Основы патопсихологии

В то время как регрессивное течение при открытых травмах идет за счет механизмов компенсации, за счет каких-либо других функциональных систем особенностью коммоций является постепенное исчезновение остроты симптомов. Если при открытых травмах возможна качественная перестройка на основе компенсации, то регрессивное течение при коммоциях мозга выражается в количественном снижении нарушений, в постепенном спонтанном восстановлении психического тонуса. Другая отличительная черта, которая свойственна нарушениям при открытой травме, -- это неравномерный процесс восстановления. Иначе при коммоциях: восстановление отдельных функций происходит равномерным путем. Не отдельная функция как таковая начинает восстанавливаться, а весь мозг в целом начинает работать с более высоким тонусом и меньшей истощаемостью. Подобная особенность наблюдалась в случаях постконтузионной глухонемоты. Всего нами было исследовано 117 случаев с постконтузионными нарушениями речи и слуха. В 23 случаях было отмечено наличие коммоционной психологической симптоматики (I группа). У остальных больных наличие коммоционной (органической) симптоматики не выявилось. Больные II группы, у которых был обнаружен коммоционный симптом, имели остаточные неврологические симптомы. Но тех резких нарушений, о которых мы говорили выше, среди больных этой группы не наблюдалось. Ни в одном из случаев мы не видели картины корсаковоподобного состояния или резкого нарушения восприятия; симптоматика этих больных сводилась лишь к истощаемости, замедленности психических функций, синдрому астенизации.

Очевидно, коммоция в данном случае не достигла той степени интенсивности, когда общемозговые факторы вырастают в отдельные системные очерченные нарушения. Синдром коммоций остался у этих больных в своем аморфном, первичном состоянии.

Резче всего у подобных больных выступает синдром психической истощаемости, который проходит красной нитью через исследование самых различных функций. Эта истощаемость может найти самое разнообразное количественное выражение. Если взять у 10 больных среднее арифметическое количество времени, необходимое для решения определенного задания, то можно увидеть, что оно значительно меняется в зависимости от того, проводится ли эта задача в начале, в середине или конце длительного периода времени (40-45 мин), заполненного интеллектуальной работой. Например, больному предлагается задача: назвать в течение 2 минут ряд слов, начинающихся с какой-нибудь буквы. Анализируя ответ, можно видеть, что количество слов в конце рабочего промежутка резко падает по сравнению с началом -- получим резко ниспадающую кривую. Этот убывающий характер кривой свидетельствует об истощаемости речевой активности больного.

Аналогичную картину истощаемости показывает и ассоциативный эксперимент; если для продукции ассоциативного ряда в 12-15 слов в начале рабочего промежутка понадобилось 20-25 с, то под конец опыта необходимое для этого время вырастает до нескольких минут.

Особенно резко этот симптом истощаемости наступает при исследовании памяти. Вообще, память является очень чувствительным индикатором при различных мозговых нарушениях. При коммоциях мозга нарушения мнестических функций вырастают в кардинальный симптом и являются тем отправным пунктом, тем основным нарушением, из которого могут быть поняты все остальные нарушения. Наоборот, в случаях постконтузионной глухонемоты не выявилось, как уже было сказано, резких нарушений мнестических функций. Они выступают в виде известной забывчивости, некоторой неточности запоминания. Такие больные не забывают каких-либо событий, а лишь путают их, у них нет нарушений узнавания, отсутствует лишь точность его; они то помнят, то забывают даты личной или общественной жизни.

Нарушения памяти выступают здесь не в виде самостоятельного стойкого синдрома, а в виде динамического нарушения, которое носит зачастую аморфный характер; оно трудноотличимо от нарушений внимания, целенаправленности, установки. Часто эти нарушения больше переживаются самим больным в плане субъективном и не находят отражения в объективном исследовании.

Иными словами, нарушения памяти являются здесь индикатором общих динамических нарушений в той стадии, когда они еще не потеряли характера диффузности и не перешли в очерченный синдром. Нарушение памяти является здесь лишь показателем истощаемости.

Об этом ярче всего свидетельствует кривая запоминания. Если больному предлагалось для запоминания 10 слов, то после многократного повторения мы получаем нарастание воспроизведения этих слов. Изображая этот процесс запоминания в виде кривой, мы получим нарастающую кривую.

При различных мозговых повреждениях характер кривой меняется; так, например, при лобных поражениях нарастание удержанных слов происходит чрезвычайно замедленно: кривая приобретает характер плато. В ряде других заболеваний, где страдание поражает аффективно- волевую сферу больного, вызывая взрывчатость, лабильность эмоциональной сферы, кривая памяти носит изогнутообразный характер, отражая лабильность эмоциональных процессов.

В наших случаях кривая памяти принимала своеобразный характер: она сначала поднималась, а затем начинала постепенно падать, отражая тем самым истощаемость мнестических процессов больного. Характерно, что при проверке стойкости мнестических следов у этих больных (повторение удержанных слов не непосредственно после их предъявления, а через 10-15 мин), количество репродуцированных слов падает еще резче. Нарушения памяти, забывчивость больного являются в этих случаях проявлением истощаемости больного.

Мы не имели возможности отметить среди этой группы больных нарушений интеллектуальной сферы, но вследствие большой истощаемости эта сфера больного была недостаточно продуктивна; вследствие большой психической истощаемости такие больные были не в состоянии сразу охватить существенное, переключить свое внимание и поэтому не могли, например, осмыслить сюжета рассказа или картины.

Вследствие склонности к истощению у этих больных оказывалось нарушенным и восприятие: при описании сюжета картины они останавливались на мелочах, которые уводили их от основного, описывали лишь то, что находилось непосредственно перед их глазами; это нарушение очень часто напоминало гностические дефекты, возникающие при поражении лобных долей мозга, однако с той разницей, что при лобном нарушении последние вытекали из стойкого нарушения мотивов, активности; в данном же случае они являлись лишь проявлением истощаемости. Доказательством этого служит тот факт, что нарушения усиливались в конце эксперимента.

Анализ подобной группы больных приводит, таким образом, к следующему: 1) лишь в 19,6%, т.е. в 23 случаях из 117, постконтузионной глухонемоты имела место психологическая коммоционная симптоматика. В остальных случаях (80,4%) ее установить не удалось; 2) коммоционная симптоматика при постконтузионной глухонемоте выражается в истощаемости, замедленности психических функций, в синдроме астенизации личности; 3) эта истощаемость может принять характер нарушений памяти, расстройств внимания, восприятия; 4) однако эта коммоционная симптоматика носит слабо выраженный характер; ни в одном случае интенсивность ее не достигает такой степени, чтобы она приняла вид системных нарушений; нарушения памяти, восприятия не становятся очерченными, стойкими нарушениями, они остаются лишь индикаторами истощаемости, сохраняют характер динамических, лабильных нарушений.

Если после вышесказанного вернуться к вопросу о природе постконтузионной глухонемоты, то можно утверждать, что в подавляющем большинстве это страдание не является коммоционной болезнью. В 80,4% не было выявлено контузионной симптоматики, интеллектуальные процессы интактны; нельзя было обнаружить также и симптомов истощаемости, замедленности.

Однако было бы неправильным сделать вывод, что в этих случаях речь идет о совершенно полноценных людях, у которых изолированно, оторвано от всего остального фона выступает резко выраженный моносимптом -- нарушение речи, слуха. Неверно считать, что если в этих случаях отсутствует коммоционная симптоматика, то этот симптом нарушения речи и слуха не коррелирует с какими-то другими психическими изменениями личности. Более правомерным является вывод о том, что если нарушения слуха и речи не являются в данном случае индикатором коммоции мозга, то они являются показателями иных существенных нарушений.

Психологическое исследование показало, что среди 117 обследованных нами больных можно выделить довольно значительную группу (группа II), охватывающую 28 случаев (т.е. 24%), в которых были ярко представлены нарушения аффективно-волевой сферы при отсутствии какой бы то ни было коммоционной симптоматики.

Клиника этих больных характеризуется нарушениями эмоциональной сферы, поведение их неуравновешенно, они взрывчаты, малейшее огорчение выводит их из себя; они плохо подчиняются режиму отделения. Однако зачастую нарушения эмоциональной сферы не выявляются в столь открытом виде, они бывают завуалированы, незаметны и выступают в виде легкой ажурной микросимптоматики, которую можно выявить лишь путем создания экспериментальных условий, вскрывающих личностные изменения. В таких случаях эксперимент должен вызывать ситуацию конфликтности, колебания эмоциональной сферы.

Одним из таких экспериментов является опыт, который вызывает психическое пресыщение. Как известно, этот эксперимент заключается в том, что больному предлагается какое-либо монотонное задание, например длительно рисовать черточки или кружки. Длительное выполнение такого задания быстро начинает становиться тягостным для каждого человека, поэтому всякий испытуемый старается разнообразить это монотонное занятие и начинает варьировать его выполнение. Вариации бывают разного рода: временами они принимают чисто внешний характер -- черточки становятся то больше, то меньше, меняется их направление. Вариации могут носить и иной характер -- человек не отрывается от работы, но начинает насвистывать, напевать, разговаривать безотносительно к заданию. Роль и значение этих вариаций двоякая: являясь симптомами пресыщения, они являются в то же время и своеобразными профилактическими мероприятиями личности против наступающего пресыщения.

В наших исследованиях больные (II группа) совершенно не справлялись с этим экспериментом, они не включали в задание никаких облегчающих монотонность вариаций, но и не могли спокойно продолжать его; они становились беспокойными, жаловались на усталость, движения их были резкими, нетерпеливыми. Экспериментатор убеждал больного в том, что опыт проводится для выяснения его выдержки. Этот стимул, который обычно вызывает потребность к деятельности хотя бы на короткий срок, не действовал на наших больных. Они становились все более беспокойными, и в конце концов приходилось прерывать эксперимент.

Таким образом, эту группу можно трактовать как больных с неустойчивой аффективной сферой. Более детальный анамнез показывает, что и преморбидной личности их были свойственны некоторая лабильность, склонность к фиксации своих переживаний. Контузия вызвала эмоциональную травму, которая пала, следовательно, на предуготованную почву и вызвала к жизни те механизмы, которые были присущи этим больным и ранее.

В этих случаях нарушения слуха и речи следует рассматривать не как изолированный симптом, а как реакцию всей личности в целом. Нарушения аффективной сферы, реактивное состояние личности принимали часто форму психотического состояния. Среди больных имела место немногочисленная группа, статус которой напоминал психические картины состояния "псевдоступора" и псевдодеменции.

У некоторых больных глухонемота протекала на фоне какого-то ступорозного состояния; эти больные лежали целыми днями в кровати в неподвижном состоянии, другие сидели в неудобной позе, не реагируя на раздражители, не повертывая головы, не изменяя позы. В одном из этих случаев мы имели возможность наблюдать нечто вроде симптома восковой гибкости.

При исчезновении основного симптома глухонемоты обычно исчезало и состояние ступора; как только этого рода больные начинали слышать, они сразу оживлялись: исчезала амимичность их лица, движения становились направленными.

Если состояние "псевдоступора" идет параллельно с проявлением глухонемоты и при снятии последней исчезает, то псевдодементный статус развивается во время обратного течения нарушений речи и слуха. Более того, это состояние иногда даже усиливалось сразу после их исчезновения. Поведение такого больного неадекватное: у него ясно выражен симптом "мимо- говорения": на вопрос, как его зовут, он может ответить, что обедал. Он отказывается отвечать на простые вопросы; не может сказать, есть ли у него мать, дети; заявляет, что забыл имена близких. Нелепые ответы часто сочетаются с нелепыми действиями, с пуэрильностью, дурашливостью в поведении: так, например, один из больных на просьбу показать язык пытается "вынуть" его руками изо рта, другой все время рассказывал про свою привязанность к собакам, гладил изображение собаки на карточке, убегал с карточкой в палату, прятал ее под подушку.

Это состояние больного, которое очень напоминает псевдодементный статус, еще резче подчеркивает реактивную природу этого заболевания, еще раз показывает, что у данной группы больных заболевание можно свести к общей аффективной реакции личности.

Может создаться такое впечатление, что к проблемам постконтузионных нарушений речи и слуха возможно подходить с двоякой трактовкой: с одной стороны, рассматривать как следствие коммоционного состояния, в ряде же других случаев расценивать как реактивное состояние.

Такая трактовка вопроса неправильна. Наше рассмотрение охватывает еще одну большую группу больных, у которых психологическое исследование не обнаружило каких-либо нарушений (III группа-66 человек, или 56,4% всего состава больных). В то время как основной симптом -- глухонемота -- у этого рода больных резко выражен, коммоционная симптоматика у них отсутствует: нет нарушений памяти, истощаемости, замедленности психических функций. Следовательно, можно сказать, что среди этой большой группы больных не наблюдалось коммоционных явлений. С другой стороны, у этой группы не наблюдалось и резких нарушений аффективно-волевой сферы. Их поведение вполне упорядочено, они не отличаются возбудимостью, не вступают в конфликт с окружающим, психологическое исследование не обнаруживает отклонений от нормы.

Однако, если. глубже проанализировать состояние этих больных (мы исключаем из анализа те несколько случаев явной аггравации, которые были предметом нашего специального обследования), можно отметить, что преморбидная личность их выявляет некоторые особенности. В большинстве случаев это были люди с неустойчивым характером, несколько раздражительные, которые быстро реагировали на малейшую неприятность, были склонны к взрывчатым реакциям. В детстве они отличались большой впечатлительностью, склонностью к "застреванию" на своих переживаниях, к усилению впечатлений. Клиническое исследование этих больных указывает на то, что большинство из них было склонно к усиленным вегетативным реакциям: у многих из них были кровотечения, вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, не только о лабильной психике, но и о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ на поставленный выше вопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическим заболеванием, то можно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым не является; лишь в незначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкая коммоционная симптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) она отсутствует; 2) постконтузионная глухонемота является особой формой реактивного состояния личности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больных имело место нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушение находило свое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраску и могло быть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других эти нарушения аффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализа преморбида (III группа).

Значит ли это, что у больных II и III группы совершенно отсутствовала коммоция? На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так как больные обследовались нами не непосредственно, а лишь спустя несколько месяцев после травмы. Одно можно сказать с достоверностью, что если у этих больных и имело место сотрясение мозга, то, судя по истории болезни и неврологическим данным (отсутствие записей о каких-либо признаках коммоций на первых этапах), это состояние коммоций быстро проходило, не оставляя симптомов органических нарушений, в то. время как основной симптом -- глухонемота -- надолго оставался. Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этих случаях она вызывала астенизацию личности, в результате которой реактивное состояние выступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаях причиной глухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакция смогла выступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией. Последняя предуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, что глухонемота не выражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужно рассматривать как проявление реактивного состояния всей личности в целом. То, что реактивное состояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняется природой травмирующего агента.

Личность реагирует не случайными формами поведения. Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации -- в данном случае акустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количество случаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными, производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионная глухонемота является функциональным заболеванием, говорит и характер ее обратного развития. И в случаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение, однако оно совершенно иного характера, чем при коммоциях мозга; в то время, как при коммоциях мозга больной постепенно выходит из своего состояния, выход из глухонемоты бывает большей частью очень резким, внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методу восстановления слуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенно иным, чем при органическом заболевании. С этой точки зрения особенно интересно провести дифференциальный анализ между принципами восстановления речи в описанных нами случаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагает нарушения некоторых существенных предпосылок речи. Поэтому восстановление речи афазика невозможно без глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаях предпосылки к речи интактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, в личностных изменениях и психогенных моментах, которые мешают речи. В то время как восстановление афазического нарушения речи происходит медленно, шаг за шагом, содержит отработку звуков, слогов, обучение же в случаях постконтузионных нарушений не имеет самодовлеющего значения. Место обучения занимают методы психокоррекции, отвлечения и убеждения. Для этого применимы любые приемы, начиная с логопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обучении речи постконтузионного больного является отношение больного к своему обучению. В то время как при восстановлении афазического расстройства овладение речевым процессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлении постконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больного на другие болезненные явления, например временно переключать его на другие, менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В таких случаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом, что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показана специальная восстановительная работа, -- это случаи, когда речь восстанавливается не сразу, а восстановление проходит через фазу какого-то речевого затруднения, например через заикание.

Нарушение речи при постконтузионной глухонемоте часто связано с наличием большого напряжения, спазмами в артикуляторном аппарате. Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыхание вызывают заикание, "спотыкание". Поэтому приходится упражнять координацию артикуляторных движений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохе и т.д.

Иногда приходится применять специальные, принятые в логопедии, приемы для снятия заикания -- учить больного протяжной речи, иногда применять приемы постановки определенного звука. Однако при логопедической восстановительной работе нужно учесть одно принципиальное положение: логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения -- они должны быть лишь тем вспомогательным средством, которое включается в общую систему психокоррекции. Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь на восстановительном процессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторного аппарата, а надо снимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедические упражнения должны быть очень кратковременными; они должны занимать мало времени и должны быть включены в общий процесс психотерапии. В противном случае может наступить фиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процесса восстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогенную природу этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должны исходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптом глухонемоты на оба "слагаемых" -- глухоту и немоту, проследив их течение и восстановление, то можно сказать, что глухонемота является как бы более органическим симптомом, а немота -- более функциональным. Об этом говорит и то положение, что симптом глухонемоты труднее снимается, нежели симптом немоты. И еще одно наблюдение: восстановление речи происходит полностью, в то время как в большинстве случаев глухота не полностью снимается; очень часто больные не освобождаются полностью от своего дефекта -- глухоты, у них остается понижение слуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще на одной особенности -- соотношении органических и функциональных моментов в течение постконтузионной глухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, что постконтузионная глухонемота является реактивным состоянием личности аффективно лабильной и неустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имели место вегетативные расстройства и астенизация, которые можно рассматривать как следствие коммоции, т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущим заболеванием было реактивное, все течение, исход заболевания определялся его психогенным характером.

Однако мы имели возможность наблюдать ряд случаев, правда немногочисленных, где функциональное расстройство до того тесно переплеталось с органическим, что трудно было установить границу перехода. Вопрос о взаимоотношении функционального и органического факторов очень обширен, и поэтому остановимся лишь на частном случае -- переплетении афазического функционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких, где после снятия глухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходили за пределы функционального расстройства и которые не снимались обычными методами психотерапии. Для примера приведем краткие данные из истории болезни двух таких больных.

Больной М-в получил ранение в мягкие ткани левой височной доли. Потерял сознание на несколько часов. Когда пришел в себя, отметил потерю речи и слуха. После нескольких сеансов суггестивной терапии больной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения, которые не могли быть объяснены психогенным характером заболевания и которые укладывались в картину афазического расстройства речи; у него имели место компоненты амнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно в спонтанной речи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишь небольшое улучшение, далее, у этого больного имело место нарушение фонематического слуха, т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычно является следствием органического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезни является известная диспропорция между степенью расстройства речи и исчезновением симптомов. Поражало то обстоятельство, что имевший место симптом амнестической афазии был вначале довольно интенсивно представлен, а через несколько дней работы с больным этот симптом можно было расценить как легкие остаточные явления амнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именно наличием функциональных моментов. Афазические нарушения были сами по себе незначительными, они усилились благодаря функциональным наслоениям; последние привели к тому, что афазические расстройства (в данном случае элементы амнестической афазии) зафиксировались, усилились и приняли более очерченную структуру. С другой стороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тоже объяснить психогенными моментами: снялось то, что было утрировано, стушевались элементы фиксации и в картине заболевания остался органический остов. Психогенный момент сыграл в данном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д. Больной был ранен в левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, не мог говорить. Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь стала восстанавливаться, но больной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явления амнестической афазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, у него была нарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного ряда слов, фраз. С больным проводилась работа по восстановлению речи, которая заключалась в суггестивной терапии.

Приведенные данные могут служить доказательством того, что патопсихологическое исследование имеет значение не только для выбора мер коррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с тем оно сближает проблемы патопсихологии и нейропсихологии.

X. ЗНАЧЕНИЕ ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ И МЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ПСИХОЛОГИИ

Исследования в области патопсихологии имеют большое значение для многих общетеоретических вопросов психологии. Остановимся лишь на некоторых из них.

А. Один из них касается роли личностного компонента в структуре познавательной деятельности. Современная психология преодолела взгляд на психику как на совокупность "психических функций". Познавательные процессы -- восприятие, память, мышление -- стали рассматриваться как различные формы предметной, или, как ее называют часто, "осмысленной", деятельности субъекта. В работах А. Н. Леонтьева показано, что всякая деятельность получает свою характеристику через мотивацию. Следовательно, роль мотивационного (личностного) фактора должна быть включена в характеристику строения всех наших психических процессов. П. Я. Гальперин, создавший теорию поэтапного формирования умственных действий, включает в качестве первого этапа формирование мотива к решению задачи. Все эти положения советской психологии нашли свое выражение в общетеоретических установках. Однако, как мы говорили выше, их трудно экспериментально доказать, имея дело с сформировавшимися процессами. В генетическом плане это легче сделать (П. Я. Гальперин, А. В. Запорожец). В известном плане эта возможность представляется и при анализе различных форм нарушений психической деятельности.

Очень четко это было выявлено в исследовании патологии восприятия Е. Т. Соколовой [174]. Было показано, как под влиянием различно мотивированной инструкции процесс восприятия выступал то в виде деятельности. То действия, то операции. Сам процесс выдвижения гипотез и само их содержание меняются под влиянием мотивации.

Еще более четко выступает мотивационный компонент в строении нарушенного мышления. Как было указано в гл. VII, такое расстройство мышления, как "разноплановость", как тенденция к актуализации не упроченных в прошлом опыте свойств и связей, является выражением изменения его мотивационного компонента. Экспериментально-психологические исследования выявили, что при разных нарушениях мотивационной сферы выступают различные формы нарушенного мышления (Б. В. Зейгарник, Талат Мансур Габриял). Иначе говоря, "фактором", "ответственным" за многие проявления познавательной деятельности, является "мотивационная смещенность" больных. Этот факт имеет принципиальное значение: он доказывает, что все наши процессы являются по-разному оформленными видами деятельности, опосредованными, личностно мотивированными.

Б. Вторым вопросом общетеоретического значения, для разрешения которого кажется целесообразным привлечение патологического материала, является вопрос о соотношении биологического и психологического в развитии человека, вопрос, который сейчас широко дискутируется на многих симпозиумах и конференциях. Нам кажется, что привлечение разных форм аномалии может оказаться полезным при разрешении этой проблемы. Остановимся на двух видах изменений психической деятельности, которые были приведены в гл. IV. Приведенные данные показали, что хотя биологические особенности болезни и психологические закономерности развития постоянно участвуют в формировании патологических симптомов, например патологических мотивов, потребностей, их роль при этом принципиально различна.

В основе формирования личности больного человека лежат психологические закономерности (механизмы), во многом сходные с закономерностями нормального психического развития. Однако болезненный процесс (алкогольная энцефалопатия, нарастающая инертность при эпилепсии и т.п.) создает особые, не имеющие аналога в нормальном развитии условия функционирования психологических механизмов, которые приводят к искаженному патологическому развитию личности.

Тем самым биологические особенности болезни не являются прямыми, непосредственными причинами нарушений психики. Они изменяют ход психических процессов, т.е. играют роль условий, в которых разворачивается собственно психологический процесс -- процесс формирования аномальной личности. Этот вывод согласуется с общими положениями отечественной науки. А. Н. Леонтьев подчеркивает, что биологически унаследованные свойства составляют лишь одно (хотя и очень важное) из условий формирования психических функций. Основное условие их формирования -- это овладение миром предметов и явлений, созданных человечеством. Те же два условия действуют и в патологическом развитии, но их отношение значительно изменяется. Мы уже отмечали положение С. Л. Рубинштейна [158] о том, что внешние причины преломляются через внутренние условия. Однако если при нормальном развитии внешние причины (социальные воздействия в широком смысле слова) приводят к адекватному отражению действительности, то болезнь создает особые условия протекания психических процессов, которые, напротив, приводят к искаженному отражению действительности и отсюда к формированию и закреплению искаженного отношения к миру, к появлению патологических черт личности.

При некоторых заболеваниях все менее действенными становятся потребности, мотивы, требующие для своего удовлетворения сложной организованной деятельности, определяющими становятся те потребности, которые могут удовлетворяться малоопосредованными действиями, строение которых приближает их к влечениям (при алкоголе). В других случаях на первый план выступали изменения тех свойств психической деятельности, которые обеспечивают регуляцию поведения, целенаправленности (больные с повреждениями лобных долей мозга). Как мы видели, исследование самооценки, уровня притязаний этих больных позволило выявить, что изменения намерений и потребностей приводили к ослаблению цели действий и что критическая оценка результатов собственных поступков нарушалась (Б. В. Зейгарник [68], И. И. Кожуховская [87]).

Из вышесказанного не следует, что механизмы и мотивы человеческой деятельности следует изучать через анализ патологически измененной психики. Наоборот, патопсихологические исследования показывают, что деятельность здорового человека отличается от больного. Прямой перенос особенностей личности больных на типологию здорового человека неправомерен.

Этот тезис важен не только при разрешении теоретических вопросов, но и при построении экспериментальных психологических приемов. Так же, как и при анализе психологической деятельности, при выборе методов исследований должен быть сохранен принцип анализа: от закономерностей здоровой психики к патологии.

В. Для решения вопроса о соотношении биологического и социального большую роль играет освещение вопроса о соотношении развития и распада психики, на котором мы хотим подробнее остановиться.

Проблема соотношения распада и развития психики имеет большое значение для теории психологии и психиатрии, для понимания строения психической деятельности человека.

Г. Е. Сухарева [181] неоднократно указывала на необходимость эволюционно-биологического подхода при разрешении теоретических вопросов. Л. С. Выготский [50], уделивший много внимания проблеме развития и созревания психики ребенка, подчеркивал, что для правильного освещения этой проблемы необходимы знания данных о распаде психики. Он подчеркивал при этом, что когда речь идет о развитии и созревании человека, то применяемый к животным генетический подход не может быть просто продолжен, так как при переходе к человеку законы биологической эволюции уступают место закономерностям общественно-исторического развития. Продолжая мысль Л. С. Выготского, А. Н. Леонтьев [114] говорит о том, что развитие человека заключается не в приспособлении к окружающей среде, а в усвоении всего того, что накоплено человечеством.

Возникает вопрос о том, может ли проблема соотношения распада и развития психики решаться в психологии так же, как и в биологии.

Как известно, исследованиями в области патологической анатомии и цитоархитектоники установлено, что при болезнях мозга прежде всего поражаются молодые, т.е. филогенетически наиболее поздно развившиеся, образования коры головного мозга.

Экспериментальные исследования И. П. Павлова [161] и его сотрудников на животных подтверждают положение о том, что при патологии раньше всего нарушается то, что было приобретено позднее. Так, приобретенные условные рефлексы разрушаются при болезнях мозга значительно легче, чем безусловные. Дальнейшими исследованиями в области физиологии высшей нервной деятельности установлено, что поражение более поздних в филогенетическом отношении образований влечет за собой ослабление их регулирующей роли и приводит к "высвобождению" деятельности более ранних.

Из этих данных нередко делается вывод, что при некоторых. болезнях мозга поведение и действия человека совершаются на более низком уровне, соответствующем якобы определенному этапу детского развития. Исходя из концепции о регрессе психики душевнобольного человека на более низкий в онтогенетическом отношении уровень, многие исследователи пытались найти соответствие между структурой распада психики и определенным этапом детства. Так, еще в свое время Э. Кречмер [98] сближал мышление больных шизофренией с мышлением ребенка в пубертатном возрасте.

Выступивший на XVIII Международном конгрессе (1966 г.) психологов известный швейцарский ученый Ж. де Ажуриагерра тоже отстаивал точку зрения о регрессе психической деятельности душевнобольного человека на онтогенетически более низкий уровень развития.

В основе этих взглядов лежит идея о послойном распаде психики от ее высших форм к низшим. Материалом, питающим эти представления, были следующие наблюдения: 1) при многих заболеваниях психики больные перестают справляться с более сложными видами деятельности, сохраняя при этом простые навыки и умения; 2) некоторые формы нарушений мышления и способов поведения больных по своей внешней структуре действительно напоминают мышление и поведение ребенка на определенном этапе его развития.

Однако при ближайшем рассмотрении эти наблюдения оказываются несостоятельными. Прежде всего далеко не всегда при болезни обнаруживается распад высших функций. Нередко именно нарушения элементарных сенсомоторных актов создают основу для сложных картин болезни (А. Р. Лурия [124]).

Рассмотрение второй группы фактов показывает, что речь идет в этих случаях лишь о внешней аналогии.

Рассмотрим некоторые из них. Остановимся на нарушениях навыков, поскольку их онтогенетическое формирование выступает особенно четко. Данные С. Я. Рубинштейн [158], исследовавшей распад различных навыков -- письма, чтения, привычных действий у психически больных позднего возраста, выявили их различную структуру. При заболеваниях сосудов головного мозга без очаговой симптоматики наблюдались дискоординация, прерывистость действий и парапраксии, неловкость движений, выступавших из-за огрубевшей и запаздывающей корковой коррекции движений [162].

У больных, страдающих болезнью Альцгеймера (атрофическое заболевание головного мозга), выявляется утеря двигательных стереотипов (письма, чтения), выпадение сложных человеческих умений, обусловленное утерей прошлого опыта. Никаких компенсаторных механизмов у них выявить не удавалось, в то время как нарушения навыков у больных сосудистыми заболеваниями мозга выступали "в обрамлении" компенсаторных механизмов (которые в свою очередь усложняли картину нарушений). Следовательно, распад навыков носит сложный характер. В одних случаях его механизмом является нарушение динамики, в других -- нарушение компенсаторных механизмов, в некоторых случаях нарушается сама структура действия. При всех этих формах нарушений навыков не был обнаружен механизм действия, напоминающий этап развития навыков у ребенка.

К этому же выводу приводит анализ (см. гл. VII) различных форм нарушений мышления. Обратимся к тем формам патологии мышления, которые были нами обозначены как "снижение уровня обобщения". Больные (в основном с грубыми органическими поражениями мозга) могли, действительно, в своих суждениях и действиях напоминать детей младшего школьного возраста. В суждениях подобных больных доминируют непосредственные представления о предметах и явлениях при выполнении ряда экспериментальных заданий, таких, как "классификация предметов", они руководствуются конкретно-ситуационными признаками и свойствами предметов. Обобщенные формы систематизации понятий заменяются конкретными, ситуационными связями.

При поверхностном взгляде мышление этих больных является в известной мере аналогом мышления детей- дошкольников, которые тоже опираются на образно- чувственные связи.

Однако при более глубоком анализе вскрывается качественное отличие мышления слабоумного больного от мышления ребенка. Слабоумный взрослый больной не в состоянии овладеть системой новых связей, установить при выполнении умственных заданий непривычные для него отношения между предметами, в то же время он владеет запасом прежних знаний, навыков, которыми он оперирует. Ребенок, не обладая запасом знаний, широким кругом связей, легко образует новые понятия, легко овладевает новой системой знаний. Круг ассоциации ребенка в процессе его обучения быстро расширяется, его знания об окружающем мире постепенно увеличиваются и усложняются. Хотя мышление маленького ребенка действительно охватывает лишь малую часть явлений, однако в ходе практической жизнедеятельности ребенка оно постоянно совершенствуется; благодаря мощной ориентировочной деятельности, общению с окружающими людьми ребенок быстро усваивает самые различные знания о предметах, накапливает и синтезирует их. Ребенок, даже умственно отсталый, принципиально всегда обучаем, в то время как дементный больной не обучаем. Несмотря на внешнее сходство структуры мышления взрослого слабоумного больного и ребенка, она по существу качественно различается.

Нередко проводится аналогия между тем патологическим состоянием, которое может быть названо "откликаемостью" больного и отвлекаемостью маленького ребенка. Больные с "откликаемостью" не в состоянии стойко действовать в направлении намеченной цели. Любой объект, любой раздражитель, к больному адресованный, вызывает повышенную реакцию с его стороны.

Подобная "откликаемость" взрослых больных является отклонением от нормального поведения. В окружающей среде всегда имеются объекты, раздражители, из которых нормальный психический процесс отбирает нужные и отвлекается от посторонних, нарушающих стройное течение мысли. У описанных же больных любой объект может выступить в качестве сигнального раздражителя и направить их мысли и действия.

"Откликаемость" взрослых больных может напоминать отвлекаемость детей младшего возраста, которые тоже отвлекаются на любые раздражители. Сторонники взгляда, что болезненные явления представляют собой регресс на более ранние ступени развития, могли бы, казалось, найти в этом феномене подтверждение своих взглядов. В действительности генез "отвлекаемости" ребенка совершенно иной. В ее основе лежит мощная ориентировочная деятельность, т.е. высокая степень бодрственной коры, поэтому "отвлекаемость" ребенка обогащает его развитие, она дает ему возможность образовать большое количество связей, из которых вырастает потом человеческая целенаправленная деятельность. "Откликаемость" больных является следствием снижения бодрственности коры, она не только не обогащает их умственную деятельность, но, наоборот, способствует разрушению ее целенаправленности.

И наконец, можно было бы провести аналогию между поведением некритичного больного (например, больного прогрессивным параличом) и беззаботным поведением ребенка. Однако и в данном случае речь идет лишь о чисто внешней аналогии. Поведение маленького ребенка в том отношении бездумно, что он не может в силу маленького объема своих знаний предусмотреть результат своих действий; причинно-следственные отношения между явлениями для него еще не выступают, поэтому его действия кажутся бесцельными. В действительности это не так. Цели, которые преследуют ребенка, ограничены, они не включены в более общую сложность цепь отношений; однако эта ограниченная цель у маленького ребенка существует, всякое его действие обусловлено потребностью (пусть элементарной) и в этом смысле оно всегда мотивировано, целенаправленно. Эти цели быстро меняются, поэтому его действия кажутся кратковременными манипуляциями.

Иначе обстоит дело у взрослых некритичных больных. Как показывает наш экспериментальный материал и клинические наблюдения, действия больных недостаточно обусловливались личностными установками и намерениями. Цель их действия становилась нестойкой и не направляла их действия, критическая оценка своих действий отсутствует. Таким образом, и эти формы нарушения поведения лишь внешне напоминают структуру поведения ребенка на определенном этапе его развития.

Психологический анализ клинического материала показывает, что структура поведения и мыслительной деятельности взрослого больного не соответствует структуре поведения и мышления ребенка.

Если обратиться к закономерностям развития психических процессов по этапам детства (младенчество, преддошкольный, дошкольный, младший, средний, старший школьный возраст и т.д.), с одной стороны, и к формам распада -- с другой, легко увидеть, что ни одна из болезней не приводит к построению психических особенностей, свойственных этим этапам.

Такое положение вещей вытекает и из общих положений советской психологии. Психическая деятельность возникает рефлекторно на основе прижизненно формирующихся общественно обусловленных связей в результате воспитания, обучения и общения.

Советские психологи (А. Н. Леонтьев, А. Р. Лурия) неоднократно подчеркивали, что материальным субстратом высших психических функций являются не отдельные корковые участки или центры, а функциональная система совместно работающих корковых зон. Эти функциональные системы не созревают самостоятельно при рождении ребенка, а формируются в процессе его жизнедеятельности, лишь постепенно приобретая характер сложных, прочных межфункциональных связей. А. Н. Леонтьев предлагает (вслед за А. А. Ухтомским) обозначить их как "функциональные органы".

Эти положения коренным образом меняют наши представления о сущности развития психики: психические процессы и свойства личности не являются (в отличие от психики животных) результатом созревания отдельных участков или зон мозга. Они складываются в онтогенезе и зависят от образа жизни ребенка.

Психическая болезнь протекает по биологическим закономерностям, которые не могут повторить закономерности развития. Даже в тех случаях, когда она поражает наиболее молодые, специфически человеческие отделы мозга, психика больного человека не принимает структуру психики ребенка на ранней ступени его развития. Тот факт, что больные утрачивают возможность думать и рассуждать на более высоком уровне, означает лишь, что ими утрачены более сложные формы поведения и познания, но подобная утрата не означает еще возврата к этапу детства. Распад не является негативом развития. Разные виды патологии приводят к качественно различным картинам распада.

Как было указано выше, данные распада психической деятельности могут оказаться полезными при освещении вопроса о социальном и биологическом в развитии человека. Ряд исследователей вслед за Э. Кречмером считают, что психические заболевания приводят к "высвобождению" врожденных инстинктов (агрессивных тенденций), и биологических "низших" потребностей, что деградация личности означает некое "высвобождение" биологических (наследственных) потребностей. Приведенный в гл. IV материал показал, что нарушение личности заключается не в освобождении биологических потребностей (потребность в алкоголе или морфии не является ни органической, ни врожденной по своему происхождению), а в распаде строения потребностей, сформировавшихся прижизненно. Деградация личности состоит в том, что меняется строение самой общественно обусловленной потребности: она становится менее опосредованной, менее осознанной, теряется иерархическое построение мотивов, меняется их смыслообразующая функция, исчезают дальние мотивы. Анализ нарушений строения мотивов при некоторых заболеваниях может служить дополнительным аргументом к словам А. Н. Леонтьева, высказанным им за "Круглым столом" "Вопросов философии" (1972, № 9, с. 112), а именно, что человек "отнюдь не ограничивается тем, что удовлетворяет свои потребности, заложенные неизвестно сколько миллионов лет назад. Он действует ради достижения целей, часто очень далеких от первичных биологических потребностей".

Резюмируя, следует подчеркнуть, что психологический анализ различных форм нарушений деятельности психических больных является ценным материалом, который должен быть учтен при построении психологической теории, особенно при изучении столь сложного вопроса, как строение потребностно-мотивационной сферы человека. Сказанное отнюдь не означает, что следует выводить закономерности развития и формирования мотивационной сферы здорового человека из закономерностей развития мотивов и личностных особенностей больного, как это делается в психологии личности в зарубежных странах. Наоборот, патологический материал показывает различие в иерархии и смыслообразовании мотивов больного и здорового человека. Исследование аномалий личностной и познавательной деятельности доказывает общее положение советской психологии, что формирование любой формы деятельности не вытекает непосредственно из мозга, а проходит длинный и сложный путь прижизненного формирования, в котором переплетаются восприятие естественных свойств и отношений предметов и явлений, общественный опыт и социальные нормы.

В заключение следует остановиться на перспективах патопсихологии. Как видно из всего вышесказанного, эти перспективы значительно касаются как теоретического, так и практического аспектов. Широта этих перспектив объясняется многими факторами, усугубляются те задачи, которые всегда ставились перед патопсихологией (вопросы экспертизы, диагностики, анализ состояния), круг практических задач расширяется: это и психокоррекционная деятельность, работа, связанная с реформой школы, задачи, связанные с профилактикой профвредности.

Возрастает значение патопсихологии для теоретических вопросов психологии. Не случайно большинство ведущих психологов использовали данные патопсихологических исследований при разрешении своих теоретических проблем (Л. С. Выготский, С. Л. Рубинштейн, В. Н. Мясищев, П. Я. Гальперин, А. Р. Лурия, Л. И. Божович).

Так, всемирно известное исследование А. Н. Леонтьева об опосредованном характере высших форм памяти было проведено с больными корсаковским синдромом. Как Клапаред, так и А. Н. Леонтьев доказали, что при этом синдроме речь идет о нарушении воспроизведения, а не о слабости формирования следов -- положение, которое в дальнейшем было развито А. Р. Лурия и Н. К. Корсаковой.

При обосновании своего знаменитого метода "двойной стимуляции" А. Н. Леонтьев использовал данные исследований умственно отсталых детей. Таким образом, Л. С. Выготский и А. Н. Леонтьев рассматривали материал патологии как один из методов исследования психической деятельности.

В недавно вышедшей книге "Биология и медицина" (М., 1985) Б. Ф. Ломов также прибегает к материалу патологии для доказательства того, что "ломка личности" не является прямым следствием заболевания, а связана с социально-личностными факторами и отношением человека к окружающей действительности, его ценностными ориентациями.

Важным оказалось и то, что созданные психологами методики оказались чрезвычайно полезными для многих не только теоретических, но и практических задач патопсихологии. Так, метод "двойной стимуляции" (А. Н. Леонтьев), метод пиктограмм (А. Р. Лурия) получили широкое распространение в практике патопсихологии не только для исследования памяти, но и для регулирующей функции мышления и критичности больных.

Таким образом, приведенный краткий обзор связи психоневрологии и психологии указывает на перспективу развития патопсихологии. Залогом реализации этой перспективы является, на наш взгляд, следующее обстоятельство. Как мы говорили выше, патопсихология выросла из недр психоневрологии, но ее практические выводы и данные всегда освещались теорией. Конечно, очень часто эмпирические факты, реальные требования жизни опережают их научную обоснованность, но сам факт поисков научной обоснованности становится залогом развития этой области знания. В некоторых случаях научное положение опережало практику -- и тогда представители патопсихологии искали подтверждение своих положений. Это неизбежная диалектика развития любой науки, особенно прикладной.