Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

2. Вводится специфическая антиботулиническая сыворотка.

При легкой форме -- в первые сутки вводят в/м 2 дозы, на следующие сутки -- 1 дозу каждого из 3-х типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения вводят 2--3 дозы.

При среднетяжелой форме -- в первые сутки вводят 4 дозы каждого типа в/м с интервалом в 12 часов, в дальнейшем -- по показаниям; на курс лечения 10 доз.

При тяжелой форме ботулизма -- в первые сутки 6 доз, на второй день 4--5 доз. Всего на курс лечения 12--15 доз. Сыворотка вводится в/м, при тяжелых формах в/в, с интервалом в 6--8 часов.

3. Неспецифическая детоксикация (гемодез, глюкоза), форсированный диурез, коррекция водного и электролитного баланса.

4. Антибиотикотерапия.

5. Трахеостомия, ИВЛ (по показаниям).

6. Симптоматическая терапия.

69.Этиология, эпидемиология и патогенез чумы.

Чума -- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным конвенционным инфекционным болезням

Этиология

Возбудитель чумы Y. рestis -- грамотрицательная мелкая овальной формы палочка, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах, имеющих нейтральную реакцию, оптимум роста -- 28 °С, факультативный анаэроб, при температуре 37 °С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, в трупах животных и человека до 2 мес, в гное бубонов, мокроте до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к действию дезинфектантов. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются капсула, эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов -- коагулаза, активатор фибринолиза, пестицины.

Эпидемиология

Природные очаги чумы имеются на всех континентах. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, но основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи). Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудитель, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, резко возрастающую при развитии чумной пневмонии.

Передача возбудителя осуществляется различными путями, основной -- трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). При повторном кровососании эта пробка, содержащая огромное количество возбудителя, отрыгивается в ранку от укуса. Таким образом происходит заражение. Блохи могут передавать возбудитель городским грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего формируются антропургические (городские, портовые) очаги инфекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на других животных и человека, которым они передают возбудитель.

Переносчики возбудителя инфекции -- блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе зараженной блохой);

контактным (при снятии шкурок с зараженных чумой промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей);

пищевым (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных возбудителями чумы, например недостаточно термически обработанного мяса больных чумой верблюдов, сурков). Заражение воздушно-капельным путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой, иногда -- в лабораторных условиях.

На территории России природные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву, Забайкалье. Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после перенесенной болезни формируется иммунитет, но повторные случаи не исключены.

Патогенез

Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается, и нередко, преодолевая лимфатический барьер, попадает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. Большое значение в патогенезе имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы. После перенесенной болезни стойкий.

60. Клиника локализованной формы чумы

Локализованные формы

Кожная

Бубонная

Кожно-бубонная

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 сут., у вакцинированных иногда затягивается до 8--10 сут. и более. Различают бубонную (кожно-бубонную), легочную и септическую формы чумы.

Вне зависимости от клинической формы чумы обычно начинается внезапно: начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С и выше. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В этих случаях в испражнениях обнаруживается возбудитель. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. На коже часто обнаруживаются геморрагические или пустулезные высыпания. Иногда на коже в месте проникновения возбудителя образуется первичный аффект в виде пятна, которое последовательно трансформируется в папулу, везикулу, пустулу. Пустула резко болезненна, вскоре вскрывается, появляется медленно заживающая язва.

Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, ЧСС до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение артериального давления. Проявлением тяжелой интоксикации является и поражение нервной системы, характеризующееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальн ых симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях выражен цианоз лица, черты лица заостряются, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»). Другие симптомы, течение и исход болезни определяются клинической формой болезни и проводимыми терапевтическими мероприятиями.

Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно появление в месте укуса блохи фликтены размером до 1-2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека. После вскрытия элемента образуется язва, размер которой увеличивается, дно покрыто темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) наблюдается лимфангит.

Бубонная форма -- наиболее частая. Бубоны развиваются в тех областях, где кожа чаще подвергается укусам блох, чаще всего встречаются паховые, реже аксилярные и в отдельных случаях шейные бубоны. Первым признаком развивающегося бубона является появление сильных болей и локальной болезненности в месте формирующегося бубона, что заставляет больных принимать вынужденную позу. При пальпации определяются отдельные болезненные лимфатические узлы. Воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, с окружающими тканями, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бубон, который может достигать 10 см и возвышаться над поверхностью кожи. Сначала он имеет хрящевую плотность, затем кожа над ним приобретает багрово-синюшную окраску и появляется флюктуация, на 6-8-е сутки болезни бубон вскрывается и выделяется густой зеленовато-желтый гной, в котором может содержаться возбудитель. На месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений. Заживление идет медленно. После вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться и наступает постепенное выздоровление. Реже бубоны склерозируются без вскрытия или вообще рассасываются без нагноения, что особенно характерно для случаев болезни, леченных антимикробными препаратами. Возможно формирование вторичных бубонов в результате гематогенного заноса возбудителя. В этих случаях воспалительный процесс обычно не доходит до стадии нагноения. Особенно опасны аксилярные бубоны, так как в этих случаях может развиться вторичная легочная чума. При наличии шейного бубона наблюдается массивный отек, распространяющийся на слизистые оболочки зева и гортани. Течение болезни может осложниться развитием вторично-легочной и вторично-септической формы болезни, что резко отягощает прогноз.

61. Клиника генерализованной формы чумы

Генерализованные формы

Первично-септическая

Первично-лёгочная

Вторично-септическую

вторично-легочную формы

Начала заболевания такое же, как и при локализованных формах.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 сут., у вакцинированных иногда затягивается до 8--10 сут. и более.

Вне зависимости от клинической формы чумы обычно начинается внезапно: начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С и выше. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В этих случаях в испражнениях обнаруживается возбудитель. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. На коже часто обнаруживаются геморрагические или пустулезные высыпания. Иногда на коже в месте проникновения возбудителя образуется первичный аффект в виде пятна, которое последовательно трансформируется в папулу, везикулу, пустулу. Пустула резко болезненна, вскоре вскрывается, появляется медленно заживающая язва.

Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, ЧСС до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение артериального давления. Проявлением тяжелой интоксикации является и поражение нервной системы, характеризующееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальн ых симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях выражен цианоз лица, черты лица заостряются, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»). Другие симптомы, течение и исход болезни определяются клинической формой болезни и проводимыми терапевтическими мероприятиями.

Первично-легочная чума (чумная пневмония) -- наиболее тяжелая форма болезни. Начинается бурно, с описанных выше симптомов интоксикации. Через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка. Затем кашель становится продуктивным. Мокрота вначале вязкая, слизистая, количество ее нарастает, она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение звука над пораженной долей, при аускультации -- необильные мелкопузырчатые хрипы. Состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастают симптомы нейротоксикоза, смерть наступает на 2-4-е сутки болезни при явлениях, прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочносердечной недостаточности по типу ОРДС. Также развивается кома.

Клиническая картина вторично-легочной чумы аналогична, но внезапное ухудшение состояния у больных бубонной формой возникает через несколько дней от начала болезни, течение болезни более благоприятное.

Первично-септическая форма чумы, как и легочная чума, представляет собой фатальную форму болезни. Инкубационный период от нескольких часов до 2 сут. На фоне резкого токсикоза на коже образуются обширные, сливные кровоизлияния багровосинего цвета («черная чума», «черная смерть»), на слизистых оболочках образуются геморрагии, носовые и другие кровотечения. Быстро развивается картина ИТШ. Больные погибают в сроки от нескольких часов до 2-3 сут от начала болезни.Иногда при чуме преобладает поражение желудочно-кишечного тракта, наблюдаются рвота, боли в животе, частый жидкий стул со слизью и кровью.

Картина вторичносептической формы болезни аналогична, но развивается на фоне течения бубонной формы.

Картина крови при чуме характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ, тромбоцитопенией. В моче обнаруживается белок.

62. Лабораторная диагностика и лечение чумы

Бактериологическим(посев) и бактериоскопическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, а также рвотные массы, испражнения, мочу Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров уже через час позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут. Микробиологическому исследованию подвергается также трупный материал.

Бактериологическое исследование материала грызунов, блох

Бактериоскопия окрашенных по Граму или Романовскому -- Гимзе мазков периферической крови, мокроты или лимфатических узлов (выявление биполярно окрашивающихся, яйцевидных, грамотрицательных организмов с появлением “булавки”);

Серологические исследования: ИФА, РНГА

Молекулярно-генетический тест: ПЦР.

Используют биологическую пробу на лабораторных животных, которых заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, подкожной или накожной аппликации.

Материал для исследования направляется в специальные лаборатории в упаковке с соответствующими сопроводительными документами.

Лечение

Больные любой формой чумы или при подозрении на эту инфекцию подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации с соблюдением противоэпидемического режима. Важное значение имеет своевременное, как можно более раннее назначение этиотропных средств.

Режим - охранительный (постельный);

Диета - щадящая, основная лечебная диета, стол 13 по Певзнеру, а при тяжелых случаях переход на энтерально-парентеральное питание.;

Этиотропное лечение

Из антибиотиков применяют стрептомицин, дигидрострептомицин, аминогликозиды (гентамицин, амикацин), тетрациклины (доксициклин, морфоциклин, метациклин), хлорамфеникол (левомицетин).

Суточная доза соответствует тяжести течения инфекции, курс лечения антибиотиками продолжается 7-10 дней.

Стрептомицин вводится внутримышечно или внутривенно 3-4 раза в сутки 30мг/кг (суточная доза 3г).

Гентамицин назначается по 5 мг/кг в сутки (3 раза в день внутримышечно);

Тетрациклин вводится внутривенно по 4г/сутки

Лицам старше 18 лет можно назаначать ципрофлоксацин внутрь 500мг 2 раза в сутки или внутривенно 400мг 2 раза в сутки

Рекомендовано при генерализованной (легочная и септическая) форме чумы использование следующих лекарственных препаратов:

Стрептомицин 4-5 г/сутки

Тетрациклин 6 г/сутки

Левомицетин в/в 6-8 г/сутки

Гентамицин 80мг 2-3 раза в сутки внутривенно

Цефтриаксон о 80мг/кг в сутки 2 раза в день внутримышечно;

Патогенетическая терапия

Дезинтоксикационная терапия (Как пример)

С целью дезинтоксикации назначают реополиглюкин, гемодез, изотонические растворы глюкозы, раствор Рингера и т. п. При резко выраженной интоксикации и значительных расстройствах гемодинамики (см.) показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона до 100--150 мг в сутки), сердечных и дыхательных аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина, цититона, лобелина), сердечных гликозидов. Больные должны получать большие дозы аскорбиновой к-ты (до 1,5--2 г в сутки), витамины B1, B6, B12, К.

По степеням:

легкая степень - пероральная дезинтоксикация в объеме 1-2 л/сутки жидкости в виде некрепко заваренного чая с медом, вареньем, отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод, применение энтеросорбентов (активированный уголь 1-3г, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный - 0,5-0,7г 1-2 раза в сутки);

Средняя степень - инфузионно-дезинтоксикационная терапия с использованием внутривенно капельно кристаллоидных растворов (5% декстрозы, 1,5% меглюмина натрия сукцината, 0,9% натрия хлорида) в дозе 10мл/кг, а также растворы электролитов (калия хлорид, кальция хлорид), способствующих восстановлению гомеостаза, длительность курса 5-10 дней;

Тяжелая степень - усиление дезинтоксикационной терапии путем увеличения объема вводимой жидкости до 15-20мл/кг/сутки, трехкратного введения энтеросорбентов, а также введение 10% раствора альбумина, свежезамороженной плазмы крови, направленное также и на улучшение белково-синтетической функции печени

Симптоматическая терапия

Лихорадка:ибупрофен, парацетамол

при развитии любых аллергических проявлений назначение десенсибилизирующих средств:назначается Кальция глюконат 2г 3 раза в сутки, Дифенгидрамин 5-15 мг 2 раза в сутки, Цетиризин 2,5-10 мг 1-2 раза в сутки, Лоратадин 5-10мг 1 раз в сутки. Длительность курса 7-14 дней.

при развитии различных дисфукций ЖКТ проведение терапии, направленной на ее нормализацию: в зависимости от клинической симптоматики используются как препараты стимулирующие моторику ЖКТ, слабительные (Домперидон 10-15мг 2 раза в сутки внутрь, Метоклопрамид детям 2-6 лет в дозе 0,5-1мг/кг/сут, старше 6 лет - 5-10мг 1-3 раза в сутки внутримышечно, Лактулоза10-30 мл/сутки внутрь), так и энтеросорбенты (активированный уголь 1-3г, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный - 0,5-0,7г 1-2 раза в сутки). Длительность курса 3-5 дней .

назначение ферментов поджелудочной железы и биопрепаратов, учитывая курс проводимой антибактериальной терапии:назначаются панкреатин, 0,2-0,3г внутрь 3 раза в сутки, длительность курса 10-15 дней; Бифидобактерии бифидум 5 доз 3 раза в день, Линекс 1-2 кап. 2 раза в день, курс 2-3 недели.

Больных бубонной формой выписывают не ранее 4 нед после троекратного отрицательного результата бактериологического исследования пунктата бубона, а больных легочной формой чумы -- не ранее 6 нед от клинического выздоровления после отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, а также крови на 2-е, 4-е и 6-е сутки после отмены антибиотиков. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение 3 мес.

63. Этиология, эпидемиология и патогенез туляремии

Туляремия -- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель -- Francisella tularensis -- мелкая коккоподобная неподвижная грамотрицательная палочка, растущая только на сложных питательных средах. Она устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, на шкурах животных, а также в молоке. В то же время она очень чувствительна к солнечному свету, ультрафиолетовым лучам, высокой температуре и действию дезинфицирующих средств. Основным фактором патогенности является эндотоксин.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды позвоночных животных и клещей, особенно иксодовых. Для человека основные источники инфекции водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, некоторые виды песчанок, домовая мышь, а также зайцы. Переносчиками могут быть различные кровососущие насекомые (комары, слепни, клещи, мухи-жигалки). Важным фактором передачи служит вода, загрязненная выделениями грызунов.

В организм человека возбудитель проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, дыхательных путей, глаз. Различают 4 пути передачи: контактный -- при соприкосновении с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и водой; алиментарный -- при употреблении мяса больных кроликов, зайцев, необеззараженной воды из открытых водоемов и продуктов, контаминированных выделениями инфицированных грызунов; аспирационный -- при вдыхании пыли, содержащей возбудителя, во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы и трансмиссивный, при укусе кровососущими членистоногими.

Болеют преимущественно сельские жители и горожане, живущие на окраине городов или при выезде на отдых (рыбалка, охота, купание). Восприимчивость почти 100 %, после перенесенной болезни остается стойкий иммунитет. Больной эпидемиологической опасности не представляет.

Патогенез. При проникновении возбудителя трансмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-пылевым в легкие или на конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот, вызывая некротически-воспалительную реакцию с развитием, соответственно, на коже -- язвы, на миндалинах -- некротической ангины, в легких -- очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве -- конъюнктивита. При контактном пути заражения изменения в месте внедрения возбудителя отсутствуют, и возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, которые поражаются при всех формах болезни, кроме генерализованной. В связи с незавершенным фагоцитозом в лимфатических узлах возбудитель размножается, вызывая местный воспалительный процесс с формированием первичного бубона. В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно, вызывая поражения других групп лимфатических узлов и формирование вторичных бубонов, а также поражение внутренних органов. Гибель возбудителя и освобождение эндотоксина приводит к развитию интоксикации. Существенную роль в развитии болезни играет специфическая сенсибилизация организма.

64. Клиника, диагностика и лечение туляремии

Клиническая картина.

Инкубационный период от нескольких часов до 3 нед, чаще 3--7 дней. В зависимости от пути заражения и входных ворот развиваются различные клинические формы болезни. При контактном заражении через кожу возникает бубонная форма, при трансмиссивном -- язвенно-бубонная, прй пероральном -- ангинозно-бубонная или абдоминальная, при воздушно-пылевом -- бронхопульмональная или глазб-бубонная.

Вне зависимости от клинической формы болезнь начинается остро, с озноба, симптомов интоксикации. Температура тела в течение нескольких часов повышается до 38--40^С и в дальнейшем приобретает ремиттирующий характер. Постоянны сильная головная боль, миалгии, слабость. Лицо гиперемировано, одутловатое, склеры и конъюнктивы инъецировав ны. Язык обложен. Через несколько дней после начала болезни увеличиваются селезенка и печень* В разгаре болезни при исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении, лимфомоноцитоз, умеренное увеличение СОЭ, а при нагноении бубонов возможен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Продолжительность лихорадочного периода от 57 дней до 1 мес, иногда больше. На фоне этих проявлений болезни развиваются симптомы, свойственные отдельным формам болезни.

При бубонной форме чаще всего формируются аксиллярные, реже -- паховые или шейные бубоны. На 2--3-й день болезни в области формирующегося бубона появляется умеренная болезненность. В последующие дни пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается в размере, достигая от 2--3 до 10 см в диаметре, отчетливо контурируется, кожа над ним не изменена. Чаще с конца 2-й недели бубон начинает уменьшаться в размере и постепенно полностью рассасывается или уплотняется и склерозируется. Реже наблюдают нагноение бубона, нередко в поздние сроки болезни, когда общие проявления стихают. При этом бубон спаивается с кожей, появляется флюктуация, и через несколько дней бубон вскрывается, образуется свищ, из которого выделяется густой светлый гной, содержащий возбудителя. Заживление происходит медленно с образованием рубца. Возможно формирование вторичных бубонов, размеры которых значительно меньше, они не нагнаиваются и полностью рассасываются.

При язвенно-бубонной форме в месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект. Сначала появляется папула, которая быстро заполняется серозно-гнойным содержимым, превращаясь в пустулу, после вскрытия которой, обычно ко времени появления лихорадки, образуется правильной формы язва диаметром до 10 мм, покрытая темным струпом. Первичный аффект почти безболезнен, поэтому больные часто не фиксируют на нем внимание. Заживление язвы происходит на протяжении нескольких недель. После отпадения струпа остается атрофический пигментированный рубец. Первичный аффект часто связан с регионарным бубоном красной дорожкой лимфангита.

Глазобубонная форма характеризуется картиной одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой оболочке век обнаруживаются воспалительные очаги в виде узелков желтоватого цвета, возможен дакриоцистит. Зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.

`V Ангинозно-бубонная форма сопровождается умеренными болями в горле при глотании. Процесс, как правило, односторонний. На пораженной миндалине появляются островчатые налеты, которые сливаются между собой. Они расположены вглубине ткани миндалины и покрывают язвенно-некротическую поверхность. Сформировавшиеся язвочки заживают в течение месяца. Гиперемия и отечность миндалины и окружающих тканей выражены слабо. Бубон чаще располагается в поднижнечелюстной области.

Абдоминальная форма наблюдается редко. Она характеризуется выраженной лихорадкой и интоксикацией, которые сочетаются с болями в животе, чаще приступообразными, иногда симптомами раздражения брюшины. Развитие этой формы болезни обусловлено поражением мезентериальных лимфатических узлов, которые у худощавых пациентов иногда определяются при пальпации живота.

Легочная форма туляремии протекает с поражением паратрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикорневых лимфатических узлов.

Бронхитический вариант протекает доброкачественно, длится 7--10 дней, сопровождается сухим кашлем. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. Напротив, пневмонический вариант характеризуется тяжелым и длительным течением. На фоне выраженной интоксикации отмечают одышку, нередко продуктивный кашель, выслушивают мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяют мелко- или крупноочаговую пневмонию, увеличение лимфатических узлов корней легких. Туляремийные пневмонии склонны к деструкции, абсцедированию, рецидивирующему течению. Эту форму болезни следует отличать от вторичных пневмоний, которые могут возникнуть как осложнение при других формах болезни.

Редко наблюдается генерализованнаяформа у ослабленных лиц, при которой в отличие от других форм не наблюдается поражения лимфатических узлов. Эта форма характеризуется высокой, часто волнообразной лихорадкой длительностью до _3 нед и более, резко выраженной интоксикацией, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы, гепатолиенальным синдромом, высыпаниями на коже. Течение болезни часто осложняется вторичной пневмонией, менингитом, миокардитом.

Диагностика туляремии

Неспецифические лабораторные методики (общий анализ крови, мочи) показывают признаки воспаления и интоксикации. В первые дни заболевания в крови нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем общее количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация фракций лимфоцитов и моноцитов.

Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА (реакции прямой агглютинации и непрямой гемагглютинации). При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. С 6-10 дня после начала заболевания возможно определение туляремии с помощью иммуно-флюоресцентного анализа (ИФА) - наиболее чувствительный в отношении туляремии серологический тест. Для ранней диагностики (в первые дни лихорадки) можно применять ПЦР. Быстрая и достаточно специфическая диагностика может осуществляться с помощью кожно-аллергической пробы с туляремическим токсином (дает результат уже на 3-5 день болезни).

При легочной форме туляремии проводят рентгенографию или КТ легких.

Лечение.

Больные туляремией подлежат госпитализации по клиническим показаниям. Режим определяется тяжестью состояния, специальной диеты не требуется. В качестве этиотропных средств используют аминогликозиды и препараты тетрациклинового ряда. Стрептомицин назначают в дозе 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно, при легочной форме дозу увеличивают до 2 г в сутки. Эффективны также гентамицин и другие аминогликозиды. Широко используют доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в 1-й день лечения, затем по 0,1 г однократно, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки. Во избежание рецидивов лечение проводят до 5--7-го дня наличия нормальной температуры тела. Нагноившийся бубон лечат хирургически. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. Выписка больных осуществляется по клиническим показаниям.

65. Дифференциальная диагностика бубонной формы чумы и туляремии

Диф. признак	Чума	Туляремия
1.Эпид. особенности	Преимуществ. природный резервуар сурки, суслики, песчанки, полевки. Передача от животных - посредством блох. Больной человек опасен для окружающих	Преимущств. природный резервуар водяные крысы, домовые мыши, ондатры, зайцы. Передача от животных: посредством клещей и двукрылых; алиментарным, контактным, воздушно-пылевым путями. Больной человек не опасен для окружающих.
2.Инкуб. период	2-3 дня	3-7 дней
3.Интоксикация	Резко выражена, возбуждение, разговорчивость, рвота дискоординация движений, тахикардия, серд. слабость.	Выражена в меньшей степени.
4.Тип лихорадки	Постоянная с быстрым подъемом	Неправильная, волнообразная
5.Общий вид больного	Вначале лицо одутловато, затем черты лица заострены темные круги вокруг глаз, цианоз, резко выражен геморрагический синдром (“черная смерть”). Язык увеличен в размерах, густо обложен белым налетом, тремор языка, сухость слизистых.	Лицо гиперемировано и пастозно. С 3 дня болезни возможна полиморфная сыпь (по типу “перчаток”, “носков”, “воротника”, “маски”), с 8-12 дня - шелушение. Язык обложен сероватым налетом.
6.Поражение кожи, слизистых и л/у	Кожная, бубонная, кожно-бубонная формы. Патологические проявления в области внедрения возбудителя быстро трансформируются в глубокие язвы, дно покрыто темным струпом, язва окружена синюшно-багровым инфильтратом (вал). Кожа сухая и горячая. Бубон является конгломератом лимфатических узлов. Чаще паховый, очень болезненный, без четких границ, плотный, вынужденное положение. Кожа над ним напряженная, красная, горячая. Лимфангоитов нет. Глазо-бубонная форма не наблюдается Двустороннее изъязвление миндалин	Бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная формы. Трансформация от пятна до язвы происходит в течение 6-8 дней, язва не глубокая, дно покрыто серозно-гнойным отделяемым. Бубон является увеличенным единичным узлом. Чаще шейный, умеренно болезненный, с четкой границей. Кожа над ним не изменена. Глазо-бубонная форма характерна Чаще с одной стороны вначале на миндалинах появляются серовато-белые налеты, кот. затем трансформируются в глубокие язвы.
7.Дыхательная система	Первично-легочная, вторично-легочная формы. Сильные боли в грудной клетке. Скудные данные физикального обследования легких. Пенистая, жидкая, ржавая мокрота.	Легочная форма. Лихорадка чаще неправильная с обильными потами, мокрота слизисто-гнойная, на 7 день болезни - увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных л/у (Ro).
8.Кровь	Нейтрофильный лейкоцитоз.	Лейкопения, относительный лимфоцитоз.
9.Специфические методы	Бактериоскопия мазков; бактериологический, биологический, серологический (РПГА, РТПГА, РНАт,	Серологический (РПГА), биологический, аллергический (проба с тулярином) методы.

66. Этиология, эпидемиология и патогенез сибирской язвы

Определение. Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula Maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) - острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже - в генерализованной (возбудитель которой относится ко II группе патогенности).

Относится к опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения.

Заболевание у человека протекает преимущественно в кожной форме и реже в генерализованной или септической (легочной и кишечный варианты). Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфической септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек;

Принятое международное название болезни Антракс - «уголь, карбункул» дано по характерному угольно-ч?рному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis - крупная неподвижная (важнейший дифференциально-диагностический признак) грамположительная палочка размером 3-10 х 1-1,5 мкм, аэроб или факультативный аэроб, имеющий капсулу и хорошо растущий на питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа кислорода, при прогревании до 80°С и под воздействием обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы). Во внешней среде при температуре 12-14°С и доступе кислорода образует споры, устойчивые к высоким температурам, высушиванию и дезинфицирующим средствам. Споры сохраняются длительное время в шкурах животных, выделанных дублением, а в почве до 10 и более лет.

Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Капсула кодируется плазмидой рХ02 (60 МДа) и защищает бактерии от вне- и внутриклетчных продуктов фагоцитоза и препятствует фагоцитозу. Протеиновый комплекс экзотоксина кодируется термочувствительной плазмидой рХ01 (110 МДа) и включает 3 компонента:

? летальный токсин (LF) - является цинк-зависимой металлопртеазой, стимулирующей продукцию ФНО-б и ИЛ1-в, обладает цтотксическим действием, вызывает лизис макрофагов, дисфункцию эндотелиоцитов и отек легких);

? отечный фактор (EF) - проявляет эффект кальмодулиннезависимой аденилциклазы и повышает концентрацию цАМФ, вызывает развитие отеков, подавляет функцию нейтрофилов, активирует продукцию медиаторов воспалений (нейрокининов, гистамина и др.)

? протективный антиген (PA) - взаимодействует с мембранами клеток-мишеней, образуя мембранные поры для проникновения компонентов токсина в цитоплазму клетки.

Эпидемиология. Заболевание СЯ широко распространено во многих странах Азии,Африки, Южной Америки, в странах Европы и США регистрируются единичные случаи этой болезни. Однако случаи СЯ у животных зарегистрированы в 82 странах.

Источником инфекции являются травоядные животные (крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи), больные СЯ, у которых преобладают генерализованные формы заболевания. Домашние животные -- кошки, собаки -- мало восприимчивы. Резервуаром возбудителя служит почва и другие объекты окружающей среды, содержащие споровые и вегетативные формы микроорганизма.

Резервуар - почва (где повторяется биологический цикл спора-вегетативная форма) очаги долговременно активны ( «проклятые поля» )

Источник - крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый скот, дикие животные (зайцы, песцы и др.

Путь передачи - алиментарный, выделяют возбудителя с мочой, калом, слюной и т.д.

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около 50% всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-6%) и ног (1-2%).

Разделяют 3 типа заболеваемости:

1. Профессионально - сельскохозяйственный.

2. Профессионально - индустриальный.

3. Бытовой.

При контактном механизме передачи человек мало восприимчив к возбудителю и заражение возможно только при нарушении целостности кожи и слизистых (20%). При воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения восприимчивость составляет почти 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих. Заболеваемость среди людей носит спорадический характер, но могут быть и групповые вспышки. Сезонность заболеваемости летне-осенняя и связана с эпизоотологией сибирской язвы.

Алиментарный путь инфицирования реализуется при употреблении в пищу зараженных продуктов и характеризуется групповыми случаями заболевания, протекающими в кишечной форме. Заражение возможно воздушно-пылевым (аэрогенным) путем при вдыхании инфицированной пыли, костной муки. Возбудитель СЯ рассматривается в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм). В этих случаях возникают генерализованные (легочные) формы СЯ.

В странах Африки допускается возможность трансмиссивной передачи возбудителя СЯ при укусах инфицированными кровососущими членистоногими. Выделяют три вида очагов СЯ: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летнеосенняя сезонность, остальные могут возникать в любое время.

Восприимчивость к СЯ у человека не зависит от возрастных, половых и других

физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы. При заражении через поврежденные кожные покровы восприимчивость людей относительно невысока - заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения, но при аэрогенном - она абсолютна (100%). СЯ чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.

Патогенез.

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около 50% всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-6%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. В патогенезе СЯ выделяют две стадии:

? Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя, сопровождающееся возникновением сибиреязвенного карбункула в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные компоненты которого вызывают повреждение эндотелия сосудов и выраженные нарушения микроциркуляции, в результате чего возникает серозно-геморрагический отек тканей и коагуляционный некроз.

? Вторая стадия - генерализация процесса. Возбудитель СЯ некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло и наступает бактериемия. При кожной форме СЯ генерализация инфекции происходит чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. При аэрогенном инфицировании происходит нарушение барьерной функции трахеобронхиальных и медиастенальных лимфатических узлов, сопровождающееся развитием геморрагического медиастенита и бактериемии, а далее вторичной геморрагической сибиреязвенной пневмонии. Приалиментарном пути заражения проникновение спор в подслизистую оболочку ЖКТ и мезентериальные лимфотические узлы с развитием в них некротических очагов также приводит к генерализации процесса, а бактериемия и токсигенемия к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Любая форма сопровождается регионарным серозно-геморрагическим лимфаденитом. Чаще поражаются лимфатическая система, кровь и селезенка. При кожной форме характерным является возникновение карбункула.

Он представляет собой конусовидный фокус серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь. Отсюда и название болезни «Anthrax» (уголь). В окружности карбункула наблюдается отек. При развитии сибиреязвенного сепсиса отмечается поражение кишечника, легких, возникает геморрагический менингоэнцефалит. Селезенка при этом увеличена, дряблая, с обильным соскобом пульпы и крови. Кровь трупа жидкая. В крови, органах, сосудах обнаруживаются сибиреязвенные палочки. Причиной смерти вне зависимости от клинической формы является инфекционно-токсический шок.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозногеморрагическое, геморрагическое, реже -- фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селез?нка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя. Таким образом, в патогенезе СЯ большое значение имеет воздействие токсинов, продуцируемых возбудителем и септическое течение может возникнуть при любой форме болезни, в том числе, и при кожной.

67. Этиология, эпидемиология, клиника кожной формы сибирской язвы

1. Карбункулезная форма.

Характеризуется тем, что на месте входных ворот на коже открытых частей тела (лицо, шея, кисть) сначала образуется небольшое, но сильно зудящее пятнышко, переходящее вскоре в папулу меднокрасного цвета, а через несколько часов на вершине папулы образуется пузырек (везикула) с серозно-геморрагическим содержимым, на месте которого образуется язвочка. С этого момента - повышение температуры, головная боль, снижение аппетита.

Края язвочки начинают припухать, выступая под поверхностью кожи, образуя воспалительный валик сине-багрового цвета. Одновременно развивается массивный отек мягких тканей, который быстро распространяется и держится 3-5 суток.

Дно язвочки западает, появляется обильное выделение серозной и серозно-геморрагической жидкости с поверхности язвы 5-6 дней. По мере увеличения размеров язвы центральная часть становится сухой, и образуется черный струп. Вокруг струпа появляется ожерелье из новых мелких пузырьков, которые через 1-2 дня сливаются с областью центрального некроза в общий крупный черный и плотный струп до 5 см и более в диаметре. Продолжая увеличиваться, струп западает.

Характерно отсутствие болезненности на месте отека и струпа. Возможно одновременное развитие нескольких карбункулов. Иногда отмечаются «поздние», вторичные карбункулы, которые сопровождаются развертыванием последовательно всех признаков, свойственных первичному карбункулу (от пузырька до струпа). Имеется прямая зависимость между выраженностью и длительностью отека и тяжестью заболевания.

С прекращением отделения серозной жидкости и подсыханием некротизированных участков происходит снижение температуры и формируется струп. Центральная поверхность карбункула становится темной и бугристой.

По мере исчезновения отека постепенно струп приподнимается под поверхностью кожи. К концу 2-й недели формируется демаркационная зона, края струпа отделяются от кожи и приподнимаются над ее поверхностью, а через неделю струп отторгается с образованием гранулирующей язвы с гнойным отделяемым. Постепенно поверхность язвы покрывается гнойной толстой корочкой, под которой идет процесс рубцевания и эпителизации. Отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе.

Для кожной формы характерен трехцветный переход: в центре черный струп, вокруг него желтовато-гнойная кайма, далее широкий багровый вал.

Первоначально больные отмечают недомогание, разбитость, головную боль. В начале вторых суток может повыситься температура до 39-40 °С и держаться 5- 6 дней. Тяжесть течения заболевания не предопределяется величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека. Карбункулезная разновидность сибирской язвы может протекать в очень тяжелой (20%), среднетяжелой и легкой (80%) формах. Наиболее опасной является локализация карбункула на верхней губе, подбородке и веках. Тяжелые формы сопровождаются выраженной интоксикацией и тахикардией.

2. Эдематозная форма

Разновидность кожной формы характеризуется развитием отека без наличия карбункула. Она встречается редко и отличается тяжелым течением. Со вторых суток появляется отек и повышается температура. В области век отек принимает яйцевидную или шаровидную форму.

На поверхности напряженной и блестящей кожи век появляются различной величины пузыри, наполненные прозрачной жидкостью, которая просачивается сквозь стенку пузыря. Спустя 8-10 дней формируются струпы, которые увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и захватывают всю поверхность верхнего и нижнего века. Отек распространяется на всю голову, спускаясь на шею, грудь, спину, верхние конечности, живот. Кожа красноватого или синюшного цвета. По мере удаления от головы отек становится более мягким. С момента образования некроза клиника схожа с карбункулезной разновидностью.

3. Буллезная форма

Встречается также редко, как и эдематозная. На месте входных ворот у больных образуются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах. К 5-10-му дню болезни пузыри вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

4. Эризепилоидная форма

Разновидность встречается редко. Особенностью ее является образование большого количества пузырей различной величины, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

68. Клинические формы сибирской язвы

Со стороны крови при всех разновидностях кожной формы СЯ характерных изменений не обнаружено. Регистрируется, как лейкоцитоз, так и лейкопения, возможно и нормальное количество лейкоцитов. Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении алиментарным или аэрогенным путем), так и вторичной (в результате септицемии при лимфогенном или гематогенном распространении возбудителя). Она характеризуется бурным началом -лихорадкой до 39--40 °C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головной болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующей гипотензией. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник (легочная, кишечная форма). Но, несмотря на разнообразные проявления начального периода болезни, клиническая картина в

разгаре однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, спутанность или отсутствие сознания, судороги, иногда возбуждение, симптомы менингоэнцефалита. В терминальной стадии болезни отмечается снижение температуры ниже нормы, развитие ИТШ, ацидоза, острой недостаточности кровообращения, надпочечников, почек, а также полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома (геморрагическая сыпь, кровоточивость десен, носовые, желудочные, маточные кровотечения). Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчивого ощущения субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочная форма характеризуется очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры с ознобом отмечаются явления конъюнктивита (гиперемия, слезотечение, светобоязнь) катаральные явления (чихание, насморк), возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается АД. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, указывающих на развитие специфической пневмонии, а ослабленное дыхание, шум трения плевры и укорочение перкуторного звука - на явления экссудативного геморрагического плеврита. Даже при лечении на 2-4-й день при явлениях отека легких и токсикоинфекционного шока больные погибают в 90% случаев.

Кишечная форма начинается, как правило, через 1-5 дней после употребления инфицированных продуктов внезапно с острой режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавой рвоты и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются. Одновременно может обнаруживаться и поражение ротоглотки - отек, явления фарингита, дисфагия, лимфаденит, а также признаки дыхательной недостаточности. Язвы могут локализоваться и в ротовой полости, и в глотке. Течение болезни крайне тяжелое. Осложнения в виде сибиреязвенного сепсиса с бактериемией и возникновением вторичных очагов (менингит, перитонит, поражение печени, почек, селезенки и других органов) могут развиться, как уже отмечалось ранее, при любой из описанных форм. Однако, риск развития столь тяжелого осложнения, как вторичный сибиреязвенный сепсис, при локализованной кожной форме значительно меньше. Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных же септической формы (генерализованной, легочной, кишечной) всегда прогноз серьезный.

...