Организм как открытая саморегулирующаяся система

В целом, регуляция активности дыхательного центра может быть представлена тремя уровнями:

1) на уровне спинного мозга располагаются центры диафрагмальных и межрёберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмическую смену фаз дыхательного цикла, так как большое количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата непосредственно направляются в продолговатый мозг, то есть минуя спинной мозг.

2) на уровне продолговатого мозга и варолиевого моста находится основной дыхательный центр, который перерабатывает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных сосудистых рефлексогенных зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмическую смену фаз дыхания и активность спиномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру;

3) на уровне верхних отделов головного мозга, включая кору головного мозга, осуществляются адекватные приспособительные реакции системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

Ритмические импульсы от дыхательного центра продолговатого мозга поступают по нисходящим двигательным путям к мотонейронам дыхательных мышц спинного мозга.

Мотонейроны диафрагмальных нервов находятся в передних рогах серого вещества III-IV шейных сегментов.

Мотонейроны межрёберных нервов расположены в передних рогах грудного отдела спинного мозга.

Отсюда возбуждение поступает к дыхательной мускулатуре (к диафрагме и межрёберным мышцам).

Мотонейроны спинного мозга получают от проприорецепторов мышц грудной клетки сигналы о степени их растяжения при вдохе.

Эти сигналы могут изменять число вовлечённых в активность мотонейронов и, таким образом, определяют особенности дыхания, осуществляя регуляцию дыхания на уровне спинного мозга

Бульбарный дыхательный центр получает афферентные импульсы от механорецепторов лёгких, дыхательных путей и дыхательных мышц, от хемо- и прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Мотонейроны спинного мозга получают от проприорецепторов мышц грудной клетки сигналы о степени их растяжения при вдохе.

Эти сигналы могут изменять число вовлечённых в активность мотонейронов и, таким образом, определяют особенности дыхания, осуществляя регуляцию дыхания на уровне спинного мозга

Бульбарный дыхательный центр получает афферентные импульсы от механорецепторов лёгких, дыхательных путей и дыхательных мышц, от хемо- и прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Для нормальной деятельности бульбо-понтинного дыхательного центра необходима постоянная информация о состоянии внутренней среды организма и самих органов дыхания.

Нисходящие нервные влияния на дыхательный центр оказывают верхние отделы головного мозга, включая корковые нейроны. Так, эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры, лимбико-ретикулярного комплекса и в первую очередь гипоталамическую область, распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра.

Гипоталамус также оказывает влияния при изменениях во внешней среде, изменении метаболизма, а также как высший центр вегетативных регуляций.

Речь, относящаяся к высшим мозговым функциям коры человека, возможна на основе дыхательных движений, вызывающих прохождение воздуха через голосовой аппарат.

Поэтому во время речи к дыхательному центру приходят влияния, подстраивающие его деятельность для необходимых речевых реакций.

Одновременно дыхательный центр управляет тем объёмом лёгочной вентиляции, который необходим для поддержания дыхательного гомеостаза. Поэтому дыхание в условиях речи становится апериодическим.

На роль коры в регуляции дыхания указывает возможность произвольного контроля дыхания, когда человек может сознательно изменить дыхание: сделать его более глубоким или поверхностным, частым или редким, произвести задержку дыхания на определённое время.

Таким образом, на примере особенностей дыхательного центра наблюдаются общие принципы организации любых нервных центров, в частности:

1) принцип изоморфизма (принципиально однотипная структурная организация);

2) принцип иерархичности (многоуровневое расположение центрального представительства);

3) принцип субординации (соподчинение нервных центров, когда высшие центры модулируют работу низших и, чем выше уровень центра, тем более сложную регуляцию он обеспечивает).

237. Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно.



238. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания. Роль механорецепторов в регуляции дыхания

В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

239.Роль углекислоты в регуляции дыхания. Механизм первого вдоха новорождённого

Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений - гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки - диспноэ. Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка - апноэ.

Механизм первого вдоха новорожденного.

В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

240.Механизм периодической деятельности дыхательного центра. Теории возникновения периодической деятельности дыхательного центра

Рецепторы легких, дыхательных мышц, верхних дыхательных путей раздражаются дыхательными движениями, однако дыхательный центр ствола мозга способен обеспечить смену дыхательных фаз за счет деятельности своих внутренних механизмов.

При введении животному миорелаксантов (вещества, превращающие передачу возбуждения с двигательных нервных волокон на мышцы) наступал полный паралич скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Животных переводили на искусственную вентиляцию легких, которую через некоторое время прекращали. Смена фаз инспирации и экспирации продолжалась и в этих условиях, о чем свидетельствовало периодическое возбуждение диафрагмальных мотонейронов и других дыхательных нейронов.

Таким образом, дыхательный центр содержит механизмы, необходимые для формирования спонтанного периодического возбуждения своих нейронов,и в этом смысле обладает автоматизмом.

Автоматизм" дыхательного центра отличается рядом признаков от автоматизма водителя сердечного ритма.

1. Периодическое возбуждение дыхательного центра обусловлено взаимодействием многих нервных клеток, среди которых особо важную роль игр'ают тормозные нейроны.

2. Для автоматической деятельности дыхательного центра необходимо постоянное (тоническое) поступление к нему сигналов, повышающих возбудимость дыхательных нейронов, от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга.

3. Автоматическая деятельность дыхательного центра человека находится под сильно выраженным произвольным контролем. Человек может в широких пределах изменять частоту и глубину своего дыхания.

Теории возникновения периодической деятельности дыхательного центра. Механизмы периодической деятельности дыхательного центра полностью еще не выяснены. В частности, несмотря на продолжающиеся исследования, нет достаточных сведений о связях между группами (популяциями) дыхательных нейронов. Неизвестна природа торможения инспираторных нейронов при смене вдоха на выдох.

241. Влияние на дыхательный центр раздражения различных рецепторов и отделов центральной нервной системы

И. П.Павлов говорил, что дыхательный центр, который раньше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий. Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра?

Возбуждение к бульбарном отделу поступает от многих образований, в том числе и от пневмотаксического центра, расположенного в варолиевом мосту. Пневмотаксический центр не обладает автоматией, но, благодаря непрерывной активности, способствует периодической деятельности дыхательного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и экспираторной импульсации в нейронах продолговатого мозга. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого, то у животного снижается частота дыхательных движений. Причем более продолжительными становятся обе фазы - вдох и выдох. Пневмотаксический и бульбарныые центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксический центр ускоряет наступление последующих инспираций и экспираций.

На активность нейронов дыхательных центров оказывают влияние другие отделы ЦНС, такие, как центр регуляции сердечнососудистой системы, ретикулярная формация, лимбическая система, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания изменяется при эмоциях.

В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннервируюшие дыхательные мышцы. Возбуждение к нейронам спинного мозга передается от инспираторных и экспираторных нейронов продолговатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульбарного центра, мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией, поэтому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не получают команды к сокращениям. Если же перерезка спинного мозга сделана на уровне 45 шейного позвонка, то самостоятельное дыхание может сохраниться за счет сокращения диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 35 шейных сегментах спинного мозга.

В регуляции тонуса поперечнополосатых мышц, участвующих в дыхании, большую роль играет средний мозг. Поэтому при сокращении различных мышц афферентная импульсация от мышц поступает в средний мозг, который, соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг отве также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глотания дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрывает вход в гортань. При рвоте, при отрыгивании газов происходит «холостой вдох» вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижается внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.

Значение гипоталамуса (отдела промежуточного мозга) в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального) и центр теплорегуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение температуры тела ведут к усилению дыхания. Например, при повышении температуры тела дыхание учащается, что способствует увеличению отдачи тепла вместе с выдыхаемым воздухом и предохраняет организм от перегревания (тепловая одышка). Гипоталамус принимает участие в изменении характера дыхания при болевых раздражениях, при различных поведенческих актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). Помимо регуляции частоты и глубины дыхания, гипоталамус через вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол, спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок капилляров.

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре расположены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обязательном участии высших отделов нервной системы.

Особое значение имеет кора больших полушарий при мышечной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за несколько секунд до начала работы, сразу после команды «приготовиться». Аналогичное явление было обнаружено у спортивных лошадей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в результате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, волевые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во время подачи голоса, при нырянии, при обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхательным мышцам. Сам же бульбарный отдел дыхательного центра находится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов центральной нервной системы и различных рецепторов пульмональных, сосудистых, мышечных и других.

242. Условно-рефлекторная регуляция дыхания. Защитные дыхательные рефлексы

Среди рефлекторных механизмов выделяют:

1) постоянные;

2) непостоянные (опосредованные).

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера), корня лёгкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц.

Рефлекс Геринга-Брейера начинается с раздражения механорецепторов альвеол (рецепторов растяжения и спадения), которые являются чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы идут по блуждающему нерву к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху.

При спадении альвеол (в патологических условиях) нервные импульсы от рецепторов растяжения не поступают к экспираторным нейронам, их активность падает и создаются условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра. Следствием является активный вдох.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в лёгочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении лёгких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объёма лёгких.

Рефлекс Гейманса возникает при изменении концентрации СО₂, О₂ и H⁺ ионов в крови. При этом раздражаются хеморецепторы крупных кровеносных сосудов, возбуждение от которых поступает в дыхательный центр. Повышение концентрации СО₂ и H⁺ ионов способствуют проявлению вдоха.

Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц

Проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются во время вдоха.

Нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра.

В результате тормозится центра вдоха и наступает выдох.

Непостоянные рефлекторные влияния связны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов (рецепторов слизистой носа, носоглотки, верхних дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц).

Например: при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, табачного дыма происходит раздражение рецепторов слизистой носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда и мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей пылью, слизью возникают защитные дыхательные рефлексы: чихание (раздражение рецепторов слизистой носа) и кашель (раздражение рецепторов гортани, трахеи, бронхов).

Эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры лимбико-ретикулрного комплекса и, прежде всего, гипоталамическую область, распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра.

На роль коры в регуляции дыхания (нисходящие влияния на дыхательный центр) указывает возможность произвольного контроля дыхания. Человек по желанию может задерживать или усиливать дыхание.

243. Дыхание при мышечной работе. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (высотная болезнь). Дыхание при повышенном атмосферном давлении (кессонная болезнь)

У тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50--100 л/мин по сравнению с 5--8 л в состоянии относительного физиологического покоя. Повышение минутного объема дыхания при физической нагрузке связано с увеличением глубины и частоты дыхательных движений. При этом у тренированных людей, в основном, изменяется глубина дыхания, у нетренированных -- частота дыхательных движений.

При физической нагрузке увеличивается концентрация в крови и тканях углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют нейроны дыхательного центра как гуморальным путем, так и за счет нервных импульсов, поступающих от сосудистых рефлексогенных зон. Наконец, активность нейронов дыхательного центра обеспечивается потоком нервных импульсов, поступающих от клеток коры головного мозга, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода и к избытку углекислого газа.

Одновременно возникают приспособительные реакции в сердечно-сосудистой системе. Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей.

Под повышенным давлением воздуха человеку приходится находиться во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличивается на 1 атм., следовательно, на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм.

При погружении под воду в водолазных костюмах человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество газов, растворённых в крови, кислорода и особенно азота. Поэтому при погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови и при дыхании им снижается сопротивление дыханию. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине (то есть при повышенном давлении) было близким к тому, которое имеется в обычных условиях.

После работ на больших глубинах специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии, например, при быстром подъёме водолаза, физически растворенные в крови и тканях газы значительно больше обычного, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и углекислый газ представляют меньшую опасность, т. к. они быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляет образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопряжено с большой опасностью для жизни.

Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью, она характеризуется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяжёлых случаях могут возникать параличи. При появлении признаков кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъём), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем декомпрессию производить постепенно.

При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при повышенном давлении - гипербарическая оксигенация, что обеспечивает повышение доставки кислорода тканям. Человека помешают в специальную барокамеру, где давление кислорода повышено до 3-4 атмосфер. При таком давлении резко увеличивается количество кислорода, физически растворённого в крови и тканях. В таких условиях кислород переносится кровью в достаточном количестве даже без участия гемоглобина, так как высокое напряжение кислорода в крови создаёт условия для быстрой его диффузии к клеткам.

При подъёме на высоту человек оказывается в условиях пониженного атмосферного давления. Следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, которая развивается в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При подъёме на высоту 1,5-2 км над уровнем моря не происходит значительного изменения снабжения организма кислородом и изменения дыхания. На высоте 2,5-5 км наступает увеличение вентиляции лёгких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений.

Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.

Увеличение вентиляции лёгких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции лёгких.

На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания.

Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.

Увеличение вентиляции лёгких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции лёгких.

На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания.

На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно.

Дыхание чистым кислородом через загубник или маску позволяет сохранить нормальную работоспособность даже на высоте 11-12 км. На больших высотах даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается ниже, чем в норме. Поэтому полёты на такие высоты возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, где поддерживается достаточно высокое атмосферное давление.

Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления, например, жизнь, в горных местностях сопровождается акклиматизацией к кислородному голоданию, которая проявляется в:

* увеличении количества эритроцитов в крови в результате усиления эритропоэза;

* увеличении содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышении кислородной ёмкости крови;

* увеличении вентиляции лёгких;

* ускорении диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах, в результате сдвига кривой диссоциации вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата;

* повышении плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости;

* повышении устойчивости клеток, особенно нервных к гипоксии и др.

244. Искусственное дыхание. Периодическое дыхание. Патологические типы дыхания

В медицинской практике приходится прибегать к искусственному дыханию. Такую помощь оказывают пораженным электрическим током, утопленникам, при отравлении газами и в других случаях прекращения дыхания.

При помощи искусственного дыхания часто удается привести в деятельное состояние дыхательный центр и восстановить нормальное дыхание, а тем самым спасти человека от смерти. Известно несколько способов ручного искусственного дыхания. При каждом способе определенными приемами увеличивают и уменьшают объем грудной клетки. Благодаря этому воздух то поступает в легкие, то выводится из них. Частота, с которой производится искусственное дыхание, должна совпадать с частотой нормальных дыхательных движений (16 - 20 в минуту).

В настоящее время искусственное дыхание обычно производят не ручными приемами, а по способу "изо рта в рот" и или "изо рта в нос". Для этого пострадавшего укладывают на спину, голова его запрокидывается. Оказывающий помощь, сделав глубокий вдох, плотно прижимается своим ртом ко рту или носу пострадавшего и выдыхает воздух. Такая манипуляция повторяется 16 - 20 раз в минуту. Если выдыхание воздуха производится "изо рта в рот", то у пострадавшего необходимо закрыть нос, а при выдыхании "изо рта в нос" закрывается рот. В медицинской практике применяются также специальные аппараты искусственного дыхания.

При некоторых патологических состояниях у человека возникают серьезные нарушения газообмена, которые могут проявляться остро либо развиваться скрыто в течение многих лет с постепенным снижением функциональных резервов дыхания. В нормальных условиях дыхание и кровообращение сопряженно контролируются нейронами дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. В состояниях функциональной недостаточности может угнетаться возбудимость нейронов дыхательного центра и их синаптическое взаимодействие с другими отделами центральной или периферической нервной системы. Наркоз, гипоксия, патологические процессы снижают содержание О2 и повышают уровень СО2 в артериальной крови. Нередко резкое понижение содержания О2 и повышение уровня СО2 могут быть причиной асфиксии, в результате уменьшения легочной вентиляции. Состояние асфиксии может возникнуть при острых нарушениях проходимости дыхательного тракта, при нарушении кровообращения (шок). Под асфиксией следует понимать резкое снижение Ро2 и одновременное повышение Рсо2 в артериальной крови, когда дыхательные движения становятся неэффективными, а гипоксия и ацидоз головного мозга являются причиной смерти. Основной причиной дыхательных расстройств являются сосудистые нарушения, возникающие во время наркоза, гипоксии и прямого действия наркотических веществ на базальный тонус сосудов.

Под апноэ следует понимать временную остановку дыхания. Подобное состояние может возникнуть при низком уровне стимуляции афферентными воздействиями нейронов дыхательного центра, либо в результате активного торможения механизма генерации дыхательного ритма, либо при снижении чувствительности нейронов дыхательного центра к синаптическому возбуждению, а также при сочетании указанных факторов.

Термином «диспноэ» обозначают затрудненное, мучительное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. В норме диспноэ возникает при тяжелой физической работе и таким образом ограничивает максимальные пределы этой работы. Основными причинами диспноэ являются возбуждающее воздействие рефлексов на дыхательный центр без сопутствующих регулирующих влияний центральных и периферических хеморецепторов; стимуляция дыхания химическими веществами без подключения к регуляции хеморецепторов; лихорадка.

Периодическое дыхание встречается в патологических состояниях и проявляется в виде серий диспноических дыхательных усилий, прерываемых периодами отсутствия дыхания. Известными в клинике типами периодического дыхания являются дыхание Чейна -- Стокса (с постепенным ростом и снижением величины дыхательного объема, после чего следует пауза различной продолжительности). Причиной такого дыхания является нарушение функции ЦНС в результате асфиксии. Периодическое дыхание Биота характеризуется внезапно появляющимися и также внезапно прекращающимися дыхательными движениями постоянной амплитуды. К так называемым терминальным типам дыхания относят гаспинг (отдельные глубокие вдохи) и дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание без субъективных ощущений удушья).

При острой дыхательной недостаточности восстановление дыхания производят искусственной вентиляцией легких для оксигенации артериальной крови с одновременным восстановлением или поддержанием сердечной деятельности.



245. Почки и их функция. Особенности кровоснабжения нефрона

Почки являются парным органом красно-бурого цвета, массой около 120 г. Расположены с двух сторон позвоночника, за брюшиной на уровне XII грудного и I-II поясничных позвонков и ограждены толстой жировой прослойкой.

Они имеют форму боба: наружный край почки выпуклый, внутренний - вогнутый. На вогнутом внутреннем крае имеется глубокая вырезка - ворота почки.

Сюда входят почечная артерия, а выходит почечная вена и мочеточник.

Через ворота также в почку проникают и выходят из неё лимфатические сосуды и нервы.

Почки получают крови больше, чем любой другой орган.

В них происходит образование мочи из веществ, приносимых кровью. Почки окружены соединительно-тканной капсулой и включают корковое и мозговое вещество, которые проникают друг в друга.

Корковое вещество характеризуется обилием капилляров, интенсивным кровотоком, потреблением кислорода и получением энергии, главным образом в результате окислительного метаболизма.

Мозговое вещество состоит из почечных пирамид (10-15), основанием обращённых к корковому слою.

Вершины 2-3 пирамид образуют сосочек, который выступает в малые почечные чашечки. Из них образуется 2-3 большие чашечки.

Они формируют почечную лоханку, из которой выходят мочеточники.

По мочеточникам моча поступает в мочевой пузырь и через мочеиспускательный канал выводится из организма.

К основным ФУНКЦИЯМ почек относятся:

1. ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ - регуляция стабильности концентрации осмотически активных веществ в крови и других жидкостей внутренней среды.

2. ВОЛЮМОРЕГУЛЯЦИЯ - регуляция объёма жидких сред.

3. ИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ - регуляция концентрации отдельных ионов.

4. РЕГУЛЯЦИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ - выделение кислот и оснований с мочой.

5. ЭКСКРЕЦИЯ (ВЫДЕЛЕНИЕ) - удаление из организма конечных продуктов азотистого обмена, экзогенных веществ, избытка органических веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе метаболизма.

6. МЕТАБОЛИЗМ - участие в обмене белков, липидов и углеводов. При этом происходит разрушение пептидных гормонов и изменённых белков, глюконеогенез, окислительный катаболизм инозитола, образование триацилглицеринов и фосфолипидов, затем поступающих в кровь.

7. ВЫРАБОТКА БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ, участвующих в регуляции: артериального давления, эритропоэза, метаболизма кальция, модуляции действия гормонов на клетку.

Структурной и функциональной единицей почек является НЕФРОН.

Он осуществляет совокупность процессов образования мочи. Нефроны находятся в корковом слое. Нефрон состоит из почечного (мальпигиева) тельца и связанного с ним канальца. Мальпигиево тельце включает капиллярный клубочек и покрывающую его капсулу Шумлянского-Боумена.

Капиллярный клубочек представлен сетью капилляров (более 50).

Он начинается приносящей артериолой и завершается выносящей артериолой.

ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ НЕФРОНА способствуют выполнению основной функции почек.

От БРЮШНОЙ АОРТЫ отходит ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИЯ (приносящая в почку от 1500 до 1800 л крови в сутки), которая, разветвляясь, образует АРТЕРИОЛЫ.

Они входят в КАПСУЛУ ШУМЛЯНСКОГО-БОУМЕНА, где, распадаясь на капиллярную сеть, образуют МАЛЬПИГИЕВ КЛУБОЧЕК (давление крови здесь высокое и достигает 70-80 мм рт. ст.).

Все более мелкие сосуды отходят от более крупных примерно под прямым углом, что улучшает возможность фильтрации плазмы в почках.

Капилляры мальпигиева клубочка собираются в АРТЕРИОЛУ, формируя выносящую артерию.

Разветвляясь, она образует густую сеть капилляров, которая оплетает извитые канальцы и ПЕТЛЮ ГЕНЛЕ.

В результате газообмена АРТЕРИАЛЬНАЯ КРОВЬ превращается в ВЕНОЗНУЮ КРОВЬ, которая поступает в МЕЛКИЕ ВЕНЫ.

Они сливаются в ПОЧЕЧНУЮ ВЕНУ, впадающую в НИЖНЮЮ ПОЛУЮ ВЕНУ.

ИННЕРВАЦИЯ почки обеспечивается нервными волокнами, идущими от ЧРЕВНОГО СПЛЕТЕНИЯ, узлов СИМПАТИЧЕСКОГО СТВОЛА и из ветвей БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА.

246. Процесс мочеобразования: гломерулярная фильтрация, канальцевая реабсорбция, канальцевая секреция

Все функции почки обеспечиваются несколькими процессами: УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЕЙ в клубочках, РЕАБСОРБЦИЕЙ и СЕКРЕЦИЕЙ веществ в канальцах, а также СИНТЕЗОМ новых соединений.

Нарушение этих процессов возникают при различных заболеваниях почек ЖАЛОБЫ больного, и СИМПТОМЫ заболевания отражают нарушение одной или нескольких ФУНКЦИЙ почки, являются СЛЕДСТВИЕМ патологических процессов, протекающих либо в почке, либо в системах регуляции соответствующих функций и проявляются отёками, гипертонией, уремией, анемией.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ почки и её РЕЗЕРВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ определяются путём КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКИ каждого из ПРОЦЕССОВ, лежащего в основе МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ.

ПРОЦЕСС образования МОЧИ из крови представляет ряд ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ этапов:

I. «КВАНТ» - КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ, результатом которой является РАЗДЕЛЕНИЕ крови на:

форменные элементы, белки плазмы и жидкую часть плазмы. При этом форменные элементы, белки и часть плазмы уходят от нефрона по венам. Профильтровавшаяся из первичных капилляров в нефрон жидкая часть плазмы ОБРАЗУЕТ первичную мочу (около 180 л в сутки).

I. «КВАНТ» - КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ, результатом которой является РАЗДЕЛЕНИЕ крови на:

форменные элементы, белки плазмы и жидкую часть плазмы. При этом форменные элементы, белки и часть плазмы уходят от нефрона по венам. Профильтровавшаяся из первичных капилляров в нефрон жидкая часть плазмы ОБРАЗУЕТ первичную мочу (около 180 л в сутки).

IV. «КВАНТ» - ФАКУЛЬТАТИВНАЯ (необязательная) РЕАБСОРБЦИЯ - происходит в дистальных извитых канальцах.

В результате в кровь всасывается около 10 % воды и ионов натрия (всасывание зависит от потребности организма)

V. «КВАНТ» - ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ - происходит в собирательной трубочке.

IV. «КВАНТ» - ФАКУЛЬТАТИВНАЯ (необязательная) РЕАБСОРБЦИЯ - происходит в дистальных извитых канальцах.

В результате в кровь всасывается около 10 % воды и ионов натрия (всасывание зависит от потребности организма)

V. «КВАНТ» - ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ - происходит в собирательной трубочке.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ «КВАНТОВ» МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ друг с другом обеспечивает ГОМЕОСТАЗ.

Так, КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ, ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ и СЕКРЕЦИЯ в проксимальном извитом канальце обеспечивают ОСМОТИЧЕСКОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ в петле нефрона, а также поддержание необходимого уровня осмотического давления, pH, газов крови, питательных веществ, глюкозы, температуры, артериального давления.

Перечисленные факторы оказывают влияние на процессы ФАКУЛЬТАТИВНОЙ РЕАБСОРБЦИИ и СЕКРЕЦИИ в дистальном извитом канальце, а также ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ в собирательной трубочке, что является основой процесса МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.

В свою очередь, процесс мочевыделения может вносить коррективы в процесс клубочковой фильтрации.

КЛУБОЧКОВАЯ УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЯ является пассивным процессом, происходит в КАПСУЛЕ НЕФРОНА и сопровождается образованием первичной мочи.

На жидкую часть крови, находящуюся в капиллярах клубочка, действует ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ крови, равное 70 мм рт. ст.

Вместе с водой в капсулу фильтруются НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ вещества: ионы, углеводы, витамины, микроэлементы, инулин, креатинин, уробилин и другие пигменты.

КРУПНОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ вещества не могут пройти через капиллярный барьер сосудов почечного тельца, поэтому БЕЛКИ плазмы крови не проходят в первичную мочу и, притягивая к себе воду, мешают её фильтрации.

Также фильтрации препятствует гидростатическое давление фильтрата (первичной мочи) в капсуле.

Следовательно, эффективное фильтрационное давление равно разности между гидростатическим давлением крови (70 мм рт. ст.), способствующим фильтрации, с суммой онкотического давления крови (30 мм рт. ст.) и гидростатического давления фильтрата (20 мм рт. ст.), препятствующими ей: 70-(30+20)=20 мм рт. ст.

Таким образом, ФИЛЬТРАЦИЯ ПРОИСХОДИТ, если ДАВЛЕНИЕ крови В КАПИЛЛЯРАХ КЛУБОЧКОВ ПРЕВЫШАЕТ сумму ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ белков плазмы и ДАВЛЕНИЯ жидкости в КАПСУЛЕ КЛУБОЧКОВ. При этом ОБЩИЙ ОБЪЁМ УЛЬТРАФИЛЬТРАТА, образующегося в почке, зависит от следующих факторов:

1) количество функционирующих клубочков;

2) уровень фильтрации в каждом из клубочков;

3) скорость кровотока по сосудам нефрона;

4) состояние гломерулярной проницаемости.

Состав первичной мочи по содержанию неорганических и органических веществ (за исключением крупномолекулярных белков), соответствует плазме крови.

Инулин и креатинин не реабсорбируется в кровь, поэтому по их концентрации в конечной моче можно судить об интенсивности фильтрации.

Квант клубочковой фильтрации за счёт саморегуляторных механизмов обеспечивает постоянное количество первичной мочи.

Механизмы саморегуляции направлены на сохранение параметров, определяющих эффективное фильтрационное давление.

ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ крови в капиллярах клубочков сохраняется ПОСТОЯННЫМ при изменении артериального давления от 70 до 180 мм рт. ст.

СОХРАНЕНИЕ постоянного кровяного давления в капиллярах обусловлено СОКРАЩЕНИЕМ или РАССЛАБЛЕНИЕМ ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНКТЕРОВ.

ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ является жёсткой константой организма. Поэтому в условиях нормы онкотическое давление не изменяет скорость и количество образования первичной мочи.

Постоянство гидростатического и онкотического давлений крови определяет неизменность гидростатического давления первичной мочи и, следовательно, величины эффективного фильтрационного давления.

Если в условиях отклонения от нормы, силы, способствующие образованию мочи, возрастут (увеличение гидростатического или снижение онкотического давлений крови), то это приведёт к увеличению гидростатического давления первичной мочи и, как следствие, к сохранению на постоянном уровне скорости клубочковой фильтрации

КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ увеличивается ДНЁМ (на 30 % выше, чем ночью), при снижении концентрации белка в крови и при увеличении кровотока (при расширении сосудов почки).

КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ уменьшается при УВЕЛИЧЕНИИ концентрации БЕЛКА в плазме крови, а также при ПАДЕНИИ ПЛАЗМОТОКА (при сужении сосудов почки).

КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ или обратное всасывание в кровь, содержащихся в первичной моче, воды, солей, органических веществ (глюкозы, белка, аминокислот, витаминов).

Результатом является уменьшение первичной мочи (на 70 %), полное обратное всасывание в кровь полезных для метаболизма веществ (аминокислот, глюкозы, многих витаминов), частичное всасывание воды и ионов Na, Cl, K, Ca, выделение из крови в мочу токсических продуктов метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина, сульфатов, фосфатов).

Всасывание основных веществ осуществляется при помощи механизмов активного транспорта, диффузии и облегчённой диффузии.

Например, главный ион, определяющий осмотическое давление, и, следовательно, реабсорбцию воды, Na⁺ входит в эпителиальные клетки пассивно, по градиенту концентрации, а затем выбрасывается с другой стороны клетки Na⁺-К⁺-АТФ-азой.

Ионы К⁺ реабсорбируются активно на апикальной мембране и затем выходят в кровь за счёт диффузии.

В проксимальных извитых канальцах реабсорбируется 70 % воды и ионов.

Реабсорбция катионов (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺) происходит против градиента концентраций, активно (с использованием энергии АТФ).

Отрицательно заряженные анионы притягиваются положительно заряженными катионами, и за счёт электростатических сил поступают из мочи в кровь пассивно (Cl^- и HCO₃^- вслед за Na⁺ и K⁺; SO₄^2- и PO₄^2- за Ca²⁺ и Mg²⁺), вода всасывается пассивно вслед за ионами по осмотическому градиенту.

Механизмы реабсорбции Ca²⁺, Mg²⁺, SO₄^-, PO₄^- сходны с механизмами реабсорбции Na⁺, K⁺ и Cl^-.

Вещества могут переносятся в цитоплазму почечной эпителиальной клетки переносчиками совместно с ионами Na⁺.

При этом из эпителиальной клетки в кровь они поступают с помощью диффузии по градиенту концентрации.

Механизмы реабсорбции Ca²⁺, Mg²⁺, SO₄^-, PO₄^- сходны с механизмами реабсорбции Na⁺, K⁺ и Cl^-.

Вещества могут переносятся в цитоплазму почечной эпителиальной клетки переносчиками совместно с ионами Na⁺.

При этом из эпителиальной клетки в кровь они поступают с помощью диффузии по градиенту концентрации.

Она выделяется с мочой из организма и возникает глюкозурия.

РЕАБСОРБЦИЯ в различных участках нефрона неодинакова.

В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ реабсорбируются 40-45 % воды, натрия, бикарбонаты, хлор, аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы к концу отдела - остаётся 1/3 ультрафильтрата с таким же осмотическим давлением как в плазме.

В ПЕТЛЕ ГЕНЛЕ реабсорбируется 25-28 % воды, до 25 % натрия, а также ионы хлора, калия, кальция, магния.

В ДИСТАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ - 10 % воды, около 9 % натрия, калия.

В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХ - 20 % воды, менее 1 % натрия.

КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ проявляется ВЫДЕЛЕНИЕМ из крови в ПРОСВЕТ КАНАЛЬЦЕВ продуктов обмена и чужеродных веществ.

Канальцевая секреция является результатом активной деятельности ЭПИТЕЛИЯ почечных канальцев.

В ДИСТАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ - 10 % воды, около 9 % натрия, калия.

В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХ - 20 % воды, менее 1 % натрия.

КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ проявляется ВЫДЕЛЕНИЕМ из крови в ПРОСВЕТ КАНАЛЬЦЕВ продуктов обмена и чужеродных веществ.

Канальцевая секреция является результатом активной деятельности ЭПИТЕЛИЯ почечных канальцев.

АММИАК выделяется в мочу и выносится из организма в виде АММОНИЙНЫХ СОЛЕЙ.

Там же расщепляется угольная кислота ферментом КАРБОАНГИДРАЗОЙ. Ионы HСО₃^- всасываются в кровь (за счёт электростатического притяжения их Na⁺ и К⁺).

Ионы H⁺ секретируются в мочу, с которой удаляются. Этим объясняется кислая реакция конечной мочи (pH=4,5-6,5).

Этот механизм ПРЕДОХРАНЯЕТ организм от ЗАКИСЛЕНИЯ.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕКРЕЦИИ ВЕЩЕСТВ В НЕФРОНЕ различна.

АММИАК выделяется в мочу и выносится из организма в виде АММОНИЙНЫХ СОЛЕЙ.

Там же расщепляется угольная кислота ферментом КАРБОАНГИДРАЗОЙ. Ионы HСО₃^- всасываются в кровь (за счёт электростатического притяжения их Na⁺ и К⁺).

Ионы H⁺ секретируются в мочу, с которой удаляются. Этим объясняется кислая реакция конечной мочи (pH=4,5-6,5).

Этот механизм ПРЕДОХРАНЯЕТ организм от ЗАКИСЛЕНИЯ.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕКРЕЦИИ ВЕЩЕСТВ В НЕФРОНЕ различна.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА выводятся из организма с помощью КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ (левомицетин, стрептомицин, тетрациклин, неомицин, канамицин и др. антибиотики).

С помощью КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ выводится пенициллин (на 80-90 %).

При ПОРАЖЕНИИ различных отделов НЕФРОНА ряд ЛЕКАРСТВЕННЫХ соединений длительно циркулируют в крови и могут не выделяться из организма.

В этих случаях НЕОБХОДИМО изменение дозировок ЛЕКАРСТВЕННЫХ веществ.

247. Осмотическое разведение и концентрирование мочи

Образование мочи с большей осмотической концентрацией, чем кровь связано с МЕХАНИЗМОМ ПРОТИВОТОЧНО-ПОВОРОТНОЙ МНОЖИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ некоторых участков нефрона.

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ повышается от КОРЫ почки в направлении СОСОЧКА.

В ПРОКСИМАЛЬНОМ канальце моча ИЗОТОНИЧНА плазме крови (0,9 %) (осмолярная концентрация 300 mosm).

Причиной изотоничности является ИЗООСМОТИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ, в результате которого ВОДА и Na⁺ выходят В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ТКАНЬ.

В результате объём жидкости в канальцах УМЕНЬШАЕТСЯ.

В ПЕТЛЕ ГЕНЛЕ моча ГИПЕРТОНИЧНА по отношению к плазме (3,6 %) (осмолярная концентрация на изгибе петли - уровень вершины сосочка - 1200 mosm).

Причиной является ПРОЦЕСС КОНЦЕНТРАЦИИ МОЧИ.

В восходящем колене происходит активная реабсорбция Na⁺ за счёт энергии, вырабатываемой большим количеством митохондрий.

При этом эпителиальные клетки восходящего колена не пропускают воду.

За счёт выхода Na⁺ повышается осмотическое давление в жидкости, окружающей петлю нефрона, а из нисходящего колена пассивно выходит вода, так как ионы Na⁺ притягивают к себе воду.

Выход воды приводит к увеличению концентрации Na⁺ в моче от 0,9 % (изотонический раствор) до 3,6 % (гипертонический раствор). Поднимаясь по восходящему колену петли нефрона, моча теряет ионы Na⁺ и снова становится изотонической, а при выходе из нефрона даже гипотонической (0,6 % Na⁺).

Постоянство обязательной реабсорбции в петле нефрона определяется одинаковым количеством мочи, поступающей в петлю, постоянством почечного кровотока и постоянством активности Na⁺-K⁺-АТФ-азы, реабсорбирующей Na⁺.

АЛЬДОСТЕРОН (гормон коры надпочечников) активирует Na⁺ и К⁺-АТФ-азу и усиливает РЕАБСОРБЦИЮ Na⁺ и воды.

В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХ происходит окончательное концентрирование мочи. Они расположены параллельно канальцам петли нефрона в МОЗГОВОМ веществе почки, где ВЫСОКАЯ концентрация ионов Na⁺. В результате РЕАБСОРБИРУЕТСЯ ВОДА, Осмолярная концентрация повышается и ВЫДЕЛЯЕТСЯ вторичная ГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ МОЧА.

СУТОЧНАЯ (вторичная) МОЧА

Количество:

1,5 л в сутки

Удельный вес:

1,012-1,020

pH: 4,7-6,5

Цвет: слабо-жёлтый (за счёт наличия пигментов уробилина и урохрома).

248. Роль почек в осморегуляции и волюморегуляции. Роль почек в регуляции ионного состава крови. Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния

Роль почек в осмо- и волюморегуляции. Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).

После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой. Центральные осморецепторы открыл английский физиолог Верней (1947), а представление об осморегулирующем рефлексе и периферических осморецепторах разработал А. Г. Гинецинский.

При обезвоживании организма или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча (схема 12.1). В эксперименте было показано, что, помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы. При введении в область III желудочка мозга гипертонического раствора NaCl наблюдался антидиурез, если же вводить в то же место гипертонический раствор сахарозы, то мочеотделение не уменьшается.

Осморецепторы высокочувствительны к сдвигам концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 % (около 3 мосмоль/кг Н2О) концентрация аргинин-вазопрессина в плазме крови у человека возрастает на 1 пг/мл1. Повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосмоль/кг вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг НгО, а переход от состояния водного диуреза до максимального осмотического концентрирования мочи требует 10-кратного возрастания активности АДГ в крови -- с 0,5 до 5 пг/мл.

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обусловлена увеличением объема жидкости, т. е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Роль почек в регуляции ионного состава крови. Почки являются эффекторным органом системы ионного гомеостаза. В организме существуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Для некоторых ионов уже описаны специфические рецепторы, например натриорецепторы. Рефлекторная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется как периферическими, так и центральными нервными механизмами.

Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Реабсорбция натрия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках под влиянием гормона коркового вещества надпочечника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.

...