительного сдвига влево);

обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);

быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);

узелковый периартериит.

3. Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):

свинец;

змеиный яд;

вакцины (чужеродный белок, бактериальные).

4. Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):

уремия;

диабетический ацидоз;

эклампсия;

синдром Кушинга.

5. Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);

6. Миелопролиферативные заболевания:

хронический миелолейкоз;

эритремия.

7. Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);

8. Гемолиз (без значительного сдвига влево);

9. Паразитарные болезни;

10. Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него - сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).

Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.

Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):

1. Локальные тяжёлые инфекции:

пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.

2. Иммуноопосредованные расстройства:

иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.

3. Опухолевые заболевания

лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.

4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами

в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.

5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа - резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:

1. Острые бактериальные пневмонии;

2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):

рак паренхимы почки;

рак предстательной железы;

рак молочной железы.

Нейтропения - снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.

а) Физиологическая нейтропения - у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).

б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом - уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):

некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;

миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);

у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);

токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;

ионизирующая радиация;

противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);

некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)

инфекционные агенты - ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);

карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).

2. Иммунная нейтропения:

гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;

аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);

изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;

2. Эндотоксический или септический шок;

3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);

2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);

3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;

4. Аспирационные пневмонии;

5. Эндотоксический шок;

6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;

2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);

3. ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки - совместно с анемией);

2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);

3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом - светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический - развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).

2. Иммунный

гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;

аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);

изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилы - клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 - 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие - днём.

Содержание эозинофилов

(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкоцитов)

в крови в норме.

Вид Предел колебания, х109/л Процент эозинофилов

Собаки 0,132 - 0,564 2 - 6

Кошки 0,16 - 1,08 2 - 6

У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.

Эозинофилия - повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

1. Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):

аллергический дерматит;

ангионевратический отёк;

аллергический ринит;

некоторые формы астмы;

лекарственные аллергии;

системная анафилаксия.

2. Инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму);

3. Тучноклеточные опухоли (не всегда);

4. Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);

5. Эозинофильные гранулёмы (не всегда);

6. Гиперэозинофильный синдром;

7. Эозинофильный лейкоз;

8. Может сопровождать хронический миелолейкоз.

Эозинопения - снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);

2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);

3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;

4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

...