Симптоматология и нозология шизофрении

Размещено на http://www.allbest.ru/

Симптоматология и нозология шизофрении

клинический шизофрения биологический

Симптомы и течение шизофрении были известны очень давно, задолго до выделения ее в самостоятельную болезнь. В описании различных форм меланхолий, маний, деменций, бреда и галлюцинаций времен античной литературы содержались и те состояния, которые относятся теперь к шизофреническим. В этапах развития «единого психоза» (концепция первой половины XIX века) -- меланхолия, мания, бред, вторичное слабоумие -- обнаруживается последовательность течения неизвестного еще тогда шизофренического процесса. Закономерности развития различных форм этого заболевания до определения его современных нозологических границ установили Morel (простая форма) и Magnan (Le delire chronique a evolution systematique progressive, syndrome episodique des hereditaires). Дальнейшее исследование клинических особенностей отдельных форм шизофрении (кататония, геефрения) связано с именем Kahlbaum. Наконец, наиболее завершенное описание клиники шизофрении осуществил Кгаеpelin, но преимущественно в виде суммарного приведения характерных симптомов. Отдельные шизофренические состояния (взаимное сочетание симптомов), последовательную их смену, Kraepeiin изложил в самом общем виде. Он ограничился выделением форм течения шизофрении (простая, гебефреническая, кататоническая, параноидная, циркулярная, ажитированная, депрессивно-параноидная, депрессивно-ступорозная) и типологией ее конечных состояний.

Исключительная полиморфность симптомов шизофрении стала причиной поиска внутренних закономерностей их происхождения, попыток обнаружения основного, первичного, психологически невыводимого расстройства, порождающего все разнообразие ее клиники. Stransky такое расстройство назвал интрапсихической атаксией.

Эту идею последовательно развил Е. Bleuler. В клинических проявлениях шизофрении он выделял основное расстройство -- ассоциативное расщепление и многочисленные добавочные симптомы. Концепция Е. Bieuler положила начало последующим настойчивым исканиям первичного шизофренического расстройства. Правда, первоначальное представление о первичном, психологически невыводимом расстройстве, лежащем в основе различных психопатологических состояний, связано с именем Wernicke, его анатомо-физиологическим понятием сеюнкции (расстройство проводимости в области транскортикального отрезка сенсомоторной рефлекторной дуги). Впервые же мысль об основном расстройстве -- источнике многообразия симптомов психозов -- была высказана Griesinger.

Наряду с Е. Bieuler учение об основном шизофреническом расстройстве разрабатывал Berze. Суть его, по мысли этого автора, состоит в ослаблении интенциональной сферы (психоцеребральная система собственных сил) вследствие снижения тонуса, исходящего из подкорковых областей. Последнее вызывает нарушение взаимодействия интенциональной и им-прессиональных сфер, что и приводит к гипотонии сознания -- основному шизофреническому расстройству.

В дальнейшем понимание первичного шизофренического расстройства становилось все более психологическим. К нему относится утверждение Gruhle о нарушении при шизофрении мотивоопределяемой связи психических актов, Beringer -- о слабости интенциональных актов, Schilder и Storch -- о примитивности мышления больных этой болезнью.

Во французской психиатрии сущность основного шизофренического расстройства понималась также как расщепление -- дискордантность (Chaslin), дезинтеграция личности (Еу).

В советской психиатрии, главным образом в связи с поисками специфических диагностических признаков, необходимых для дифференциальной диагностики психических болезней, также возникли концепции основного шизофренического расстройства. И.Ф. Случевский трактовал его как атактический антагонизм, обнаруживаемый в сфере чувств, мышления и воли, А.Д. Зурабашвили -- как явление атаксии (психическая дезавтоматизация), проявляющейся в области психической и физиологической (межгемисферная, интракортикальная) деятельности, а также в нарушении структурных образований (расстройство синаптической деятельности).

Поиски первичного, непосредственно вытекающего из патологии мозга расстройства Conrad считал безнадежными. Кризис в учении о шизофрении он объяснял отсутствием, начиная с первого десятилетия нашего века и вплоть до настоящего времени, объединения во взаимосвязанные образования проявлений этой болезни, которые все еще представляют бесконечный каталог отдельных симптомов. Пытаясь осуществить синтез симптомов, Conrad с помощью гештальтпсихологии выделял в развитии шизофрении патопсихологические целостные образования (трема, апофония, апокалиптические формы переживаний).

В своей оценке состояния клиники шизофрении Conrad был лишь отчасти прав. Наряду с поисками первичного расстройства во всей клинической психиатрии и в клинике шизофрении в частности постепенно складывалось учение о психопатологических синдромах. В начале XX века Hoche, Cramer, Bonhoeffer было развито понятие симптомокомплекса (синдром) как преформированной реакции головного мозга на действие вредностей. Гораздо шире понятием синдрома пользовались французские психиатры. Вообще же учение о психопатологических синдромах возникло еще в середине XIX века. Несколько психопатологических синдромов в качестве самостоятельных образований описал Emminghaus в «Общей психопатологии». По сравнению с симптомами он рассматривал их в качестве патологического единства высшего порядка. Jackson в статье «Формы помешательства» фактически также пользовался понятием синдрома. С.С. Корсаков в «Курсе психиатрии» выделял уже шесть самостоятельных психопатологических синдромов. Учение о психопатологических синдромах продолжал развивать А.Е. Щербак, определявший их как сложную реакцию мозга на действие вредного агента. И.Г. Оршанский в своей «Общей психиатрии» описал ряд психопатологических синдромов и разделял их на простые и сложные. В «Общей психопатологии» Jaspers в качестве самостоятельных патологических образований выделил четыре самостоятельные группы симптомокомплексов. В «Психиатрии» Kraepelin--Lange было приведено уже восемь групп психопатологических симптомокомплексов. Kraepelin в своей статье «Формы проявления сумасшествия» также оперировал синдромами как патогенетически самостоятельными видами реакции мозга («регистрами»).

В клинике шизофрении понятие «синдром» (кататонический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, онейроидный и т.д.) как самостоятельно взаимосвязанная совокупность шизофренических симптомов сложилось в результате эмпирического опыта. К 40-м годам XX века существование шизофренических синдромов получило широкое признание (А.С. Кронфельд). В последующие годы О.В. Кербиков в течении шизофрении выделил 17 самостоятельных синдромов.

Schneider также предпринял попытку объединить симптомы шизофрении во взаимосвязанные образования (Symptomover-bande). Таких симптомокомплексов он выделял три. Первый включал явления отчуждения собственных представлений, звучания мыслей, второй -- расстройства общего чувства, телесные галлюцинации, нарушения аффектов, третий -- явления первичного бреда значения.

Учение о психопатологических синдромах, как уже упоминалось, интенсивно развивалось во Франции. В частности, Еу и Rouart на основе сравнительного сопоставления клинической картины синдромов пытались вслед за «регистрами» Крепелина создать шкалу синдромов, отражающих тяжесть расстройства психической деятельности. Они устанавливали последовательную градацию: невротические синдромы, параноидные, ониризмы, сенестопатические, аффективные, аментивно-ступорозные, шизофренические, диссоциативные, дементные. По Еу и Rouart, динамичность проявлений синдромов начиная с невротических (наиболее легкие) и кончая дементными (наиболее тяжелые) понижается, а процессуально обусловленная слабость психической деятельности возрастает. Авторы в этом отношении развивали положение Jackson о «плюс»- и «минус» расстройствах, об обнаружении тем большей динамичности патологически позитивных расстройств, чем меньше тяжесть поражения (интенсивность негативных расстройств).

Вместе с тем учение о психопатологических синдромах, в том числе шизофренических, остается еще далеко не совершенным. Единая классификация психопатологических синдромов отсутствует. Порой синдромы выделяются совершенно произвольно. Нередко смешивают понятие синдрома и формы болезни, синдрома и симптома.

Предпринималась попытка синтеза концепции об основном шизофреническом расстройстве и учения о шизофренических синдромах (А.С. Кронфельд, А.Д. Зурабашвили).

Изложению симптоматологии шизофрении необходимо предпослать несколько общих соображений о симптомах и синдромах, основывающихся на современных теоретических положениях медицины и естествознания.

Симптом (признак, знак) выражает собой расстройство функции какого-либо органа или системы организма. Обнаружение одного симптома для диагностики болезни и понимания ее патогенеза недостаточно. Болезнь проявляется не одним признаком, а всегда несколькими взаимосвязанными симптомами -- синдромом. Проявления синдрома обусловлены особенностями патогенеза (и патокинеза) патологического процесса. Иначе говоря, синдром обнаруживает тот особый вид движения, в котором симптомы возникают и обретают свое специфическое знаковое бытие.

Синдром (или, иначе, симптомокомплекс, клиническая картина болезни, состояние, статус) представляет собой биологическую функциональную структуру, т.е. систему отношений в строении, целую систему, состоящую из частей (симптомов), определенным образом взаимосвязанных между собой. Любая функциональная структура, в том числе патологическая, с точки зрения отрезка времени динамична. Любой процесс, в том числе и патологический, всегда обращен в будущее. В функциональной структуре сосуществуют и определенным образом связаны как элементы (в данном случае симптомы) ее прошлого, так и элементы перехода в будущее. Эволюция структуры сопровождается увеличением в ней числа элементов и изменением их соотношения. Клиническое изучение такого рода изменения соотношения элементов -- симптомов в функциональной структуре (синдроме) открывает возможность предвидения дальнейшего хода развития болезни.

Клиническое изучение шизофрении на том или ином отрезке времени, как и любой другой прогрессирующей болезни, обнаруживает непрерывное изменение ее проявлений со сменой соотношения имеющихся симптомов, возникновением по мере развития болезни новых, в результате чего существующий в данный момент синдром видоизменяется, превращается в другой, т.е. обнаруживается последовательная смена состояний (синдромов), находящихся в определенной связи. Для изучения болезни важно знать не только ее причину, но и связь состояний (смену синдромов) болезни, закономерности, по которым одно состояние переходит в другое. Изучение последовательности изменения патологического состояния позволяет предсказывать будущее его видоизменение. Причина болезни и последовательность смены синдромов отражают различные стороны патологического процесса. Особенность патологического процесса определяет характер связи его состояний и, наоборот, характер связи состояний того или иного патологического процесса предполагает его определенные причинно-следственные соотношения. Другими словами, определенным патологическим процессам соответствует определенная последовательность болезненных состояний.

Таким образом, исследование клиники шизофрении заключается в изучении не только самих синдромов, но и последовательного их видоизменения, т.е. обнаружении стереотипа развития болезни. Вместе с тем исследование течения болезни (связи состояний) не исключает, а, наоборот, предполагает изучение самого состояния. Тщательное исследование статики необходимо для обнаружения предшествующих и предвидения последующих ее изменений, т.е. установления связи состояний, динамики болезни.

Многолетнее (1951 -- 1966) клиническое изучение сотрудниками кафедры психиатрии ЦИУ и сотрудниками Института психиатрии АМН СССР течения болезни более чем у 5000 больных шизофренией позволило выделить следующие возникающие в течении шизофрении синдромы: 1) астенические, 2) аффективные, 3) неврозоподобные, 4) паранойяльные, 5) галлюцинозы, 6) галлюцинаторно-параноидные (синдром Кандинского--Клерамбо), 7) парафренные, 8) кататонические, 9) конечные, полиморфные, относительно стабильные.

Изучение подтвердило, что в течении шизофрении не возникают экзогенное помрачение сознания (делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания), судорожные, амнестические и психоорганические синдромы. Последовательность приведения перечисленных синдромов соответствует последовательности развития их в течении шизофрении и отражает нарастающую интенсивность расстройства психической деятельности. Иначе говоря, порядок их приведения представляет собой попытку установления шкалы тяжести психического расстройства (начиная от более легкого и кончая тяжелым), обнаружения элементов количественного, а не только качественного критерия патологии.

Вместе с тем это шкала не дискретных, отделенных жесткой границей отдельных видов расстройств (аффективные, неврозоподобные и т.д.), а непрерывного его утяжеления. Синдромы не сменяются по мере прогредиентности процесса, а видоизменяются вследствие появления новых элементов (симптомов) и изменения их внутреннего соотношения. При исследовании больных на непродолжительном отрезке времени клиническая картина психического расстройства соответствует, в зависимости от этапа развития процесса, тому или иному типовому состоянию (одному из перечисленных синдромов). При изучении болезни в течение длительного времени обнаруживается непрерывное видоизменение проявлений психического расстройства. Синдром представляет собой временный параметр развивающейся болезни. Синдром -- это «узловая точка», выражающая качественные особенности прогрессирующего процесса на данном отрезке времени. Непрерывность и дискретность текущего патологического расстройства неотделимы.

Между отдельными симптомами также отсутствует жесткая непроходимая граница. Так, по мере развития шизофрении истинные галлюцинации превращаются в псевдогаллюцинации, явления навязчивости становятся все более автоматизированными (Д.С. Озерецковский). Ритуалы постепенно утрачивают свое фобическое происхождение, превращаются в лишенные внутреннего содержания импульсивные стереотипные действия. Наблюдается превращение в бред некоторых форм навязчивости (М. Friedmann). Наплыв зрительных парейдолий при углублении делирия преобразуется в наплыв зрительных галлюцинаций. Острый фантастический бред вместе с утяжелением приступа психоза становится грезоподобным.

Но из этого не следует, что по мере развития процесса каждый симптом может превращаться в любой другой. Видоизменение симптомов ограничено пределами того или иного расстроенного психического процесса. Истинные вербальные галлюцинации могут стать псевдогаллюцинациями, но вербальными же, навязчивые движения -- стереотипными автоматизированными движениями, навязчивые, овладевающие представления -- бредом, зрительные парейдолии -- зрительными галлюцинациями. Подобное видоизменение происходит внутри синдрома, вместе с его развитием, во время которого наряду с возникновением новых симптомов наступает превращение ранее существовавших.

Психопатологические симптомы Jaspers относил к первичным образованиям, считая чем-то последним, неразложимым, и сравнивал их с химическими элементами. Но сравнение симптомов с химическими элементами не говорит о их гомогенности, бесструктурности. Как и химические элементы, симптомы обладают внутренней структурой, наличие которой и обнаруживается в их видоизменении.

Название синдромов приведено не случайно во множественном числе. Каждый из поименованных синдромов в течении шизофрении может возникать в различном виде. При астенических синдромах преобладают гиперестезия, адинамия. Аффективные синдромы, например, могут быть маниакальными и депрессивными. Депрессия в свою очередь может быть адинамической, ажитированной, тревожной, дисфори-ческой, а маниакальное состояние -- дурашливым, типа «веселой», экзальтированной, гневливой мании, гипоманиакальным -- с повышением влечений. Неврозоподобные могут исчерпываться навязчивостью, деперсонализацией, сенестопатиями, ипохондрией, дисморфофобией. Паранойяльные в одних случаях выступают в форме сверхценного бреда, в других -- систематизированного, в третьих -- фрагментарного и, наконец, в виде бредового настроения (Wahnstimmung). Галлюцинозы протекают с преобладанием то истинных вербальных галлюцинаций, то псевдогаллюцинаций. Галлюцинаторно-параноидные синдромы возникают с преобладанием бреда или псевдогаллюцинаций, с неполным или полным развитием элементов синдрома Кандинского--Клерамбо. Парафренные состояния в одних случаях фантастически-галлюцинаторные, в других -- мегаломанические или фантастически-конфабуляторные, кататонические -- то с преобладанием возбуждения, то негативизма, то ступора.

Шизофренические синдромы не исчерпываются приведенными вариантами. Наряду с достаточно стабильными, медленно усложняющимися, исподволь превращающимися в сложные синдромами, свойственными непрерывно-прогредиентной, развивающейся без промежуточных звеньев шизофрснии, наблюдаются и другие сложные синдромы. При шизофрении, протекающей в форме приступов, с промежуточными звеньями (периодической, перемежающе-поступательной и развивающейся в форме «шубов»), как правило, сразу возникают сложные синдромы. Паранойяльное состояние сопровождается выраженным расстройством аффекта и приобретет картину острой паранойи. Депрессия возникает вместе с выраженным страхом или как депрессивно-параноидное, депрессивно-галлюцинаторное (псевдогаллюцинаторное) или депрессивно-параноидно-фантастическое состояние (бред Котара, депрессивный онейроид). Маниакальный синдром усложняется развитием бреда фантастического содержания, псевдогаллюцинаторными, онейроидными и кататоническими расстройствами. Парафренные (фантастические, галлюцинаторные, конфабуляторные) расстройства возникают бурно и часто быстро достигают степени грезоподобного (онейроидного) помрачения сознания.

Вся эта группа синдромов отличается от предыдущей также выраженной образностью, интенсивно чувственным характером бреда и галлюцинаций, меняющимся содержанием идей и представлений, их крайней непоследовательностью и общим возбужденным состоянием больных. Клиническая картина таких состояний характеризуется интенсивно выраженным динамизмом. В отличие от синдромов первой группы изменение соотношения отдельных элементов (симптомов) второго рода состояний остается незавершенным. Аффективные расстройства, например, продолжают доминировать в клинической картине, несмотря на развитие паранойяльных, галлюцинаторных явлений или симптомов Кандинского--Клерамбо.

Тем не менее последовательность развития, шкала тяжести расстройств одинакова в обеих группах синдромов. В каждой группе расстройство начинается с астенических, далее следуют аффективные, бредовые, галлюцинаторно-бредовые, парафренные и кататонические явления. Но в развитии приступа периодической (также перемежающе-поступательной) шизофрении и отличие от непрерывной подобная смена синдромов происходит не в продолжение месяцев или лет, а галопирующе быстро в течение нескольких дней или недель.

Возникновение непосредственно сложных, динамических синдромов свойственно не исключительно периодической или перемежающе-поступательной шизофрении. При известных обстоятельствах они наблюдаются и в развитии непрерывной шизофрении. Во многих случаях видоизменение паранойяльного состояния в параноидно-галлюцинаторное, последнего -- в парафреническое или кататоническое, а также в дебюте юношеской злокачественной шизофрении (гебефрения) остро возникают на очень короткое время динамические состояния, с трудом отличимые от приступов периодической шизофрении. Такие эпизоды при переходах паранойяльного состояния в параноидное или параноидного в парафренное были описаны еще Kraft-Ebing. Встречаются случаи шизофрении, длительное время протекающей с систематизированным паранойяльным бредом и достаточно явно выраженными шизофреническими изменениями личности и время от времени возникающими острыми приступами с превращением бреда в чувственный, фантастический, в сопровождении повышенного аффекта.

Из всего изложенного вытекает невозможность проведения жесткой границы между галопирующими и относительно медленно меняющимися синдромами. В том и другом случае речь идет о разном выражении, разной структуре, различном темпе развития, своего рода изомерии свойственных шизофрении расстройств. На основе эпидемиологического исследования свыше 1400 больных шизофренией было обнаружено около 100 различных состояний. Но все они представляли собой варианты девяти видов приведенных выше синдромов, из которых каждый выражает соответствующий ему предел расстройства психической деятельности («уровни» Джексона, «регистры» Крепелина).

Симптомы, из которых складываются варианты шизофренических синдромов, относятся к кругу патологически продуктивных. Но синдромы прогредиентных заболеваний, помимо патологически продуктивных (позитивных), содержат и негативные симптомы (изъян, дефект, «выпадение»). Те и другие возникают в единстве, между ними обнаруживается органическая взаимозависимость, они составляют элементы структуры синдрома.

Позитивные и негативные расстройства, образуя единство, вместе с тем не тождественны. При простой форме шизофрении, а также во время ремиссий, после перенесенных «шубов» негативные симптомы выступают в отдельных случаях почти без позитивных. Позитивные и негативные расстройства образуют как бы два уровня (И.Ф. Овчинников). Позитивный (верхний) уровень отличается значительной вариабельностью. В зависимости от ряда почти неизвестных патогенетических условий он может проявиться почти в 100 вариантах. В противоположность ему нижний негативный уровень инвариантен. Наиболее известны лишь два его вида -- дисгармония психического склада и редукция энергетического потенциала.

Негативные расстройства возникают в самого начала болезни и первоначально выражаются в изменении психического склада больных. По мере развития процесса личность больных становится иной -- типа глубокой шизоидии, ранее им несвойственной. Подобная нажитая дисгармония психического склада больных выражается в усиливающейся интра-вертированности, рефлексии, углубляющейся нелюдимости, утрате духовной связи с людьми и всей совокупностью общественной жизни, обеднением аффективности, сочетающейся с эмоциональной хрупкостью («дерево и стекло»), возникновением лабильности сознания «Я» и реального мира, усиливающейся рационалистической схематичностью мышления, разрывом его с реальными отношениями, нарастающей стереотипией поведения, его ригидностью, утрированной педантичностью, отсутствием душевной гибкости, утратой чувства активности, пассивной подчиняемостью жизненным обстоятельствам, недостаточной интегрированностью влечений.

Первоначальные легкие изменения этого типа, указывающие на изменения наиболее высших уровней личности, квалифицируются как психопатоподобные. Значительное углубление их определяется как дефект, регресс личности.

Подобные изменения по мере развития болезни сопровождаются в разной степени выраженной редукцией энергетического потенциала (Conrad), редукцией, обнаруживающейся в сфере психической активности, продуктивности и в сфере эмоциональной. В наиболее неблагоприятных случаях развития болезни выраженная утрата психической энергии, ущербность психической деятельности становится господствующей в клинической картине шизофрении.

Инвариантность негативных расстройств отчетливо обнаруживается при современном лечении больных, особенно психотропными средствами. Позитивные расстройства в результате терапии в той или иной мере изменяются, становятся рудиментарными, могут совершенно исчезнуть, терапия может создать барьер для возникновения некоторых расстройств (например, кататонических). Негативные расстройства под влиянием терапии почти не изменяются, обычно лишь компенсируются.

Отмеченное Jackson обратно пропорциональное отношение в интенсивности выражения позитивных и негативных психических расстройств подтверждается в клинике шизофрении. Чем меньше выражены шизофренические изменения личности, тем динамичнее позитивные расстройства, что особенно наглядно обнаруживается в приступах периодической и перемежающе-поступательной шизофрении.

Аффективные расстройства, возникающие в течении шизофрении и проявляющиеся часто в виде непрерывной смены повышенного и пониженного настроения, по мере нарастания редукции энергетического психического потенциала бледнеют. Депрессия становится все более адинамической, маниакальное состояние не столько веселым, сколько взбудораженным. В дальнейшем циркулярность начинает проявляться лишь в форме непрерывной смены возбуждения с усилением проявлении продуктивных симптомов и периодами затишья.

При медленно-прогредиентном углублении негативных изменений (перемежающе-поступательное течение) чувствительность бреда и галлюцинаций, аффективное возбуждение выражены гораздо беднее, чем при наличии менее глубоких негативных расстройств (периодическая шизофрения). Если такого рода негативные изменения мало прогредиентны, клиническая картина возникающих приступов становится схожей (типа клише), при их прогредиентности от приступа к приступу уменьшаются динамизм, чувственность и аффективная напряженность позитивных расстройств, клиническая картина психоза начинает приближаться к непрерывной шизофрении.

В случаях простой формы шизофрении с характерным для нее быстрым и глубоким развитием изменений личности и очень ранней редукцией энергетического потенциала позитивные расстройства развиваются крайне скудно. Известно, что эта форма характеризуется как бедная продуктивными симптомами. При наступающих в юношеском возрасте приступах шизофрении в форме «шубов» с последующим в ремиссии глубоким падением энергетического потенциала, резидуальные позитивные симптомы (чаще всего в форме навязчивости) также бедны, стереотипны. Больные к ним относятся как к чему-то само собой разумеющемуся, от существования их не страдают («капитулируют»).

Зависимость выраженности позитивных симптомов от уровня состояния энергетического потенциала косвенно обнаруживается и в результате применения психотропных средств. Снижение психической активности, общего психического тонуса в результате приемов нейролептиков ведет к ослаблению вплоть до временного исчезновения многих симптомов. Напротив, приемы стимуляторов или «тимотропных» веществ резко увеличивают интенсивность очень многих шизофренических позитивных расстройств.

Шизофрения, начинающаяся в зрелом возрасте, обычно протекает с медленно нарастающими изменениями личности больных. Видоизменение позитивных расстройств в этом возрасте также происходит постепенно. Каждый синдром (паранойяльный, параноидный, парафренный) достигает полного развития, завершенной патологической организации. Выраженная редукция энергетического потенциала наступает поздно.

Дисгармония личности, изменение психического склада больных наименее интенсивны в случаях начала шизофрении в более позднем возрасте. У такого рода больных развитие позитивных расстройств происходит довольно интенсивно с ранним возникновением парафренного бреда, нередко мегаломанического фантастического содержания. Редукция энергетического потенциала по сравнению с больными других возрастов выражена незначительно.

В конечных состояниях непрерывно протекающей шизофрении редукция энергетического потенциала достигает максимальной степени. В это время возникновение новых позитивных симптомов прекращается, клиническая картина психоза в значительной мере утрачивает структурность, уровень ее организации резко снижается, она распадается, становится руинированной. Индивидуальные особенности больных в этот период развития болезни стираются. И не только они одни. В это время возникает нозологический изоморфизм. Клиническая картина далеко зашедших конечных состояний шизофрении становится схожей со столь же далеко зашедшими конечными состояниями некоторых случаев генуинной эпилепсии (В.М. Морозов).

Смывание «ядра» личности сближает конечные состояния непрерывно протекающей шизофрении и генуинной эпилепсии с конечными состояниями грубо органических психозов (прогрессивный паралич, хорея Гентингтона, болезнь Пика, старческое и артериосклеротическое слабоумие). Но течение последних, если оно не прерывается преждевременно тем или иным интеркуррентным заболеванием, неизбежно ведет к мозговой смерти при неуклонно нарастающих явлениях децеребрации. В течении же непрерывной шизофрении, как и некоторых случаев генуинной эпилепсии, рано или поздно наступает адаптационное торможение патологического процесса, его относительная стабилизация. Возможно, она обусловлена максимальной редукцией энергетического потенциала как проявлением приспособительных механизмов организма. Редукцию энергетического потенциала, по И.П. Павлову, следует отнести к явлениям «полома». В конечных же состояниях шизофрении «полом» превращается в свою противоположность, в «защитный» механизм.

В течении благоприятно протекающих случаев непрерывной шизофрении адаптационное торможение наступает значительно раньше, в период развития неврозоподобных, паранойяльных, а в более тяжелых случаях -- параноидных или парафренных расстройств. У больных шизофренией, протекающей перемежающе-поступательно, медленное, но постоянно увеличивающееся изменение личности также может приостановиться и стабилизироваться на том или ином уровне. Во всех подобных случаях обнаруживаются выраженные в той или иной мере явления психической слабости.

Возникновение адаптационного процесса, обусловленное нозологической природой шизофрении, свидетельствует и о возможности ее излечения (в том числе редких случаев смертельной кататонии), особенно при раннем начале терапии.

Последнее относится и к процессам неуклонно развивающимся, вплоть до терминального конца (прогрессивный паралич).

Успех лечения зависит, по-видимому, от совпадения механизма его действия с приспособительными механизмами организма.

На вариабельность позитивных симптомов влияет не только степень выраженности негативных расстройств. Изменчивость их проявлений зависит также непосредственно от возраста больных, уровня созревания и развития психической деятельности.

В раннем детском возрасте позитивные шизофренические симптомы проявляются извращением инстинктов, оборонительных реакций, расстройством сна, паническим страхом перед обыденными предметами, стереотипными движениями, моторными навязчивостями, аутистическим влечением к фантазированию и др. (Т.П. Симеон, Г.Е. Сухарева, А.Н. Чехова, Kanner и др.). В детском возрасте не возникает ни вербальных галлюцинаций, ни паранойяльного бреда (Maudsley). Юношескому возрасту также не свойствен систематизированный паранойяльный бред. Наступающий в этом возрасте бред фрагментарен, вербальные галлюцинации, как правило, преобладают над бредом. Структура шизофренических синдромов полиморфна, рано развиваются кататонические синдромы. Для зрелого возраста характерно преобладание систематизированных паранойяльных и параноидных расстройств. В этом возрасте по сравнению с другими структурами возникающих синдромов они относятся к наиболее завершенным, организованным. В более пожилом возрасте рано и обильно развиваются парафренные расстройства, фантастический галлюциноз, конфабулез.

В клинической картине приступов периодической и перемежающе-прогредиентной (поступательной) шизофрении, в молодом и раннем зрелом возрасте преобладают выраженные в той или иной степени кататоно-онейроидные расстройства, в пожилом -- депрессивно-ажитированные, в сопровождении фантастического бреда «гибели» или нигилистического (бред Котара).

Помимо сказанного, клинические проявления шизофрении, как и всех других болезней, в значительной мере зависят от пола и индивидуальных особенностей заболевших (конституционально и социально обусловленный психический склад). Но это прежде всего относится к вариабельным позитивным расстройствам. Правда, влияние пола сказывается и на интенсивности развития негативных расстройств: тяжелые формы непрерывной шизофрении наступают значительно чаще у мужчин, периодические шизофрении -- у женщин.

Приведенная разновидность соотношения вариабельных позитивных и инвариантных негативных расстройств реализуется по-разному в развитии и течении отдельных самостоятельных форм шизофрении. Несмотря на значительные различия в вариабельности шизофренических негатитвных и позитивных симптомов, в клинических проявлениях болезни они возникают всегда в единстве и образуют тем самым типические для этой болезни структуры синдромов -- шизофреническую астению, шизофреническую депрессию, шизофренические синдромы навязчивости, шизофреническое паранойяльное состояние и др.

Значительный полиморфизм проявлений и течения шизофрении вызывал, как уже упоминалось, стремление к поискам ее основного расстройства. Все предлагавшиеся определения его (сеюнкция, расщепление, дискордантность, диссоциация, интрапсихическая атаксия, антагонистическая атаксия) оказывались, в конце концов, идентичными.

Правда, эмпирически сложившееся определение особенностей шизофренических расстройств можно несколько обосновать данными современной биологии.

В биологии обнаруживается все больше фактов, свидетельствующих об относительной независимости, автономности функций отдельных образований начиная с клетки и кончая элементами, входящими в состав сложных систем. Автономность отдельных элементов сложных систем обеспечивает их избирательную, целенаправленную деятельность. Высокая степень приспосабливаемости центральной нервной системы, быстрота и точность ее функций также зависят от значительной автоматизации низовых управляющих систем мозга (Н.А. Бернштейн).

Подобная автоматизация имеет место и в психической деятельности, о чем давно говорили многие психиатры (Maudsley, Ribot, С.С. Корсаков и др.). Любой психический акт, начиная с ходьбы, речи, чтения, письма и кончая обыденным и профессиональным мышлением, запоминанием, моторикой, стереотипизируется, организуется, систематизируется. Без подобной автоматизации были бы совершенно невозможны целенаправленная, творческая деятельность, овладение новым, непрерывное приспособление к постоянно меняющимся условиям жизни. Автоматизированные психические процессы образуют своего рода функциональные органы (А.А. Ухтомский), которые и составляют независимые элементы, обеспечивающие организованное и целенаправленное функционирование всей сложной психической системы.

В этом аспекте многие шизофренические расстройства, как, например, навязчивые явления, ментизм, вербальные галлюцинации и псевдогаллюцинации, прочие явления синдрома Кандинского--Клерамбо, импульсивные действия, непроизвольное фантазирование и др., могут рассматриваться как проявления обособленной деятельности функциональных автономных органов, возникшей в результате расстроенного функционирования до этого целостно направленной слаженной психической системы. Сеюнкция, интрапсихическая атаксия, расщепление, диссоциация деятельности организованной сложной психической системы получают при таком рассмотрении несколько иное объяснение, правда, довольно близкое концепции об автоматизмах французской психиатрии. Но этот или иной другой аспект, естественно, непосредственного отношения к так называемому основному расстройству все же не имеет и продолжает оставаться в пределах наглядного представления о некоторых особенностях шизофренических расстройств. Он может быть оправдан лишь в качестве одной из описательных характеристик шизофренических нарушений, облегчающей отличие их от расстройств, свойственных другим болезням, в частности грубо органическим, с присущим им диффузным ущербом, ослаблением, обеднением, постепенной гибелью всей психической системы в целом.

Сепаратизм деятельности отдельных функционально сложившихся психических органов с точки зрения патофизиологии высшей нервной деятельности может быть результатом очага как патологического инертного возбуждения (например, синдром Кандинского - Клерамбо), так и инертного торможения. Сепаратной деятельностью вследствие наличия инертного торможения подкорковых вегетативных центров А.Г. Иванов-Смоленский объяснял существование длительных вегетативных расстройств, остающихся после минования реактивной депрессии.

Длительное наблюдение за значительной группой больных шизофренией, по данным многочисленных исследователей, обнаруживает явные различия в связях их патологических состояний (стереотипе развития болезни). Выделяется основная группа больных с непрерывным в течение всей болезни видоизменением позитивных симптомов начиная от астенических вплоть до конечных и столь же непрерывным под их спудом развитием негативных расстройств, достигающих степени выраженной редукции психической энергии. Далее следует не менее многочисленная группа больных, у которых процесс длительно протекает с малой прогредиентностью, негативными расстройствами, преимущественно психопатоподобного типа, с нерезко выраженной, особенно в первое время болезни, редукцией энергетического потенциала и отдельными позитивными расстройствами (неврозоподобные, паранойяльные). Такое медленное развитие процесса время от времени прерывается сравнительно непродолжительными приступами, клиническая картина которых характеризуется галопирующим развитием сложных синдромов шизофренического круга (в отдельных случаях простым люцидно-кататониче-ским синдромом). После каждого приступа происходит углубление негативных расстройств, обычно с наличием рези-дуальных позитивных симптомов (течение шизофрении в форме «шубов», рекуррентно-прогредиентное, перемежающе-поступательное). В третьей, менее многочисленной, группе больных болезнь протекает почти исключительно в форме приступов, со сложными, галопирующе развивающимися синдромами. В их клинической картине постоянно господствуют аффективные расстройства, выраженный чувственный характер бреда, явная тенденция к онейроидному помрачению сознания. Негативные расстройства в промежутке между приступами остаются в пределах легких психопатоподобных, без явной тенденции или с незначительной тенденцией к усилению (рекуррентная или периодическая шизофрения, шизоаффективные психозы, онейрофрения).

Между названными, типическими по своему проявлению и течению, возможно, имеющими право на нозологическую самостоятельность психозами обнаруживаются переходные формы, связывающие их в непрерывную цепь. Так, наряду с не вызывающими сомнения шизоаффективными психозами (циркуляторная депрессивно-параноидная шизофрения, а также онейроидная кататония) и совершенно типическими случаями маниакально-депрессивного психоза наблюдаются больные, с большим трудом по клинической картине и течению болезни относимые как к тому, так и к другому их названных психозов (например, случаи с первым приступом болезни в форме онейроидной кататонии и всеми последующими в виде типичных депрессивных или маниакальных фаз, с интермиссиями между ними).

Подчас не менее трудно решить вопрос о принадлежности того или иного больного к группе периодических психозов (периодическая шизофрения) или перемежающе-поступате-льной шизофрении. Затруднение в таких случаях возникает вследствие сравнительно незначительных шизофренических изменений личности после перенесенных приступов, достаточной динамичности клинических проявлений самих приступов и их однотипности. Примером этого могут быть больные, у которых, несмотря на явную атипичность приступов (острая паранойя, парафрения, люцидная кататония, явления Кандинского--Клерамбо), болезнь протекает с интермиссиями, атаки ее наступают в определенное время года.

Переходные формы между шизофренией, текущей переме-жающе-поступательно и непрерывно-прогредиентно, включают, во-первых, случаи превращения по мере развития процесса приступообразного течения болезни в форме «шубов» в непрерывное и, во-вторых, исподволь развивающиеся процессы со стойкими неврозоподобными или паранойяльными расстройствами (значительно реже галлюцинозом) и, как правило, циркуляторно наступающими очень стертыми фазами аффективных расстройств. К ним также примыкают случаи медленного прогрессирования процесса, подчас с большим трудом отличимого от длительных ремиссий с резидуа-льными явлениями навязчивости или паранойяльным состоянием, наступающим после перенесенного «зуба», нередко очень слабо выраженного и с большим трудом обнаруживаемого в анамнезе.

Соотношение основных видов психозов и их переходных форм следующее.

Непрерывно-прогредиентная шизофрения. Переходные формы: благоприятно протекающие, стертые, латентные формы с непрерывным течением. Неопределенно длительные ремиссии после перенесенных «шубов» («шуба»). Протекающие в форме «шубов» шизофрении с тенденцией к прогредиентному и непрерывному течению.

Шизофрения, протекающая перемежающе-поступательно. Переходные формы: протекающие с глубокими ремиссиями и интермиссиями случаи, но с преобладанием галлюцинаторно-бредовых и кататонических расстройств во время приступа. Циркуляторные шизофрении с непрерывной сменой фаз. Хроническая мания.

Рекурректные шизофрении (периодические, шизоаффективные психозы, онейрофрения). Переходные формы: атипичные случаи маниакально-депрессивного психоза.

Маниакально-депрессивный психоз. Переходные формы: циклотимии (амбулаторные случаи маниакально-депрессивного психоза).

Внутри психозов, относимых к типическим, в свою очередь обнаруживаются уже не выходящие за рамки нозологической очерченности варианты, порожденные теми или иными отклонениями в цепи патогенетических механизмов. В границах маниакально-депрессивного психоза к таким вариантам относятся формы, протекающие только в виде одних маниакальных, или только депрессивных, или сдвоенных фаз. Далее наблюдается типическое чередование депрессивных и маниакальных или непрерывная смена тех и других фаз. В рамках периодического психоза (рекуррентная шизофрения) наблюдаются варианты -- циркулярный, депрессивно-параноидный, часто с развитием в том или другом варианте на высоте приступа онейроидного помрачения сознания. Возможно также чередование маниакальных, депрессивных и депрессивно-параноидных приступов. Крайним вариантом этого психоза, приближающимся к перемежающе-поступательному течению, является онейроидная кататония.

Перемежающе-поступательная шизофрения также обнаруживает ряд особенностей. Приступы ее могут быть в виде острой паранойи, острого галлюциноза, остро возникшего синдрома Кандинского--Клерамбо, острой парафрении, люцидной кататонии. Ремиссии между приступами отличаются различной интенсивностью деградации личности, наличием или отсутствием резидуальных позитивных расстройств, частым или редким возникновением приступов, большей или меньшей их однотипностью.

Варианты непрерывно-прогредиентной шизофрении обусловлены прежде всего патогенетической ролью возраста. Здесь остается в силе возрастной принцип классификации психозов Кальбаума. Непрерывная шизофрения, начавшаяся в подростковом и юношеском возрасте, протекает как простая шизофрения или как гебефрения, при наступлении в зрелом возрасте -- в форме параноидной деменции той или иной тяжести, в более позднем и позднем возрасте -- с преобладанием парафренных расстройств. Этапы развития -- паранойяльный, параноидный, парафренный, кататониче-ский -- в юношеском возрасте сменяются быстро, часто неотчетливы, в зрелом возрасте, напротив, явны; в пожилом довольно быстро наступают различного вида парафренные расстройства. При непрерывной шизофрении наблюдаются своего рода изомерные варианты с преобладанием бредовых или галлюцинаторных расстройств. Такие варианты обнаруживаются и в случаях перемежающе-поступательного течения шизофрении.

Возраст, особенно сказываясь на проявлении и течении непрерывной шизофрении, не обнаруживает предпочтительности в наступлении ее отдельных форм (периодической, перемежающе-поступательной, непрерывной). Каждая форма шизофрении может возникнуть в любом возрасте, что косвенно указывает на обособленность их патогенеза.

Все приведенные особенности шизофрении, широко известные психиатрам, непосредственно вслед за выделением Kraepelin маниакально-депрессивного психоза и раннего слабоумия создали непреодолимые препятствия в создании совершенной психиатрической нозологии. В результате стали обособляться в качестве отдельных нозологических единиц смешанные, атипичные, периодические, циклоидные, шизоаффективные психозы. Впрочем, они были известны и раньше. Еще до создания крепелинской нозологии С.С. Корсаков описывал их под названием везаний.

В связи с отсутствием ясных границ, разделяющих шизофрению и маниакально-депрессивный психоз, Kleist и Leon-hard объединили их, а затем, руководствуясь преобладающими в момент исследования симптомами, разделили на 22 отдельные болезни.

Четких границ между маниакально-депрессивным психозом и шизофренией, как показывает опыт, нет не только в статике, но и в динамике. Последнее заставило Conrad говорить о едином эндогенном психозе с разными формами течения: циркулярной, периодической, периодической с резидуальными расстройствами, непрерывно-прогредиентной.

Шизофрения и маниакально-депрессивный психоз представляют собой крайние полюсы поражения психической деятельности. Но между двумя крайними категориями всегда очень трудно установить какой-то предел, провести границу (Brillouin). Действительно, при совместном изучении большого числа больных той и другой болезнью проведение такой границы становится невозможным. Во многих случаях, как уже говорилось, трудно решить, идет ли речь о шизофрении, протекающей перемсжающе-поступательно или непрерывно, периодической или перемежающе-поступательной, циркулярной или маниакально-депрессивном психозе. Окончательному диагнозу здесь не помогает ни изучение статики больного, ни течение болезни. Подобные переходные случаи обычно называются атипичными.

Вместе с тем наряду с существованием значительного числа атипичных промежуточных или переходных случаев обнаруживается не меньшее, а большее число обособленных в своей типичности (статике и динамике) случаев заболеваний. Типичная статика и динамика болезни, несмотря на наличие переходных случаев, свидетельствуют об обособленном, присущем тлько им одним патогенезе и патокинезе.

Непрерывность переходов, существование промежуточных случаев не исключают дискретности, не позволяют говорить о существовании одной болезни, включающей маниакально-депрессивный психоз и все формы шизофрении. Вся группа подобных болезней, включая и промежуточные случаи, может рассматриваться в качестве ряда болезней1 -- эссенциальных психозов (возможно, эндогенных или наследственно обусловленных), включающего несколько нозологически самостоятельных видов заболеваний с наличием таксономических переходных групп.

Сходное положение в последнее время обнаружилось и в группе экзогенных и органических психозов. Клиническое исследование установило существование наряду с психозами, протекающими остро, с помрачением сознания, и психозами с грубо органическими расстройствами переходную группу с протрагированным течением, без признаков помрачения сознания и без грубо органических изменений, т.е. экзогенноорганическую. Другим примером могут быть сенильно-артериосклеротические психозы, представляющие собой переходные формы двух самостоятельных болезней -- старческого и артериосклеротического слабоумия.

Между экзогенными (интоксикационными, инфекционными, травматическими, грубо органическими) психозами и эндогенными также отсутствуют четкие границы. Наряду с психозами с типичной для этой группы клинической картиной (делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания, психоорганический синдром) постоянно наблюдаются больные с экзогенными по своему происхождению психозами, но с клиническими проявлениями, в значительной мере приближающимися к эндогенным психозам (разнообразные галопирующе развивающиеся шизоформные и аффективные расстройства), сосуществующие наряду с отдельными симптомами, свойственными экзогенным расстройствам. В подобных случаях речь идет об эндогенном видоизменении экзогенных по своей природе психозов. Но нередко наблюдаются больные, у которых в дальнейшем, после перенесенного экзогенного психоза с эндоформной клинической картиной, эндоформные психические расстройства начинают наступать периодически, спонтанно, без влияния какой-либо внешней вредности. В других случаях такого рода видоизменение оказывается настолько далеко идущим, что психоз, возникающий в непосредственной связи с действием внешней вредности и первоначально проявляющийся как экзогенный, в дальнейшем, судя по его клинической картине и течению, все больше начинает входить в русло шизофренического, непрерывно протекающего процесса (так называемые провоцированные шизофрении). Далее наблюдается и противоположное, свойственное многим грубо органическим прогредиентным психозам развития процесса. Первоначальные проявления психоза в таких случаях неотличимы от эндогенных (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), дальнейшее течение -- с постепенным переходом в грубо огранический процесс (артериосклеротическое или сенильное слабоумие). В случаях прогрессивного паралича и сифилиса мозга подобное развитие болезни было описано Bostroem.

До настоящего времени неизвестно, обусловлены ли такого рода переходы особенностями действия вредности (по Specht, малая вредность вызывает эндогенный тип реакции, интенсивная -- экзогенный) или конституционально-генетическими особенностями заболевшего. В данном случае важно констатировать наличие переходов между экзогенными и эндогенными психозами, существование наряду с типичными экзогенными и органическими психозами экзогенно-эндоген-ных и эндогенно-органических.

Сходное положение можно обнаружить и в случаях психо-генно вызванного астенического состояния. Наличие соответствующего предрасположения видоизменяет такого рода астению чаще всего явлениями навязчивости или депрессией (Jaspers). Другими примерами наличия перехода между эндогенными и психогенными психозами могут служить эндоре-активные депрессии, психогенно возникшая паранойя, психогенный галлюциноз.

Ряд экзогенных психозов по некоторым особенностям патогенеза и патокинеза может рассматриваться в качестве моделей отдельных форм шизофрении. Острые алкогольные психозы (белая горячка, галлюциноз), подобно шизофрении, протекающей в форме «шубов», наступают только при наличии предшествующих изменений психики (хронического ее изменения под влиянием алкоголя). Возникновение острых алкогольных психозов, как и развитие «шубов», облегчается воздействием дополнительной вредности. Алкогольный галлюциноз, как и шизофренический, может наступать и в качестве эпизодов, и стать хроническим состоянием с переходом в течении обеих болезней в синдром Кандинского--Клерамбо. То же обнаруживается и при алкогольных паранойяльных расстройствах. Они, как при шизофрении, могут возникать и остро, и становиться хроническим состоянием (бред ревности пьяниц).