Основные сведения об инфекционных болезнях

2.Естественный активный иммунитет формируется в результате перенесенного заболевания.

3. Естественный пассивный иммунитет наблюдается у новорожденных детей в течение первых 6 - 9 месяцев жизни за счет материнских антител.

4.Искусственный активный достигается путем введения в организм бактерий, анатоксинов, вирусов, антигенов. Происходит имитация инфекционного процесса, формирование иммунитета без перенесенного заболевания.

5.Искусственный пассивный иммунитет достигается путем введения в организм уже готовых специфических иммуноглобулинов. Он длится не более 14 - 21 дня, основная цель - это экстренная профилактика инфекционных болезней, а также лечение некоторых заболеваний (ботулизм, дифтерия столбняк).



2. Виды вакцин

Живые вакцины изготовляют на основе ослабленных штаммов микроорганизма со стойко закрепленной авирулентностью (безвредностью). Вакцинный штамм после введения размножается в организме привитого и вызывает вакцинальный инфекционный процесс. У большинства привитых вакцинальная инфекция протекает без выраженных клинических симптомов и приводит к формированию, как правило, стойкого иммунитета (краснуха, корь, полиомиелит, туберкулез, паротит).

Инактивированные вакцины. Готовятся из инактивированных (убитых) вирулентных штаммов бактерий и вирусов, обладающих полным набором необходимых антигенов. Менее эффективны в сравнении с живыми, но при повторном введении создают достаточно стойкий иммунитет, предохраняя от заболеваний или уменьшая их тяжесть (бешенство, брюшной тиф, грипп, клещевой энцефалит, коклюш).

Химические вакцины. Создаются из антигенных компонентов, извлеченных из микробной клетки. Химические вакцины имеют низкую реактогенность, высокую степень специфической безопасности и достаточную иммуногенную активность (менингококковая инфекция).

Рекомбинантные вакцины. Для производства этих вакцин применяют методы генной инженерии, встраивая генетический материал микроорганизма в дрожжевые клетки, продуцирующие антиген. После культивирования дрожжей из них выделяют нужный антиген, очищают и готовят вакцину (гепатита В, вируса папилломы человека).

Поливалентные вакцины (содержащие в своём составе более одного типа антигена) могут быть политиповыми, поливариантными, полиштаммовыми, а также вакцинами, содержащими несколько штаммов, типов или вариантов возбудителя одной болезни (АКДС, полиомиелитная (трехвалентная), гриппозная (три штамма), тривакцина против кори, паротита и краснухи, пневмококковая вакцина (23 серотипа пневмококка).

Субъединичные вакцины (расщепленные, сплит-вакцины) -- лишены липидов, имеют хорошую переносимость и достаточную иммуногенную активность (холера, герпес).

3. Национальный календарь профилактических прививок

4. Показания и противопоказания к вакцинации

В детском возрасте каждый человек должен быть привит от полиомиелита, кори, туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, краснухи, эпидемического паротита и гепатита В. Сроки регламентируются календарем профилактических прививок.

По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинопрофилактика гриппа.

Также показаниями к введению вакцин являются появление или угроза распространения инфекционных заболеваний, возникновение вспышек или эпидемий тех или иных инфекций.

Противопоказания к вакцинации.

Общие противопоказания к введению вакцин - наличие острых инфекционных или неинфекционных заболеваний, хронические заболевания внутренних органов (печени, поджелудочной железы, селезенки) в период обострения, аллергические состояния, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания центральной нервной системы, злокачественные новообразования, выраженные иммунодефициты. К временным противопоказаниям относят состояние после перенесенного острого инфекционного заболевания (прививать можно не ранее чем через один месяц после выздоровления, а переболевших вирусным гепатитом или менингитом -- через 6--12 месяцев), острых травм, экссудативного диатеза, авитаминозов, острого психоза, тонзиллита, а также после контакта с инфекционным больным.

Часто необоснованный отвод от вакцинации оставляет ребенка без должной защиты перед опасными инфекциями. Основными причинами таких отводов являются перинатальная энцефалопатия, аллергия и анемии. Все эти состояния должны рассматриваться как ложные противопоказания. Так же к ним относятся: стабильные неврологические состояния, астма, экзема, увеличение тени тимуса, врожденные пороки, дисбактериоз, поддерживающая терапия, применение стероидов местно. Использование педиатром вышеперечисленных и иных ложных противопоказаний должно рассматриваться как свидетельство его некомпетентности в вопросах иммунопрофилактики со всеми вытекающими отсюда мерами. По жизненным показаниям, без учета установленных противопоказаний проводятся прививки против бешенства (под наблюдением врача, желательно в стационарных условиях).



5. Осложнения и реакции на введение вакцин

При нарушении процесса изготовления вакцин, её транспортировки, хранения, при несоблюдении правил при выполнении прививки, при наличии противопоказаний к ее проведению могут развиваться осложнения в виде:

· местных реакций - абсцессов и флегмон;

· осложнений со стороны центральной нервной системы - судорожного синдрома, энцефалопатии, поствакцинального энцефалита;

· осложнений аллергического характера - астматического синдрома, коллаптоидных состояний и даже анафилактического шока;

· обострения или первых проявлений хронических заболеваний;

· осложнений со стороны различных органов и систем - почек, сердца, суставов, желудочно-кишечного тракта;

· летального исхода.

Реакции. После введения вакцин может кратковременно повышаться температура тела, появляться местные реакции в виде покраснения, отека в месте введения препарата. Эти поствакцинальные реакции не являются противопоказаниями к введению препарата.

6. Организация прививочной работы

Организация прививочной работы базируется на: * полном и достоверном учете всего населения (отдельно детского населения), проживающего на каждой территории; * наличии медицинской документации (формы № 063/у, формы № 026/у, формы № 112/у и т. д.); * планировании профилактических прививок всех подлежащих вакцинации, с учетом календаря и существующих противопоказаний; * обеспечении лечебно-профилактического учреждения всеми необходимыми и качественными вакцинными препаратами при соблюдении правил транспортировки и хранения; * строгом учете лиц, получивших прививки и сыворотки, а также не имеющих соответствующих календарю профилактических прививок вновь прибывших; * проведении отчетности иммунной прослойки населения (отдельно детского населения) -- месячной, квартальной, годовой. Достоверный учет населения является необходимым условием не только для планировки профилактических прививок, но и для организации всей профилактической работы на ФАП.

7. Документация для учёта привитости населения

В прививочном кабинете должна быть следующая документация:

* журнал переписи детского населения (от 0 до 18 лет) по участкам;

* годовой план профилактических прививок;

* месячный план профилактических прививок (пофамильный) на каждом участке с отметкой о выполнении прививок или медицинских отводов;

* журнал особого учета (не привитых против туберкулеза, детей с виражом туберкулиновой пробы, реконвалесцентов после инфекционного гепатита, детей с постоянными или длительными противопоказаниями к прививкам);

* журнал учета препаратов;

* экстренные извещения об отравлении, остром инфекционном заболевании или необычной реакции на прививку (форма № 058/у);

* карты учета профилактических прививок (форма № 063/у), которые заполняются на каждого ребенка/новорожденного или вновь прибывшего на участок (в настоящее время дублируются в компьютерном варианте).

Медсестра кабинета составляет план прививок на месяц для каждого участка, детского учреждения и школы и передает его медсестрам соответствующих учреждений.

Все данные о проведенных профилактических прививках заносятся в историю развития ребенка (форма № 112/у).

Если ребенок выезжает куда-либо временно, но на длительное время, ему должна быть выдана справка о сделанных и планируемых на ближайший срок прививках.



НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ИНФЕКЦИОННОЙ ПРАКТИКЕ

Содержание

1. Правила оказания медицинской помощи в неотложной форме

2. Анафилактический шок



1. Правила оказания медицинской помощи в неотложной форме

Анафилактический шок (АШ) - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена, характеризующийся быстро развивающимися общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Клиника.

Чувство страха, беспокойство, головокружение, шум в ушах, ощущение жара, нехватка воздуха, стеснение за грудиной, тошнота, рвота. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая недостаточность проявляется липким холодным потом, резкой бледностью видимых слизистых оболочек и кожи, нитевидным пульсом, резким падением артериального давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее ухудшение клинической картины характерно для развивающейся комы, обусловленной гипоксией головного мозга.

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
Немедленно	Прекратить введение препарата, вызвавшего шок, обеспечить венозный доступ, начать введение 0,9% рас-ра натрия хлорида, 5% рас-ра глюкозы. Опустить головной конец койки. Кислород. Обколоть новокаином место введения препарата. Адреналин 0,1% 1 мл в 20 мл любого рас-ра в/в (при необходимости повторить). Атропин 0,1 % 1 мл (п/к) Преднизолон или дексаметазон или гидрокортизон. Фуросемид 1% 2-4 мл (при отёке гортани). Эуфиллин 2,4% 10 мл (купирование бронхоспазма)
При пенициллиновом шоке	Пенициллиназа 1 млн. ЕД в/м в 2 мл физ. р-ра в место введения пенициллина
После стабилизации АД	Супрастин 1% (снятие аллергических реакций).

Профилактика.

Избегание контактов с потенциальными аллергенами (пищу, укусы насекомых, косметику и т.д.). Любые ЛС, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат.

2. Анафилактический шок

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их экзо- и эндотоксинами. Клиника.

1. Шок I степени (компенсированный): выраженный токсикоз с умеренными изменениями кровообращения, бледность кожи, цианоз губ, АД в пределах нормы, нередко повышено, диурез снижен. Отмечается двигательное беспокойство.

2. Шок II степени (субкомпенсированный): возбуждение сменяется заторможенностью, нарастает цианоз, АД 85/60 - 60/20 мм рт. ст., тахикардия, олигоанурия, температура снижается. Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

3. Шок III степени (декомпенсированный): тотальный цианоз с мраморностъю, гипотермией, анурией, анестезией. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/0 - 0/0 мм рт. ст. Нарушение сознания. Выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, необратимые изменения в органах.

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
Шок I степени	Этиотропная терапия. Дезинтоксикационная терапия. Жаропонижающие средства (литическая смесь). Седуксен 0,5% в/в или в/м (при возбуждении и судорогах). ГКС (преднизолон, дексаметазон).
Шок II- III степени	Этиотропное лечение. Дезинтоксикация («Ацесоль», «Трисоль», «Дисоль»). Свежезамороженная плазма с гепарином (профилактика ДВС-синдрома). Глюкокортикостероиды. Борьба с гипоксией (кислород). Коррекция КОС и электролитов (натрия гидрокарбонат 4%, калия хлорид 7,5 %). Полиглюкин 6%. Допамин 4%.
Последующие мероприятия (обязательно!)	Строфантин 0,05% или корглюкон 0,06%. Фуросемид 1% +форсированный диурез.

Профилактика.

Своевременное купирование очагов инфекции, грамотный подбор антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдение антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержка адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

Дегидратационный (гиповолемический) шок

Дегидратационный (гиповолемический) шок это патологическое состояние, развивающееся при катастрофическом уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в организме.

Клиника.

Снижение АД, тахикардия, жажда, тошнота, головокружения, предобморочные состояния, потеря сознания и бледность кожи, снижение тургора кожи, олиго- или анурия, алгид, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, афония, необратимые повреждения внутренних органов и смерть.

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
Немедленно	«Квартасоль», «Ацесоль», «Трисоль», «Дисоль», «Хлосоль».
При отсутствии эффекта	Преднизолон или гидрокортизон. Раствор Рингера 500,0, натрия гидрокарбоната 4 %-200. Коргликон 0,06 % 1 мл в/в.
В период регидратации при холере	Доксициклин 0,1. Тетрациклин 1,0. Контрикал 10 тыс., гордокс 100 тыс.
При прекращении рвоты, нормализации АД, появления мочи	«Оралит», «Регидрон», «Цитроглюкосалан».

Профилактика.

Своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Отёк головного мозга.

Отёк- набухание головного мозга (ОНГМ) - это избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.

Клиника.

Начальный этап: головная боль распирающего характера, нарушение ориентации в пространстве и времени, сонливость, оглушенное состояние, беспокойство, тошнота и рвота, сужение зрачков, сбои дыхания, повышение АД, уменьшение ЧСС, аритмия.

Прогрессирование отека влечет дислокацию мозга (смещение структур), вклинивание его в затылочное отверстие и присоединение очаговых симптомов: парезов или параличей глазодвигательного нерва, что обуславливает расширение зрачков, уменьшение выраженности их реакции. Если сдавливается задняя мозговая артерия, зрение может пропадать полностью. Наблюдается нарушение акта глотания и координации движений, сильная рвота, цианоз, ригидность мышц затылка, угасание рефлексов сухожилий, нередко - сбои и остановки дыхания. Больной может потерять сознание, резко падает давление, появляются судороги, в тяжелых случаях - кома.

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
Немедленно	Лазикс 1%. Эуфиллин 2,4%. Преднизолон или гидрокортизон. Пузырь со льдом на голову.
Последующие мероприятия	«Квартасоль». Кальция глюконат 10%. Гепарин 5000 Ед. Глюкоза 5% - 10%. Натрия гидрокарбонат 4%. Маннитол 15%. Альбумин, плазма.
Психомоторное возбуждение	Оксибутират натрия 20%. Супрастин 2%. Дроперидол 0,25%. Седуксен 0,5.%

Профилактика.

Своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - состояние организма, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального уровня О2 и СО2 в артериальной крови или его поддержание достигается чрезмерным усилением работы дыхания, т. е. неадекватным использованием его резервов.

Клиника.

1. Начальная стадия характеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. Цианоза нет. Гемодинамика стабильная.

2. Субкомпенсированная стадия характеризуется усилением одышки, которая наблюдается в покое. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз. Больной беспокоен, ощущает тревогу. Тахикардия, склонность к артериальной гипертензии.

3. В стадии декомпенсации ОДН уже не компенсируется увеличением его частоты и стимуляции кровообращения. Возбуждение постепенно сменяется сопором. Падает АД.

4. Терминальная стадия характеризуется комой (гипоксический отёк головного мозга), резко нарушается глубина и ритм дыхания, пульс нитевидный, аритмичный, АД падает до нуля. Олигурия.

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
В зависимости от причины, вызвавшей ОДН (травма, асфиксия, заболевание, утопление и т.д.)	Строгий постельный режим. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Положение пострадавшего на боку, воздуховод, аспирация содержимого дыхательных путей. Разжижение мокроты - введение бронхолитических средств. Интубация или трахеостомия. Оксигенотерапия длительно и непрерывно. Лечение основного заболевания. ИВЛ при ЧСС менее 40 в 1 мин. Борьба с интерстициальным отеком легкого - диуретики. Коррекция кислотно-щелочного равновесия - в/в капельно гидрокарбонат натрия. Дезагреганты и антикоагулянты - гепарин, трентал.

Профилактика.

Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Острая печёночная недостаточность или энцефалопатия

Острая печеночная недостаточность - это клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом.

Клиника.

Тошнота, рвота, прогрессирующая мышечная слабость, боли в подложечной области, тахикардия: гипотония, психомоторное возбуждение (сопор, ступор, кома), геморрагический синдром, желтуха.

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
Немедленно	10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствором хлорида калия или с панангином. Раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида. Раствор альбумина 10-20% или СЗП или реополиглюкин, реоглюман. ГКС (преднизолон, дексаметазон). Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол или гордокс.
Дополнительно	Эссенциале на аутокрови или 10% растворе глюкозы в/в капельно. Безбелковая диета. Промывания желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия 1-2 раза в сутки, энтеросорбция (предупреждение аутоинтоксикации). Антибиотики внутрь: гентамицин, канамицин. Лактулоза (связывание аммиака, борьба с энцефалопатией). Оксигенотерапия - по показаниям.
Последующие мероприятия	Витаминотерапия - витамины С, В1, В6, В12, К (викасол). Повторные введения гормонов, ингибиторов ферментов протеолиза, антиоксидантов.
Олигурия, гипергидратация, отечный синдром	Фуросемид 2%
Психомоторное возбуждение, судороги	Оксибутират натрия 20% или диазепам (сибазон) 0,5%
При неэффективности рутинной терапии	Аппаратная эфферентная детоксикация: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез

Профилактика.

Адекватное лечение первичных заболеваний печени, исключение действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь - это системная аллергическая реакция, развивающаяся при сенсибилизации к чужеродным белкам, поступающим в организм с сыворотками, вакцинами, компонентами крови, лекарственными препаратами.

Клиника.

Симптомы развиваются на 5-12-е сутки (иногда позже) после введения гетерологичной сыворотки или другого аллергена. Кожные симптомы обычно в виде крапивницы, иногда эритематозные или скарлатиноподобные. Лихорадка, появляющаяся за 1-2 дня до высыпаний или вместе с ними, длительностью от 2-3 дней до 2-3 нед. Лимфаденопатия, поражающая регионарные и отдалённые лимфатические узлы. Поражения суставов (коленных, локтевых, голеностопных, кистей и стоп): артралгии, при тяжёлых формах с экссудацией. Боли в животе, тошнота и рвота (в тяжёлых случаях - мелена). Поражение почек (при тяжёлом течении): отёки, редко - альбуминурия и появление цилиндров в моче. Неврологические поражения: периферические невриты. Миокардит (крайне редко).

Неотложная помощь.

Показания, последовательность	Лекарственные препараты
Немедленно	Отмену проблемных лекарственных средств - сывороток, препаратов пенициллинового ряда и других ЛС, вызывающих повышенную чувствительность организма. Скорейшее выведение аллергенов - инфузионная терапия, прием большого количества жидкости, очистительная клизма, назначение слабительных и энтеросорбентов. Соблюдение гипоаллергенной диеты - кратковременная голодная пауза или разгрузочный день, питание с исключением потенциальных аллергенов. Прием антигистаминных препаратов. Глюкокортикоидные гормоны.

Профилактика.

Повышение качества производимых вакцин, сывороток, иммуноглобулинов, антибиотиков, ограничение в использовании препаратов на основе лошадиной сыворотки, улучшение оснащения медицинских учреждений средствами диагностики и оказания неотложной помощи при аллергических заболеваниях.



БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И В

Содержание

1. Этиология

2. Эпидемиология

3. Клиника

4. Осложнения

5. Диагностика

6. Лечение

7. Организация сестринского ухода

8. Профилактика



1. Этиология

Брюшной тиф - острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi - подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков, которая способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, а некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Она легко переносит замораживание, кипячение. Химические дезинфектанты для них губительны.

2. Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек и носитель. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1--5 недель заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой -- в течение 2--4 недель. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3--5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Путь передачи -- преимущественно водный, но возможны пищевой (кефир, сметана, молоко, йогурт, фарш и т. д.) и бытовой пути передачи. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи. Сезонность - летне-осенняя.



3. Клиника

Инкубационный период -- от 6 дней до 30 дней, в среднем 2 недели.

Начальный период продолжается 4--7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налётом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара -- 9--10 дней. Температура тела высокая, держится постоянно. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить розеолы, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налётом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, склонность к запорам. Гепатоспленомегалия. Тифозный статус -- резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают -- высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии -- инфекционно-токсический шок.

Период разрешения. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация -- появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3--10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезёнки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается той же клиникой, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни -- абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5--7 дней (иногда 2--3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода -- в 60--80 % случаев).

4. Осложнения

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением, перфорацией кишечной стенки и последующим перитонитом.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию ИТШ, пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

5. Диагностика

1. Гемокультура - выделение сальмонеллы брюшного тифа из крови. Это самый ранний и точный метод диагностики.

2. Копрокультура - выделение бактерий брюшного тифа из кала. Сальмонеллы в содержимом кишечника находят с 8-10 дня болезни.

3. Уринокультура - определение бактерий брюшного тифа в моче. Ее исследуют не раньше, чем на 7-10 день болезни.

4. Посев желчи - для исследования желчи вводят зонд в тонкий кишечник. Желчь набирают в стерильные пробирки и делают посев. Это исследование проводят после выздоровления.

5. Посев костного мозга - образец берут во время пункции на второй третьей неделе болезни. Его проводят, если есть подозрение, что брюшной тиф сильно повредил костный мозг.

6. Посев соскоба с розеол можно повторять каждые 5-7 дней.

Методы серологического исследования Реакция Видаля - определяет есть ли в сыворотке венозной крови О- и Н- антигены

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА с цистеином) - сыворотка крови больного человека склеивает (аглютенирут) эритроциты покрытые антигенами.

6. Лечение

Этиотропная терапия заключается в назначении курса следующих антибиотиков, обычно до десятого дня нормальной температуры:

· стартовые препараты: хлорамфеникол, амоксициллин, ампициллин, цефиксим, нитрофурановые препараты.

· препараты резерва: фторхинолоны, цефалоспорины 3 - 4 поколения, азтреонам, имипенем, меропенем, азитромицин, рифампицин.

С целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации назначают дезинтоксикационную терапию. При необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

7. Организация сестринского ухода

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Пациенту назначают строгий постельный режим. Медсестра должна информировать пациента о необходимости соблюдения диеты №4, организовывать кормление пациента 5-6 раз в сутки, оказывать помощь во время приема пищи.

Для профилактики стоматита после приема пищи необходимо обработать полость рта раствором фурацилина или 2% борной кислоты, затем стерильным вазелином.

Медсестра должна проводить профилактику пневмоний и пролежней. Со второй недели заболевания для профилактики перфорации кишечника и кишечного кровотечения необходимо поворачивать пациента необходимо максимально осторожно, необходимо тщательно осматривать стул пациента, контролировать самочувствие пациента (при появлении болей в животе, появлении дегтеобразного стула и резком снижении АД срочно информировать врача).

Так же медсестра должна осуществлять уход за промежностью. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры - вставать. Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

8. Профилактика

Профилактика брюшного тифа заключается в:

· соблюдение санитарных норм организации водоснабжения, реализации пищевых продуктов, воспитание гигиенических навыков;

· контроль за состоянием здоровья отдельных групп населения: медицинскими работниками, работниками предприятий питания, работниками водонапорных станций, коммунального обслуживания;

· полный комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге брюшного тифа и диспансерное наблюдение за переболевшими;

· вакцинация от брюшного тифа работников, обслуживающих канализационные сети, очистные сооружения, сбор, транспортировку и утилизацию бытовых отходов, а также лиц, отъезжающих в эндемичные по брюшному тифу районы.

Профилактика заражения брюшным тифом заключается в обеспечении населения качественной питьевой водой, своевременного удаления отходов, борьбе с мухами, соблюдении правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов.

Паратифы А и В - инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

Этиология паратифов А и В.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri, неподвижные, факультативные анаэробы, устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах (молоко и творог, мясной фарш). Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Эпидемиология паратифов А и В.

Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В - домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем. Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В - пищевой (в особенности при употреблении молочных продуктов). Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция). Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Клиника паратифов А и В.

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений.

Осложнения паратифов А и В.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Диагностика паратифов А и В.

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи. Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах.

Лечение паратифов А и В.

Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее - стол №4, после нормализации температуры тела - стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки. В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность. В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Сестринский уход за больными паратифами А и В.

Аналогичен уходу за больными брюшным тифом.

Профилактика паратифов А и В.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей, фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя. В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.



ХОЛЕРА. ПТИ

Содержание

1. Этиология

2. Эпидемиология

3. Клиника

4. Осложнения

5. Диагностика

6. Лечение

7. Организация сестринского ухода

8. Профилактика



1. Этиология холеры

Холера - острая кишечная сапронозная инфекция. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

ь Возбудитель Vibrio cholerae, грамотрицательная бактерия.

ь Имеет вид - мелких, слегка изогнутых палочек.

ь Спор и капсул не образует.

ь Подвижен за счет длинного жгутика в конце клетки.

ь Аэроб хорошо растет на простых питательных средах.

ь Устойчив во внешней среде.

ь Чувствителен к высыханию, прямому солнечному свету, кипячение убивает его в течении 1 минуты.

ь Чувствителен к дезрастворам.

2. Эпидемиология холеры

Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент и вибриононоситель. Из числа больных особенно опасны больные легкой и стертой формой холеры. Инфекция передается через воду, пищевые продукты, предметы быта и ухода, загрязненные выделениями больных и вибриононосителей. В распространении холеры могут принимать участие мухи.



3. Клиника холеры

Инкубационный период -- от 1 до 5 дней, чаще 1--2 дня. Болезнь обычно начинается остро, в ряде случаев могут быть продромальные явления в виде недомогания, слабости, иногда повышения температуры до 37--38°C. Основные проявления:

ь понос водянистый, мутновато-белый, напоминает рисовый отвар, без калового запаха;

ь рвота появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар;

ь понос и рвота не сопровождаются болью в животе;

ь нарастающая слабость;

ь сухость во рту;

ь боли и судорожные подергивания в мышцах, особенно икроножных.

Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма:

I степень потеря жидкости не превышает 3% массы тела; испражнения часто остаются кашицеобразными, рвоты может не быть, признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики отсутствуют или слабо выражены.

II степень потеря жидкости составляет 4--6% массы тела; появляются понос с водянистыми испражнениями и рвота. Кожа и слизистые оболочки сухие, голос ослаблен, часто снижен тургор кожи на кистях рук; отмечаются тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, олигурия.

III степень потеря жидкости составляет 7--9% массы тела, понос и рвота многократные. Наблюдаются жажда, судороги, адинамия, охриплость голоса, черты лица заострены, глаза запавшие, тургор кожи снижен преимущественно на конечностях, температура тела понижена; отмечаются тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, олигурия или анурия.

IV степень потеря жидкости максимальная -- 10% и более массы тела (декомпенсироваиное обезвоживание). Наблюдается афония, тургор кожи резко снижен, она холодная, липкая на ощупь, синюшная; характерны тонические судороги, снижение темпера туры тела до 35--34° (отсюда прежнее название болезни -- алгид -- холодный); развиваются шок, анурия.

4. Осложнения холеры

Холера может осложняться:

* гиповолемическим шоком; * нарушениями ЦНС; * присоединением инфекций (пневмония с отеком легкого, гнойный паротит, флегмона, абсцесс); * ишемией сосудов кишечника; * острой почечной недостаточностью; * инфарктом миокарда вследствие тяжелой степени эксикоза.

5. Диагностика холеры

Для постановки диагноза проводится анализ кала или рвотных масс, направленный на выявление в нем вибриона холеры. Также необходимо измерять уровни электролитов, остаточного азота и мочевины.

Лабораторные исследования

· Микроскопия испражнений или рвотных масс.

· Посев рвотных масс или отделяемого из кишечника.

· Исследование мазка методом иммунофлюоресценции.

В целях оценки степени обезвоживания организма и функции почек проводятся следующие анализы.

· Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ):

- Гемоглобин. При холере за счет уменьшения жидкой части крови в результате обезвоживания относительный уровень гемоглобина может быть повышен.

- Гематокрит - показатель вязкости крови. При холере он будет повышенным, отражая сгущение крови.

- Калий, натрий, хлор в сыворотке. Необходимо контролировать уровень электролитов в крови, так как их выраженное снижение может приводить к тяжелым осложнениям.

6. Лечение холеры

Взрослым и детям старше 8 лет -- доксициклин или тетрациклин. В качестве альтернативного препарата возможно использование ципрофлоксацина в среднетерапевтической дозировке.

Детям до 8 лет -- ко - тримоксазол или фуразолидон. Беременным -- фуразолидон.

Возмещение потери жидкости и электролитов в соответствии со степенью обезвоживания больного.

Водно-солевая терапия должна начинаться в максимально ранние сроки, по возможности на догоспитальном этапе. Регидратация осуществляется двумя способами - оральным и внутривенным и проводится в два этапа:

ь 1-й - ликвидация уже имеющихся до лечения потерь жидкости и солей;

ь 2-й -коррекция продолжающихся потерь в процессе регидратации до появления оформленного стула.

Объем вводимой жидкости на 1 этапе лечения зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а на 2 этапе определяется продолжающимися потерями с испражнениями и рвотными массами. Оральная регидратация осуществляется глюкозо-солевыми растворами, внутривенная - полиионными кристаллоидными растворами.



7. Организация сестринского ухода за больными холерой

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не более 3 дней.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта пациента на «холерной» кровати с ведением учёта выделяемой и вводимой жидкости с ведением дневника каждые 2 часа.

3.Обеспечение введения жидкости перорально или через назогастральный зонд. В течение часа больной должен выпивать 1--1,5 л жидкости. Больным с резко выраженным обезвоживанием внутривенные вливания растворов хлосоль или регидрон.

4.Согревание тела и конечностей грелками, так как у пациента склонность к алгидному состоянию.

5. Обеспечение контроля после прекращения рвоты приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) назначенных препаратов.

6.Обеспечить в периоде реконвалесценции примём пациентом продуктов, содержащих соли калия (курага, томаты, картофель) для нормализации деятельности сердца и укрепления стенок сосудов.

7. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

8. Профилактика холеры

Ш Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов

Ш Соблюдение санитарно-гигиенических мер.

Ш Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей.

Ш Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген - анатоксином.

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) - это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины.

1. Этиология ПТИ

ПТИ вызывают бактерии, которые синтезируют энтеротоксины. Чаще заболевание вызвано следующими возбудителями:

-- клебсиеллы;

-- протей;

-- цитробактер;

-- кишечная палочка;

-- стрептококк;

-- стафилококк;

-- галофильный вибрион;

-- клостридии.

Большинство из указанных возбудителей ПТИ достаточно устойчивы в окружающей среде, а также способны размножатся в пищевых продуктах.

2. Эпидемиология ПТИ

Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др.

Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др.

Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной характер заболеваемости, при котором за несколько часов заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

инфекция болезнь возбудитель сестринский

3. Клиника ПТИ

Инкубационный период - не более 16 часов. Характерно повышение температуры тела до 38-39°С, сопровождающееся ознобом, слабостью, головной болью. Однако столь выраженная интоксикация встречается не всегда - иногда температура повышается незначительно или остается нормальной.

Наиболее характерными проявлениями ПТИ являются рвота и понос. Рвота обычно сопровождается тошнотой и, как правило, приносит облегчение. Понос обильный водянистый - до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями в околопупочной области.

Затем к общей картине заболевания присоединяются признаки обезвоживания: сухость во рту, учащение пульса, снижение АД, осиплость голоса, судороги кистей и стоп.

4. Осложнения ПТИ

В отдельных тяжелых случаях ПТИ могут наблюдаться ИТШ или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.



5. Диагностика ПТИ

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют указанные ниже клинико-эпидемиологические данные:

1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или её кратковременность;

3) короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания;

4) групповой характер заболеваемости и связь болезни с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5) взрывной характер заболеваемости.

Лабораторная диагностика. Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

6. Лечение ПТИ

Основные цели лечения пищевой токсикоинфекции - скорейшее выведение токсинов из организма и восстановление потери жидкости и солей. Для этого проводятся следующие мероприятия:

ь Промывание желудка кипяченой водой комнатной температуры или слабым содовым раствором.

ь Назначаются сорбенты - Сорбекс, Смекта, Энтеросгель и прочие.

ь Применяются средства для регидратации - Регидрон, Гастролит, Орсоль и другие.

Антибиотики и кишечные антисептики при отравлении микробными токсинами, как правило, не применяются.

Также важно помнить, что средства, останавливающие диарею (например, лоперамид), при ПТИ категорически противопоказаны. Токсические вещества постепенно выводятся из организма с калом, поэтому задержка дефекации может спровоцировать еще большую интоксикацию организма.

7. Организация сестринского ухода за больными ПТИ

Работа медицинской сестры в инфекционном стационаре, в отделениях кишечных инфекций, требует от нее особого мужества, такта, терпения и сострадания. Очень важно медицинским сестрам скрывать негативные эмоции, появляющиеся рефлекторно от неприятных (а порой и зловонных) запахов и вида испражнений и рвотных масс. Медицинские сестры должны такие проблемы пациента, как диарея и рвота, выделять в приоритетные для сестринского ухода, так как потери жидкости для организма человека могут закончиться дегидратационным шоком, и инфекционный больной может погибнуть.

Медицинской сестре необходимо постоянно вести визуальное наблюдение за выделениями больных ОКИ, отмечая количество каловых масс, окраску, консистенцию, наличие патологических примесей: слизи, гноя, крови.



8. Профилактика ПТИ

Общая профилактика ПТИ заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.



САЛЬМОНЕЛЛЁЗ. БОТУЛИЗМ

Содержание

1. Этиология

2. Эпидемиология

3. Клиника

4. Осложнения

5. Диагностика

6. Лечение

7. Организация сестринского ухода

8. Профилактика



1. Этиология сальмонеллёза

Сальмонеллёз - острое инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта

Возбудитель заболевания - грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быстро формируется антибиотикоустойчивость.

2. Эпидемиология сальмонеллёза

Источник инфекции - больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи - пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки возникают чаше в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

3. Клиника сальмонеллёза

Инкубационный период колеблется от 6 часов до 3 суток, в среднем 12-24 часа.

В 15--17 % случаев сальмонеллёзов в периоде реконвалесценции наблюдается кратковременное бактерионосительство. Возможны «транзиторное» носительство и хроническое бактерионосительство.

Различают несколько клинических форм сальмонеллёза.

Желудочно-кишечная форма

При желудочно-кишечной форме заболевание обычно начинается остро, обильной рвотой и поносом (стул водянистый, часто с зеленью, зловонный). Наблюдаются сильные боли в области живота, урчание и вздутие живота, тошнота, слабость, жидкий стул, головная боль, головокружение, озноб, повышение температуры до 38--41 °C, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания обычно 3--8 суток.

Тифоподобная форма

Такое же начало имеет тифоподобная форма, но для неё характерны лихорадка в течение 10--14 суток, увеличение печени и селезёнки, более выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость), иногда появляется сыпь.

Септическая форма

В начальном периоде заболевания проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов.

4. Осложнения сальмонеллёза

К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок, который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой, почечной и надпочечниковой недостаточностью. Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.



5. Диагностика сальмонеллёза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

...