Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

Также, как и при других ОРВИ, с первых часов появляются катаральные явления: чихание, першение в горле и затруднение носового дыхания. Крылья носа гиперемированы (красные) и кожа на них мацерирована (шелушится), особенно в преддверии носа. Наблюдается инъецированность сосудов конъюнктивы и склер, т.е начинают виднеться мелкие сосуды на белочной оболочке глаза, как после долгого сидения за монитором), сопровождающееся слезотечением.

Диагностика риновирусной инфекции

Объективно и в результате опроса - выраженный ринит, с умеренной интоксикацией (т.е умеренное недомогание, невысокая температура).

Вирусологический метод с взятием материала из смывов носа, собранных в 1 день или не позднее 5 - в этих биологических материалах обнаруживают возбудителя.

Серологические методы - реакция нейтрализации (РН) - обнаружение качественного и количественного определения возбудителя и противодействующих факторов (антител, антитоксинов)

общие анализы (ОАК и ОАМ) малоинформативны и будут указывать только на картину воспаления (ОАК), либо на осложнения/декомпенсацию со стороны почечно-лоханочной системы (ОАМ)

Обычно риновирусную инфекцию не дифференцируют с другими ОРВИ, то есть ставят диагноз ОРВИ и лечат также, как и другие ОРВИ.

Лечение риновирусной инфекции

Из-за похожих симптомов с другими ОРВИ выбор делается в пользу широкоспекторных вироцидных препаратов, узкоспекторные можно и нужно применять только после подтверждения предполагаемого диагноза. У всех респираторных инфекций (грипп, парагрипп, РСИ, риновирусная, аденовирусная, энтеровирусная и короновирусная инфекции) принцип лечения одинаков.

1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя):

Арбидол (ингибирует слияние вирусов с эпителиальными клетками) . Показан с 2 лет, с 2-6 лет по 2 таблетки в сутки до еды, с 6-12 лет по 4 таблетки, с 12 лет - по 8 таб. Принимать до еды в течении 5 дней.

Рибавирин (виразол). Назначается детям старше 12 лет в дозе 10мг/кг/сут, в течении 5-7 дней Изопринозин. 50 мг/кг и полученную дозу делить на 3 приёма в течении 10 дней, принимать после еды.

Для местного применения Оксолиновая мазь интаназально (в нос), Бонафтон, Локферон.

2. Интерфероны - иммуномодуляторы, имеющие универсальные вироцидные свойства, т.к они подавляют размножение вирусов, а также стимулируют иммунологические реакции организма.

Интерферон-б по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни - по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней Виферон в свечах - по 2 свечи в сутки 3. Индукторы интерфероногенеза - иммуностимуляторы.

Циклоферон. С 4-6 лет по 1 таблетке, 7-11 лет - по 2 таблетки, взрослым по 3 таблетки.

Анаферон. Назначают детям с 6 месячного возраста: в первые сутки 4 таблетки, после - по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней.

4. Симптоматическое лечение:

жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),

противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс, если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики),противовоспалительные - Эреспал, от насморка проводят промывания - АкваМарисом или слабым солевым раствором, для снятия отёчности - Пиносол или Ксилен.

Если лечение не даёт положительной динамики в течении 3 дней и продолжает подниматься температура, достигающая критических цифр, то посоветовавшись с врачом, переходят на лечение антибиотиками.

51. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - ОРВИ, характеризующаяся преимущественным поражением глоткй, миндалин, конъюнктив, а также лимфаденопатией и лихорадкой.

История и распространение. Аденовирусы впервые были выделены из культуры клеток аденоидов и миндалин, удаленных у детей, в 1953 г. В.Роу (W.Rowe) и соавт. В настоящее время известно более 90 видов (сероваров) аденовирусов, 49 из которых патогенны для человека.

Этиология. Аденовирусы содержат двунитевую ДНК, имеют сферическую форму, размер 70--90 нм. Патогенность связана с наличием токсических антигенов и способностью повреждать клетки, в которых они реплицируются. Устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняют активность до 14 сут. В патологии человека значение имеют серовары 1; 3; 4; 5; 7; 8; 12; 14 и 21 аденовирусов.

Эпидемиология.Источник возбудителя- больные люди и вирусоносители. Больные выделяют вирус с отделяемым верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз до 3- 7го, иногда до 25-го дня болезни, с фекалиями до 3 нед, в некоторых случаях до 2 мес. Основной путь передачи возбудителя -воздушно-капельный, возможны алиментарный и водный пути передачи, а также через контаминированные выделениями, содержащими вирус, предметы обихода. Естественная восприимчивость человека высокая, но после перенесенной болезни или бессимптомной инфекции формируется видоспецифический иммунитет, поэтому болезнь встречается преимущественно у детей до 5 лет. Болезнь регистрируется в течение всего года, но наибольшая заболеваемость наблюдается в осенне-зимние месяцы.

Патогенез.

1. проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъюнктивы и слизистую оболочку пищеварительного тракта.

2. Репликация вируса- преимущественно в ядрах чувствительных к вирусу клеток

3. Повреждение чувствительных к вирусу клеток

4. При этом развивается воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной экссудацией, выпадением фибрина и некрозом.

В результате вирусемии могут быть диссеминированные поражения. Лимфогенное распространение вируса вызывает воспалительные изменения в лимфатических узлах. Возможно присоединение вторичной бактериальной пневмонии (м.б. причиной смерти).

Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:

- характерный эпиданамнез;

- острое начало с характерным развитием симптомов заболевания;

- наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома в сочетании сконъюнктивитом, преобладающих над синдромом интоксикации;

- выраженный экссудативный характер воспаления;

- полилимфаденопатия;

- гепатоспленомегалия;

- волнообразное течение.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 14 дней, чаще 5--7 дней. Характерна лихорадка длительностью от 2--3 дней до 2 нед, иногда двухволновая. У детей температура тела достигает 39- 40 °С, общая интоксикация выражена умеренно.

Чаще всего болезнь протекает по типу ОРЗ. С 1-го дня наблюдаются заложенность носа, ринорея, боль и першение в горле. При осмотре картина острого гранулезного фарингита. На задней стенке глотки - гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета. Часто миндалины- отечны, умеренно гиперплазированы, возможно появление налетов. Характерно умеренное увеличение лимфатических узлов (шейных, поднижнечелюстных и др). При выраженной лихорадке наблюдают увеличение селезенки и печени. У детей раннего возраста они могут осложняться развитием крупа.

Наиболее типичная форма аденовирусной инфекции -фарингоконъюнктивальная лихорадка: на фоне выраженной температурной реакции полиаденопатии развивается картина острого конъюнктивита (процесс односторонний). Поражение второго глаза через 1--5 дней. Длительность болезни до 2 нед. Наблюдают жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу. При осмотре отмечают отечность век, сужение глазной щели. Конъюнктива и склера глаза резко гиперемированы, возможны кровоизлияния в склеру. Конъюцктива зернистая, нередко на ней появляется фибринозная пленка, которая никогда не распространяется за ее пределы. Реже - тяжелая форма поражения глаза -кератоконъюнктивит: в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает помутнение роговицы, снижается острота зрения (3-- 4 нед), процесс обратим.

Нередко сопровождается диспепсическими расстройствами в виде болей в животе, рвоты, повторного жидкого стула без патологических примесей.

Редко наблюдают поражения нижних дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии), а также менингиты, менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Из осложнений чаще всего встречаются пневмонии (вирусно-бактериальная, бактериальная), синуситы, отиты.

Диагностика.Определение антигена вируса в мазках-отпечатках из носа методом иммунофлюоресценции, а также РСК и РПГА для выявления антител.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

- выявление аденовируса МФА или ПЦР;

- нарастание титров специфических антител к аденовирусу не менее чем в 4 раза в парныхсыворотках;

- выявление IgM к аденовирусу.

Лечение.Детей легкой и средней степени тяжестиосуществляется при отсутствии противопоказаний - в амбулаторных условиях, при тяжеломтечении - в условиях стационара. Лечение включает:

· мероприятия, направленные на уменьшение интоксикационного синдрома;

· мероприятия, направленные на уменьшение катарального, лимфопролиферативногосиндромов; поражения глаз;

· мероприятия, направленные на предупреждение развития осложнений, в том числеи присоединения бактериальной инфекции.

Режим.

Диета.

Методы медикаментозного лечения:

- этиотропная терапия - препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека)

- местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона

- средства симптоматической терапии (ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов)

- средства иммунотерапии и иммунокоррекции (эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона; прием витаминов)

52. Этиология, эпидемиология и патогенез малярии

Малярия -- широко распространенная антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя; характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

Этиология

Возбудители малярии -- простейшие (Protozoa), относятся к классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiae, роду Plasmodium. У человека паразитируют четыре вида плазмодиев:

P. vivax -- возбудитель трехдневной малярии,

P. falciparum -- возбудитель тропической малярии,

P. malariae -- возбудитель четырехдневной малярии,

P. ovale -- возбудитель малярии овале. В эндемичных очагах возможно заражение видами плазмодия, паразитирующими у обезьян.

Цикл развития

Основные хозяева малярийных плазмодиев -- многие виды комаров рода Anopheles, в организме которых происходит половой цикл развития (спорогония). Человек -- промежуточный хозяин. В организме человека происходит бесполый цикл развития плазмодия -- шизогония. При кровососании больного человека в организм комара попадает кровь, содержащая половые формы плазмодия -- мужские и женские гамонты. Вследствие их слияния образуется зигота, проникающая в стенку пищеварительного тракта и образующая ооцисту, в результате многократного деления которой образуется масса веретенообразных спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара. При укусе комаром здорового человека спорозоиты проникают в кровь, затем через 1 ч в гепатоциты, в которых совершается процесс бесполого размножения -- тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжительность которой варьирует при разных видах малярии от 7 до 18 сут и завершается образованием бесполых мерозоитов, способных инвазировать эритроциты. В эритроцитах происходит цикл эритроцитарной шизогонии, в результате которой образуется следующее поколение мерозоитов, поражающих новые эритроциты. Длительность эритроцитарной шизогонии от момента внедрения мерозоита до разрушения эритроцита зависит от вида плазмодия и составляет при трехдневной, тропической и малярии овале 48 ч, при четырехдневной -- 72 ч. Помимо мерозоитов, в эритроцитах образуются половые формы -- мужские и женские гаметоциты, которые после разрушения инвазированных эритроцитов поступают в кровь. Таким образом, жизненный цикл паразита завершается

Эпидемиология

Источником возбудителя, его резервуаром при малярии является промежуточный хозяин -- больной малярией или паразитоноситель, в крови которого присутствуют половые формы возбудителя -- гаметоциты. При тропической малярии они появляются через 7-10 дней после начала паразитемии, при других видах малярии -- не ранее чем после второго приступа. Продолжительность паразитоносительства составляет при тропической малярии до 1,5 лет, при трехдневной -- до 4 лет, при четырехдневной -- десятки лет.

Пути передачи

Трансмиссивный(самый главный).

парентеральный

вертикальный

Восприимчивость человека к малярии высокая, она зависит от возраста, наличия контакта с возбудителем ранее, генетических особенностей. Дети, родившиеся в высокоэпидемичных регионах, до 3 мес сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери. Наиболее уязвимый возраст -- от 3 мес до 2 лет, в этих возрастных группах заболеваемость и летальность наиболее высоки. В дальнейшем по мере увеличения возраста и приобретения иммунитета в результате повторных заражений восприимчивость снижается, однако при отсутствии повторных заражений в течение нескольких лет восприимчивость вновь возрастает. Жители стран, свободных от малярии или с низкой заболеваемостью, восприимчивы к малярии на протяжении всей жизни.

Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии; широко распространен в странах Южной и Центральной Америки, Азии и Океании.

Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (ovale); распространен, преимущественно в Экваториальной Африке, на некоторых островах Океании и в Таиланде.

Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии, встречается во всех регионах.

Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, основной вид в Экваториальной Африке, в некоторых странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки.

Патогенез(Чтобы понять его надо прочитать этилогию).

Процесс тканевой (внеэритроцитарной) шизогонии определяет продолжительность инкубационного периода. После выхода мерозоитов в кровь и начала эритроцитарной шизогонии клинические проявления болезни возникают после того, как уровень паразитемии достигает пирогенного (критического), который определяется численностью паразита и степенью сенсибилизации организма продуктами его жизнедеятельности. Самое характерное проявление болезни -- малярийный приступ (пароксизм). В основном эритроцитарная шизогония происходит синхронно, поэтому сроки возникновения приступов зависят от длительности шизогонии и составляют при четырехдневной малярии 72 ч, при остальных видах малярии -- 48 ч. Однако при тропической малярии в связи с инвазированием двумя-тремя популяциями плазмодия, циклы развития которых не совпадают по времени, возможна асинхронность шизогонии, поэтому приступообразность выражена нечетко. Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов (таких, как белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь малярийный пигмент (гемомеланин), образовавшийся из гемоглобина в результате жизнедеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в сероаспидный цвет. В начале приступа происходит выброс в кровь катехоламинов, сопровождающийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают медиаторы генерализованной воспалительной реакции: цитокины, кинины и другие, вызывающие поражение сосудов, и другие вазоактивные вещества. Это приводит к выраженной дилатации сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во внесосудистое пространство, повышению вязкости крови, замедлению кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции, что создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома. Особенно актуальны эти процессы для вещества мозга и почек при тропической малярии, при которой происходит сладжирование эритроцитов, особенно пораженных паразитами, развивается микротромбирование, появляются мелкие геморрагии. Следствием этих процессов становятся гипоксия мозга, его острый отек-набухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства и блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Следствие паразитарного гемолиза -- быстро развивающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными процессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезенки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полнокровием и значительной гепатоспленомегалией. Сохранение части спорозоитов при малярии, вызванной P. vivax, в течение 5-14 мес в латентном состоянии (брадиспорозоиты) приводит к развитию поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов.

Для ясности ниже картинка.

53. Клиника малярии

Трехдневная малярия. Инкубационный период колеблется в пределах от 10-21 дня до 6-14 месяцев. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдаются редко, но часто предшествуют рецидивам. Они проявляются чувством общего недомогания, слабостью, разбитостью, болями в поясничной области, конечностях, незначительным подъемом температуры тела, снижением аппетита, головной болью. Продолжительность продромального периода в среднем составляет 1-5 дней. Вначале температурная кривая носит неправильный характер (инициальная лихорадка), что объясняется несинхронным выходом в кровь нескольких генераций P.vivax. В последующем начинаются типичные малярийные пароксизмы с интермиттирующей трехдневной лихорадкой, свидетельствующие о формировании ведущей генерация паразитов в крови. В малярийном лихорадочном приступе клинически отчетливо выражены три фазы, непосредственно следующие одна за другой: стадия озноба, жара и потливости. Приступ начинается с озноба, интенсивность которого может быть разной: от легкого до потрясающего озноба. В это время больной ложится в постель, безуспешно пытается согреться, но озноб нарастает. Кожа становится сухой, на ощупь шероховатой или "гусиной", холодной, конечности и видимые слизистые цианотичными. Отмечаются сильная головная боль, иногда рвота, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1-2 часов и сменяется стадией жара. Больной сбрасывает с себя одежду, белье, но это не приносит ему облегчения. Температура тела достигает 40-41°С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет. Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения. Температура критически падает, потоотделение нередко профузное, поэтому больному приходится неоднократно менять белье. Ослабленный перенесенным приступом, больной вскоре засыпает. Продолжительность пароксизма составляет 6-10 часов. Характерным считается наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После пароксизма наступает период апирексии, который длится около 40 час. После 2-3 температурных пароксизмов отчетливо выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка. Изменения в крови у больных характеризуются анемией, развивающейся постепенно со второй недели болезни. В периферической крови выявляется лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, относительный лифоцитоз, анэозинофилия и повышенная СОЭ.

Овале - малярия по многим клинико-патогенетическим признакам сходна с трехдневной vivax-малярией. Инкубационный период продолжается 11-16 дней. При овалемалярии наблюдается склонность возбудителя к первичной латенции: длительность инкубационного периода может растянуться от 2-х месяцев до 2 и более лет. В клинической картине с первых дней болезни преобладает интермиттирующая трехдневная лихорадка, реже наблюдалась ежедневная. Лихорадочные пароксизмы с большим постоянством наблюдаются в вечерние часы, а не в первую половину дня, как это свойственно другим формам малярии. Овале-малярия характеризуется преимущественно легким течением с небольшим числом пароксизмов, которые протекают без выраженных ознобов и с меньшей высотой температуры тела на пике приступов. Характерна большая частота спонтанного прекращения пароксизмов при первичной атаке, что объясняют быстрым развитием высокого уровня иммунитета. При отсутствии лечения гистошизотропными препаратами возможны от 1 до 3 рецидивов с межрецидивным интервалом от 17 дней до 7 мес. Четырёхдневная малярия, вызываемая Р.malariae, протекает обычно доброкачественно. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 недель. Продромальные симптомы наблюдаются редко. Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность около 13 часов. Период озноба длительный и резко выражен. Период жара продолжается до 6 часов, сопровождается головной болью, миалгиями, артралгиями, иногда тошнотой, рвотой. Может наблюдаться беспокойство больных и бред. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно - не ранее чем через 2 недели от начала болезни. Проявления четырехдневной малярии купируются без лечения после 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. Чаще всего болезнь протекает без активизации эритроцитарной шизогонии в виде паразитоносительства, что делает таких лиц потенциально опасными донорами. В эндемичных очагах четырехдневная малярия ответственна за развитие нефротического синдрома у детей с неблагоприятным прогнозом.

Тропическая малярия является наиболее тяжелой формой малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 8-16 дней. В конце его у части неиммунных лиц отмечаются продромальные явления продолжительностью от нескольких часов до 1-2 дней: недомогание, слабость, разбитость, ломота в теле, миалгии и артралгии, головная боль. У большинства больных тропическая малярия начинается остро, без продромы, с подъёма температуры тела до 38-39°С. Наличие в инфицированном организме нескольких ведущих генераций Р. falciparum с разным временным окончанием цикла эритроцитарной шизогонии клинически выражается отсутствием циклической периодичности пароксизмов лихорадки. При наличии пароксизмов лихорадки, протекающих с поочередной сменой фаз, приступ начинается с озноба, продолжительность которого составляет от 30 минут до 1 часа. В этот период кожные покровы при осмотре бледные, холодные на ощупь, нередко с шероховатостью по типу «гусиной кожи». Озноб сопровождается подъемом температуры тела до 38-39оС. С прекращением озноба наступает вторая фаза пароксизма - жар. У больных появляется легкое чувство тепла, иногда они испытывают чувство истинного жара. Кожные 22 покровы становятся горячими на ощупь, лицо - гиперемировано. Продолжительность этой фазы - около 12 часов и она сменяется слабо выраженной потливостью. Температура тела падает до нормальных и субнормальных цифр и через 1-2 часа повышается снова. С большой частотой в начальном периоде болезни встречаются слабость, головная боль, а также миалгии и артралгии. В некоторых случаях начало тропической малярии сопровождается тошнотой, рвотой, диареей. Иногда регистрируются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: кашель, насморк, боли в горле. В более поздние сроки наблюдаются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В острой стадии у больных отмечается гиперемия конъюнктивы, которая при тяжелом течении заболевания может сопровождаться петехиальными или более крупными субконъюнктивальными кровоизлияниями. В период разгара тропической малярии озноб менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжительность составляет всего 15-30 минут. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируются редко. При легком течении болезни высота температуры тела у больных достигает 38,5°С, продолжительность лихорадки - 3 - 4 дня; при средней степени тяжести, соответственно - 39-39,5°С и 6 - 7 дней. Тяжелое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до высокого уровня - 40°С и выше, а продолжительность её составляет 8 и более дней. Длительность отдельных пароксизмов (а по существу наслоение нескольких) при тропической малярии доходит до 30-40 часов. Преобладает неправильный тип температурной кривой, реже наблюдается ремитирующий, изредка - интермиттирующий и постоянный типы. Увеличение печени обычно определяется на 3-й день болезни, увеличение селезенки - также с третьего дня, но выявляется чаще только перкуторно, четкая пальпация ее становится возможной лишь на 5-6 день болезни. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости увеличение размеров печени и селезенки определяется уже на 2-3 день от начала клинических проявлений тропической малярии. Нарушения пигментного обмена наблюдаются только у больных с тяжелым и среднетяжелым (реже) течением тропической малярии. Более чем трехкратное повышение аминотрансфераз в сыворотке крови расценивают как показатель неблагоприятного

Клиника в виде таблицы.

Клиническиепризнаки	Видымалярии
	Трехдневная	Трехдневная овале-малярия	Четырехдневная	Тропическая
Инкубационный Период	10-21день или20 мес.	11-16дней или7-10 мес.	3-6недель	8-16дней
Продромальный Период	Есть	Естьредко	Редко	Есть
лихорадка	Выраженность	40-41оС	38-39оС	39-40оС	38-39оС
	Начало пароксизма	Утро	Вечер	Полдень	Вторая половинадня
	Длительность пароксизма	6-10часов	6-10часов	13часов	3-7дней
	Характер	Интермиттирующий	Интермиттирующий	Интермиттирующий	Ремитирующий, неправильный,постоянный
	Период апирексии	40часов	40часов	60часов	Нет
Интоксикация	Выражена	Слабовыражена	Слабовыражена	Выражена
Гепато-и спленомегалия	Конец1нед.	Конец1нед.	Через2нед.	2-3день болезни
Анемия	Совторойнед.	Навторойнед.	Слабовыражена	Выражена при тяжеломтечении
Гипогликемия	Слабовыражена	Невыражена	Невыражена	Част, выражена
Нервно-психическиенарушения	Слабо илиумеренновыражены вовремя пароксизма	Слабо выраженыво времяпароксизма	Слабо выраженыво времяпароксизма	Часто. Выраженывплоть докоматозногосостояния
Продолжительность болезнибезлечения	1,5-3года	1,5-3года	3-50лет	До1года
Осложнения	Редко	Редко	Есть	Есть
Возможность раннихрецидивов	Есть	Есть	Есть	Есть
Возможностьпоздних Рецидивов	Есть	Есть	Нет	Нет

прогноза. К метаболическим нарушениям при тропической малярии относят изменения в системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, проявляясь тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, гипотонией. Изредка выслушивается преходящий систолический шум на верхушке сердца. При тяжелой форме болезни появляются изменения на ЭКГ в виде деформации конечной части желудочкового комплекса - уплощения и обратной конфигурации зубца Т, снижения сегмента ST. Одновременно наблюдается снижение вольтажа зубцов R в стандартных отведениях. У больных с церебральной формой изменения зубца Р имеют тип Р-pulmonale. При тропической малярии часто наблюдаются нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головные боли, рвота, явления менингизма, судороги, сонливость, иногда делириоподобные состояния, но в отличие от церебральной формы, сознание больного сохранено. Характерными признаками среднетяжелой и тяжелой малярийной инфекции являются гемолитическая анемия и лейкопения, а в лейкоцитарной формуле отмечаются эозино- и нейтропения, относительный лимфоцитоз. При тяжелых формах болезни нередко отмечается нейтрофильный лейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно повышена. Тромбоцитопения - признак, типичный при всех видах малярийной инфекции. Как и при других инфекционных болезнях у больных наблюдается лихорадочная альбуминурия преходящего характера.

54. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика малярии

Лабораторная диагностика

Микроскопический (препараты крови, приготовленные методом "тонкого мазка" и "толстой капли", окрашенные по Романовскому- Гимзе). Кровь исследуют 2-3 раза с интервалом 8-12 ч, во время приступа и в период апирексии.

Экспресс-тест (иммуннохромотографический метод)

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Лечение

1.Купирующая терапия - лечение острых пароксизмов, то есть уничтожение эритроцитарных форм плазмодиев. (Как пример лечения).

Для купирования тропической малярии хлорохин малопригоден в связи с широким распространением устойчивых к нему штаммов возбудителя, лечение проводят мефлохином (лариамом¦) в дозе 15 мг/кг или галофантрином? по 8 мг/кг 3 раза через 6 ч. ВОЗ для лечения тропической малярии рекомендует артемизин? и его производные. Примахин назначают только при сохранении в крови гаметоцитов по 0,009 г 3 раза в сутки в течение 5 сут.

2.Радикальная терапия - полное излечение болезни, то есть воздействие на тканевые и половые формы паразитов. (Как пример лечения).

Для радикального лечения малярии овале, трех- и четырехдневной малярии проводят курс лечения хлорохином. В 1-й и 2-й день назначают по 0,5 г препарата 2 раза в сутки с интервалом в 6 ч, на 2-й и 3-й дни -- по 0,5 г однократно. Приступы прекращаются через 24-48 ч, паразиты исчезают из крови через 48-72 ч. При резистентности P. vivax к хлорохину используют мефлохин или хинин. Затем для профилактики поздних рецидивов на 14 дней назначают примахин по 0,009 г 3 раза в сутки или примаквин? по 0,015 г 7 раз в сутки.

а) Профилактика заражения

б) Радикальная терапия

в) Профилактика тяжелых осложнений.

Для купирования приступов применяют гематошизотропные препараты, действующие на эритроцитарные стадии развития плазмодиев. (делагил,прогуанил, хинин, фансидар, мефлохин, галофантрин, артемизинины)

Для предупреждения рецидивов -- гистомизотропные препараты. (примахин)

Для уничтожения половых форм плазмодия -- гаметоцидные препараты. (примахин)

При малярийной коме специфическую терапию проводят хинином внутривенно в дозе до 20 мг/кг в сутки капельно. Препарат разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы¦) или 0,9% раствора натрия хлорида. Хинин целесообразно комбинировать с доксициклином по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 7 дней. Обязательны адекватное дыхание (оксигенотерапия, ИВЛ), применение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, противосудорожных средств, дексаметазона (дексазона¦) в дозе 0,5 мг/кг массы в сутки, коррекция водно-электролитного баланса, дегидратация с использованием фуросемида (лазикса¦), борьба с гипертермией. При ИТШ также противомалярийные препараты вводят парентерально, проводят коррекцию водно-электролитных нарушений, для стабилизации гемодинамики применяют допамин (дофамин¦), норэпинефрин (норадреналин¦), вводят 10% раствор альбумина человека, замороженную плазму крови человека. При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии назначают ультрафильтрацию плазмы или гемодиализ. При гемоглобинурии также проводят противошоковые мероприятия, используют глюкокортикоиды, при тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу, по показаниям проводят ультрафильтрацию плазмы

Как дополнительная информация(можно не читать).

Для лечения хлорохинустойчивых случаев также применяют хинин из расчета 10 мг/кг в сутки. При внутривенном введении разовая доза составляет 2 мл 50% раствора, повторно препарат вводят не ранее чем через 6-8 ч. В настоящее время в этих случаях применяют комбинированные препараты: пириметамин + сульфадоксин (фансидар¦) в дозе 0,025 г пириметамина и 0,5 г сульфадоксина; мефлохин (лариам¦) 1 г/сут -- 6 таблеток (3 таблетки, затем 2 таблетки и 1 таблетка с промежутками 8 ч).

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся в трех направлениях:

* раннее выявление, изоляция от комаров и лечение больных и гаметоносителей;

* борьба с комарами и защита от их укусов путем уничтожения мест выплода (осушение болот и т.д.), обработки жилых помещений инсектицидами, применения оконных и дверных сеток, устройства пологов над постелью, использования средств индивидуальной защиты,Дезинсекция (химические: имагициды - синтетические пиретроиды; ларвициды - малатион, байтекс и др.; физические - создание пленки на поверхности водоемов; биологические)

* химиопрофилактика.

Массовая химиопрофилактика заключается в назначении примахина в межсезонный период по терапевтической схеме всему населению в очаге, для которого высок риск заражения.

Для индивидуальной химиопрофилактики, которую проводят лицам, выезжающим в районы распространения малярии, прием препаратов начинают за 4-5 дней до выезда, продолжают в течение всего времени пребывания в очаге и 1 мес после возвращения из очага.

В очагах малярии, вызванной P. vivax, и четырехдневной малярии назначают делагил¦? по 0,5 г 1 раз в неделю. В зонах распространения делагилустойчивой тропической малярии назначают один из препаратов [пириметамин + сульфадоксин (фансидар¦), фансимер?, мефлохин] по 1 таблетке в неделю.

По окончании пребывания в очаге проводят химиопрофилактику примахином по схеме лечения трехдневной малярии. За реконвалесцентами малярии устанавливают диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний в течение 2 лет.

Обследованию на малярию подлежат:

1.лица, прибывшие из эндемичных по малярии местностей или посетившие эндемичные страны в течение последних трех лет, при повышении температуры, с любым из следующих симптомов на фоне температуры тела выше 37 °C: недомогание, головная боль, увеличение печени, селезенки, желтушность склер и кожных покровов, герпес, анемия;

2.лица с неустановленным диагнозом, лихорадящие в течение 5 дней;

55. Этиология, эпидемиология и клиника ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) -- острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передачи, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.

Этиология.Возбудитель -- вирусы рода Hantavirus (вирусы Хантаан, Дубрава/Белград, Сеул, Пуумала), семейства буньявирусов, относятся к арбовирусам, т.е. вирусам, передающимся членистоногими. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 85-120 нм, геном содержит одноцепочечную РНК, репликация его происходит в цитоплазме пораженных клеток. Вирус термолабилен, чувствителен к различным дезинфицирующим средствам, устойчив к высушиванию.

Эпидемиология.Природно-очаговая болезнь. Источник возбудителя - многие виды грызуны и некоторые насекомоядные животные. В России - рыжая и большая полевка, лесная и полевая мыши, домовая мышь, крыса, которые переносят бессимптомную инфекцию и длительно выделяют вирус с мочой и фекалиями. Человек заражается, вдыхая пыль, содержащую вирус (во время обмолота зерна, реже при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов, или через микротравмы кожи при непосредственном контакте с грызунами). Естественная восприимчивость человека высокая, однако болезнь может протекать в стертой и абортивной формах, поэтому регистрация неполная. Больной человек незаразен. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.Подъем заболеваемости отмечают в летне-осенний период, возможны зимние вспышки, связанные с миграцией грызунов в жилища человека.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней, чаще 2-3 нед.

Обычно выделяют четыре периода:

· начальный (лихорадочный),

· олигурический,

· полиурический

· период реконвалесценции.

Тяжесть течения болезни варьирует от легких лихорадочных форм до очень тяжелых, со смертельным исходом.

Начальный период

Начинается остро с резкого подъема температуры тела, интоксикации. Повышение температуры тела до 38-40 °С сопровождается головной болью, болями в мышцах. Больные жалуются на жажду, сухость во рту, нередко на нечеткость зрения, «сетку» перед глазами. При осмотре -- гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, пастозность век, гиперемия шеи и верхней части грудной клетки. Пульсв первый день болезни учащен, затем появляются брадикардия и артериальная гипотензия. Увеличивается печень, иногда селезенка. Со 2-3-го дня или позже у части больных появляются признаки повышенной кровоточивости: кровоизлияния в конъюнктивы, а затем в склеры глаз и мягкое нёбо, петехии, особенно в подмышечных областях, часто расположенные полосками, напоминающими след от «удара хлыста». Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения, макрогематурия. Положительные симптомы «жгута» и «щипка» свидетельствуют о повышенной ломкости капилляров. У некоторых больных с первых дней болезни появляются тупые боли в пояснице, становится положительным симптом поколачивания. Возможна повторная рвота, которая может сочетаться с болями в животе. Иногда боли настолько интенсивны, что имитируют картину острого живота.

Лихорадка достигает максимума на 3-й день болезни, затем начинает циклитически снижаться, и на 5-7-й день болезни температура тела становится субфебрильной или нормальной.

Олигурический период

На высоте лихорадки или на фоне снижения температуры тела. Снижение температуры часто сопровождается ухудшением состояния больных. Наиболее характерные симптомы этого периода -- уменьшение диуреза, появление или усиление болей в пояснице. Кожные покровы становятся бледными, веки пастозными, хотя отеков обычно нет. Возможно снижение зрения, усиление всех проявлений геморрагического синдрома. Тахикардия сменяется брадикардией, артериальная гипотензия может сменяться повышением артериального давления. Аппетит снижен или отсутствует. Отмечают метеоризм, жидкий стул, икоту. Больные заторможены, адинимичны, возможны сопор, спутанность сознания, реже -- делириозный синдром.

Полиурический период

(С 9-12-го дня). Диурез повышается и достигает 3-8 л в сутки, характерна никтурия. Состояние больных при этом постепенно улучшается. Прекращаются геморрагические проявления, боли в пояснице. Больные становятся активнее, восстанавливается аппетит. В то же время сохраняются жажда, слабость, одышка.

Период реконвалесценции

С 10-15-го дня болезни диурез снижается до нормы, исчезают жажда и физическая слабость. В зависимости от тяжести болезни этот период длится от нескольких дней до месяца, нарушения функций почек (канальцевая недостаточность) могут сохраняться от нескольких месяцев до 8 лет.

По тяжести течения выделяют формы болезни:

· стертую - кратковременный (1-2 дня) подъем температуры тела до субфебрильного уровня, незначительную головную боль. Снижения диуреза обычно нет, в то же время изогипостенурию отмечают постоянно. Геморрагические проявления отсутствуют.

· легкую - температура тела находится в пределах 38 °С, наблюдается незначительная интоксикация, снижение диуреза, лейкопения, изогипостенурия, кратковременная протеинурия и микрогематурия. Возможно небольшое повышение содержания креатинина в крови. Геморрагический синдром отсутствует или слабо выражен.

· среднетяжелую -- умеренная интоксикация, температура тела достигает 39-39,5 °С, геморрагический синдром проявляется сыпью, кровоизлияниями в слизистые оболочки. Диурез снижается до 300-900 мл/сут, появляются характерные изменения в моче, концентрация мочевины повышается до 20 ммоль/л, креатинина -- до 300 мкмоль/л.

· тяжелую- высокая (более 39,5 °С) лихорадка, выраженной интоксикацией, появлением носовых кровотечений, олигурией до 200-300 мл в сутки, выраженными болями в пояснице и животе, повышением содержания креатинина более 300 мкмоль/л, мочевины -- свыше 20 ммоль/л, лейкоцитозом -- более 15,0Ч109 /л. Возможно развитие ИТШ.

· очень тяжелую - возникают олигоанурия (диурез менее 200 мл в сутки) в течение нескольких дней, повышение содержания креатинина более 1000 мкмоль/л, мочевины -- более 50 ммоль/л, выраженные геморрагические проявления с развитием ДВС-синдрома, тяжелые поражения ЦНС (кома, судороги).

56. Диагностика, лечение и профилактика ГЛПС

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее существенные признаки -- характерная цикличность болезни, появление симптомов поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений, изогипостенурии с выраженной протеинурией.

Для подтверждения диагноза используют ПЦР, РНИФ, обнаружение антител класса IgМ при помощи ИФА.

Лечение. Больных госпитализируют. Во избежание разрыва почки необходимо соблюдать осторожность при их транспортировке. Показаны постельный режим, диета (стол № 7). Противовирусные препараты (рибавирин) эффективны только в первые 3 сут болезни. Рибавирин назначают по 0,2 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Основу лечения составляет патогенетическая дезинтоксикационная терапия: введение растворов декстрозы (глюкозы), полиионных и коллоидных растворов, в тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в дозе 0,5-3,0 мг/кг в сутки (в пересчете на преднизолон), ингибиторы протеаз, препараты гепарина под контролем показателей гемостаза. При развитии олигоанурии эффективны ультрафильтрация плазмы и гемодиализ.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Основные мероприятия направлены на борьбу с грызунами, защиту от них пищевых продуктов и воды, необходимость использования респираторов при работе в запыленных помещениях (например, зернохранилище).

57. Этиология, эпидемиология, патогенез ботулизма

Ботулизм -- острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома, развивающаяся главным образом в результате употребления пищевых продуктов, где произошло накопление токсина возбудителя. В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Этиология.Возбудитель болезни Clostridium botulinum -- грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры, оптимум роста 22-25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе своей жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсин белковой природы. По антигенной структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя: A, B, C1, C2, D, E, F, G. На территории России случаи болезни вызываются сероварами A, B и E. Ботулотоксин -- самый сильный из известных ядов, 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1 млн летальных доз для человека. В связи с этим и относительной простотой производства ботулотоксин является возможным средством биотерроризма и биологического оружия. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10-15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консервантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием. В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для лечения контрактур и в косметологии.

Эпидемиология.Источник возбудителя - почва и различные теплокровные и холоднокровные животные. С. botulinum размножается в придонном иле слабопроточных водоемов, в силосных ямах, трупах павших животных, в почве при создании анаэробных условий. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается высокой обсемененностью почвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм человека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не вызывая болезни. Существенная роль в распространении возбудителя принадлежит трупоедящим животным, поскольку наиболее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин после смерти животных и снижении температуры до 20-25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Заражение человека возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или, иногда, в результате размножения аэробной флоры (стафилококк и др.) и потребления кислорода.

На территории России более половины всех случаев болезни связаны с грибами,второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушенка) домашнего приготовления. Анаэробные условия могут создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык, соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя и образование токсина не сопровождаются изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием дополнительной флоры, в частности C. perfringens. Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед.

Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с попаданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных условий (инородные тела, некротизированные ткани, гематомы).

Патогенез.

1. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервномышечными синапсами.

2. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов и формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала).

3. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают развитие гипостатических и аспирационных пневмоний.

4. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта -- парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности.

При ботулизме новорожденных и раневом ботулизме возбудитель размножается в организме больных и вырабатывает токсин. Большая длительность инкубационного периода, обострение болезни в поздние сроки, наличие случаев болезни, не имеющих четкой связи с употреблением консервов, в частности у наркоманов, наличие у переболевших антимикробных антител не исключают вероятности размножения, при определенных условиях, возбудителя и выработки им токсина в пищеварительном тракте.

58. Основные клинические синдромы при ботулизме

· Синдром диспепсических расстройств: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. На фоне диспепсических расстройств или же с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной последовательности симптомы поражения ЦНС.

Обычно раньше всего появляются расстройства зрения, затем или одновременно расстройства глотания, несколько позже присоединяются нарушения дыхания. Характерна симметричность поражений нервной системы.

· Синдром расстройства зрения проявляются появлением тумана, сетки, мелькания перед глазами, затруднения при чтении. В то же время удаленные предметы больной видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплопия. При осмотре выявляются двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

· Синдром поражения глоссофарингеальной группы мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) характеризуются расстройствами речи и глотания. Речь становится смазанной, нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляется ограничение подвижности языка, нёбная занавеска свисает, неподвижна при фонации, нёбный рефлекс не вызывается, голосовая щель зияет.

· Синдром дыхательных расстройств, обусловленный парезом диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц, ощущается субъективно позже, чем выявляются снижение минутного объема дыхания и нарушение газового состава крови. Может нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечаются ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания, особенно в нижних отделах легких, отсутствие кашлевого рефлекса.



59. Неотложная помощь при ботулизме

1. Удаление невсосавшегося токсина производится промыванием желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и при помощи сифонных клизм.

...