Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

8. При разрыве селезенки показано экстренное хирургическое вмешательство

89. Этиология, эпидемиология, патогенез бруцеллеза.

Определение.Бруцеллез - зоонозное, инфекционно-аллергическое заболевание, которое проявляется лихорадкой, поражением нервной, урогенитальной, сердечно-сосудистой систем, но особенно опорно-двигательного аппарата.

Этиология.Род бруцелл в природе представлен 6 видами:

1) Br. melitensis (овечье-козий тип) делится на 3 биовара

2) Br. аbortus (крупного рогатого скота) - 9 биоваров.

3) Br. suis (свиной тип) - 5 биоваров

4) Br. canis (бруцелла собак)

5) Br. ovis

6) Br. neotomae (бруцелла кустарниковых крыс).

Морфологически бруцеллы представляют собой мелкие палочковидные или кокковидные грамотрицательныемикроорганизмы. Культивируются на сложных питательных средах, рост замедленный. Бруцеллы изменчивы, способны образовывать L-формы, содержат эндотоксин. Они являются внутриклеточными паразитами.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде, сохраняются в воде 2 месяца, в мясе - 3 месяца, в шерсти - до 4 месяцев, погибают при + 60 ° С через 30 мин, при кипячении - моментально.

Эпидемиология.Источник инфекции - животные (овцы, козы, коровы, северные олени, свиньи).

Пути передачи - контактный, пищевой (алиментарный-среди городского населения), воздушно-пылевой (аэрогенный).

Восприимчивость человека - до 90 %.

Сезонность: первый подъем заболеваемости регистрируется в марте, второй - в июне.

Иммунитет - нестерильный, замедленный и относительный.

Патогенез по Г.П. Рудневу:

Фаза лимфогенного заноса.

Фаза первичной генерализации.

Фаза полиочаговых локализаций инфекции.

Фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изменений

Фаза конечного метаморфоза.

Кожа, слиз.оболочки-по лимфат.сосудам возбудитель попадает в лим.узлы, затем в кровь-фагацитоз макрофагами и нейтрофилами крови-часть В.погибает-высвобождение эндотоксина-лихорадка, озноб, пот-фагацитоз незавершенный-разнос по всему организму, концентрация в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг).

Бруцеллы оказывают на организм человека сенсибилизирующее воздействие, развивается гиперчувствительность замедленного типа (ГПЗТ). В связи с незавершенностью фагоцитоза в лимфатической и макрофагально-моноцитарной системе создается депо возбудителя, из которого бруцеллы периодически поступают в кровь, что проявляется обострениями болезни, вовлечением в процесс новых органов и тканей. В связи с наличием ГПЗТ в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы, что клинически проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, формированием целлюлитов и фиброзитов.

Склонность к рецидивирующему хроническому течению болезни в значительной степени обусловлена внутриклеточной локализацией возбудителя и его способностью к L-трансформации. Тем не менее в конечном итоге благодаря активации неспецифических факторов защиты, прежде всего фагоцитоза, организм освобождается от возбудителя. Специфический иммунитет неэффективен и не предотвращает повторное заражение, хотя специфические антитела и особенно состояние специфической ГПЗТ сохраняются в течение нескольких лет.

78. Клиника, диагностика и лечение бруцеллеза

Клиническая классификация бруцеллеза (Н.Н. Островский и соавторы 1987 год.)

По течению	По выраженности очаговых проявлений.
Острый	Нет
Острый рецидивирующий	Нет или имеются свежие
Хронический активный	Нет, имеются свежие
Хронический неактивный	Нет, имеются остаточные
Резидуальный	Органические или функциональные нарушения.

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 1 нед до нескольких месяцев. Начало болезни постепенное или подострое, у детей может быть острое.

Острый: Лихорадка (39--4 0 °€ . Длительность лихорадки колеблется от 3--7 сут до 3--4 нед и более. Температурная кривая обычно ремиттирующего типа, часто волнообразная, но может быть и неправильной, постоянного типа, субфебрильной. Характерны выраженные многократные колебания температуры тела в течение суток, озноб различной интенсивности, резко выраженная потливость, четко не связанная с изменениями температуры тела) Ознобы. Обильное потоотделение. Микрополиаденит. Гепатоспленомегалия.

Хронический:Моно- или полиартриты. Фиброзиты. Целлюлиты. Невриты, радикулиты. Эндометриты, сальпингиты, оофориты. Орхиты и эпидидимиты.

Диагностика.

Выделение возбудителя: посев крови, пунктата костного мозга, лимфоузла, редко - спинномозговой жидкости.

Для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, используют экспресс-метод -- реакцию агглютинации на стекле (реакция Хедцлсона). Результаты дополняют постановкой развернутой реакции агглютинации -- реакции Райта, которая становится положительной со 2--3-й недели болезни. Реже используют РНГА, РСК, ИФА и реакцию Кумбса для выявления неполных антител. В эти же сроки, а иногда и ранее становится положительной внутрикожная аллергическая проба Бюрне. При постановке пробы строго внутрикожно в среднюю часть ладонной поверхности предплечья вводят 0,1 мл бруцеллина -- фильтрата 3-недельной культуры бруцелл. Учет реакции производят через 24 и 48 ч по диаметру отека (не менее 3 см). П остановку пробы следует производить после забора крови для серологических исследований, так как введение бруцеллина может вызвать образование специфических антител. При оценке результатов исследований следует уточнить данные о возможном перенесении бруцеллеза или вакцинации против него в прошлом.

Лечение.Больные не нуждаются в особой диете и режиме.

Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г 4р/с/доксициклин 0,1г однократно в течение 3--6 нед в сочетании со стрептомицином по 1,0 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение 2 нед.Эффективна также комбинация бисептола или его аналогов в дозе 6 таблеток в сутки с рифампицином в суточной дозе 0,9 г в течение 4 нед.

Патогенетическая терапия:

Противовоспалительные средства: НПВС, глюкокортикостероиды.

Иммуномодуляторы: тимоген, Т-активин, реаферон, дибазол, метилурацил.

Анальгетики.

Профилактика:

1) Профосмотры животноводов 2 раза в год.

2) Спецодежда для ветеринаров и бойцов скота.

3) Ветеринарные мероприятия: раздельное содержание больных и здоровых животных, обработка мест содержания скота крезолом или лизолом.

4) Прерывание путей передачи: кипячение молока, контроль сроков хранения, молочной продукции.

5) По показаниям - вакцинация живой вакциной из штамма ВА - 19.

79. Клиника бешенства

Бешенство (гидрофобия) -- острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Клиническая картина. Инкубационный период -- от 10 дней до 1 года, чаще 1--2 мес. Продолжительность зависит от локализации и обширности укусов: при укусах в голову и шею (особенно обширных) он короче, чем при единичных укусах в дистальные отделы конечностей. Болезнь протекает циклически. Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период, каждый из которых длится 1--3 дня. Общая продолжительность болезни 6-- 8 дней, при проведении реанимационных мероприятий -- иногда до 20 дней.

Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец после укуса воспаляется, становится болезненным. Одновременно появляются раздражительность, подавленное настроение, чувство страха, тоски. Нарушается сон, возникают головная боль, недомогание, субфебрилитет, повышается чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, отмечается гиперестезия кожи. Затем присоединяются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Температура тела достигает фебрильного уровня.

Внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Чаще всего приступы провоцируются попыткой пить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливается, часто отмечается рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 30--40 °С, отмечается выраженная тахикардия до 150--160 сокращений в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания или же болезнь переходит в паралитический период.

Паралитический период характеризуется прекращением судорожных приступов и возбуждения, облегчением дыхания, прояснением сознания. Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центров.

Возможны различные варианты течения болезни. Продромальный период может отсутствовать и приступы бешенства появляются внезапно, возможно «тихое» бешенство, особенно после укусов летучих мышей, при котором болезнь характеризуется быстрым нарастанием параличей.

Клинические проявления бешенства связаны с преимущественной локализацией процесса в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, мосте мозга (варолиев мост), среднем мозге, в центрах жизнеобеспечения в области дна IV желудочка.

Развитие обезвоживания происходит вследствие гиперсаливации, потоотделения, увеличения перспирационных потерь при одновременном уменьшении поступления жидкости в результате гидрофобии и невозможности глотания. Все эти процессы, а также гипертермия и гипоксемия способствуют развитию отека-набухания мозга.

Этиология. Возбудитель болезни содержит однонитевую РНК, относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.

Эпидемиология. Основным резервуаром бешенства являются дикие млекопитающие (лисица, песец, волк, шакал, енот и енотовидная собака, мангуст, летучие мыши-вампиры), в популяции которых циркулирует вирус. Заражение происходит при укусе больными животными. Помимо природных очагов, формируются вторичные антропургические очаги, в которых вирус циркулирует между собаками, кошками и сельскохозяйственными животными. Заражение возможно не только при укусе больным животным, но и при ослюнении кожи и слизистых оболочек, поскольку вирус может проникать через микротравмы.

Патогенез.

1. проникновения вируса через повреждения кожи или слизистых оболочек

2. первичная репликация вируса в миоцитах

3. по афферентным нервным волокнам вирус попадает в ЦНС, вызывая поражения и гибель нервных клеток головного и спинного мозга

4. распространяется по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы

5. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией (основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит)

Патоморфология. Отечность и полнокровие вещества мозга, сглаженность извилин. Микроскопически - периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговая пролиферация глиальных элементов, дистрофические изменения и некроз нейроцитов. Патогномоничным признаком служит наличие телец Бабеша--Негри -- оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения - обнаружение антигена вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, выделение культуры вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах. Дифференциальный диагноз проводят с энцефалитами, полиомиелитом, столбняком, ботулизмом, полирадикулоневритом, отравлением атропином, истерией («лиссофобия»).

Лечение. Больных госпитализируют в индивидуальные боксы. Лечение направлено на уменьшение страданий больного. Применяют снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ. Прогноз. Летальность 100 %.

80. Клиника рожи

Определение.Рожа - инфекционная болезнь, протекающая в первичной (острая) или рецидивирующей (хроническая) формах, вызываемая в-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся развитием выраженных симптомов интоксикации и очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (реже слизистых оболочек).

Этиология.в-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes)

В структуре осложнений:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus saprophyticus

в-гемолитические стрептококки групп B, C, G

Pseudomonas aeruginosa

Кlebsiella pnemoniae

грамотрицательные бактерии

Характеристика возбудителя.

– Гр +

– круглой или овальной формы диаметром 0,5--0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины

– неподвижны и не образуют спор

– в свежей культуре могут образовывать капсулу

– может существовать в бактериальной и L-форме

– Редко заболевание с симптомами, сходными с рожей, могут вызвать Campylobacter jejuni и Campylobacter fetus у больных с агаммаглобулинемией и ВИЧ инфекцией

Факторы патогенности.

Антигены клеточной стенки:

- М-протеин (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу, связывает фибриноген, препятствует активации комплемента)

- А-полисахарид (развитие аутоиммунного процесса)

- пептидогликан

Ферменты:

стрептолизин S и стрептолизин O (повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз)

стрептокиназа, дезоксирибонуклеазы, протеазы (оказывают местное и системное токсическое действие и способствуют распространению инфекции в организме)

Токсины

Эпидемиология. Повсеместно в виде спорадических случаев.

Источник инфекции:

бактерионосители стрептококка

лица с различными стрептококковыми заболеваниями

больные рожей

Пути передачи:

контактный

воздушно-капельный с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом в-ГСА на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем

Сезонность - весенне-осенняя

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РОЖИ (В.Л.ЧЕРКАСОВ, 1986)

1. По характеру местных проявлений:

эритематозная;

эритематозно-буллезная;

эритематозно-геморрагическая;

буллезно-геморрагическая

2. По степени тяжести:

I - легкая

II - среднетяжелая

III - тяжелая

3. По кратности течения:

первичная;

повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса);

рецидивирующая

При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа"

4. По распространенности местных проявлений:

локализованная рожа;

распространенная (мигрирующая) рожа;

метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления

5. Осложнения рожи:

местные (абсцесс, флегмона, некрозы, флебит, периаденит и др;)

общие (сепсис, ИТШ, ТЭЛА и др.)

6. Последствия рожи:

стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема)

вторичная слоновость (фибредема)

Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней

У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро

Быстрое развитие синдрома интоксикации (лихорадка 39-40°С, озноб, головная боль, слабость, ломота в мышцах, суставах, снижение АД, спутанность сознания, менингеальные явления)

Интоксикация на срок от нескольких часов до 1-2 суток опережает возникновение местных проявлений болезни

Начальный период.На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли

Боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов

Разгар заболевания.Наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 суток после первых проявлений болезни

Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка

Локализация воспалительного процесса:

на нижних конечностях (60-70%)

на лице (20-30%)

на верхних конечностях (4-7%)

очень редко на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов

Эритематозная форма.

– Является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи

– На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему

– гиперемия с четкими неровными границами

– кожа инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненна при пальпации

– отек, распространяющийся за пределы эритемы

Эритематозно-буллезная форма:

– Развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток на фоне рожистой эритемы

– Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью

– При повреждении поверхностей пузырей из них истекает экссудат, на месте пузырей возникают эрозии

Эритематозно-геморрагическая форма:

– Развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 сутки от начала заболевания, иногда позднее

– Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы

Буллезно-геморрагическая форма:

– Трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы

– Повреждение капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы

– Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы

– Пузыри разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина

– После вскрытия пузырей - эрозированная поверхность

– Постепенная эпителизация, формирование корок

– При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв

81. Диагностика, лечение и профилактика рожи

Диагностика.Достоверных лабораторных методов диагностики заболевания не существует

Бактериологическое исследование крови, пунктата из очага, с поверхности очага редко позволяет выявить в-ГСА, в большинстве случаев обнаруживается ассоциация других микроорганизмов

Серологическая диагностика: определение титра антистрептолизина О

повышение титров антител к экзотоксинам и ферментам в-ГСА (в т.ч. повышение титра антистрептолизина О).

ПЦР-диагностика - определение специфической ДНК возбудителя в сыворотке крови, в содержимом буллезных элементов.

ОАК:в разгар заболевания умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; умеренно повышенная СОЭ; у больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения

Лечение.

Показания для госпитализации

- тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);

- частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;

- наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;

- старческий или детский возраст больных

Этиотропная терапия.

Курс антибактериальной терапии от 7 до 14 дней в зависимости от тяжести и формы заболевания

При неосложненном течении рожи достоверных отличий в клинической эффективности терапии при парентеральном (внутривенном или внутримышечном) введении препаратов от перорального не установлено

Парентеральное введение препаратов предпочтительно при тяже лом или осложненном течении заболевания, а также при геморрагических формах рожи, особенно при буллезно-геморрагической

Бензилпенициллин 6 -12 млн ЕД/сут в/м

Амоксициллин (Амоксициллин /клавулановая кислота) 500 мг х3 раза в сутки (в пересчете на амоксициллин), внутрь

Цефазолин 1,0-2,0 г х3 р/сут , внутримышечно

Цефуроксим 1,5 г х3 р/сут , парентерально

Цефотаксим 1,0 г х3 р/сут , парентерально

Спирамицин 3 млн МЕ х 2-3 раза в сутки, внутрь

Азитромицин в 1-й день 0,5 г, затем в течение четырех дней по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г - 5 дней), внутрь

Кларитромицин 250-500мг - 2 р/сут, в/в или внутрь

Эритромицин 0,3 г х 4 р/сут внутрь

Ципрофлоксацин 0,5 г х 2 раза в сутки, внутрь или 0,2 г х 2 р/сут в/в

При тяжелых, осложненных формах комбинация с:

Ванкомицин 1,0 х 2 р/сут, в/в

Меропенем 1,0-2,0 х 3 р/сут, в/в

Даптомицин в суточной дозе 4 мг/кг, в/в

Гентамицин 240 мг - 1 раз в день в/м, в составе комбинированной антибактериальной терапии

Метронидазол 0,5 х3 раза в день, в/в, в составе комбинированной антибактериальной терапии

Лечение рецидивирующей рожи:

Проводится в условиях стационара

Назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов

Двух-курсовое лечение - последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка

Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7-8 дней)

Второй курс лечения линкомицином внутримышечно по 0,6 г х 3 раза в сутки (7 дней)

Патогенетическая терапия:

Инфузионная внутривенная дезинтоксикационная терапия - кристаллоиды: коллоиды = 1:1, обильное питье

Раствор пентоксифиллина (со 2-3 дня заболевания), в/в

Нестероидные противовоспалительные препараты (в сочетании с омепразолом) при выраженной инфильтрации кожи

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, метилпреднизолон, преднизолон и дексаметазон), в/в

Антигистаминные препараты, парентерально или внутрь

Витаминотерапия - вит группы B, вит А, рутин, аскорбиновая кислота, курс лечения 2-4 недели

Сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства

Терапия местного геморрагического синдрома:

эффективна при рано начатом (в первые 3-4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл

выбор препарата (трентал, амбен и др.) проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы)

Местная терапия:

При эритематозной форме местного лечения не требуется

При буллезных формах с локализацией процесса на конечностях

при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев

0,1% раствор риванола,

0,02% раствор фурацилина

Лечение местного геморрагического с-ма:

при эритематозно-геморрагической роже назначается 5-10%-ный линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления два раза в сутки на протяжении 5-7 дней

Физиотерапия:

В остром периоде:

УФО на область очага воспаления

УВЧ на область регионарных лимфатических узлов

низкоинтенсивная лазеротерапия (в красном, так и инфракрасном диапазоне)

При сохранении в периоде реконвалесценции инфильтрации кожи, отечного синдрома, регионарного лимфаденита:

аппликации озокерита, парафина

электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция

радоновые ванны

магнитотерапия

Профилактика.

Бициллинопрофилактика (против рецидивов)

- бициллин-5 - 1,5 млн. ЕД

- ретарпен (benzathine benzylpenicillin) - 2,4 млн. ЕД

– своевременная и полноценная антибиотикотерапия первичного заболевания и рецидивов;

– лечение выраженных остаточных явлений (эрозии, сохраняющейся отечности в области местного очага), последствий рожи (стойкий лимфостаз, слоновость);

– лечение длительно и упорно протекающих хронических заболеваний кожи, приводящие к нарушению ее трофики и появлению входных ворот для инфекции;

– лечение очагов хронической стрептококковой инфекции (хронические тонзиллиты, синуситы, отиты и др.);

– лечение нарушений лимфообращения и кровообращения в коже в результате первичных и вторичных лимфостазов и слоновости; хронических заболеваний периферических сосудов;

– лечение ожирения, сахарного диабета (частая декомпенсация которого наблюдается при роже).

Размещено на Allbest.ru

...