Организм как открытая саморегулирующаяся система

Условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством крови, изгоняемой за единицу времени в артерии, и количеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это постоянство притока и расхода крови соблюдается, несмотря на то, что в организме постоянно создаются условия, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, против которого кровь выбрасывается сердцем. Поскольку регуляция может быть обусловлена свойствами мышечных волокон сердца, такую можно обозначить как миогенную саморегуляцию (ауторегуляцию), в которой различают 2 типа: гетерометрическую саморегуляцию - обязательным условием возникновения которой является изменение исходной длины волокон миокарда; гомеометрическую саморегуляцию - реализация, которой происходит без изменения исходной длины волокон.

1. Физиологическая или рабочая гипертрофия миокарда (у спортсменов).

При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность.

2. Основной закон сердца (закон Франка-Старлинга). Интенсивность деятельности миокарда соответствует количеству притекающей к сердцу крови. При этом сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда во время диастолы (длина саркомера 1,9-2,2 мкм) соответствует усиленному притоку крови к сердцу.

Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы (до известного предела), тем больше она сможет укоротиться во время систолы.

Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Современная формулировка основного закона сердца (закона Франка-Старлинга):

чем больше до известного предела конечно-диастолический объём сердца, тем больше систолический объём.

3. Частота сердечных сокращений (как пример гомеометрической регуляции)

170. Межклеточная регуляция. Закон «Всё или ничего», креаторные связи

Регуляция межклеточных взаимодействий основана на различной структуре и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда.

Одни их участки, соединяя миофибриллы, выполняют механическую функцию.

Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.

Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий.

Это позволяет сердцу работать по закону «всё или ничего».

Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков.

Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

171. Внтурисердечная нервная регуляция. Понятие о периферических внутрисердечных рефлексах. Холинэргические и адренэргические механизмы

Внутрисердечные периферические рефлексы характеризуются тем, что их рефлекторная дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.

Примером является рефлекс, когда усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью (правое предсердие), но и других отделов (левый желудочек), чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить её выброс в артериальную систему.

Однако подобные реакции наблюдаются только на фоне низкого исходного кровенаполнения и незначительной величины давления крови в аорте и коронарных сосудах.

Если камеры сердца переполнены кровью и давление в аорте и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приёмников в сердце угнетает сократительную активность миокарда.

При этом в аорту выбрасывается меньше крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Чувствительные, вставочные и двигательные нейроны находятся в стенке сердца. Выделяют холинэргические и адренэргические нейроны. Ацетилхолин воздействиует на САУ и АВУ, оказывает тормозный эффект. Адреналин - возбуждает миокард.



172. Внесердечная регуляция

Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется нервным и гуморальным путем. Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному механизму, где можно выделить рецепторы, нервные центры и эффекторы. Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Торможение сердечной деятельности рефлекторным путем иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. В данном случае раздражение рецепторов брюшной полости рефлекторно повышает тонус ядер блуждающих нервов деятельность сердца угнетается. У человека подобная обратимая остановка сердца возникает при сильном ударе в живот. К вагусным рефлексам относят и глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки происходит замедление пульса на 4-8 уд/мин и снижение артериального давления. Другим примером рефлекторного влияния на деятельность сердца служит рефлекс с рецепторов устья полых вен (рефлекс Бейнбриджа), который играет важную роль в регуляции сердечной деятельности. Он состоит в том, что повышение давления крови в полых венах приводит к раздражению барорецепторов, расположенных непосредственно в стенке полых вен при их впадении в предсердие. Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. Частота и сила сердечных сокращений при этом возрастают, что приводит в конечном итоге к усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления -- в венозном. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе. За счет нервных влияний осуществляются: * урежение или учащение сердечных сокращений (отрицатльный и положительный хронотропный эффект); * повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект); * ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект); * ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект); * изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).

Экстракардиальная регуляция включает в себя внесердечные механизмы и предусматривает участие в них ЦНС.

К внесердечным механизмам относятся:

1) сердечно-сосудистые рефлексы;

2) сопряжённые рефлексы.

173. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце

Иннервация различных отделов сердца осуществляется нервными волокнами вегетативной нервной системы (симпатическими и парасимпатическими).

Тела первых нейронов парасимпатического отдела расположены в ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга.

Отростки от них идут в составе блуждающего нерва, входят в грудную полость, и отдают веточки, образующие верхний средний и нижний сердечные нервы.

Войдя в сердце, они оканчиваются на нейронах, которые образуют парасимпатические ганглии (здесь заложены тела вторых нейронов).

От них отходят короткие постганглионарные парасимпатические волокна, которые иннервируют элементы проводящей системы и мышечные волокна.

Правый блуждающий нерв посылает свои главные ветви к сино-атриальному узлу, а левый - атрио-вентрикулярному.

Тела первых нейронов симпатического отдела расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментах спинного мозга (Th1-Th5).

Аксоны этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях (здесь расположены тела вторых нейронов).

Их отростки образуют постганглионарные нервные волокна.

Входя в веточки сердечных нервов, они вступают в сердце и оканчиваются на разных структурах миокарда.

Несмотря на то, что формирование импульсов в сино-атриальном узле является автоматическим процессом, он находится под постоянным регулирующим контролем центральной и вегетативной нервной системы.

Сино-атриальный и атрио-вентрикулярный узлы находятся под влиянием блуждающего нерва и в меньшей степени - симпатического нерва.

Желудочки контролируются только симпатическим нервом.

В 1845 году братья Вебер установили, что достаточно сильное раздражение блуждающего нерва вызывают остановку сердца, а более слабое - замедление сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект).

Одновременно уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект).

При этом понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и замедляется проводимость (отрицательный дромотропный эффект).

При продолжительном раздражении блуждающего нерва, прекратившиеся вначале сокращения восстанавливаются, но в более редком ритме. Это явление называют «ускользание сердца» из-под влияния блуждающего нерва.

Возбуждение симпатических нервов вызывает обратные эффекты:

1) увеличение частоты сокращений (положительный хронотропный эффект);

2) увеличение силы сокращений (положительный инотропный эффект);

3) повышение возбудимости (положительный батмотропный эффект);

4) повышение проводимости (положительный дромотропный эффект).

Особенность симпатических влияний заключается в том, что симпатические эффекты наблюдаются после относительно большого скрытого или латентного периода и продолжаются длительное время после прекращения раздражения нерва.

Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты.

При возбуждении блуждающего нерва выделяется ацетилхолин.

Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.

Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце, вызывают определённые эффекты.

При возбуждении блуждающего нерва выделяется ацетилхолин.

Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.

Вегетативная нервная система находится под влиянием ЦНС и служит связующим звеном между сердечно-сосудистой системой и нервным центром.

В продолговатом мозге находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпатический центр, замедляющий сердечную деятельность.

Проксимальнее его, в ретикулярной формации продолговатого мозга находится симпатический центр, ускоряющий сердечную деятельность.

Третий подобный центр также находится в ретикулярной формации.

Он отвечает за тонус сосудов и артериальное давление.

Это симпатический сосудосуживающий центр.

Все три центра составляют единую регулирующую систему, которые объединены общим названием сердечно-сосудистый центр.

В обычных условиях эти центры находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое поддерживается афферентными импульсами, идущими с периферии.

Состояние непрерывного возбуждения нервного центра носит название центрального тонуса.

Благодаря тонической активности нейронов ядра блуждающего нерва, к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния.

Поэтому перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Прекращение поступления импульсов по симпатическим нервам не приводит к стойкому замедлению ритма, так как тоническая активность симпатических центров выражена слабо.

Центры продолговатого мозга находятся под контролем коры головного мозга, которой также подчиняются высшие вегетативные центры гипоталамуса.

На роль коры указывают изменения сердечной деятельности при эмоциональных состояниях и условно-рефлекторные влияния на сердце.

От многочисленных экстерорецепторов (зрительных, слуховых, болевых), а также от интерорецепторов в соответствующие центры поступают возбуждающие их импульсы.

Из центров по эфферентным волокнам импульсы идут к сердцу и изменяют его деятельность в зависимости от необходимости приспособления сердечной деятельности к конкретным условиям существования.

Например:

при воздействии холода или болевых раздражений повышается тонус парасимпатических центров. В результате сила и ритм сердечных сокращений уменьшаются. При воздействии тепла повышается тонус симпатических центров, и ритм сердечных сокращений увеличивается.

Существенное влияние на работу сердца оказывает раздражение интерорецепторов сосудов, расположенных в рефлексогенных зонах.

Наибольшее значение имеют баро- и хеморецепторы дуги аорты, каротидного синуса, лёгочной артерии и лёгочных вен.

Все афферентные импульсы конвергируют (сходятся) на нейронах сердечного и сосудодвигательного центров спинного и продолговатого мозга.

Следствием является изменение симпатических и парасимпатических влияний, в результате чего поддерживаются на нормальном уровне важные показатели кровообращения, такие как минутный объём кровообращения, сосудистый тонус, артериальное давление.

174. Центральные рефлексы. Важнейшие рефлексогенные зоны, хемо- и барорецептивные механизмы. Сопряжённые рефлексы - Данини-Ашнера, Гольца

Сердечно-сосудистые рефлексы.

1. Прессорецепторный рефлекс. При повышении артериального давления раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса.

Импульсы от них поступают в вагусный центр, угнетающий деятельность сердца и одновременно сосудосуживающий центр.

Следствием является брадикардия и расширение сосудов.

При снижении артериального давления реакция имеет противоположную направленность.

2. Рефлекс Парина. При повышении давления в малом круге кровообращения раздражаются рецепторы лёгочной артерии. Это приводит к замедлению работы сердца.

3. Рефлекс Бейнбриджа. При повышении давления в полых венах и правом предсердии рефлекторно повышается тонус симпатического нерва, что стимулирует деятельность сердца.

4. Рефлекс Геринга-Брейера заключается влиянием фаз дыхания на сердечную деятельность.

Так, вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и стимулирует сердечную деятельность - увеличивает частоту сердечных сокращений.

А выдох вызывает обратную реакцию - уменьшает частоту сердечных сокращений.

Сопряжённые рефлексы.

1. Рефлекс Гольца - раздражение рецепторов органов брюшной полости приводит к активации вагуса, ядер блуждающего нерва и, как следствие, возникает вагусное торможение сердечной деятельности.

2. Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера - надавливание на глазные яблоки через тройничный нерв приводит к активации ядер блуждающего нерва и угнетению сердечной деятельности.

3. Рефлексы с проприорецепторов скелетных мышц и суставов - при повышении физической нагрузки происходит усиление сердечной деятельности.

4. Рефлексы раздражения ноцицепторов (рецепторов боли) сопровождаются болевой афферентацией через спиноталамический и спиноретикулярный тракты, возбуждением ретикулярной формации продолговатого мозга, сосудо-двигательного центра, активацией симпатических центров и увеличением частоты сердечных сокращений.

При чрезмерных болевых воздействиях может наступить перевозбуждение сосудо-двигательного центра и угнетение сердечной деятельности.

5. Рефлексы раздражения ирритантных рецепторов дыхательных путей едкими газами сопровождаются активацией ядер блуждающего нерва через вагус и проявляются торможением деятельности сердца.

6. Рефлексы раздражения механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей (в частности, слизистой носовых ходов).

Через тройничный нерв (языкоглоточный, верхнегортанный) активируется ретикулярная формация ствола мозга.

Следствием является возбуждение сосудо-двигательного центра, активация симпатических центров и активация деятельности сердца.

Следующими ступенями иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца, являются центры гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий головного мозга.

175. Гуморальная регуляция. Влияние гормонов, электролитов, метаболитов на работу сердца

Изменение сердечной деятельности осуществляется не только при помощи нервных, но и за счёт гуморальных влияний.

1. Ряд веществ, поступающих в кровь из желез внутренней секреции (гормоны).

Например, гормон адреналин поступает в кровь из надпочечников и действует на сердце так же, как возбуждение симпатической нервной системы (стимулирует сердечную деятельность). Однако, вследствие гипертензии адреналин одновременно может повышать тонус центра блуждающего нерва.

Поэтому при введении адреналина в кровь часто возникает урежение сокращений сердца.

При действии глюкагона (гормона поджелудочной железы) возникает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы тироксин увеличивает ЧСС.

2. Некоторые электролиты. Так изменение концентрации солей K⁺ и Ca²⁺ оказывают влияние на автоматию, возбудимость и сократимость сердечной мышцы.

Увеличение калия в крови угнетает деятельность сердца. Избыток кальция увеличивает силу сердечных сокращений.

3. Напряжение СО₂, О₂ и H⁺ ионов в крови через хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.

Так, повышение pСО₂ и снижение pH крови, с одной стороны, прямо влияя на сердечно-сосудистый центр, вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость, а с другой стороны, активирует хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.

Их возбуждение через сосудо-двигательный центр продолговатого мозга вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость.

176. Взаимодействие нервных и гуморальных механизмов регуляции физиологических функций

Механизмы регуляции физиологических функций традиционно подразделяют на нервные и гуморальные, хотя в действительности они образуют единую регуляторную систему, обеспечивающую поддержание гомеостаза и приспособительную деятельность организма. Эти механизмы имеют многочисленные связи как на уровне функционирования нервных центров, так и при передаче сигнальной информации эффекторным структурам. Достаточно сказать, что при осуществлении простейшего рефлекса как элементарного механизма нервных регуляций передача сигнализации с одной клетки на другую осуществляется посредством гуморальных факторов - нейромедиаторов.

В регуляции работы сердечной деятельности принимают участие норадреналин и адреналин. В зависимости от происхождения они могут быть как нервными (локализованы в синапсе), так и гуморальными (из надпочечников) регуляторами.

177. Морфо-функциональная классификация кровеносных сосудов

Функциональная классификация кровеносных сосудов.

· Магистральные сосуды.

· Резистивные сосуды.

· Обменные сосуды.

· Ёмкостные сосуды.

· Шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - аорта, крупные артерии. Стенка этих сосудов содержит много эластических элементов и много гладкомышечных волокон. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.

Резистивные сосуды - пре- и посткапиллярные. Прекапиллярные сосуды - мелкие артерии и артериолы, капиллярные сфинктеры - сосуды имеют несколько слоёв гладкомышечных клеток. Посткапиллярные сосуды - мелкие вены, венулы - тоже есть гладкие мышцы. Значение: оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле и поддерживают определённую величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные сосуды - поддерживают определённый уровень кровотока и величину давления в капиллярах.

Обменные сосуды - 1 слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. В них осуществляется транскапиллярный обмен.

Ёмкостные сосуды - все венозные. В них 2/3 всей крови. Обладают наименьшим сопротивлением кровотоку, их стенка легко растягивается. Значение: за счёт расширения они депонируют кровь.

Шунтирующие сосуды - связывают артерии с венами минуя капилляры. Значение: обеспечивают разгрузку капилярного русла.

Количество анастомозов - величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или недостатке кровоснабжения.

178. Объемная скорость кровотока. Факторы, от которых она зависит

Отношение разности давления к сопротивлению определяет объёмную скорость тока жидкости и выражается уравнением: Q = (P₁-P₂)/R.

Объёмная скорость определяется количеством крови, проходящей через поперечное сечение сосуда за единицу времени.

Так как отток крови от сердца соответствует её притоку к сердцу, то объём крови, протекающей за единицу времени через суммарное поперечное сечение сосудов любого участка кровеносной систем, одинаков.

Объёмную скорость кровотока отражает минутный объём кровообращения (МОК).

Это то количество крови, которое выбрасывается сердцем за 1 минуту.

Минутный объём кровообращения в покое составляет 4,5-5 л и является интегративным показателем.

Он зависит от систолического объёма (то количество крови, которое выбрасывается сердцем за одну систолу, от 40 до 70 мл) и от частоты сердечных сокращений (70-80 в минуту).



179. Линейная скорость кровотока. Скорость в артериях, капиллярах, венах. Время полного кругооборота крови. Значение эластичности сосудов для кровотока

Линейная скорость кровотока - это расстояние, которое проходит частица крови за единицу времени, то есть это скорость перемещения частиц вдоль сосуда при ламинарном потоке.

Кровоток в сосудистой системе в основном носит ламинарный (слоистый) характер. При этом кровь движется отдельными слоями, параллельно оси сосуда.

Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре она максимальная, а около стенки - минимальная. Это связано с тем, что на периферии особенно велико трение частиц крови о стенку сосуда.

При переходе от одного калибра сосуда к другому диаметр сосуда меняется, что приводит к изменению скорости течения крови и возникновению турбулентных (вихревых) движений.

Переход от ламинарного типа движения к турбулентному ведёт к значительному росту сопротивления.

Линейная скорость также различна для отдельных участков сосудистой системы и зависит от суммарного поперечного сечения сосудов данного калибра.

Она прямо пропорциональна объёмной скорости кровотока и обратно пропорциональна площади сечения кровеносных сосудов:

V = Q/рr².



Поэтому линейная скорость меняется по ходу сосудистой системы.

Так, в аорте она равна 50-40 см/c; в артериях - 40-20; артериолах - 10-0,1; капиллярах - 0,05; венулах - 0,3; венах - 0,3-5,0; в полых венах - 10-20 см/с.

В венах линейная скорость кровотока возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровеносного русла суживается.

Скорость полного кругооборота крови характеризуется временем, в течение которого частица крови пройдёт большой и малый круги кровообращения. В среднем, это происходит за 20-25 с.

Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному снабжению органов и тканей.

180. Сопротивление сосудов. Факторы, влияющие на его величину. Общее периферическое сопротивление

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда.

Любой из таких сосудов можно сравнить с трубкой, сопротивление которой определяется по формуле: R = 8lн / рr⁴, то есть сопротивление сосуда прямо пропорционально его длине и вязкости, протекающей в нём жидкости (крови) и обратно пропорционально радиусу трубки (р - отношение длины окружности к её диаметру).

Отсюда следует, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого самый маленький.

Однако огромное количество капилляров включено в ток крови параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.

Пульсирующий ток крови, создаваемый работой сердца, выравнивается в кровеносных сосудах, благодаря их эластичности.

Поэтому ток крови носит непрерывный характер.

Для выравнивания пульсирующего тока крови большое значение имеют упругие свойства аорты и крупных артерий.

Во время систолы часть кинетической энергии, сообщённой сердцем крови, переходит в кинетическую энергию движущейся крови.

Другая её часть переходит в потенциальную энергию растянутой стенки аорты.

Потенциальная энергия, накопленная стенкой сосуда во время систолы, переходит при его спадении в кинетическую энергию движущейся крови во время диастолы, создавая непрерывный кровоток.

181. Давление крови в разных отделах сосудистого русла

Кровяное давление - это давление крови на стенки сосудов.

Артериальное давление - это давление крови в артериях.

Венозное давление - это давление крови в венах.

На величину кровяного давления влияют:

1) количество крови, поступающей в единицу времени в сосудистую систему;

2) интенсивность оттока крови на периферию;

3) ёмкость артериального отрезка сосудистого русла;

4) упругое сопротивление стенок сосудистого русла;

5) скорость поступления крови в период систолы;

6) вязкость крови;

7) соотношение времени систолы и диастолы;

8) частота сердечных сокращений.

Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).

В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).

По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.

Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.

Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10 %, достигая 90 мм рт. ст.; в артериолах оно составляет 55 мм рт. ст., а в капиллярах - падает уже на 85 %, достигая 25 мм рт. ст.

В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.

В венулах оно равно 12 мм рт. ст., в венах - 5 мм рт. ст. и в полой вене - 3 мм рт. ст.

В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в лёгочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт. ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.

182. Артериальное давление. Факторы, влияющие на его величину. Основные показатели артериального давления: систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее гемодинамическое давление. Методы регистрации артериального давления

Артериальное давление - это давление крови в артериях.

Давление в артериях не является постоянным - оно непрерывно колеблется относительно некоторого среднего уровня.

Период этих колебаний различный и зависит от нескольких факторов.

1. Сокращения сердца, которые определяют самые частые волны, или волны первого порядка. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и лёгочную артерию больше оттока, и давление в них повышается.

В аорте оно составляет 110-125 мм рт. ст., а в крупных артериях конечностей 105-120 мм рт. ст.

Подъём давления в артериях в результате систолы характеризует систолическое или максимальное давление и отражает сердечный компонент артериального давления.

Во время диастолы поступление крови из желудочков в артерии прекращается и происходит только отток крови на периферию, растяжение стенок уменьшается и давление снижается до 60-80 мм рт. ст.

Спад давления во время диастолы характеризует диастолическое или минимальное давление и отражает сосудистый компонент артериального давления.

Для комплексной оценки, как сердечного, так и сосудистого компонентов артериального давления используют показатель пульсового давления.

Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлением, которое в среднем составляет 35-50 мм рт. ст.

Более постоянную величину в одной и той же артерии представляет среднее давление, которое выражает энергию непрерывного движения крови.

Так как продолжительность диастолического понижения давления больше, чем его систолического повышения, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется по формуле:

СГД = ДД + ПД/3.

У здоровых людей оно составляет 80-95 мм рт. ст. и его изменение является одним из ранних признаков нарушения кровообращения.

2. Фазы дыхательного цикла, которые определяют волны второго порядка. Эти колебания менее частые, они охватывают несколько сердечных циклов и совпадают с дыхательными движениями (дыхательные волны): вдох сопровождается понижением кровяного давления, выдох - повышением.

3. Тонус сосудодвигательных центров, определяющий волны третьего порядка.

Это ещё более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн

Колебания вызываются периодическим изменением тонуса сосудодвигательных центров, что чаще наблюдается при недостаточном снабжении мозга кислородом (при пониженном атмосферном давлении, после кровопотери, при отравлениях некоторыми ядами).

Инвазивный (прямой) метод измерения АД применяется только в стационарных условиях при хирургических вмешательствах, когда введение в артерию пациента зонда с датчиком давления необходимо для непрерывного контроля уровня давления.

Преимуществом этого метода является то, что давление измеряется постоянно, отображаясь в виде кривой давление/время. Однако пациенты с инвазивным мониторингом АД требуют наблюдения из-за опасности развития тяжёлого кровотечения в случае отсоединения зонда, образования гематомы или тромбоза в месте пункции, присоединения инфекций.

Большее распространение в клинической практике получили неинвазивные (непрямые) методы определения АД. В зависимости от принципа, положенного в основу их работы, различают:

1) пальпаторный метод;

2) аускультативный метод;

3) осциллометрический метод.

Пальпаторный метод предполагает постепенную компрессию или декомпрессию конечности в области артерии и пальпацию её ниже места сдавливания. Систолическое АД определяется, при давлении в манжете, при котором появляется пульс, диастолическое - по моментам, когда наполнение пульса заметно снижается, либо возникает кажущееся ускорение пульса (pulsus celer).

Аускультативный метод измерения АД был предложен в 1905 г. Н.С. Коротковым. Систолическое АД определяют при декомпрессии манжеты в момент появления первой фазы тонов Короткова, а диастолическое АД - по моменту их исчезновения.

Осциллометрический метод. Снижение давления в окклюзионной манжете осуществляется ступенчато, и на каждой ступени анализируется амплитуда микропульсаций давления в манжете, возникающая при передаче на неё пульсации артерий. Наиболее резкое увеличение амплитуды пульсации соответствует систолическому АД, максимальные пульсации - среднему давлению, а резкое ослабление пульсаций - диастолическому.

183. Артериальный пульс, его происхождение, характеристика пульса, регистрация

В артериях периодически возникают колебания их стенок, называемые артериальным пульсом.

Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Определяются следующие свойства пульса: ритм, частота, напряжение, наполнение, величина и форма.

Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, то есть пульс ритмичен.

При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени и пульс становится неритмичным.

Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60-80 сокр/мин. При тахикардии увеличивается число пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс; при брадикардии пульс становится редким.

Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию, - такой пульс называется напряженным, или твердым. При низком давлении артерия сжимается легко - пульс мягкий.

Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание объема артерии. Оно зависит от величины ударного объема, от общего количества крови в организме и ее распределения.

Величина. Величина пульса, то есть величина пульсового толчка, - понятие, объединяющее такие его свойства, как наполнение и напряжение. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадения в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления в систолу и диастолу и способности артериальной стенки к эластическому расширению.

Форма. Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы.

Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию при помощи специальных приборов -- сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса используют датчики, преобразующие механические колебания сосудистой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.

184. Сфигмография, скорость распространения пульсовой волны. Флебография

Сфигмография - методика обеспечивает получение различной информации о функциональном состоянии артериальных сосудов большого круга кровообращения. В её основе лежит графическая регистрация колебаний артериальной стенки, возникающих при распространении по сосудам волны повышения давления.

Сфигмограмма позволяет рассчитывать ряд физиологических показателей:

1) скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов;

2) модуль объёмной упругости и эластическое сопротивление артериальной системы.

Различают прямую и объёмную сфигмографию.

С помощью прямой сфигмографии непосредственно регистрируются колебания сосудистой стенки любой поверхности расположенной артерии, вызванные прохождением по ней пульсовой волны. Восприятие этих колебаний осуществляется либо с помощью пелота, либо с помощью воронки накладываемых непосредственно на артерию.

Объёмная сфигмография

Регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, преобразованные в колебания объёма исследуемого участка тела (например, руки). Регистрация объёмной сфигмограммы осуществляется с помощью резиновых манжет.

Прямая и объёмная сфигмограммы одного и того же участка (тела) сосудистой системы принципиально не отличаются друг от друга.

Объёмная сфигмография применяется для регистрации кровотока в конечностях. Она позволяет зарегистрировать пульсацию на любом уровне конечности, в то время как прямая сфигмография позволяет регистрировать пульсовые кривые лишь в определённых точках руки и ноги.

Форма пульсовых волн, зарегистрированных с разных участков сосудистой системы, существенно отличается друг от друга.

Различают центральные и периферические сфигмограммы.

К центральным относятся сфигмограммы сонных, подключичных и других артерий.

К периферическим относятся сфигмограммы бедренной, лучевой и локтевой артерии, а также объёмные сфигмограммы верхних и нижних конечностей.

Сфигмограмма является циклически повторяющейся с каждым сердечным циклом кривой.

Каждый такой цикл начинается крутым подъёмом (c - d), - анакрота пульсовой волны (возникает в результате повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания).

Достигнув вершины пульсовая волна начинает снижаться - катакротическая часть d - f, на которой имеется инцизура.

Появление катакроты объясняется тем, что, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка - инцизура.

Катакрота прерывается второй (+) волной, обозначаемой как дикротическая. Поскольку движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению её в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создаёт вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок.

Такая простая форма пульсовой волны характерна для периферических сфигмограмм.

Центральная сфигмограмма отличается от неё наличием преанакротического колебания (a - b - c), более крупной анакротой, присутствием так называемой инцизуры (e - f - g) и чрезвычайно незначительным дикротическим повышением.

Сфигмограмма сонной артерии в норме:

а -- предсердная волна;

b--с -- анакрота;

d -- поздняя систолическая волна;

е--f--g -- инцизура;

g -- дикротическая волна;

i -- преданакротический зубец;

be -- период изгнания;

ef -- протодиастолический интервал.

Венный пульс представляет собой регистрацию объёмных колебаний крови в сосудах. Запись венного пульса осуществляется с помощью фотоэлемента или с помощью чувствительного датчика, наложенного на вену. Датчик накладывают обычно на v. ugularis.

Яремные флебограммы отражают работу правого предсердия и правого желудочка. Запись производят при задержке дыхания. Для определения временных соотношений следует одновременно регистрировать I отведение ЭКГ, фонокардиограмму и пульсовую кривую a. carotis.

На нормальной кривой венного пульса различают

3 главные положительные волны (a, c, v) и

2 отрицательные (x, y).

Волна a представляет собой сокращение правого предсердия, когда отток крови из полых вен прекращается и все вены, впадающие в полую вену, набухают.

Волна c обусловлена воздействием на яремную вену пульсации сонной и подключичной артерий и также закрытием 3-х створчатого клапана и его выпячиванием в правое предсердие в начале систолы желудочков.

Следующее за волной с понижение кривой, называемое волной х - коллапсом, объясняется опорожнением яремных вен. Другой причиной считают уменьшение внутригрудного давления вследствие выталкивания систолического объёма крови из грудного пространства.

(+) волна v обусловлена наполнением правого предсердия и яремной вены в период закрытия 3-х створчатого клапана. С открытием которого наполнение в правом предсердии и венах падает, кровь устремляется в желудочек и наступает диастолический коллапс - y.

Флебосфигмограмма яремной вены в норме:

а -- предсердная волна;

b -- зубец, отражающий изометрическое напряжение желудочков;

с -- передаточная волна пульса сонной артерии;

d, d' -- диастолические волны;

х -- систолический коллапс;

y -- диастолический коллапс.

185. Понятие о сосудистом тонусе, его виды. Базальный тонус, его происхождение

Сосудистый тонус - это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется следующими механизмами:

1) нервный (системный и местный);

2) гуморальный.

Благодаря автоматии некоторых гладко-мышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный) тонус, для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается, что особенно выражено в артериолах.

На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.



186. Иннервация сосудов. Сосудосуживающие нервы. Нейрогенные механизмы вазодилатации

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, то есть нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток).

Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на:

1) вазоконстрикторы (суживают сосуды);

2) вазодилататоры (расширяют сосуды).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, так как она сопровождается повышением артериального давления.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, лёгких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

К вазоконстрикторам относятся:

1) симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с альфа-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трёх верхних поясничных сегментах спинного мозга;

2) парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца; сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов; однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1) адренергические симпатические нервные волокна, и иннервирующие сосуды части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с бета-адpеноpецептоpами), сердца (при взаимодействии норадреналина с бета1-адpеноpецептоpами);

2) холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц;

3) холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез;

4) метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов;

5) гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

187. Сосудодвигательный центр, его структура и функции

Сосудо-двигательный (вазомоторный) центр - это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Спинальный уровень регуляции предусматривает замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны (на уровне спинного мозга).

Так, если перерезать спинной мозг под продолговатым, то уровень артериального давления сохраняется.

Это означает, что спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС, может осуществлять регионарные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Тонус симпатических центров спинного мозга находится под контролем сосудодвигательного центра продолговатого мозга, который состоит из трёх отделов:

1) прессорный;

2) депрессорный;

3) кардиоингибирующий.

Вазомоторный центр продолговатого мозга выполняет роль автоматического саморегулирующего центра, обеспечивающего нормальный уровень давления в крупных магистральных сосудах.

Ему также отводится роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов лёгких, аортальной и каротидной зон.

Он отвечает за формирование «срочных» ответов сердечно-сосудистой системы, связанных с гипоксией, гиперкапнией и усиленной мышечной работой.

Свои влияния на тонус сосудов бульбарный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы.

Он подключается к регуляции стабилизации давления крови при снижении тонуса бульбарного вазомоторного центра, выполняя функцию «дублёра».

В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, а также «защитная» зона, которая оказывает влияние на различные вегетативные реакции, в том числе и на кровообращение.

Корковый уровень регуляции предусматривает модулирующее влияние на подкорковые вазомоторные центры и подтверждается кардиоваскулярными условными рефлексами, изменением сосудистого тонуса при эмоциональных состояниях, возможностью произвольного изменения частоты пульса и артериального давления, наличием зон коры, принимающих участие в формировании вазомоторных реакций.

188. Рефлексогенные зоны и депрессорные рефлексы. Собственные и сопряженные рефлексы сердечно-сосудистой системы

Рефлексы регуляции тонуса сосудов делятся на собственные и сопряжённые.

Собственные рефлексы начинаются от рецепторов сердечно-сосудистой системы и через сосудодвигательный центр продолговатого мозга изменяют сосудистый тонус и АД.

Все рефлексы с барорецепторов являются депрессорными, так как приводят к снижению артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты, вазомоторный рефлекс Бейнбриджа с барорецепторов каротидной зоны, рефлекс Парина с барорецепторов лёгочных артерий,

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Рефлексы с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (возникают при увеличении содержания H⁺ и СО₂ и снижении О₂) активируют прессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга и тормозят его кардиоингибирующий отдел.

Прессорный отдел активирует симпатические центры, что приводит к активации деятельности сердца, повышению тонуса сосудов и артериального давления.

Рефлексы с хеморецепторов являются прессорными.

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

189. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция сосудов осуществляется химическими веществами, циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении.

Эти вещества либо суживают сосуды (прессорное действие), либо расширяют (депрессорное действие).

К сосудосуживающим веществам относятся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин и др.

Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников.

Норадреналин выделяется окончаниями постганглионарных симпатических волокон, выполняя роль медиатора - передатчика возбуждения.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и лёгких. Вследствие сильного сужения сосудов повышается АД.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц.

Количество поступающего в кровь адреналина увеличивается во время эмоций и мышечной работы, что способствует увеличению кровотока в мышцах, сердце, в головном мозге.

Вазопрессин (антидиуретический гормон), выделяется в кровь задней долей гипофиза и вызывает сужение артериол и капилляров всех органов. Он также участвует в регуляции диуреза.

Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника и некоторых областях мозга. Он также освобождается кровяными пластинками и благодаря сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

Ренин образуется в почках. Его количество возрастает при снижении кровотока в почках. Поступая в кровь, он действует на глобулин плазмы ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I, который переходит в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II.

К сосудорасширяющим веществам относятся: ацетилхолин, гистамин, некоторые продукты метаболизма, хинины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет артериолы и более крупные сосуды, в результате чего понижается артериальное давление.

Поскольку он быстро разрушается холинэстеразой, его действие местное.

Гистамин - тканевой гормон, расширяющий артериолы и капилляры.

При его значительном количестве может наступить резкое падение артериального давления, поскольку большой объём крови при этом сосредотачивается в расширенных капиллярах. Гистамин образуется во многих органах, в частности, при болевых, температурных, лучевых раздражениях, при воспалительных процессах.

К сосудорасширяющим метаболитам относятся: молочная и угольная кислота, АТФ, ионы К⁺.

При этом важная роль в вазодилятации принадлежит местной гипоксии и изменениям осмотического давления.

Почечные простогландины и кинины участвуют в саморегуляции почечного кровотока. К ним относятся:

· брадикинин - стимулирует освобождение простогландина Е₂, который приводит к снижению артериального давления;

· калликреин - участвует в образовании кининов путём расщепления больших молекул пептидов крови;

· медуллин - сосудорасширяющее вещество липидной природы, которое образуется в мозговом слое почек;

· кинины крови в отличие от кининов почек обладают генерализованным сосудорасширяющим действием.

190. Регионарный кровоток. Механизмы регуляции. Особенности коронарного, мозгового кровотоков, кровообращения в малом круге

Каждый орган и каждая ткань - мозг, сердце, лёгкие, печень, кожа, мышцы - обладают индивидуальными физиологическими особенностями кровообращения.

Непрерывность движения крови в организме человека обеспечивается как системой последовательно соединённых сосудов, осуществляющих системную гемодинамику, так и системой параллельно подключённых к аорте и полым венам сосудистых русел, представленных сосудами различных органов и обеспечивающих регионарную гемодинамику.

...