Необходимо помнить, что растворы диамидина при кипячении разрушаются и он несовместим с новокаином. Передозировка диамидина может вызвать отравление. В таких случаях рекомендуется введение атропина подкожно в дозе 0,03-0,05 г.

Применение диамидина представляет большой интерес в районах Северного Кавказа, неблагополучных по кровепаразитарным болезням, так как лептоспироз нередко протекает в виде смешанной инфекции с пироплазмидозами и их дфференциация затруднительна в полевых условиях, а диамидин одинаково эффективен против указанных болезней.

Профилактика и меры борьбы.в целях профилактики болезни недопускается завоз поголовья из неблагополучных по лептоспирозу хозяйств. Запрещается выпас овец на неблагополучной территории. Проводят мероприятия по улучшению ветеринарно-санитарного состояния источников водопоя. Не допускается использование мелких водоемов с непроточной водой для поения животных. В районах с природной очаговостью лептоспироза, где часто отмечаются случаи болезни с профилактической целью проводят вакцинацию овец.

При установлении болезни хозяйство, населенный пункт (участок пастбищ, кутан) объявляют неблагополучным и вводят в них ограничения с запрещением ввода и вывода поголовья. Ограничивают доступ в хозяйство посторонних лиц и транспорта, вывоз продукции и фуража и т.д. запрещается использование открытых источников для водопоя животных, выпас невакцинированных против лептоспироза животных на неблагополучной территории.

В неблагополучных отарах регулярно проводят осмотр и изоляция больных и подозрительных в заболевании животных и их лечение. Здоровых животных вакцинируют. В целях экстремальной профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку. После обработки сывороткой у овец наступает невосприимчивость к болезни через 3 часа после введения препарата и продолжается до 10-15 дней. По истечении 15-20 дней после введения сыворотки овец следует вакцинировать.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления всех больных животных и проведения дератизационных и других ветеринарно-санитарных мероприятий по уничтожению лептоспир в окружающей среде, обращая особое внимание на проведение мероприятий по санации пастбищ и источников водопоя.

Пироплазмоз овец и коз

Пироплазмоз (Piroplasmosis) овец и коз - остро протекающее, сезонное, кровепаразитарное заболевание, характеризующееся лихорадкой, желтушностью слизистых оболочек и кровавой мочой.

Этиология. Возбудитель - паразитические простейшие Piroplasma ovis, локализирующиеся в эритроцитах, реже в плазме крови. Болезнь передается при укусе иксодовых клещей.

Эпизоотологические данные. Пироплазмозом болеют все породы и возрасты овец и коз, а из диких копытных восприимчив муфлон и архар, что не имеет практического значения, так как эти животные в ареале переносчика болезни клеща R.bursa не встречаются. Болезнь регистрируется в южных районах страны, преимущественно на равнинной и реже в предгорной зоне Северного Кавказа, где клещ R.bursa имеет распространение. В горах выше 1,5-2 тыс метров над уровнем моря этот клещ не встречается. Массовое заболевание овец пироплазмозом возможно при наличии клеща R.bursa на пастбище. Пироплазмоз отмечается в основном весной - в мае-июне и значительно реже с июля по октябрь.

Переносчик болезни клещ R.bursa дает в год только одну генерацию. Болезнь передается исключительно половозрелыми формами, которые обычно являются перезимовавшимися особями ранее питавшиеся на больных или переболевших овцах. Передачу инвазии личинками и нимфами клеща R.bursa не происходит.

После однократного заболевания животные приобретают не стерильный иммунитет (премуниция) до одного года, который связан с носительством, продолжительностью до 10-12 месяцев. За счет сохранения возбудителя болезни в организме зараженных овец и клещей достигается неблагополучие определенных территорий по пироплазмозу.

Течение болезни и признаки. Пироплазмозом овцы болеют в острой форме. Инкубационный период 14-17 дней. С первого дня заболевания температура тела больных повышается до 41-42⁰С и стойко держится на этом уровне в последующие дни. Повышение температуры тела совпадает с появлением в крови больных пироплазм. У больных снижается аппетит, отсутствует жвачка и руминация, появляются запоры или понос. Пульс и дыхание учащаются. Животные слабеют, худеют, отстают от отары, стоят с опущенной головой, не реагируют на окружающее. Слизистые оболочки анемичны, и желтушны. У больных снижается продукция молока. Из-за резкого снижения лактации ягнята недоедают, отстают в росте и развитии. Часто наблюдается гемоглобинурия, иногда мышечная дрожь.

Кровь водянистая, число эритроцитов уменьшается до 4 млн. в 1 мм³, снижается процент гемоглобина.

Перед смертью животные лежат, закинув голову на бок. Смертность достигает до 80%.

Патологоанатомические данные. Видимые слизистые оболочки, особенно конъюнктива бледно-желтые, иногда с точечными кровоизлияниями. Под эпи- и эндокардом отмечаются кровоизлияния. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, на разрезе сочны.

Печень увеличена, желто-буро-коричневого цвета, полнокровна. Селезенка сильно увеличена полнокровна, под капсулой точечные кровоизлияния, пульпа размягчена. Почки без изменений или незначительно увеличены, красновато-синего цвета, граница между слоями стерта. Слизистая тонких, иногда толстых кишок гиперемирована, с кровоизлияниями. Аналогичные изменения отмечаются и в сычуге. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Мочевой пузырь содержит мочу красного цвета.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни, патологоанатомических изменений обнаруживаемых у павших животных и уточняется микроскопией мазков периферической крови - обнаружением в эритроцитах округлых, а в разгар болезни парных грушевидных паразитов, чаще расположенных центрально.

При смешанной с бабезиозом, франсиеллезом течении в эритроцитах обнаруживают и другие формы паразитов в виде оправы очков, амебовидных форм расположенных по краю.

Дифференцируют пироплазмоз от бабезиоза - паразиты имеют больше периферическое расположение; франсаиеллеза - течение более злокачественное, желтушность выражена слабее, парные паразиты в виде оправы очков и имеют центральное расположение; сибирской язвы - в эритроцитах нет включений, кровь не свернувшаяся, пульпа селезенки сильно размягчена (вытекает), из естественных отверстий вытекает пенистая красноватая жидкость.

Лечение. Пироплазмоз лечат азидином, в дозе 3,5 мг/кг (0,1-0,14 г овце весом 30-40 кг) в 7%-ном разведении, 3-4 мл готового раствора на 40 кг живой массы, вводят внутримышечно. Гемоспоридин используют в дозе 0,0005 г/кг, 0,015 - 0,02 г овце до 40 кг, 1,5-2 мл 1%-ного раствора, подкожно или внутривенно.

Верибен используют внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг, в концентрации 15%, 1-2 мл на овцу.

Подкожно или внутрь вводят кофеин в дозе 0,1 г, в 1%-ном разведении.

Внутрь дают 250 мл растительного масла, 5 мл раствора белой чемерицы, кислое молоко, сыворотку до 2-х литров, делают клизмы. Если на следующий день температура не нормализовалась лечение повторяют заново.

Больных содержат в помещении, под навесом, с хорошей вентиляцией, без сквозняков, дают свежую луговую траву и в волю воду.

Из других препаратов эффективны так же диамидин, диминацина ацетурат - ДАЦ.

Профилактика и меры борьбы. В мае проводят однократную химиопрофилактическую обработку овец после стрижки, до купания против чесотки, одним из указанных выше препаратов.

При отгонно-пастбищной системе овцеводства перегон на высокогорные пастбища следует завершать до 1-го июня и обязательным является химиопрофилактическая обработка взрослого поголовья перед купанием чтобы избежать вспышек пироплазмоза по пути перегона. В случаях задержки овец на равнинных пастбищах неблагополучных по пироплазмозу проводят еще одну химиопрофилактику, через 2 недели после первой.

В случаях вспышек пироплазмоза овец в проводят химиопрофилактику и купание поголовья тех отар, в которых зарегистрировано заболевание.

Бабезиоз овец и коз

Бабезиоз (Babesiosis) овец и коз - остро протекающее кровепаразитарное заболевание, характеризующееся высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек, атонией преджелудков.

Этиология. Возбудитель - паразитические простейшие относящиеся к споровикам из рода Babesia - B.ovis. паразиты локализуются в эритроцитах и в плазме крови.

Эпизоотологические данные. Овцы, козы заражаются B.ovis через укусы иксодовых клещей - R.bursa. бабезиоз имеет широкое распространение в различных природно-климатических поясах. В Дагестане бабезиоз встречается реже, чем пироплазмоз.

Весной инвазия B.ovis распространяется через укусы перезимовавших особей (имаго) R.bursa, и летом и осенью передачу возбудителя осуществляют все стадии клеща (личинки, нимфы, имаго). Инвазия от одного поколения клещей в другие передается трансовариально (через яйцо).

Источником инвазии являются больные и переболевшие овцы. Болеют все породы и возрасты. Легко и латентно переносят болезнь ягнята и местные породы овец.

Выздоровевшие животные приобретают не стерильный иммунитет к определенному штамму возбудителя длительностью более 2 лет.

Течение и признаки болезни. Бабезиоз овец и коз имеет острое течение. Инкубационный период составляет 9-18 дней. Температура тела больных повышается до 42⁰С, с постоянным типом лихорадки.

Больные угнетены, вялы, отказываются от корма, иногда даже от воды, отмечается атония преджелудков, понос или запор, тяжелая одышка, мышечная дрожь, нередко судороги. Животные стоят на широко расставленных ногах, с опущенной головой, плохо едят. У больных маток резко сокращается лактация, из-за чего ягнята недоедают, отстают в росте, худеют. Слизистые оболочки, особенно конъюнктивы, бледные, с желтушным оттенком. Кровь водянистая, слабо свертывается. Число эритроцитов снижается до 2-4 млн. в 1 мм³, а содержание гемоглобина - на 20-30%. Болезнь длится 4-9 дней.

Паразиты обнаруживаются в крови с первого дня болезни.

У переболевших овец долго сохраняется бледность и слабая желтушность видимых слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки бледно-желтые, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, под эпи- и эндокардом имеются кровоизлияния. Бронхиальные, средостенные, предлопаточные лимфоузлы увеличены, на разрезе сочны, иногда с точечными кровоизлияниями.

Слизистые оболочки рубца, сычуга, тонких и толстых кишок гиперемированы, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена, полнокровна, под капсулой точечные кровоизлияния, пульпа немного размягчена. Почки увеличены, красновато-синего цвета, граница между слоями стерта. Мочевой пузырь заполнен мочой, красноватого цвета.

Диагноз устанавливают анализом эпизоотических данных клинических признаков (более интенсивная гемоглобинурия, резко выраженная анемия); микроскопией мазков крови (паразиты располагаются по периферии эритроцитов, а иногда как бы «сидят на нем верхом».

B.ovis дифференцируют от пироплазмоза, лептоспироза и сибирской язвы (см. рис.4).

Лечение, меры борьбы и профилактики аналогичны таковым как при пироплазмозе овец.

Франсаиеллез овец и коз

Франсаиеллез (Fransaeillosis) - остро протекающее кровепаразитарное заболевание характеризующееся высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией.

Франсаиеллез часто проявляется в смешанной форме с пироплазмозом, бабезиозом, летом - с тейлериозом.

Этиология. Возбудителем является Fransaiella ovis, локализующийся в эритроцитах и в плазме крови.

Эпизоотологические данные, течение, признаки болезни, патологоанатомические изменения, диагностика, лечение и меры борьбы и профилактики аналогичны пироплазмозу овец. При франсаиеллезе более краток инкубационный период (7-9 дней), более злокачественнее течение болезни, менее выражена гемоглобинурия и желтушность.

При франсаиеллезе и при его смешанной с пироплазмозом формах необходимо двух или трехкратное введение препарата (кровепаразитарных химиотерапевтических см. пироплазмоз), а так же более продолжительное лечение нарушений в работе пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.

Тейлериоз овец и коз

Тейлериоз (Theileriosis) - остро и хронически протекающая болезнь характеризующийся высокой температурой, анемией слизистых оболочек, кровоизлияниями, односторонним увеличением лимфатических узлов, особенно, предлопаточных и коленной складки.

Этиология. Возбудителем тейлериоза является Theileria ovis, относящийся к семейству Theileriidae.

Эпизоотологические данные. Тейлериозом болеют все породы и возраста овец и коз. Тяжело болеет маточное поголовье, легче - ягнята. Тейлериоз овец распространен на территориях с жарким климатом, на Северном Кавказе, Закавказье, в Средней Азии, на юге Казакстана. На Кавказе сезон тейлериоза приходится на июнь-август. Переносчиком возбудителей тейлериоза являются клещи Haemophisalis sulcata и реже- O.lahorensis.

Источником инвазии являются больные и переболевшие овцы. После выздоровления, носительство паразитов отмечается до трех и более лет. В этих же пределах колеблется продолжительность нестерильного иммунитета.

Течение и признаки болезни. Тейлериоз проявляется в острой и хронической формах. Инкубационный период не выяснен.

Болезнь начинается с резкого подъема температуры заболевшего животного до 41-42⁰С и выше, которая держится постоянно. С повышением температуры наблюдается и общее угнетение. У больных животных пульс и дыхание учащены. Слизистые оболочки глаз, носа анемичны, иногда слегка желтушны, с точечными и разлитыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно, предлопаточные и коленной складки увеличены.

Первые дни заболевания перистальтика кишечника усилена, наблюдается понос с примесью слизи и крови. Затем понос сменяется запором, развивается атония преджелудков, прекращается жвачка. К этому времени появляются отеки в области век, нижней челюсти, нижней части шеи. Моча темная, иногда красноватая. Кровь становится водянистой, снижается количество эритроцитов.

Продолжительность болезни 4-6 дней, а иногда затягивается до 12 дней. При более острой форме больные овцы погибают на 2-3 сутки. Выздоравливают медленно, смертность достигает до 50% и более.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны и желтушны, нередко усеяны точечными кровоизлияниями. Брюшина анемична, иногда желтушна. Селезенка увеличена, под капсулой множественные кровоизлияния, пульпа на разрезе темно-вишневого цвета, размягчена. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны, с множественными кровоизлияниями. Печень увеличена, глинистого цвета, края закруглены, паренхима дряблая, под капсулой обнаруживают кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и заполнен густой темно-зеленого цвета желчью. Почки гиперемированы с множественными кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга утолщена и усеяна геморрагиями и язвами. На слизистой оболочке кишечника множественные кровоизлияния. Легкие анемичны, отечны с кровоизлияниями под плеврой и в паренхиме. Сердце увеличено, мышцы дряблые, бледные. На эпи- и эндокарде точечные кровоизлияния.

Диагноз. Тейлериоз диагностируют на основе анализа эпизоотологических данных клинических признаков (высокая температура, с постоянным типом лихорадки, бледность слизистых оболочек с кровоизлияниями, одностороннее увеличение лимфоузлов); обнаружением гранатных тел (многоядерные клетки) в мазках из пунктата воспаленных лимфоузлов в первый день болезни и тейлерий в мазках из крови в последующие дни болезни. Причем, мазки необходимо приготовить до введения специфического препарата.

Тейлериоз следует дифференцировать от пироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза и лептоспироза, для чего используют данные рис.4.

Лечение. Больных тейлериозом овец и коз изолируют от отары, предоставляют покой в прохладном помещении. Дают зеленую луговую траву и воду вволю.

Из специфических препаратов вводят азидин в дозе 3,5 мг/кг живой массы, в 7%-ном разведении, из расчета 1 мл готового раствора на 10 кг живой массы, в мышцу. Второй день назначают внутримышечно тетрациклин или окситетрациклин, в дозе 0,015 г/кг (до 500 тыс. ЕД) в 5%-ном разведении. На третий день вводят внутримышечно сульфадимезин в дозе 0,05 г/кг в 10%-ной концентрации. С первого дня болезни животному дают внутрь до 300 мл растительного масла, экстракт белой чемерицы - до 5 мл. в 100 мл воды два дня подряд и внутривенно вводят по 100 мл глюкозы с хлористым кальцием.

Вместо азидина можно применять ДАЦ (диминазина ацетурат), неозидин (на основе ДАЦ и фенозина), диамидин, буталекс.

Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других пироплазмидозах.

Анаплазмоз овец

Анаплазмоз (Anaplasmosis) овец - длительно протекающее, трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся высокой температурой перемежающего типа, бледностью слизистых оболочек, а в разгар болезни желтушностью, сильным истощением.

Этиология. Возбудителя анаплазмоза в настоящее время относят к риккетсиям. Анаплазмы - A.ovis поражают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эпизоотологические данные. Анаплазмозом болеют овцы и козы всех пород и возрастов. Болезнь чаще встречается у взрослых овец. Переносчиками возбудителя болезни являются разнообразные виды кровососущих клещей, слепней - R.bursa, H.sulcata, личинки и нимфы O.lahorensis, а так же D.marginatus, R.turanicus, H.plumbeum различные виды Tabanus, Chrysons, Chrysozona. В зоне распространения клеща R.bursa сезон анаплазмоза приходится на июнь-август, где H.sulcata и O.lahorensis - в весенне-осеннее время, т.е. одновременно с тейлериозом овец.

В крови позвоночного хозяина анаплазмы развиваются простым делением и что их отличает от пироплазмид, они способны выходить из эритроцитов через мембрану и вновь внедряться в здоровые эритроциты.

В клещах анаплазмы передаются от одного поколения в другое трансфазно и трансовариально.

Насекомые переносят анаплазмы от животных - доноров к животным - реципиентам механически, после сосания крови на больных овцах или носителях паразитов. Кроме того, анаплазмы распространяются при взятии крови, нумерации животных не стерильными щипцами, кастрации и т.д.

Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Носительство сохраняется до 2 лет, а патогенность не снижается до 18 месяцев.

Течение и признаки болезни. Анаплазмоз овец проявляется, в основном, в хронической и стертой формах. Инкубационный период продолжается от 33 до 40 дней.

У больных повышается температура до 41⁰С, коньюнктивы становятся бледными, иногда с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует, развивается атония желудочно-кишечного тракта, отмечаются поносы. В тяжелых случаях наблюдается парез задних конечностей.

При хронической форме анаплазмоза, что бывает у аборигенного молодняка температура тела нормальная, развивается анемия, аппетит сохранен или понижен. В крови уменьшается число эритроцитов до 2 млн. в одном мм³, отмечается анизоцитоз.

Стертое течение характерно тем, что при нападении клещей - переносчиков у овец не отмечаются заметные признаки заболевания, но после удаления селезенки в крови появляются анаплазмы.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые и серозные оболочки анемичны, со слабой желтушностью. Кровь водянистая, светло-красного цвета. Селезенка увеличена. На эпи- и эндокарде отмечаются кровоизлияния. Околосердечный, околопочечный жир часто отсутствует или имеет желеобразную консистенцию.

Диагноз на анаплазмоз устанавливают путем анализа эпизоотологических данных (болезнь может отмечаться в любое время года, наличие на теле овец клещей - переносчиков, особенно R.bursa, H.sulcata, O.lahorensis, слепней); клинических признаков (анемия, атонии, поносы, мраморно-белый цвет слизистых оболочек); обнаружением в мазках крови анаплазм; положительных показаний РСК, со специфическим антигеном а так же методом прямого и непрямого выявления антител с помощью меченых флюоресцином антител.

Анаплазмоз дифференцируют от эперитрозооноза и пироплазмидозов. Эперитрозоон имеет кольцевидную или вытянутую форму бледно-розового цвета. Болеют ягнята до 8 месяцев, с февраля по октябрь. Кроме того, эперитрозоон чувствителен к азидину. При пироплазмидозах возбудители имеют иное строение, отмечается лихорадка, гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и пироплазмиды чувствительны к азидину.

Лечение. Больных овец выделяют в отдельную группу, создают им хорошие условия содержания, кормят луговой травой и воду дают вволю.

Анаплазмоз лечат тетрациклином в дозе 5-10 тыс. ЕД на один кг живой массы в 1-2% -ном растворе новокаина, в мышцу, один раз всутки, 4-6 дней подряд. Террамицин в дозе 10-15 мг/кг в 1-2%-ном растворе внутривенно на 40%-ном растворе глюкозы, один раз в день в течении двух дней. Внутримышечно вводят витамин В₁₂, в дозе 1-2 мг/кг, через день, в течении 5-6 дней.

Эффективен в борьбе с анаплазмозом так же дибиомицин и дитетрациклин. Их вводят в мышцу в предлопаточную область шеи в несколько мест в дозе 50 тыс. ЕД/кг 1-2 раза в день.

Эффективен так же сульфапиридазин - натрия в дозе 50 мл/кг в мышцу или внутривенно в 10%-ном растворе, ежедневно в течении 3 дней.

При смешанном течении с пироплазмидозами и эперитрозооном назначают азидин в дозе 3,5 мг/кг двукратно, в мышцу, в 7%-ном растворе на дистиллированной воды.

Внутрь назначают сернокислую магнезию, сернокислую медь в дозе 0,001-0,002 г/кг или хлористую кобальт - 0,0005-0,001 г/кг в течении 10-15 дней. В мышцу вводят витамин В₁₂, в дозе 0,001-0,002 г/кг через день, в течении 5-6 дней и подкожно - кофеин.

Профилактика и меры борьбы заключаются в рациональной организации противоклещевых мероприятий. В комбикорма для овец добавляют микроэлементы - йод, кобальт, медь в виде сернокислой магнезии, сернокислой меди и хлористого кобальта.

6.Диагностика и меры борьбы с болезнями овец, протекающими с преимущественным поражением органов дыхания

Болезни, с преимущественным поражением органов дыхания, занимают ведущее место в патологии овец. Они имеют широкое распространение в основных овцеводческих регионах, особенно, юга и юго-востока страны, где практикуется отгонно-пастбищное содержание животных. Из общего падежа овец, связанного с различными болезнями, от 30 до 70% приходится на болезни с поражением органов дыхания (пневмонии). Наиболее подвержен им молодняк до 1-1,5 годовалого возраста.

По этиопатогенезу пневмонии различают инфекционные, паразитарные (гельминтозные) и неспецифические, когда возникновение болезни обусловлено действием разнообразных факторов, ослабляющих резистентность организма.

Из пневмоний инфекционной этиологии наиболее широкое распространение имеет грудная форма пастереллеза. В ряде стран регистрируется и аденоматоз легких. Распространенность его в нашей стране изучена недостаточно. Вспышки болезни нередко регистрировали в регионе верхней Волги и Урала.

Из паразитарных болезней с поражением легких и бронхов широко и повсеместно распространен диктиокаулез. В ряде хозяйств встречаются также протостронгилидозы (протостронгилез, цистокаулез, мюллериоз). Более широкое и повсеместное распространение имеют неспецифические пневмонии. На них приходится более 80-90% от общего падежа овец, вызываемого легочными болезнями.

Диагноз на легочные болезни устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни, результатов вскрытия павших и прирезанных больных овец. При необходимости проводят лабораторные исследования биоматериала с целью уточнения диагноза.

Пастереллез

Возбудителями болезни являются P.multocida u P.haemolytica. Последний у ягнят вызывает острый пастереллез с признаками септицемии, а у взрослых овец хронически протекающую болезнь с поражением легких.

Эпизоотологические данные. Преимущественное поражение органов дыхания отмечается при подостром и хроническом течении пастереллеза у овец старших возрастных групп, тогда как молодняк болеет, в основном, в острой форме и с признаками септицемии.

Источником возбудителя инфекции, как правило, являются больные или переболевшие животные, или здоровые овцы - носители пастерелл. Пастереллоносительство имеет широкое распространение и из органов дыхания более, чем у 20-30% здоровых овец удается их выделить. На этом основании многие исследователи считают пастерелл нормальными обитателями верхних дыхательных путей животного.

Заражение овец происходит путем проникновения возбудителя в организм через поврежденные слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Возникновению болезни способствуют плохие условия содержания и кормления, переохлаждения организма, гельминты, особенно, локализирующиеся в легких и бронхах, перегоны, перевозки и другие факторы, способствующие снижению резистентности организма.

Наиболее часто пастереллез, с преимущественным поражением легких, отмечается в зимне-ранневесенний период у слабых овец, находящихся на пастбищном содержании. Возникновение болезни провоцирует ненастная погода с длительными моросящими дождями и ветрами. По-видимому, погодные условия способствуют снижению резистентности и проникновению возбудителей болезни в организм. В последующем, в результате пассажа через организм таких животных, пастереллы становятся более вирулентными и могут вызывать болезнь у упитанных овец. Нередко, хроническое течение болезни, с поражением органов дыхания, развивается и как результат перенесенного острого пастереллеза.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при остром пастереллезе длится от нескольких часов до двух-трех дней, в зависимости от вирулентности возбудителя, путей его проникновения в организм и состояния восприимчивости (резистентности) животного. В случаях хронического пастереллеза, возникающих у животных - пастереллоносителей, в результате ослабления организма он более длительный, и, очевидно, также зависит от состояния животного и вирулентности возбудителя.

Пастереллез овец, с преимущественным поражением органов дыхания, как правило, протекает подостро или хронически. Больные овцы угнетены, температура у них повышена до сорока градусов и выше, они отказываются от корма при сохраненной потребности в воде, больше лежат, видимые слизистые инъецированы, из глаз и носовых отверстий выделяется серозная жидкость, иногда с фибрином и гноем. У больных сильный кашель, затрудненное дыхание и другие признаки воспаления легких. Продолжительность болезни 5-10 дней. Наиболее часто пастереллезом, с поражением легких, болеет молодняк овец старше 8-10-месячного возраста в зимне-весенний период.

Хроническое течение пастереллеза у взрослых овец имеет меньшее распространение. Болезнь длится 2-3 и более недели. У больных овец отмечают вялость, шаткость походки, выгнутость спины. Овцы больше лежат, корм принимают плохо. Дыхание поверхностное и учащенное. Из глаз и носовых отверстий обильное истечение слизисто-гнойного характера. Животные погибают от истощения и остановки дыхания.

Иногда, у больных пастереллезом овец, вызванным P.haemolytica, наряду с указанными признаками отмечаются и маститы.

Многие исследователи, как один из основных признаков пастереллеза, отмечают наличие отеков в области шеи, подгрудка, подчелюстного пространства и опухание суставов. Однако, М.К.Ганиев, занимавшийся длительное время изучением пастереллеза овец, отмечает, что им исследовано более 200 больных пастереллезом овец, разного возраста и ни в одном случае не удалось наблюдать животных с отечностью. Не отмечались они и у экспериментально зараженных пастереллами овец.

Патологоанатомические изменения при подостром и хроническом пастереллезе у овец сосредоточены, в основном, в легких и дыхательных путях. Трупы, обычно, слабой упитанности, в подкожной клетчатке местами геморрагические отеки. В брюшной и грудной полостях избыточное количество (2-3 литра) фибринозной жидкости. Слизистые желудочно-кишечного тракта - с кровоизлияниями. Печень увеличена, под капсулой точечные кровоизлияния, желчный пузырь переполнен густой желчью. Селезенка без особых изменений. В сердечной сорочке значительное количество фибринозно-серозной жидкости. На сердечной мышце кровоизлияния. В легких - изменения, характерные для фибринозно-крупозной пневмонии с обширными гепатизированными участками и очагами некроза, особенно, в верхушечных долях. В бронхах и трахее местами кровоизлияния. На плевре - сплошные наложения фибрина. Лимфатические узлы, особенно, легочные, бронхиальные и средостенные, увеличены с точечными кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни трупы истощены, подкожная соединительная ткань студенисто инфильтрирована, в легких обширные участки гепатизированной или некротизированной ткани. В грудной и брюшной полостях большое количество (2-3 литра) фибринозно-серозной жидкости. На стенках бронхов и бронхиол - кровоизлияния и наложения фибрина.

Диагноз на пастеллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических данных, с учетом признаков болезни, патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у павших животных и результатов лабораторных исследований с выделением возбудителя болезни и определением его вирулентности, заражением белых мышей, кроликов или голубей.

Для исследования в лабораторию посылают селезенку, печень, почки, лимфатические узлы, трубчатую кость от совершенно свежих трупов, отобранных не позже 3-4 часов после гибели.

При постановке диагноза на пастереллез, протекающий с поражением органов дыхания, необходимо исключить пневмонию незаразного характера, диктиокаулез, простронгилидозы, аденоматоз (см.схему дифференциальной диагностики). Для исключения гельминтозной этиологии исследуют фекалии больных животных, в которых обнаруживают личинки ( яйца) гельминтов или, при необходимости, проводят вскрытие трупов для обнаружения в бронхах или ткани легкого соответствующих паразитов.

Аденоматоз исключают на основании эпизоотологических данных - стационарность болезни в хозяйстве, медленное развитие эпизоотии (годами) с постепенным выделением больных животных и заболеваемость только животных старшего возраста. Из патологоанатомических данных характерным для аденоматоза, является наличие в легочной ткани серо-белых, плотных узелков различной величины, склонных к слиянию.

Значительно сложнее отдифференцировать пастереллезные пневмонии от незаразных из-за значительной вариабельности их отличительных признаков и возможного наслоения условно- патогенной микрофлоры, усугубляющих болезненный процесс. В таких случаях необходимо бактериологическое исследование патологического материала и выделение возбудителя болезни с определением вирулентности выделенной культуры. Иногда, с поражением легких, протекает и диплококковая септицемия, ее исключают также по результатам лабораторных исследований (об этом более подробно см. в разделе «Болезни ягнят»).

Лечение. Больных животных переводят из общей отары в сухое теплое, чистое, проветриваемое помещение (зимой) или под навесы в другое время года. Их обеспечивают достаточным количеством корма, воды и оказывают лечебную помощь. В начальный период болезни хороший лечебный эффект дает обработка всего поголовья гипериммунной пастереллезной сывороткой. Больным животным сыворотку вводят в двойной профилактической дозе. Лечебный эффект сыворотки значительно повышается при введении внутримышечно, в сочетании с антибиотиками пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин, бициллин-3, бициллин-5 и т.д.)

Для лечения больных овец рекомендуется также применение других антибиотиков широкого спектра действия, т.к. в развитии болезненного процесса, помимо пастерелл, может принимать участие и другая условно патогенная микрофлора с различной чувствительностью к антибактериальным средствам. Неплохой эффект дает применение сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, дисульфин, этазол и др.). Их задают внутрь из расчета 3-4 мг на кг массы животного, 3-4 раза в день, в сочетании с симптоматическим лечением (сердечные, отхаркивающие и общеукрепляющие вещества).

Профилактика и меры борьбы. В профилактике пастереллеза важным является недопущение заноса инфекции в благополучные хозйства. В целях предотвращения возникновения случаев болезни в неблагополучных хозяйствах и территориях, энзоотичных по пастереллезу, необходимо улучшение условий содержания и кормления овец, исключающее ослабление организма и действие других факторов, снижающих резистентность овец.

В стационарно неблагополучных населенных пунктах и хозяйствах поголовье следует подвергать профилактической вакцинации. При возникновении вспышек болезни всю отару осматривают, больных и подозрительных в заболевании овец изолируют и подвергают лечению, остальное поголовье обрабатывают гипериммунной противопастереллезной сывороткой, а спустя 14 дней их вакцинируют.

В неблагополучных хозяйствах систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по уничтожению мышевидных грызунов, как возможных носителей пастерелл и дезинфекционные работы с целью уничтожения возбудителей болезни во внешней среде.

Аденоматоз легких

Аденоматоз (Adenomatosis) - медленно развивающаяся контагиозная инфекционная болезнь овец, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, затяжным течением и прогрессирующим множественным разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия с образованием в легких железистоподобных опухолей (аденом, аденокарцином).

Этиология. Возбудителем аденоматоза легких овец является ретровирус Д-типа, который не размножается в культуре клеток и не индуцирует синтез специфических анитител.

Эпизоотологические данные. Известно, что аденоматоз легких овец имеет широкое распространение и регистрируется во многих странах мира всех континентов, кроме Австралии.

В России зарегистрированы вспышки аденоматоза в регионе Верхней Волги и Урала, где овец длительное время содержат в стационаре. Нам не удалось найти сведения, характеризующие эпизоотическую ситуацию по этому заболеванию районов юга России и Северного Кавказа, где практикуется круглогодовое пастбищное содержание овец, что, возможно, связано с недостаточной изученностью распространенности болезни, из-за сложности диагностики и дифференциальной диагностики.

Аденоматозом болеют овцы и козы всех пород и возрастов, но чаще всего поражаются животные старше 3-4 лет. У ягнят моложе 2-3 месячного возраста болезнь не регистрируется.

Развитие эпизоотического процесса при аденоматозе легких очень медленное и длительное. Болезнь в хозяйство заносится при поступлении овец из неблагополучного хозяйства(страны). Сначала в отаре выделяются единичные животные с характерными клинико-анатомическими признаками болезни. Постепенно процент пораженности отары достигает 30% и более.

Заражение животных происходит при попадании возбудителя в дыхательные пути, что доказано экспериментальным путем. Развитие патологического процесса после проникновения возбудителя в организм полностью еще не удалось расшифровать. Большинство исследователей считает, аденоматоз легких овец опухолевой болезнью, возникающей в результате длительного раздражения эпителиальных клеток альвеол легких возбудителем болезни (вирусом). В последующем происходит интеграция генома вируса с геномом клетки в зараженном организме и пролиферацией клеток ретикулоэндотелия, с образованием лимфоидных, плазматических и других клеток, которые нарастают на стенках альвеолярных ходов, образуя аденоматозные узлы.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от 4-5 месяцев до нескольких лет. Длительность болезни после проявления признаков составляет 2-3 месяца. Признаки болезни возникают в результате нарушения проходимости воздухоносных путей и паренхимы легких, вызванного развитием опухоли. До этого состояние овец бывает нормальным и они имеют хорошую упитанность и аппетит. Проявления признаков болезни зависят от места локализации, размеров и характера роста опухоли. В начале отмечаются повышение частоты дыхания, одышка, кашель, серозно-слизистые истечения из носа. По мере развития болезни дыхание становится более затрудненным, одышка усиливается, особенно, при ходьбе. Животное угнетено, отказывается от корма, наступает истощение. В легких отмечаются хрипы. Овцы стоят с вытянутой шеей, расширенными ноздрями и расставленными грудными конечностями. Типичным для аденоматоза легких считается наличие свистящих звуков при дыхании, обильное выделение из носа слизисто-пенистой жидкости. Температура тела на протяжении всего периода болезни остается в пределах нормы и лишь в конце болезни может повышаться за счет действия вторичной микрофлоры, вызывающей пневмонию (Н.И.Архипов, И.А.Бакулов, Л.И.Соковых, 1987г.). Овцы, обычно, погибают в результате развития пневмонии, вызванной секундароной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от аденоматоза овец истощены. Из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость. В легких отмечают характерные изменения - единичные или множественные, различной формы и величины плотные очаги от серо-белого до бледно-розового цвета, расположенные по всей паренхиме и под плеврой, выступающие над поверхностью легких. Иногда пораженные очаги сливаются между собой и принимают диффузный характер, занимая целые доли легкого. В таких случаях легкие сильно увеличены в объеме, хорошо просматриваются пораженные участки. Нередко, аденоматозная ткань легкого сращена с грудной клеткой. Пораженные участки легких могут подвергаться казеозному распаду и абсцедированию. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы сильно увеличены и сочны. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости. В брюшной и грудной полостях часто обнаруживают некрозы, абсцессы и воспалительные процессы, возникающие в результате развития присоединившейся условно-патогенной микрофлоры.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, признаков болезни и результатов патологоморфологических (гистологических) исследований.

Из эпизоотологических данных учитывают появление болезни после завоза в хозяйство инфицированных животных из неблагополучных мест, медленное развитие вспышек болезни с постепенным выделением больных животных, преимущественно старше 2-3 летнего возраста.

Для постановки диагноза важным является убой одного или нескольких животных с характерными признаками болезни и их исследование. Выявление при этом в легких овец отграниченных от окружающей ткани одиночных или множественных серо-белых, плотных, жироподобных, склонных к слиянию узлов или образований, различных по величине (от горошин до куриного яйца) и форме, позволяет ставить диагноз на аденоматоз легких, который подтверждается гистологическим исследованием пораженных участков и обнаружением в них железистоподобной ткани типа аденомы или аденокарциномы.

Аденоматоз овец следует отдифференцировать от других сходных болезней с поражением легких: бактериальных пневмоний (пастереллез и др.), гельминтозов (диктиокаулез, протостронгилоидозы), неспецифических пневмоний и т.д., руководствуясь, приведенной схемой дифференциальной диагностики (рис.5).

Лечение аденоматоза легких не разработано.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении завоза поголовья из неблагополучных хозяйств. При выявлении больных или подозрительных в заболевании овец немедленно изолируют и подвергают убою. Более оправданным, для искоренения болезни считается убой всех животных неблагополучной отары (бригады) с заменой их здоровыми овцами после проведения тщательной дезинфекции и других санитарно-гигиенических мероприятий на ферме и прилегающей территории.

Диктиокаулез

Диктиокаулез (Dictyocaulosis) - широко распространенное гельминтозное заболевание, характеризующееся кашлем, бронхитом, пневмониями, слизисто-гнойными выделениями из ноздрей.

Этиология. Заболевание вызывают нематоды из отряда strongylata - Dictyocaulus filaria, паразитирующие в трахее и бронхах. Паразиты имеют размеры: 3-10 см длины, 0,35-0,6 см ширины и представляют собой круглые, тонкие, беловатого цвета черви.

Животные заражаются диктиокаулезом в результате попадания в организм вместе с кормом и водой инвазионных личинок. В теплое время года личинки становятся инвазионными через 5-6 дней после попадания яиц во внешнюю среду с фекалиями или мокротой больных животных.

Инвазионные личинки диктиокаулов устойчивы во внешней среде. Они легко переносят высушивание и замораживание, быстро погибают при температуре 60єС во влажной среде.

Они способны к вертикальной миграции по траве, особенно, во влажную погоду. Попав с кормом и водой в кишечник овец, личинки сбрасывают чехлы и проникают в лимфатические сосуды кишечника. В мезентериальных лимфатических железах личинки на пятый день заражения линяют и по лимфатической системе попадают в кровеносное русло, где застревают в капиллярах легких, разрывают их и мигрируют в легочной ткани, с выдохом проникают в просвет бронхов. Через 29-90 дней после заражения они достигают половой зрелости. Продолжительность паразитирования взрослых гельминтов в организме овец достигает 1,5 года. У упитанных, высоко резистентных животных этот срок сокращается до 5-6 месяцев.

Эпизоотологические данные. Диктиокаулезом болеют многие виды жвачных животных, в т.ч. все породы и возрасты овец и коз. Болезнь распространена интенсивно в районах развитого овцеводства и в различных природно-климатических зонах. Массовые вспышки диктиокаулеза овец отмечаются в годы с дождливым летом.

В южных регионах при круглогодовом пастбищном содержании овец рост показателей экстенсивности и интенсивности инвазии происходит с двумя пиками: первый раз в мае-июне; второй - в сентябре-октябре. На степных, полупустынных угодьях Прикаспийской низменности в июле-августе резко ограничивается формирование инвазионного начала во внешней среде и заражение овец диктиокаулезом, из-за засухи и высоких температур.

Источником инвазии являются больные и переболевшие животные, особенно опасны диктиокаулоносители, которые, зачастую, не болея сами в выраженной форме, распространяют личинки возбудителя во внешней среде. Заражению способствует скученное содержание овец на ограниченных пастбищах.

Течение и клиничесике признаки. Характер течения диктиокаулеза и тяжесть заболевания зависят от количества паразитов, развивающихся в организме овцы, которое колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен экземпляров. Первый признак болезни - кашель, появляется через 15-20 дней после заражения животных. Вначале кашель отмечается у отдельных овец, затем число больных увеличивается. Приступы кашля появляются, особенно, по утрам - при подъеме со стоянок, при передвижении , при гоне на водопой и т.д.

Больные овцы отстают от отары, худеют, у них выпадает шерсть. При частом мучительном кашле у больных вместе со слизью, иногда, выделяются отдельные экземпляры диктиокаул и много яиц возбудителя. Приступы кашля сопровождаются напряженным дыханием, хрипами. Температура тела не повышается и только при сильных инвазиях достигает 41єС. Из носовых отверстий вытекает слизисто-серозное и серозно-гнойное истечение. При их подсыхании образуются корочки. В таких случаях больные овцы фыркают и лицевой частью головы прижимаются к различным предметам, расчесывая область носа. Видимые слизистые оболочки становятся цианотичными.

В последующем появляются отеки головы, особенно губ, межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей. Ослабевшие овцы с трудом встают. Смертность достигает от 10 до 70 % и наступает от резкого истощения.

При средней интенсивности инвазии болезнь принимает хроническое течение и состояние животного улучшается, затем вновь заметно ухудшается. Такие больные при хорошем уходе и содержании живут долго, но плохо откармливаются.

Слабая инвазия диктиокаул протекает у овец малозаметно, бессимптомно. Животные кажутся внешне здоровыми, однако у них снижаются продуктивные качества и они служат источником инвазии.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Легкие участками воспалены, особенно, по краям. Такие участки выступают на поверхности легких и имеют более бледную окраску и тестообразную консистенцию. При разрезе трахеи на месте бифуркации и по ходу бронхов находят большое число диктиокаулюсов (до 200-500 экз. и более) При средней интенсивности инвазии гельминты локализируются в крупных бронхах и их разветвлениях, внедряясь своими головными концами в просвет бронхиол. В местах нахождения диктиокаул на трахее, бронхах накапливается большое количество фибрина и их слизистая катарально воспалена.

При сильных инвазиях у больных овец наблюдаются анемия, истощение, мясо таких животных водянистое.

Диагноз устанавливают анализом эпизоотологических данных - заболевание проявляется осенью и весной, когда лето дождливое, ягнята заболевают в августе; клинические признаки - кашель, истечение из носа, истощение; лабораторно - обнаружением в пробах фекалий личинок диктиокаул, которые имеют на головном конце пуговчатое образование.

После смерти диктиокаулез устанавливают вскрытием трахеи, бронхов и обнаружением диктиокаулюсов.

Диктиокаулез дифференцируют от трахеита, бронхита, пневмоний, особенно, у молодняка текущего года рождения, а также от протостронгилеза, цистокаулеза и мюллериоза (см.схему дифференциальной диагностики).

Лечение диктиокаулеза проводят нилвермом, левамизолом, тетрамизолом, мебенветом, ринталом, дитразином. Нилверм вводят в дозе 0,015 мг/кг массы тела, в виде 5-10%-ного водного стерильного раствора подкожно, двукратно. Нилверм задают также внутрь в дозе 0,01-0,02 мг/кг по АДВ, двукратно, индивидуально или групповым методом в утреннее кормление.

Левамизол вводят в дозе 0,01кг по АДВ, подкожно, в виде 5-10%-ного водного стерильного раствора.

Тетрамизола гранулят задают внутрь, в дозе 0,5г на 10 кг массы тела животного с комбикормом или дробленным зерном, утром индивидуально или групповым методом.

Мебенвета гранулят дают внутрь в дозе 0,02г/кг массы, индивидуально или групповым методом. с комбикормом или дробленным зерном, в утреннее кормление.

Ринтол(фебентол) применяют внутрь с кормом, индивидуально или групповым методом в дозах: по АДВ 0,01г/кг и в форме гранулята 0,1г/кг массы тела.

Дитразин - цитрат используют в форме 25%-ного раствора, который стерилизуют на водяной бане. Свежеприготовленный раствор вводят подкожно, в дозе 4 мл на 10 кг живой массы в область шеи или за локтевым суставом, двукратно с интервалом одни сутки.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика диктиокаулеза проводится в двух направлениях.

Первое - профилактические дегельминтизации, которые проводятся двукратно в октябре и декабре. По показаниям весной проводят еще одну лечебно-профилактическую дегельминтизацию взрослого поголовья. В случае регистрации диктиокаулеза у ягнят их обрабатывают в конце лета. Дегельминтизированных овец в целях исключения инвазирования пастбищ, пасут 3-5 дней на изолированных участках - по стерне, по пару, по берегам каналов, коллекторов, прудов, оставляя основные пастбища свободными от поголовья.

Эффективно против диктиокаулеза также длительное, вольное скармливание фенотиазиносолевых брикетов. Фенотиазин убивает личинок диктиокаулюсов, поступающих в желудочно-кишечный тракт, но мало эффективен против половозрелых форм гельминта в трахее и бронхах.

Второе - пастбищная профилактика, основу которой составляет смена выпасов, выдерживая овец на участках не более 2 недель не возвращаясь к ним в течение всего года. При ограниченности пастбищных угодий их можно использовать под выпас зимой и ранней весной следующего года. В горах летом рекомендуются также частые смены стоянок и пастбищ. В равнинной зоне низинные, увлажненные неблагополучные по диктиокаулезу пастбища оставляют летом и осенью свободными от животных и используют их под выпас во второй половине зимы и ранней весной будущего года. Важным звеном пастбищной профилактики является организация благоустроенного водопоя с запрещением водопоя овец и коз из луж, стоячих водоисточников на пастбищах и заболоченных участках вокруг артезианских скважин. Водопой скота проводят из источников с хорошей проточностью, а подходы к корытам вблизи колодцев и артезианских скважин должны быть сухими и чистыми.

Хорошо упитанные животные с высокой резистентностью оргаинизма менее подвержены диктиокаулезу, поэтому в стационарно неблагополучных отарах обращают внимание на условие содержания овец.

Протостронгилидозы

Протостронгилидозы (Protostrongylidoses) - хронические болезни, вызываемые паразитирующими в легких гельминтами, относящимися к семейству Protostrongylidae, характеризующиеся развитием узелковых, очаговых или диффузных экссудативных пневмоний и бронхитов. Из протостронгилидозных болезней овец наиболее распространены: протостронгилез, мюллериоз и цистокаулез.

Этиология. Возбудителями протостронгилеза являются представители нескольких видов гельминтов, относящихся к роду Protostrongylus: P.koch; P.hobmaie, P.raillieti, P.dartiani и др. Все они волосовидные нематоды длиной 10-60 мм и шириной 0,05-0,23 мм.

Возбудитель мюллериоза - Muellerius capillaris имеет более мелкие, едва видимые невооруженным глазом размеры (длина 11-25 и ширина - 0,030-0,35 мм).

Возбудитель цистокаулеза - Cystocaulus nigrescens имеет размеры около 50 мм длины и 0,07-0,1мм ширины.

Протостронгилюсы и мюллериусы локализируются в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах. Цистокаулюсы чаще находят под плеврой, в пораженных участках легкого и бронхах.

Цикл развития протостронгилюсов, мюллериусов и цистокаулюсов одинаковый. все они развиваются с участием промежуточных хозяев -наземных моллюсков различных видов (около 70 видов). Выделившиеся из организма животного с фекалиями личинки паразита во внешней среде сохраняются длительное время. В фекалиях, при температуре +17+25єС, они сохраняют жизнеспособность более 18 месяцев, при минусовых температурах - более 6 месяцев. Из внешней среды они активно проникают в тело моллюска, где развиваются в течение 20-50 дней, после чего, достигнув инвазионной стадии, постепенно покидают моллюсков. Отдельные личинки могут находиться в моллюсках до нескольких месяцев.

Животные заражаются как при заглатывании инвазированных моллюсков, так и при поедании растительности с жизнеспособными личинками, вышедшими из моллюсков. В организме животных гельминты достигают половой зрелости через 2-2,5 месяца после заражения и живут до 5-6 лет.

...