Основные сведения об инфекционных болезнях

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога, нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

6. Лечение сальмонеллёза

v Если позволяет состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов.

v При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1-1,5 л/час) в течение 2-3 ч.

v В/в введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь.

v При генерализованной форме сальмонеллёза - фторхинолоны, левомицетин, доксициклин, пенициллиновый ряд).

v Целесообразно назначение ферментных препаратов (энзистал, фестал и др.).

v Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

7. Организация сестринского ухода за больным сальмонеллёзом

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не более 3 дней.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта с ведением учёта выделяемой жидкости (следует контролировать каждые 2-4 ч).

3.Обеспечение введения перорально глюкозо-солевых растворов.

4.Обеспечение контроля приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) назначенных препаратов.

5.Обеспечение соблюдения пациентом диеты.

6. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

8. Профилактика сальмонеллёза

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и обработкой туш; выполнение санитарных правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов; обследование поступающих на работу на предприятия общественного питания и торговли, детские учреждения.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.

Ботулизм является тяжёлым токсикоинфекционным заболеванием, протекающим с поражением нервной системы. При ботулизме поражаются преимущественно продолговатый и спиной мозг.

1. Этиология ботулизма

Возбудителем является грамположительная бактерия Clostridium botulinum - спорообразующая палочка, облигатный анаэроб.. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры могут сохраняться в высушенном состоянии десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: t 35^оС, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через 5 минут, t в 80^оС бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями, не изменяя вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

2. Эпидемиология ботулизма

Резервуаром и источником инфекции является почва, а также дикие и некоторые домашние животные, птицы, грызуны. Выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы).

Классификация ботулизма.

v Ботулизм пищевой - заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин.

v Ботулизм раневой - развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования.

v Ботулизм детского возраста - возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum.

v Ботулизм неуточнённой природы - установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся

Больной человек не опасен для окружающих. Иммунитет после перенесённого заболевания не развивается.

3. Клиника ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней.

Клиника начального периода (3 варианта):

1. Гастроэнтерологический вариант протекает по типу ПТИ, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

2. Глазной вариант характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость.

3. Острая дыхательная недостаточность развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиника разгара заболевания:

ь симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, сходящееся косоглазие, вертикальный нистагм, опущение века);

ь дисфагия (расстройство глотания пищи и жидкости) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки;

ь ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию;

ь общая слабость, неустойчивость походки;

ь нарушения речи: изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок; ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок;

ь в результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок (угроза асфиксии);

ь ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры;

ь лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет.

4. Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение - развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.



5. Диагностика ботулизма

Специфическая лабораторная диагностика на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью РПГА с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью ИФА, а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

В специализированных лабораториях токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных.

6. Лечение ботулизма

Пострадавшему промывают желудок и вводят энтеросорбенты, делают сифонную клизму. Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин (сыворотка). В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация. В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики.



7. Организация сестринского ухода за больным ботулизмом

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта.

3. В связи с возможностью остановки дыхания вести постоянный контроль за ЧДД (каждые 2 часа).

4. Измерение АД (каждые 2 часа) в связи с возможностью остановки сердца.

5. Контроль за частотой и количеством мочеотделения (парез мочевого пузыря).

6. Обеспечение соблюдения пациентом диеты №4 в острый период.

7. Своевременное извлечение пищевого зонда (в случае нарушения глотания) и качественная его дезинфекция (профилактика пролежней и ВБИ).

8. Уход за слизистой глаз и полостью рта.

9. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

8. Профилактика ботулизма

Профилактика подразумевает строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения.

Для экстренной профилактики используется поливалентная лошадиная сыворотка, выпускаемая в сухом и жидком виде.



ДИЗЕНТЕРИЯ. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А И Е

Содержание

1. Этиология

2. Эпидемиология

3. Клиника

4. Осложнения

5. Диагностика

6. Лечение

7. Организация сестринского ухода

8. Профилактика



1. Этиология дизентерии

Дизентерия (шигеллез) -- инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Возбудители дизентерии - шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы - неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

2. Эпидемиология дизентерии

Резервуар и источник дизентерии - больной человек или носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к предприятиям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет.

3. Клиника дизентерии

Инкубационный период - от одного дня до недели, чаще всего 2-3 дня. По степени тяжести различают лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую форму.

Заболевание начинается со слабости, вялости, подъёма температуры, головной боли и тому подобного, затем появляются боли в животе, присоединяется расстройство стула.

Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на вторые - третьи сутки болезни.

Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39°С). Кишечные расстройства наступают в первые 2-3 часа от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула - 10 - 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объём каловых масс, они могут приобретать вид плевка -- слизь и кровь. Отмечаются острые позывы на дефекацию, тенезмы. Кожа бледная, язык покрывается густым бурым налётом. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области. Длительность интоксикации при среднетяжёлой форме дизентерии составляет 4--5 дней. Стул нормализуется к 8--10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3--4 недель.

4. Осложнения дизентерии

Возможные осложнения:

· ИТШ.

· Гиповолемический шок.

· Перитонит.

· Инвагинация толстой или тонкой кишки может привести к развитию гангрены кишки.

· Кишечное кровотечение.

· Шигеллезное поражение конъюнктивы, абсцессы мозга, гнойный менингит, менингоэнцефалит, цистит, шигеллезное поражение мочевыводящих путей.

· У детей может возникнуть отек-набухание головного мозга.

· Трещины заднего прохода, выпадение прямой кишки, обострение геморроя.

· Артриты различной локализации.

· Упорный дисбактериоз.

5. Диагностика дизентерии

К методам диагностики относятся:

· ОАК с лейкоформулой (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эритроцитоз, повышение СОЭ);

· ОАМ (протеинурия, эритроцитурия, повышение плотности);

· БАК (повышение протромбинового индекса, фибриногена, АЛТ, амилазы);

· копрограмма (слизь, кровь, лейкоциты и др.);

· серодиагностика (РНГА -- реакция непрямой гемагглютинации);

· бактериологический посев кала на дизентерийную группу;

· ПЦР-диагностика каловых масс;

· ректороманоскопия;

· электрокардиография.

При развитии осложнений используются соответствующие методы исследований согласно ситуации.

6. Лечение дизентерии

Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период - диета №4, при стихании диареи - стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, ко-тримоксазола, цефалоспоринов). В комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель. Производится дезинтоксикационная терапия. Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (фестал, мезим-форте, панзинорм). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.



7. Организация сестринского ухода за больным дизентерией

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не более 3 дней.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта с ведением учёта выделяемой жидкости. (следует контролировать каждые 2-4 ч).

3. Диета в острый период - №4 по Певзнеру, с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита - стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара - стол №15.

4.Обеспечение контроля приёма пациентом (в присутствии медицинской сестры) препаратов.

5. Профилактика обезвоживания введение жидкости, лучше всего в виде питья. При отказе от питья или рвоте у детей жидкость вводится в клизмах.

6. При частом стуле и тенезмах у детей до 3-х лет ни в коем случае не сажать ребенка на горшок, так как при этом происходит выпадение прямой кишки. Для уменьшения тенезмов нужно делать теплые ванны или применять лекарственные свечи.

7.Контроль за состоянием кожи и предупреждение развития опрелостей.

8. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

8. Профилактика дизентерии

Меры профилактики подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов, обследование лиц декретированного контингента.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) - острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов.

1. Этиология вирусного гепатита А

ВГА РНК-содержащий вирус вызывается одноименным вирусом из рода Энтеровирусов, семейства Пикорнавирусов. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

2. Эпидемиология вирусного гепатита A

ВГA, антропоноз, передается с помощью фекально-орального механизма водным путём (при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования), алиментарным путем (при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, а так же сырых моллюсков) и контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой (характерно для детских коллективов). Реже имеют место быть парентеральный (при переливании крови) и половой механизмы передачи.

Восприимчивость к ВГА высокая, постинфекционный иммунитет стойкий, пожизненный. Сезонность осенне-весенняя. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники предприятий питания, детских, а также лечебных и санаторно-курортных учреждений.



3. Клиника вирусного гепатита A

Инкубационный период - 7 - 45 дней. Заболевание характеризуется острым началом с синдромом гепатита и общей интоксикации. Синдром гепатита характеризуется увеличением размеров печени с ощущением тяжести в надчревной области, усиливающимся после еды, тошнотой и позывами на рвоту или рвотой, изменением цвета мочи, приобретающей сначала оранжевый, а затем коричневый оттенок, одновременно с этим светлым, глинистым калом. Синдром интоксикации проявляется острым повышением температуры тела, общей слабостью, головной и мышечной болью, понижением аппетита, нарушением сна. Повышенная температура держится 2-3 дня и почти всегда к 5-му дню снижается до нормы, общее состояние улучшается, хотя склеры, а также кожа из субиктеричных вначале становятся интенсивно-желтыми, усиливается зуд кожи, особенно к ночи. С 10-12-го дня болезни желтуха постепенно уменьшается, моча приобретает обычную окраску, прекращается тошнота, исчезает сухость во рту, появляется аппетит, прибавляются силы, улучшается сон к концу 3-й недели (редко - позже) наступает выздоровление.

4. Осложнения вирусного гепатита A

ВГА обычно не склонен к обострениям. В редких случаях возможны воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда ВГА осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.



5. Диагностика вирусного гепатита A

В ОАК - пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. В БАК -повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию, пониженное содержание альбумина, низкий ПТИ, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (ИФА и РИА). Наиболее точная и специфичная диагностика - выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР.

6. Лечение вирусного гепатита A

1.Дезинтоксикационная терапия: глюкозо-солевые растворы с витаминами, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

2.Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

3.При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

4.Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах - слабительные растительного просхождения.

5.Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (карсил), препараты из экстрактов растений (гепабене), эссенциале.

6.Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген)

7.Лечение признаков печеночной недостаточности.



7. Организация сестринского ухода за больным вирусным гепатитом А

1.Снизить активность пациента. Обеспечить комфортность постельного режима. 2.Контролировать соблюдение пациентом диеты №5. 3.Обеспечить употребление достаточного количества жидкости. 4. Контролировать зуд кожи.

5.Контроль жизненных показателей. 6. Не использовать постоянно одну и ту же вену для венепункций, так как у пациентов часто выражен геморрагический синдром вследствие снижения свертываемости крови и повышения ломкости кровеносных сосудов. 7.Заметив признаки прекоматозного состояния (упорная рвота, расстройство сна, странности в поведении, тахикардия, уменьшение печени в размерах, геморрагический синдром, замедление мышления), срочно вызвать врача для решения вопроса о переводе больного в ПИТ. 8.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

8. Профилактика вирусного гепатита A

Профилактика направлена на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов. При вспышках ВГА в организованных коллективах осуществляют соответствующие мероприятия в очаге инфекции. Вакцинация против ВГА рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по ВГА.

Вирусный гепатит E - острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, склонная к эпидемическому распространению в основном в регионах с жарким климатом, протекающая преимущественно доброкачественно, но с большой частотой неблагоприятных исходов у женщин в последнем триместре беременности.

1. Этиология вирусного гепатита Е

Вирус гепатита Е относится к роду Calicivirus, является РНК-содержащим, имеет меньшую устойчивость к воздействию внешней среды, нежели вирус гепатита А. Длительно сохраняется в воде и при отрицательных температурах. Хорошо сохраняется в плохо прожаренном мясе. При нагревании воды до 71°C погибает в течение 20 минут, при кипячении -- практически мгновенно.

2. Эпидемиология вирусного гепатита Е

Аналогична таковой при ВГА. Наиболее высокая естественная восприимчивость - у беременных женщин после 30 недели беременности.

3. Клиника вирусного гепатита Е

Клиническое течение ВГЕ подобно таковому при заражении ВГА. Инкубационный период - 10 - 60 дней, в среднем 30-40 дней. В отличие от ВГА, при данной инфекции при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови).

При заражении беременной в I и II триместрах происходит 100 % гибель плода. Летальность самих беременных невелика.

При заражении беременной в III триместре ребёнок может родиться живым, но 50% из них умирают в первые месяцы жизни. Смертность самих женщин достигает 25-30 %. А если беременные живут в районах, которым не свойственно данное заболевание, то летальность может достигать 80 %.

Тяжесть течения ВГЕ при беременности связана со специфической аутоиммунной перестройкой организма женщины. В этом случае заболевание часто протекает по фульминантному типу (острой печеночной недостаточности) -- на фоне начальных симптомов болезни резко нарастает желтуха, развивается тяжёлая интоксикация, некупируемая рвота, кровотечения (ДВС-синдром), нарушается сознание. Роды (преждевременные или выкидыш) стремительно ухудшают состояние больной: развиваются массивные послеродовые кровотечения, острая почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Из-за такого состояния в острый период искусственно прерывать беременность нельзя

4. Осложнения вирусного гепатита Е

Осложнения ВГЕ - это острая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и кома, внутренние кровотечения. У 5% больных ВГЕ способствует развитию цирроза печени.

5. Диагностика вирусного гепатита Е

Специфическая диагностика ВГЕ основывается на выявлении специфических антител с помощью серологических методик и обнаружении антигенов вируса с помощью ПЦР. Остальные лабораторно-диагностические мероприятия направлены на выяснение функционального состояния печени и выявление угрозы развития осложнений.



6. Лечение вирусного гепатита Е

Лечение симптоматическое, аналогично таковому при ВГA. В случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин. Беременные с ВГЕ должны находиться в условиях реанимации инфекционного стационара. В острый период болезни лечение проводится по общим принципам, преждевременное родоразрешение противопоказано. Акушерская тактика сводится к сохранению беременности. Искусственное прерывание возможно только в период рековалесценции. Назначение рибавирина беременным не рекомендуется, в связи с его выраженным тератогенным эффектом.

7. Организация сестринского ухода за больным вирусным гепатитом Е

Аналогична таковой при ВГА.

8. Профилактика вирусного гепатита A

Аналогична таковой при ВГА + беременным на любом сроке стоит воздержаться от поездок в потенциально опасные в эпидемиологическим плане места (тёплые страны, особенно Азиатского региона).

Размещено на Allbest.ru

...