Влияние наркотических веществ на организм человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра нормальной физиологии

РЕФЕРАТ

Влияние наркотических веществ на организм человека

Выполнила: Батманова Юлия Викторовна

Группа № 107

Проверила: доцент кафедры нормальной физиологии

Комарова Ирина Александровна

Челябинск, 2015 г.



Содержание

1. Основные сведения

2. Наркомания. Терминология

3. Классификация наркотических веществ

4. Препараты опия

5. Снотворные и седативные вещества

5.1 Действие снотворных препаратов

5.2 Стадия L

5.3 Стадия IL

6. Кокаин

7. Препараты индийской конопли

7.1 Механизм действия каннабиотиков

7.2 Передозировка гашишем (психозы)

8. Психостимуляторы. Классификация психостимуляторов

8.1 Действие

8.2 Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами

9. Галлюциногены

9.1 Галлюциногенная депрессия

Источники

наркотический седативный психоз депрессия



1. Основные сведения

Ни для кого не секрет, что наркомания - ужасная болезнь. Она проявляется в физической и психической зависимости от определённой группы веществ. Употребление наркотиков известно ещё древнейших времён. Однако в настоящее время это явление становится глобальной проблемой. Согласно данным международного антинаркотического центра, в настоящее время наркоманией страдают около 1 000 000 000 человек. Но страшнее всего то, что страдает будущее человечества - молодёжь.

Все наркоманы, независимо от вида употребляемого наркотического препарата, живут недолго. Например, люди, употребляющие кокаин, живут не более 3-4 лет. Препараты конопли за 3-4 года превращают человека в умственно неполноценного.

Разумеется, каждое государство стремиться пресечь употребление и распространение подобных препаратов. В связи с этим в нашей стране 8 января 1998 года Президентом Российской Федерации Ельциным Б. Н. был подписан Федеральный закон о наркотических средствах и психотропных веществах (№ 3 ФЗ), ранее принятый Государственной Думой (10.12.97) и одобренный Советом Федерации (24.12.97). Закон вступил в силу через три месяца со дня его официального опубликования. Однако развитие наркопромышленности идёт вперёд большими шагами. По этой причине в данном законе не указаны многие вещества, употребление которых чрезвычайно опасно. Именно эти препараты попадают в поле зрения наркодилеров. Чаще всего покупателями становятся подростки. По незнанию, либо по нежеланию знать правды, в их понимании наркотик - развлечение. Но влияние наркотиков на организм огромно. В данной работе я попыталась отобразить основные последствия принятия данных препаратов. Думаю, таким образом, указав на суть наркотиков, можно снизить их потребление.



2. Наркомания. Терминология

Что такое наркомания? Термин наркомания определяется не столько с клинических, сколько с медико-юридических и социальных позиций и применяется только с учётом тех болезненных патологических состояний, которые вызываются злоупотреблением соответствующими веществами или лекарственными средствами. [10]. Однако если рассуждать с таких позиций, становится понятно, что необходимо ввести новый термин, который будет определять злоупотребление соответствующими веществами, не признанными законом наркотическими. Это токсикомания.

Что же относят к наркотическим веществам? Термин «наркотическое вещество» включает в себя три критерия: медицинский, социальный и юридический. [10]. Медицинский критерий состоит в том, что средство должно оказывать только специфическое действие на центральную нервную систему, которое было бы причиной его немедицинского применения. Социальный критерий подразумевает, что немедицинское применение приобретает такие масштабы, что становится социально значимым. Юридический критерий исходит из обеих вышеуказанных предпосылок и требует, чтобы соответствующая инстанция, на то уполномоченная, признала данное вещество наркотическим и включила в список наркотических средств. Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, состоит из четырёх списков.

Также привыкание вызывают психотропные и психоактивные вещества. Международная конвенция о психотропных веществах 1971 года определила, что в список психотропных веществ могут включаться только те, которые характеризуются патологическим привыканием, оказывают стимулирующее или депрессантное воздействие на центральную нервную систему, вызывают галлюцинации или нарушения моторной функции, либо мышления, либо поведения, либо восприятия, либо настроения, а также - если указанное воздействие может представлять собой проблему для здоровья населения и социальную проблему.[10].

Важна также чёткая правовая классификация групп веществ, фармакологически характеризующихся как стимуляторы, поскольку часть из них вошла в единую Конвенцию 1961 года, другая часть - в Конвенцию 1971 года. [10]. Стимуляторы делят на три группы:

1. Относятся к наркотическим вещества, которые находятся под международным контролем.

2. Относятся к психотропным веществам, которые находятся под международным контролем.

3. Не относятся к двум предыдущим группам и не находятся по контролем.

Нельзя не упомянуть и такую группу препаратов, как допинги. Это вещества, которые искусственно повышают работоспособность и снимают чувство усталости, создают благоприятное для спортивных целей физическое состояние, в связи с чем уполномоченными на то органами в установленном порядке признаны допигами и включены в соответствующий юридический документ. [10].

Кого же можно назвать наркоманом? Это человек, состояние которого соотвестствует изложенным ниже условиям:

1. В связи с частым приёмом наркотических веществ, наркоман находится в состоянии периодической или постоянной интоксикации.

2. Наркоман постоянно повышает дозу принимаемого наркотического вещества.

3. Психическая и физическая зависимость от вводимого препарата.

4. Влечение к наркотику побуждает наркомана добиваться вещества любыми способами.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 (1994), наркотическая зависимость (наркомания и токсикомания) кодируется в разделе F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ.



3. Классификация наркотических веществ

В соответствии с международной классификацией наркотиков, наркотические вещества распределяют по следующим группам:

1.Препараты опия. Опиум и его производные вызывают, кроме психической зависимости, очень сильно выраженную физическую зависимость. Интенсивность формирования зависимости зависит от личности наркомана, индивидуальной устойчивости, разновидности наркотика и способа его употребления.

2.Снотворные и седативные средства. Седативные средства (от лат. sedatio -- успокоение) -- лекарственные средства, оказывающие общее успокаивающее действие на ЦНС. Седативный (успокаивающий) эффект проявляется в снижении реакции на различные внешние раздражители и некотором уменьшении дневной активности.

К седативным средствам относятся препараты брома -- натрия бромид и калия бромид, камфора бромистая, а также препараты, изготовленные из лекарственных растений (валерианы, пустырника, пассифлоры, пиона и др.).

3.Кокаин. Кокаин является стимулятором центральной нервной системы - он стимулирует симпатическую нервную систему, которая подготавливает тело к чрезвычайным ситуациям путем сокращения сосудов, учащения сердцебиения, повышения давления и температуры. Вы чувствуете бодрость, приподнятость духа.[5].

4. Препараты индийской конопли. В их состав входит более 400 химических веществ. Среди них - 70 психоактивных элементов - каннабиноидов, наиболее важным из которых является тетрагидроканнабинол, или ТГК. При сгорании получается около 2000 вторичных (производных) химических элементов. [8].

5.Психостимуляторы. Класс психофармакологических средств, повышающих психическую и физическую активность, уровень бодрствования, процессы внимания и мышления. [10].

6. Галлюциногены. Галлюциногенами называются вещества, способные при их приёме даже в малых дозах вызвать галлюцинации.Наркологи их часто обозначают психотомиметиками, т. е. средствами, при действии которых возникают кратковременные психозы. [6].



4. Препараты опия

Наиболее типичен для описания действия препаратов опийной группы морфин. Наркотический эффект можно получить от терапевтической дозы морфина (10мг.). Введение в интактный организм морфина вызывает ряд сменяющихся друг за другом состояний (фаз). [7].

Длительность опьянения - от 2 до 6 ч в зависимости от дозы и особенно от использованного препарата. Чем более химически чистым является препарат, тем его действие сильнее, но тем оно и короче.

Последействие по миновании опийного опьянения проявляется астенией, вялостью, сонливостью. Но сон обычно поверхностный и непродолжительный. Ощущается также тяжесть в теле, особенно в конечностях. Иногда бывают головная боль и дурное самочувствие. Продолжительность последействия - 2-4 ч. [7].

Развитие психозов для отравления опием не свойственно.

При передозировке быстро нарастают сонливость и оглушение. Речь делается смазанной. Затем ответы на обращение становится получить все труднее. Приходится повторять вопросы, окликать громким голосом. Сопор отличается от оглушения тем, что во время него не удается получить ни ответов, ни выполнения указаний, даже самых элементарных (открыть глаза, дать руку, показать язык). Сохранной остается только мимическая или голосовая (стоном) реакция на оклик по имени. [7].

Во время комы сознание полностью утрачивается. Никакой реакции на оклик получить не удается. Внешний вид глубоко спящего. Зрачки очень узкие, на свет не реагируют, в темноте не расширяются. Но когда вследствие нарушения дыхания наступает асфиксия и бледность сменяется синюшностью, то зрачки расширяются, хотя на свет по-прежнему не реагируют. При углублении комы исчезает корнеальный рефлекс - прикосновение к роговице не вызывает смыкания глазных век. Пульс редкий (при асфиксии учащается). Тонус мышц низкий, но при асфиксии могут возникать судороги типа децебрационной регидности - вытягиваются конечности, запрокидывается голова. [7].

Главной опасностью для жизни является нарушение дыхания - оно становится периодическим (2-3 глубоких вздоха сменяются задержками) или стерторозным - затрудненным, храпящим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. [7].

Примером опийного психоза может послужить следующий наблюдавшийся нами случай. [7].

Самыми частыми заболеваниями больных наркоманией были отмечены гноеродные инфекции (39 1%), гепатиты (29%) и передозировка наркотика (17%). В последнее время меньше указаний на гноеродную инфекцию, но больше на асептические тромбофлебиты и тромбоэмболии [S6godi R., 1986]. Гепатиты оказались вирусной природы - вирус передается с нестерильными иглами и шприцами, а в группе наркоманов часто вся компания пользовалась одним шприцем. Первыми признаками начинающегося гепатита служат головная боль, болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье, желтушность склер. [7].

Взаимоотношение опийных наркомании и СПИДа (в англоязычной литературе - AIDS) стало предметом многих публикаций. Заражение происходит так же, как при вирусном гепатите, - через шприцы и иглы при внутривенных вливаниях. Подростки, страдающие наркоманией, еще менее, чем взрослые наркоманы, склонны соблюдать какую-либо осторожность. Считается, что роль наркоманов в распространении СПИДа по крайней мере в 4 раза больше, чем роль гомосексуалистов [Sti-mel В., 1987]. При обследовании госпитализированных наркоманов, прибегавших к внутривенным вливаниям героина, оказалось, что почти 75% из них были носителями вируса СПИДа [Shine D. et al., 1987]. Высказывается предположение, что в организме тех, кто злоупотребляет опиатами, вирус СПИДа размножается быстрее. [7].

Психозы как непосредственное осложнение опийных наркомании никем не описаны - ни при опийном опьянении, ни при абстиненции, ни как следствие хронической интоксикации. Случаи затяжных психозов на фоне опийной наркомании оказывались шизофренией, и даже роль опиатов как провокаторов оставалась неясной. Встречавшиеся острые психотические приступы были следствием того, что опиаты сочетались с другими токсическими веществами (например, с гашишем или кокаином). Нередко возникали делириозные состояния, в картину которых включалась «эндоморфная симптоматика» [4]: бредовые идеи «активного воздействия» на настроение и энергию других людей, ощущение «перекачки энергии» и т.п. [7].

Смертность при опийных наркоманиях довольно высока. По данным I. James (1967), она составляла 2,2% в год, что в 20 раз превышает смертность в общей популяции подростков. Смерть чаще всего наступала от передозировки наркотика и от шоковых реакций или тромбоэмболии при внутривенном его введении [Boyd P., 1971], а также вследствие суицидов и «несчастных случаев». Интересно, что излюбленный наркотик не используется в суицидных целях [Трайнина Е. Г., 1983]. Различные соматические заболевания имеют меньшее значение, несмотря на явное падение защитных сил организма. В последние годы важное место среди причин смерти начал занимать СПИД. [7].



5. Снотворные и седативные средства

Данная группа веществ состоит из двух подгрупп:

1. Производные барбитуровой кислоты

2. Вещества небарбитурового ряда, но вызывающиеснотворный эффект

Многие препараты из указанной группы находятся в списке Конвенции о психотропных препаратах (1971).

Когда снотворные используются в небольших дозах в медицинских целях, они действуют успокаивающе, вызывают сон, снимают напряжение, усталость и раздражительность. При больших дозах снотворные вызывают замешательство, затруднение речи, депрессию, при этом нарушается координация, теряется контроль над моторными функциями, возникает дезориентация.

Возможен смертельный исход. При приеме определенных снотворных эти симптомы проходят через 7-8 дней. Детоксикация и лечение должны проводиться под врачебным контролем.

При продолжительном приеме или приеме в больших дозах снотворные вредны и опасны для здоровья. Особенно же опасны снотворные, даже в небольших количествах, при использовании вместе с алкоголем. Помимо этого, существуют еще другие опасности: неадекватная оценка собственных действий и водительских способностей; потеря контроля над моторными функциями и координации движений; наркотическое отравление, признаком которого являются потеря сознания, холодный пот и слабый пульс. Без вмешательства врача и предоставления лечения передозировка снотворными может привести к летальному исходу; самоубийство: снотворные часто играют главную роль в тех случаях, когда психически неустойчивые люди намереваются покончить жизнь самоубийством. [8].

Снотворные вызывают сильную зависимость как на физическом, так и на психологическом уровнях. Многие люди являются наркотически зависимыми, даже не осознавая этого, т.к. снотворные могут выписываться в медицинских целях. [8].

Большинство наркоманов не принимают этот вид наркотиков, чтобы получить “приход”. Они принимают "свои таблетки", чтобы как-то перебиться или просто пережить день или ночь. [8].

Барбитураты признаются эталоном в экспериментальных работах по проблеме наркоманической зависимости, по которому можно измерять наркогенные свойства новых препаратов [Звартау Э. Э., 1988]. [7].

Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняховского (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972), Д. Д. Еникеевой (1980--1987) и наших собственных наблюдениях Пятницкой И. Н. [Пятницкая И. Н., 1966, 1971, 1975]. [7].

5.1 Действие снотворных препаратов

Для наркотизации избирается не всякое снотворное средство. Это обстоятельство нужно принимать в расчет при этиопатогенетических лабораторных исследованиях: в изучении действия именно этих средств возможно обнаружение эйфоризирующего радикала. Большинство используемых наркоманами снотворных быстродействующие. Но не все быстродействующие средства служат предметом злоупотребления: больные низко оценивают эффект, например, уретана, нолюдара. [7].

Наркотическое опьянение возникает от двойной или тройной терапевтической дозы. Необходимым условием его возникновения является установка наркотизирующего на получение эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неведению, вызовут сонливость. Имеет значение и предшествующий фон активного бодрствования, ибо снотворное принимает не истомленный человек, желающий поскорее заснуть, и не измученный бессонницей накануне. Однако эйфорический эффект может дать снотворное и человеку, принявшему лекарство с тем, чтобы уснуть. Это бывает при высокой толерантности к веществам жирного ряда, например, у больных алкоголизмом. В таком случае проявляется только первая фаза действия снотворного -- возбудительная. Это бывает также у привычно принимающих снотворное с целью обеспечения сна, если снотворное принято не в постели, если сразу не потушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед сном. Затягивание бодрствования на фоне некоторой толерантности приводит к тому, что проявляется эйфорическое действие препарата. [7].

5.2 Стадия L

Оценка степени физиологичности действия снотворных на I стадии заболевания сложна. Оно производит впечатление уже трансформированного, парадоксального, ибо вместо сна снотворное вызывает возбуждение. [7].

В развитии болезни в I стадии искусственно акцентирована именно первая -- возбудительная -- физиологическая фаза действия снотворных. Она или преднамеренно растягивается установкой на незасыпание, или благодаря приобретенной толерантности выражена сильнее и продолжается длительнее, чем это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Котлова (1973) выделяет «энергизирующую» эйфорию у симптоматических барбитуроманов. Через 1 год регулярного, или через 3--6 месяцев нерегулярного приема на фоне уже увеличившейся толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4-- 5 таблеток («чтобы поскорее заснуть»), возникает особое состояние -- поднимается настроение, больные ощущают прилив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить; ускоряются мышление, смена представлений; обостряются влечения (либидо, аппетит). [7].

Наутро и в течение последующего дня (фаза последействия) мы видим заторможенность психомоторной сферы, и если наркотизация происходит 2--3 раза в неделю, наркотизируемый непрерывно находится в состоянии снижения активности, некоторого оглушения. В сравнении с тем, что мы видим в последующей стадии болезни, это позволяет нам считать, что на I стадии физиологическое действие снотворного не изменено, хотя одна из фаз этого физиологического действия вычленяется и искусственно растягивается.

Продолжительность I стадии 3--4 месяца, скорость развития болезни определяется интенсивностью злоупотребления. Как уже отмечалось, при определенном преморбиде и малых дозировках I стадия может затягиваться на годы (невротические больные, инволюционные), а может сокращаться до 2--3 недель (больные алкоголизмом, аффективные психопаты). [7].

5.3 Стадия IL

Во II стадии толерантность устанавливается на одном уровне. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость. [7].

Можно видеть, как постепенно меняется характер опьянения. Исчезают дискоординация и грубая неловкость движений. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно согласованны. Наконец, наступает адаптация локомоторных функций, их толерантность к действию наркотика. Опьянение II стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Гаснет первая фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды даже при парентеральном введении), малое количество легкого вина -- крепкое портит эйфорию. Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачивают подвижность. Появляются застреваемость аффектов, приступы гнева, агрессии, учащаются драки, часть больных поступают в стационар с гематомами, порезами. Такая же, как в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, олигофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические переживания. [7].

Третья фаза наркотической интоксикации теперь не наступает на обычных дозах. Заснуть наркоман во II стадии болезни может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы снотворного. Его мучают кошмары, содержание которых напоминает делириозный синдром. [7].

Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при передозировке. Если в I стадии заболевания передозировка иногда вызывает длительный многочасовой сон, как у здорового, то во II стадии при отравлении без этапа сна развивается кома. Это может помочь в практике скорой помощи дифференциальному диагнозу. [7].

Нарушение сознания носит лишь «количественный» характер -- по мере прогрессирующего выключения сознания -- и имеет следующую динамику: обнубиляция -- легкое оглушение -- оглушение средней степени тяжести -- тяжелое оглушение -- сопор -- кома -- терминальная кома -- биологическая смерть. Качественных форм изменения сознания не наблюдается. Характерно опустошение сознания без психопатологической продукции. [7].

При остром отравлении здоровых людей тяжесть состояния больного в основном имеет прямую связь с дозой и видом принятого препарата, что позволяет предполагать с достаточной степенью точности вероятную степень тяжести отравления, исходя из концентрации снотворного в крови данного больного. [7].

Извращение фармакологических эффектов при отравлении больного наркоманией проявляется в том, что вместо гипотензивного эффекта наблюдается нормотония или даже повышение АД, а вместо ожидаемого гипотонуса скелетной мускулатуры возникает повышение мышечного тонуса. Как правило, не наблюдается дыхательных и трофических расстройств, столь характерных для отравления здорового человека. Однако в наибольшей степени извращенные эффекты снотворных при отравлении больных проявляются в изменениях функций центральной нервной системы. Так, седативный эффект заменяется активизирующим; в отличие от опустошения сознания, свойственного отравлению здорового человека, у больных наблюдается патологическая продукция. Ожидаемое обеднение эмоционального фона заменяется эйфорией. Кроме того, парадоксальным действием указанных препаратов при отравлении больных является и возникновение качественно новой формы нарушения сознания -- сумеречного помрачения сознания: глубокая степень нарушения сознания при внешне правильном и последовательном поведении, дезориентировка в окружающем при сохранении аутоориентировки, крайняя бедность речевой продукции, невозможность установить контакт с больным, вывести его из этого состояния, «непробуждаемость», выраженные аффекты тоски, злобы, страха и наличие психопатологической продукции -- иллюзорной и в меньшей степени галлюцинаторной симптоматики, элементов чувственного бреда. [7].

Коматозного состояния, свойственного отравлению здоровых людей, как правило, не наблюдается. И сопор, и сумеречное состояние сознания завершаются сном, но различной длительности и глубины. По выходу из острого состояния наблюдается непродолжительное оглушение с эйфорией, затем сознание проясняется. [7].

У случайно отравившихся пациентов тяжесть острого периода имеет прямую связь с дозой и видом принятого снотворного препарата, а также в определенной, но меньшей степени она зависит от пола, возраста, массы тела, индивидуальной чувствительности и продолжительности дореанимационного периода. У больных тяжесть острого отравления в основном зависит не столько от дозы принятого препарата, сколько от индивидуальной толерантности и стадии заболевания; значение таких факторов, как пол, масса тела и возраст, подавляется фактором толерантности. При прочих равных условиях отравление у больного с зависимостью II стадии с высокой толерантностью наименее тяжелое, чем у больных с зависимостью I стадии, имеющих невысокую толерантность, и III стадии при условии падения толерантности. [7].

В целом же отравление у больных, несмотря на прием чрезвычайно высоких доз, превышающих абсолютно смертельную, протекает гораздо легче, чем в группе интактных пациентов, принявших значительно меньшие дозы [Д. Д. Еникеева]. [7].

Интересно также отметить, что если при опиомании возросшая толерантность превышает физиологическую в 100-- 200 раз, при алкоголизме -- в 8--12 раз, то при барбитуратизме -- в 5--10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, -- 2,5 г барбитуратов. По данным L. Goodman, A. Gliman (2002), летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерантность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эффекту наркотика, такая же, как и для здоровых лиц, и составляет 15--20-кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть у барбитуромана. Таким образом, разные системы показывают различную способность адаптации к высоким дозам снотворного. [7].



6. Кокаин

Что такое кокаин? Это белый мелкокристаллический порошок (чем-то напоминающий чистый снег), получаемый с помощью экстракции из листьев растения Eryhoxylum coca или просто из листьев коки. Листья коки являются наиболее древним сильнодействующим стимулятором психики, известным человечеству. [3].

Из листьев коки, которые обрабатываются керосином и перетираются, получается паста. При добавлении в эту пасту соляной кислоты, получается соль -- гидрохлорид кокаина (кокаин HCL) . [3].

Врачи выделяют следующие аспекты кокаинового опьянения:

Эйфория -- внезапный и острый подъем настроения. Ощущение радости существования, новизны и праздничности окружающего мира. Человек становится более общительным и разговорчивым. Он легко и «взахлеб» сообщает окружающим любые подробности своей жизни. [3].

Ощущение прилива энергии -- тело кажется легким, способность к действию, совершению поступков не ограничена. Человека охватывает ощущение бодрости, неограниченности своих физических возможностей, пропадает желание спать. [3].

Однако, это ощущение кажущееся. Как показали эксперименты под воздействием кокаина координация движений и их точность резко снижается. Большинство поступков, совершенных во время кокаинового опьянения позже оказываются ошибочными, принесшими массу неприятностей. [3].

Усиление умственной активности. Человеку кажется, что его умственные способности не ограничены. Он считает, что он воспринимает любую информацию гораздо легче, чем обычно. Способность запоминать кажется ему не ограниченной. [3].

Изменения личности, которые наступают при систематическом приеме кокаина, выражены значительно глубже, чем у лиц, злоупотребляющих препаратами группы опия. Вначале наступает огрубение личности, значительное сужение круга интересов, эмоциональное снижение, блекнут внешние эмоции, слабеет память, нарушается интеллектуальная деятельность. Отмечаются грубые нарушения адаптации, больные чаще всего не работают. Среди них много антисоциальных элементов, которые по существу ведут паразитический образ жизни. [1].

Больные становятся истеричными, чрезмерно раздражительными. Внешне они выглядят значительно старше своего возраста, неряшливы, быстро дряхлеют. [1].

В хронической стадии заболевания наблюдаются психозы с бредовыми идеями ревности, преследования с устрашающими зрительными обманами, явлениями тактильного галлюциноза (больным кажется, что под кожей ползают жучки, черви, насекомые). Значительные изменения происходят в соматической сфере. Характерен внешний вид наркоманов: землистая кожа, одутловатое лицо, общее истощение, глаза блестят, зрачки расширены, сухость в полости рта. Внешне они выглядят значительно старше своего возраста, неряшливы, быстро дряхлеют. У лиц, постоянно нюхающих кокаин, возможно прободение перегородки носа, на коже множественные рубцы, следы абсцессов, пигментация. [1].



7. Препараты индийской конопли

Рассмотрим их действие на примере гашиша.

Гашишизм -- наиболее распространенный вид наркотической зависимости в мире (по числу пораженных лиц).

Гашиш обычно курят как в виде чистой смолы (в кальянах, наргиле, джоза, килимах), так и в смеси с табаком, жуют (банг), иногда глотают в пилюлях, заваривают, как кофе, добавляют в пищу, принимают в форме жидкого экстракта с пряностями, смешивают с беленой или дурманом. Подобные формы приема распространены в арабских и азиатских странах. В странах европейской цивилизации гашишное опьянение достигается курением в смеси с табаком, т. е. возникает смешанная гашишно-никотиновая интоксикация. [7].

Определение наркотической дозы гашиша вне лаборатории невозможно даже с приблизительной точностью. [7].

В лабораторных экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия является 50 мг тетрагидроканнабиолов на 1 кг массы тела обследуемого. Отчетливый эффект наблюдается при введении 200--150 мг/кг. Доза 300--480 мг/кг вызывает нарушение сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсическими дозами -- 6-- 9-кратный. Это соотношение большее, чем у алкоголя и снотворных, и сходно с тем, что мы видим при действии опиатов. [1].

7.1 Механизм действия каннабиноидов

Каннабиноиды хорошо растворяются в жирах и поэтому накапливаются в жировых тканях человека. Метаболизируются они в печени и легких. Механизм действия их заключается в подавлении синтеза, освобождении и разрушении ацетилхолина. В конце 80-х - начале 90-х гг. были открыты в головном мозге специфические рецепторы, связывающие каннабиноиды. Эти рецепторы распределены в разных участках мозга неодинаково. Большинсво из них расположено в базальных ядрах, гиппокампе и коре головного мозга. Обнаружена некоторая связь между локализацией кан-набиноидных рецепторов и действием каннабиса. Был открыт и эндогенный лиганд каннабиноидных рецепторов. Он действует подобно ТГК (тригидроканиабиол), но менее сильно и более кратковременно. Все эти данные позволили предположить существование особой «каннабиноидной» нейрохимической системы в головном мозге, аналогичной опиоидной системе. В настоящее время выявляется локализация каннабиноидной системы, ее функция и распространенность соответствующих нарушений, вызванных употреблением каннабиса. [1].

По наблюдениям, в гашишном опьянении усматривается определенная система. Действие гашиша больше, чем действие других наркотиков, определяется установкой на ожидаемый аффект. Эффект гашиша определяется установкой ожидания у начинающего курильщика. Нарушение восприятия понимается отравившимся, но оценка этого не бывает адекватной, она двойственна. Эти чувства, вероятно, во времени совпадают с соматовегетативными проявлениями интоксикации (тахикардией, подъемом АД), но общий эмоциональный фон препятствует должной оценке. Ожидание телесной катастрофы не сопровождается тревогой, страхом, человек как бы спокойно наблюдает со стороны. [7].

При высокой передозировке может развиться психоз длительностью от нескольких часов до нескольких дней с ведущим делириозным синдромом (дезориентировка в окружающем, страх, тревога, галлюцинации). Вероятна при передозировке и соматическая декомпенсация (сердечно-сосудистая слабость вслед за перевозбуждением). [7].

Первая фаза действия гашиша наблюдалась в большинстве известных нам случаев. Первым ощутимым действием гашиша спустя 2--5 мин от начала курения было чувство страха, тревожной подозрительности. Обострялось восприятие внешних раздражителей. [7].

Вторая фаза действия гашиша -- появление расслабления, легкости, благодушия. Настроение повышается, часто возникают приступы смеха по существу без повода, не соответствующие ситуации. Смех сразу же, как и другие чувствования (например, и возможный во второй фазе страх) сразу передается всей группе накурившихся. В этой фазе, наступающей спустя 10--20 минут от начала курения, к эмоциональному сдвигу присоединяются расстройства восприятия, мышления и сознания, а также изменение соматических функций. [7].

Третья фаза действия гашиша характеризуется парадоксальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью переживаемых чувств. С углублением интоксикации мышление приобретает черты бессвязности. Эта бессвязность может иметь и элементарное бредовое содержание, если сочетается с аффектом страха и галлюцинациями. [7].

Описанные выше психические проявления гашишной интоксикации позволяют оценить ее как функциональную декортикацию. Это подтверждается интенсивным и хаотическим выражением подкорковой деятельности (разнообразие иллюзий и расстройство восприятия времени и схемы тела, насыщенность и широкая гамма эмоций) и слабым выражением деятельности высших отделов (факт иллюзий, для которых необходимо снижение корковых функций, гипнотические феномены, эмоциональная спутанность, снятие фильтра значимости воспринимаемого, подражательное поведение и пр.). [7].

В третьей фазе наркотического действия АД, тахикардия нарастают, могут возникнуть резкая бледность, снижение температуры тела; кожные покровы холодеют, на лбу, руках иногда появляется пот. Дискоординация усиливается. Двигательное оживление сменяется вялостью, затем может последовать двигательное возбуждение с бессвязной речевой продукцией. Голод, жажда увеличиваются. Здесь диагностируются оглушенность, галлюцинации, мимическое подражание, эхопраксия. Не исключено появление коллаптоидного состояния. В этой фазе (апогее интоксикации) изучались показатели основного обмена и содержания сахара крови [Goodman L., Gil-man А., 1964]. Показатели оказались повышенными. Учитывая усиление аппетита в этой фазе, можно сделать вывод, что апогею гашишной интоксикации соответствует не только гипергликемия, но и гиперинсулинемия, т. е. возбуждение в эрготропной и трофотропной системах сосуществует. [7].

Гашишное опьянение ограничивается в обычных случаях этими тремя фазами, после чего наступает фаза выхода. [7].

В четвертой фазе действия гашиша мы видим спад возбуждения, достигающий степени гипергии: бледность, вялость, слабость, гипотензия (но пульс может быть учащен), гипорефлексия. Больной, наконец, позволяет себе поесть и может поглотить огромное количество пищи: 2 буханки хлеба, кастрюлю супа и пр. Много пьет, предпочитая сладкое. [7].

На выходе из опьянения сознание ясное, хотя отмечаются медлительность, заторможенность, апатия. Вскоре пациент засыпает, если ничто этому не препятствует; сон может длиться до 10--12 ч, беспокойный, со вздрагиваниями, бормотанием. После пробуждения наркоман снова много ест и пьет. [7].

7.2 Передозировка гашиша (психозы)

Соматическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается в вегетативном перевозбуждении: зрачки резко расширены, на свет не реагируют, лицо гиперемировано, сухость губ и полости рта, хрипота голоса, тахикардия до 100--120 ударов в 1 мин, гипертензия -- 170--130/150--120 мм рт. ст.; координация нарушена, тремор, гиперрефлексия. Обычно больной поступает в оглушении, но при нарастании расстройств сознание меняется по направлению сопор -- кома, чему соответствует преколлаптоидное состояние, переходящее в коллапс. [1].



8. Психостимуляторы

Классификация психостимуляторов

1) Амфетамины:

- производные арилалкиламина (фенилалкиламина): амфетамин.

- производные фенилалкилпиперидина: метилфенидат, Пемолин (в России не зарегистрированы).

2) Сиднонимины (производные фенилалкилсиднонимина): мезокарб, фепрозиднин.

3) Производные метилксантина: кофеин.

4) Препараты других фармакологических групп c психостимулирующим действием: сальбутиамин, этилтиобензимидазола гидробромид (Бемитил), деанола ацеглумат, меклофеноксат, Семакс. [9].

8.1 Действие

В основе психостимулирующего действия амфетаминов лежит высвобождение норадреналина и дофамина из везикулярного пула пресинаптических нервных окончаний в ЦНС, а также торможение их обратного захвата. Амфетамины ингибируют катехол-о-метилтрансферазу -- фермент, катализирующий распад катехоламинов в адренергических синапсах. Этими механизмами обусловлено не только психостимулирующее, но и периферическое адреномиметическое действие с различными вегетативными проявлениями (повышение АД, тахикардия, экстрасистолия и др.). [9].

Кофеин конкурентно тормозит активность фосфодиэстераз, способствуя внутриклеточному накоплению цАМФ и цГМФ и активации различных видов внутриклеточного обмена в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, жировой ткани, скелетных мышцах; стабилизирует передачу нервного возбуждения в дофаминергических, норадренергических и холинергических синапсах коры, гипоталамуса и продолговатого мозга. В механизме действия кофеина присутствует конкуренция за рецепторы с аденозином, ограничивающим распространение возбуждения в ЦНС. [9].

Психостимулирующее действие проявляется уменьшением вялости, сонливости, появлением ощущения бодрости, повышением физической и интеллектуальной работоспособности. Наиболее значительно этот эффект выражен у производных фенилалкиламина (амфетамин), менее -- у метилфенидата, мезокарба и еще слабее -- у кофеина. Психостимуляторы из группы производных арилалкиламина оказывают также умеренное антидепрессивное действие, уменьшают аппетит. [9].

Амфетамин вызывает сужение периферических сосудов. Действие кофеина на сосуды и АД неоднозначно: он оказывает сосудорасширяющее действие на сосуды скелетных мышц, сердца, почек, кожи и сосудосуживающее -- на сосуды головного мозга и органов брюшной полости. Кофеин повышает тонус венозных сосудов, оказывает диуретический эффект. Амфетамин и кофеин оказывают бронходилатирующее действие. [9].

Наиболее характерными побочными эффектами психостимуляторов являются повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение сна, тошнота, тахикардия, аритмия, повышение АД. На фоне приема амфетаминов и сиднониминов возможно также снижение аппетита, обострение бреда и галлюцинаций; при длительном применении амфетамина -- развитие лекарственной зависимости, тяжелых нервно-психических расстройств, шизофреноподобного психоза. [9].

Психостимуляторы уменьшают эффект седативных средств, усиливают действие средств со стимулирующими ЦНС свойствами. При одновременном применении с нейролептиками возможно обострение шизофрении. Психостимуляторы нельзя сочетать с ингибиторами МАО. [9].

Основными показаниями к применению психостимуляторов являются снижение физической и умственной работоспособности, сонливость, вялость, заторможенность, апатия при астенических состояниях различного генеза, депрессия, в т.ч. депрессия с явлениями социальной отчужденности или психомоторной заторможенности у пожилых пациентов, наличие тяжелой соматической патологии, хронический алкоголизм, нарколепсия. Эти препараты уменьшают побочные эффекты транквилизаторов, нейролептиков, снотворных средств. Они предназначены для кратковременного повышения умственной и физической работоспособности у здоровых лиц в экстремальных, стрессовых ситуациях (применяют кофеин, мезокарб, в исключительных ситуациях кратковременно -- амфетамин). При синдроме гиперактивности с дефицитом внимания у детей (в США и ряде западных стран) применяют метилфенидат, амфетамин. [9].

Психостимуляторы противопоказаны при гиперчувствительности, возбуждении, тревоге, нарушениях сна, артериальной гипертензии, атеросклерозе, органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При печеночной недостаточности противопоказан амфетамин, при глаукоме -- кофеин. [9].

В отечественной медицинской практике применяются в основном мезокарб и кофеин (в т.ч. в составе комбинированных препаратов). [9].

Индивидуально для ощущения эйфории требуются различные дозы. В среднем начальная доза колеблется в пределах 20--40 мг внутривенно в пересчете на амфетамин, но чувствительность колеблется в широком диапазоне. Однако большая часть смертей -- следствие действия самих стимуляторов. [9].

Первой и второй фазе интоксикации стимуляторами при внутривенном введении свойственны обездвиженность, погруженность в себя, заполненность переживаниями. Третья фаза отличается избыточной моторной активностью с резкими, размашистыми движениями, неточностью координации, особенно при тонких движениях; иногда движения пропульсивны с утратой равновесия. Следующей фазе соответствуют утрата двигательной активности, вялость, обессиленность в сочетании с психической прострацией. Вегетативные показатели всех четырех фаз отражают симпатотонию, причем тахикардию, дизритмии и боль в сердце, снижение порога раздражителей больные, как показывают наблюдения Е. И. Цимбала (1985), начинают замечать по спаде опьянения, в четвертой (согласно представленной выше схеме) фазе. На протяжении всех четырех фаз объективно наблюдаются бледность кожных покровов, расширение глазных щелей, зрачков, латеральный нистагм, мышечная и сосудистая гипертензия, повышение рефлексов, мелкий тремор пальцев рук, век, языка, задержка мочи, запор, сухость слизистых оболочек; голос грубеет, садится; опьяневший постоянно облизывает губы. Лицо кажется осунувшимся. Бледность, расширенные зрачки и глазные щели придают опьяневшему облик безумного человека. [7].

Опьянение стимуляторами сопровождается ослаблением чувства голода, жажды, исчезновением сонливости, если наркотизация происходит в вечернее или ночное время. Кроме того, в состоянии интоксикации в первые 3--5 месяца злоупотребления повышается сексуальная возбудимость, что приводит к беспорядочным половым связям, в том числе гомосексуальным. Нередки случаи и венерических заболеваний в группе. При более длительных сроках злоупотребления у больных снижается либидо и развивается импотенция, однако если коитус происходит, то он характеризуется очень яркими оргастическими переживаниями. [7].

При превышении индивидуальной переносимости, передозировке симпатомиметические соматовегетативные эффекты возрастают до угрожающей степени, а третья фаза опьянения (вторая при пероральном приеме) представлена острым психозом в галлюцинаторно-параноидной форме. Картина такого психоза вследствие передозировки кокаина, психотического опьянения представлена П. М. Зиновьевым. «Из повышенно распущенного настроение делается боязливо напряженным, беспокойным. Страх, с одной стороны, питается в высшей степени возбудимостью органов чувств, с другой -- он сам приводит к преобразованию полученных ощущений. Особенно сильно возрастает интенсивность слуховых впечатлений: легкое потрескивание превращается в оглушительный треск, шум едущей вдали повозки -- в грохот приближающихся пожарных автомобилей.

Иногда полностью изменяется самая природа воспринимаемого: отдельные голоса превращаются в свист или трубные сигналы, легкие шаги -- в шум идущих на приступ войск или ломящейся в двери шайки воров, подставки для платья принимают человеческую форму, висящая простыня кажется призраком. Одним словом, все объекты внешнего мира вовлекаются в сферу страха и одновременно с этим изменяют свой внешний вид. Каждый взгляд кажется направленным на него». [7].

Больные бегут, прячутся от преследователей. Но пока они малоагрессивны, не «защищаются», и несчастье по неосторожности грозит им в большей мере, чем окружающим. [7].

Длительность психотического состояния при передозировке в начале знакомства с наркотиком незначительна -- до 1,5--2 ч. Обманы восприятия исчезают, ясность сознания и критика к перенесенному восстанавливаются, но остается страх от ужаса произошедшего. По рассказам наших больных, приятели, с которыми они вместе начинали наркотизацию, но которые перенесли при первых приемах стимуляторов такой психоз, отошли от компании, «зареклись».

Психоз чаще осложняет передозировку при внутривенном введении стимулятора, чем при пероральном, -- здесь передозировка скорее проявляется соматической или невропатологической катастрофой. Так, в этом случае возможно развитие коллапса, комы или же гипертермии, потери сознания, эпилептического статуса.

На вскрытии обнаруживают отек и множественные кровоизлияния внутренних органов и мозга. [7].



8.2 Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами

Эти осложнения возникают в течение первых месяцев злоупотребления. [7].

Особенностью наркомании стимуляторами является ранняя социальная декомпенсация как сугубое, а не опосредованное следствие злоупотребления. Как только формируется цикличное потребление -- а циклы возникают уже в I стадии зависимости -- больной не в состоянии посещать учебу, работу, он исчезает из дома и сразу оказывается в конфликте с окружением. [7].

Столь же быстро возникают психические изменения. В течение 1,5--2 лет развивается опустошение психической сферы. Мышление вялое, брадипсихичное, что отмечено для случаев кокаинизма G. Villon, В. Bessiere [цит. по: Забугину Ф. П., 1928], а для случаев чифиризма -- И. В. Стрельчуком (1956). Речь олигофазична, монотонна. Больные аспонтанны, бездеятельны. Западные источники указывают, что наиболее часты расстройства в аффективной сфере. Это не совсем верно, так как деменция не менее выражена. [7].

В начале заболевания действительно яркость аффективной патологии производит впечатление. Больные при первых передозировках, в дальнейшем при выходе из опьянения демонстрируют тревогу, страх. Нарастают грусть, раздражительность, взрывчатость, учащаются злобные, агрессивные реакции. По данным литературы, особенно высока агрессивность у принимающих крэк, со временем сменяющаяся тяжелой депрессией и суицидальными попытками. Но у всех пациентов в последующем аффективная патология представлена депрессией с убыванием энергетической насыщенности: от дисфорической до апатической, пустой. Суицидальный риск при злоупотреблении стимуляторами, по некоторым данным, в 2-- 3 раза выше, чем при других формах наркомании. Характерна быстрая потеря нравственно-этических представлений. Больные неряшливы, санитарно запущены, грязны. Чувство долга, понимание необходимости трудиться полностью отсутствуют, «тупость, равнодушие к элементарным требованиям нравственности» (М. П. Кутании). [7].

Нейротрофические нарушения проявляются в преждевременном старении, сухости и дряблости кожи, ломкости ногтей и волос. Любые повреждения заживают долго. Характерным проявлением трофических расстройств являются пигментные пятна на месте гнойников после фурункулеза. У больных старческий вид, невыразительное, безжизненное лицо, они бледны, конечности холодные, синюшные. Уже в начале болезни наблюдаются акатизия, боль, мышечное беспокойство, включая быстрые, как бы жевательные движения нижней челюсти [Кутании М. П., 1924; Зиман Р. М., 1926], хореоподобные движения конечностей, шеи. Расстройства координации распространяются не только на мелкие движения; наблюдается про- и ретропульсивная походка. Больные жалуются на чувство опускания кровати, пола, надвигающихся стен. [7].

Поражаются черепные нервы, что проявляется диплопией, офтальмоплегией, параличом подъязычного нерва, остеолитическим синуситом, ишемическим некрозом слизистых оболочек и костных структур. Особо тяжелые расстройства наблюдаются при кустарном изготовлении наркотика. При этом придается значение «кислотному удару», низкому рН вводимой внутривенно смеси, поражающей подкорковые, стволовые образования, и действию марганца, который используется при «кухонной» технологии. Уличный крэк содержит такие примеси, как местные анестетики, антигистаминные препараты, холинолитики и симпатомиметики; часто опьянение от такого крэка проявляется спутанностью сознания и беспредметным психомоторным возбуждением. [7].

М. А. Лапицкий и соавт. (1987) в клинико-электрофизио-логическом исследовании случаев эфедриновой наркомании (приготовление эфедрина с перманганатом калия) показали, что своеобразный синдром Паркинсона (гипомимия, монотонная скандированная речь, застывший взгляд, тремор языка, пальцев, мышечная дистония, атаксия, вегетососудистая дистония) патогенетическим базисом имеет изменения паллиостриарной системы, включая красное ядро стволовых структур, лимбико-ретикулярного комплекса. В свою очередь у таких больных мы наблюдали [Пятницкая И. Н., 1986] пара- и тетраплегии. В III стадии поступательное развитие психоорганического синдрома может чередоваться обострениями. Больной поступает в стационар после периода злоупотребления в состоянии глубокого оглушения; он дезориентирован в окружающем, не понимает обращенных к нему вопросов, иногда спонтанно пытается что-то сказать, малоосмысленно повторяя какое-то слово. По выведении из состояния острой токсической энцефалопатии статус утяжеляется. Больной апатичен, сонлив, раздражителен и груб, с невнятной речью, малоподвижен; атаксия выражена в тяжелой форме. Примечательно, что в этих случаях абстинентный синдром не проявляется, так же как и после перенесенного психоза. [7].

В течение болезни возникают острые и затяжные психозы, не абстинентные, а интоксикационные. Они развиваются в состоянии опьянения на обычной дозе, не связаны, как вначале, с передозировкой. Здесь психоз принимает форму или галлюциноза (зрительные, слуховые, висцеральные, обонятельные и особенно тактильные), или, что чаще, галлюцинаторно-параноидного синдрома. Бред включает переживания особого отношения, преследования, воздействия физического и психического, часто величия. Двигательное возбуждение с гиперкинезами или заторможенность нередко носят кататонические черты (стереотипия). Описанию этих психозов уделялось большое внимание психиатрами 20-х годов прошлого века (В. П. Осипов, М. П. Куганин, В. А. Гиляровский и др.), однако в последующие годы из-за редкости этих форм сведения о психозах при хроническом злоупотреблении стимуляторами были единичны [Столяров Г. В., 1964].[7].

Возникающие вследствие хронической интоксикации амфетаминами психозы и синдромологически, и по течению аналогичны. Обычно возникают параноидные реакции с недоверчиво-тревожным настроением и бредовыми идеями отношения, ущерба и преследования, которые могут удерживаться в течение целых недель и лишь постепенно ослабевают вместе с сокращением или прекращением приема медикамента. Иногда также развиваются, как правило, в результате особенно сильного злоупотребления медикаментом острые параноидно-гиперфренные психозы, преимущественно окрашенные тревогой, но иногда и с элементами дурашливости (гебоидности). Появляются микрогаллюцинации (шарики, лейкоциты, внедряющиеся в кожу клещи); идеи преследования (бред взломов) или величия (бред открытий); у больного возникает ощущение, что он находится под чьим-то наблюдением, и это ощущение длится еще ряд месяцев после того, как прием медикамента уже прекращен. Во время острой фазы психоза, длящегося несколько дней или недель, наблюдаются речевое возбуждение и скачка идей, а затем мышление становится беспорядочным вплоть до спутанности и неспособности к активному вниманию. Затем под влиянием расстройств сна наступает оглушенность, мышление замедляется, настроение становится тревожным, мистическим и дурашливым, а в дальнейшем все более дисфоричным. Повышенная во время психоза импульсивность выражается в усилении и расторможенности сексуальных влечений, а также в повышенной подвижности, говорливости и хлопотливости, тогда как позднее преобладает внутреннее беспокойство, сопровождающееся стремлением пережить в движениях все иллюзии и галлюцинации. Возбудимость всего сенсорного аппарата повышена, образы и представления очень пластичны, слух и обоняние обострены. Малейшее движение и легчайшее прикосновение воспринимаются весьма отчетливо. Нередко развиваются экстатические состояния, при которых больные чувствуют себя бесплотными и парящими существами с сильно измененным сознанием времени. [2].

...