Болезни овец

При возникновении болезни в хозяйстве, больных изолируют и лечат с последующей сдачей их на убой. Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничтожают.

Здоровых животных, включая и ягнят, периодически с интервалом в 4 месяца исследуют в РСК. Отрицательно реагирующих иммунизируют эмульсинвакциной, а дающих положительную реакцию -сдают на убой.

Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, если в течении двух окотов не регистрировались аборты хламидиозной этиологии и однократно получен отрицательный результат исследования сыворотки крови в РСК по отаре (хозяйству).

Инфекционный эпидидимит баранов

Инфекционный эпидидимит баранов (Еpididimitis infectiosa ariatum)- инфекционное заболевание овец, вызываемое Br.ovis, характеризующееся у баранов воспалительными процессами в придатках семенников, с последующей их атрофией, а у овцематок-абортами и рождением нежизнеспособных ягнят.

Этиология. Возбудителем инфекционного эпидидимита является Br.ovis, отличающаяся от других представителей рода бруцелл не только отдельными иммунобиологическими особенностями, но и отсутствием поверхностно - оболочечного s-антигена, характерного для бруцелл других видов (Br.melitensis, Br. abortus bovis, Br.suis). Вследствие этого животные, больные эпидидимитом не реагируют в РА не только с комплексным бруцеллезным антигеном, но и с антигеном, изготовленным из Br. ovis.

Эпизоотологические данные. К инфекционному эпидидимиту восприимчивы не только бараны, но овцематки и ягнята, хотя и в меньшей степени. Основным источником инфекции являются больные бараны, выделяющие со спермой и другими половыми секретами большое количество возбудителя. Преимущественное заражение животных и распространение болезни происходит контактным путем при случке, но возможна передача возбудителя болезни и со спермой при искусственном осеменении. Овцематки заражаются, главным образом, в результате проникновения возбудителя через слизистые оболочки матки и влагалища, но не исключается и алиментарный путь заражения в результате попадания возбудителя болезни в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом, водой, особенно после абортов, вызванных Br. ovis, когда с последом и плодовыми водами выделяется большое количество возбудителя во внешнюю среду. Здоровые бараны заражаются не только при случке с больными овцематками. Но и с теми, которые были ранее покрыты больными баранами, т.к. возбудители сохраняются в половых органах продолжительное время. Возможно также перезаражение баранов при совместном содержании больных и здоровых, не только алиментарным, но и контактным путем от барана к барану.

В благополучное хозяйство, населенный пункт возбудители болезни заносятся больными животными и чаще всего баранами-производителями, или их спермой. Преимущественное распространение возбудителя инфекции и перезаражение животных происходит во время случной компании и в период суягности, когда наблюдаются аборты и задерживание последа на почве эпидидимита.

Течение и симптомы болезни. Болезнь, вызванная Br.ovis, у баранов чаще протекает хронически, а иногда и остро. Болезнь у маточного поголовья обычно протекает латентно с обострением в период суягности.

Br.ovis обладает тропизмом к придаткам семенников баранов, к плаценте и плодным оболочкам маток. В результате активного размножения возбудителя и действия продуктов их метаболизма семенники и их придатки воспаляются со скоплением большого количества экссудата в мошонке и увеличением её объёма в 3-5 раз и более.

В острый период болезни кожа мошонки горячая на ощупь, покрасневшая, болезненная. Состояние больного животного угнетенное, отстает от отары, передвигается с трудом, часто и подолгу стоит на одном месте с расставленными задними конечностями. Температура тела повышена до 41-42 Сє.

На 10-15-ый день состояние больного животного улучшается, признаки болезни затухают, температура тела снижается до нормы, и болезнь приобретает хроническое течение. Семенники и их придатки остаются увеличенными в объеме, бугристыми и плотными, а иногда имеет место атрофия семенников и утолщение семенного канатика. У переболевших баранов нарушается спермопродукция и ухудшается качество спермы, они становятся непригодными для воспроизводства.

У маточного поголовья основным признаком болезни являются аборты, рождение нежизнеспособного приплода, задержание последа и развитие эндометрита.

Патологоанатомические изменения обнаруживают, в основном, в половых органах. У баранов в семенниках и придатках- воспалительно-некротические или гнойные очаги различной величины, а иногда и значительное количество серозно-гнойного экссудата в мошонке. У овцематок характерным считается наличие очагов некроза на плодных оболочках, уплотнение и желтовато-коричневая окраска котиледонов (П.А. Триленко, 1975).

Диагноз устанавливают на основании признаков болезни, патологоанотомических изменений, обнаруживаемых в половых органах, с учетом эпизоотологических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований.

Из признаков болезни учитывают значительное увеличение мошонки у баранов и наличие абортов у овцематок. Из патологоанотомических изменений диагностическое значение имеют характерные изменения, обнаруживаемые в семенниках и их придатках у баранов. Из эпизоотологических данных во внимание принимают благополучие хозяйства, района по инфекционному эпидидимиту. Лабораторные исследования проводят с целью обнаружения возбудителя болезни в сперме у баранов и постабортальных выделениях и в других органах у маток. Для этого в лабораторию направляют сперму от баранов, подозреваемых в заболевании, а от овцематок- абортированные плоды, с плодными оболочками, выделения из половых путей, взятые в первые 5-6 дней после аборта.

При диагностическом убое больных животных исследуют также семенники и их придатки, матку и яичники. Важно также исследование сыворотки крови с овисным антигеном в РДСК (реакция длительного связывания комплемента).

При постановке диагноза на инфекционный эпидидимит следует исключить болезни, имеющие схожие признаки, руководствуясь приведенной выше схемой, а также механические травмы семенников путем их осмотра и клинического исследования больных животных.

Лечение больных эпидидимитом животных нецелесообразно. В целях ликвидации очагов инфекции их подвергают убою.

Профилактика и меры борьбы. Основным в профилактике болезни является недопущение заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства. Наибольшую опасность в заносе и распространении болезни в благополучные хозяйства представляет завоз поголовья из других хозяйств для племенных целей, особенно племпроизводителей. Поэтому, всех вновь поступивших в хозяйство овец карантинируют в течении 30 суток и подвергают исследованию в РДСК с овисным антигеном. В общую отару и для использования в племенных целях допускают овец только при получении по группе в целом отрицательных результатов. В случае выявления больных животных их немедленно подвергают убою. При выявлении больных эпидидимитом в группе баранов, приобретенных для использования в племенных целях, желательно подвергнуть убою всех животных группы.

Во всех хозяйствах и подворьях, племенных заводах и станциях искусственного осеменения баранов, предназначенных для использования в качестве производителей и пробников, перед началом случного периода, в обязательном порядке подвергают обследованию и серологическому исследованию на эпидидимит. Исследуют также поголовье, предназначенное на племенную продажу (ярок).

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах и населенных пунктах исследованию подлежит также все маточное поголовье. Больных животных немедленно сдают на убой, остальное поголовье неблагополучной отары содержат обособленно с закреплением отдельных пастбищ и водопоя, подвергают регулярному осмотру и серологическому исследованию. При этом, баранов исследуют один раз в месяц до получения подряд двукратных отрицательных результатов и повторно исследуют по истечении 3 месяцев. Если будут получены при этом отрицательные результаты, группу производителей считают оздоровленной и их допускают к воспроизводству.

В неблагополучных хозяйствах овцематок исследуют серологически через 1 и 2 месяца после завершения окота и однократно перед случкой. Всех положительно реагирующих и давших двукратно сомнительную реакцию в РДСК с овисным антигеном изолируют и подвергают убою. Отару признают оздоровленной, если нет абортов и при двукратном исследовании после завершения ягнения получены отрицательные результаты в РДСК.

Инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum) -контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока, а у беременных животных - абортами.

Этиология. Возбудителем инфекционной агалактии овец и коз является mycoplasma agalactiae. Микоплазмы представляют собой мельчайшие полиморфные образования без клеточной стенки, окруженные трехслойной цитоплазматической мембраной. Они проходят через бактериальные фильтры, видны в световой микроскоп и растут на сывороточных или специальных питательных средах. В мазках из органов павших животных, окрашенных по Романовскому-Гимза или сафранином, возбудитель обнаруживается в виде гранул различной формы и величины, напоминающих кокки, диплококки или бесструктурные аморфные массы,а также большие круглые тельца. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Во внешней среде выживает не более 30 дней.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы обоего пола и всех пород и возрастов. Заболеванию наиболее подвержены лактирующие животные и молодняк до 1-1,5-а месячного возраста. Болезнь последних у них протекает в более тяжелой форме и с большим отходом, особенно у ягнят, сосавшие больных матерей.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие овцы и козы. Возбудитель во внешнюю среду выделяется с молоком, мочой, калом, носовыми и глазными истечениями. У переболевших животных возбудитель болезни сохраняется в вымени, пораженных суставах и лимфатических узлах длительное время (до 7-8 месяцев).

Заражение животных, в основном, происходит при контакте больных и переболевших животных со здоровыми. Особую роль в распространении болезни играют ягнята, которые подсасывают больных и здоровых маток и этим распространяют инфекцию. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при пастьбе на инфицированной территории или трассах скотопрогона.

Болезнь обычно поражает животных отдельных отар с охватом до 30-40 % поголовья, но возможно и эпизоотическое распространение при перегоне и бесконтрольных перемещениях поголовья.

Инфекционной агалактии характерна сезонность и отмечается в лактационный период с максимумом заболеваемости в июне-июле. На распространение болезни влияют также погодные условия. Заболеваемость и падеж увеличиваются при холодной дождливой погоде и часто заболевание обостряется при переводе поголовья на высокогорные пастбища.

Течение и признаки болезни. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до 2 месяцев. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. В зависимости от локализации процесса различают маститную, суставную, глазную и смешанную формы болезни. У лактирующих животных чаще отмечают поражения вымени, у молодняка преобладают поражения глаз, у взрослых нелактирующих животных-артриты, а у беременных маток-аборты.

Острое и подострое течение болезни длится 1-1,5 месяца. У лактирующих животных преимущественно поражается молочная железа, у подсосных ягнят и козлят- глаза, в виде кератитов и кератоконьюнктивитов, а у нелактирующих маток и баранов- артриты. У больных отмечают также повышение температуры тела на 1-1,5 ^оС, угнетение, отказ от корма и прогрессирующее исхудание.

Маститная форма болезни характеризуется отечностью и болезненностью вымени, увеличением надвыменных лимфатических узлов. В начале болезни молоко становится густым и горько-соленым, а затем-водянистым с творожистыми сгустками. С развитием болезненного процесса вымя атрофируется со снижением или прекращением молокоотдачи, отсюда и название болезни - агалактия - отсутствие молока. Нередко болезнь заканчивается гангреной вымени и сепсисом организма, приводящим к гибели животного. Иногда от сепсиса погибают и подсосные ягнята, сосущие молоко больных матерей.

При суставной форме основным признаком болезни является хромота с преимущественным поражением запястных и скакательных суставов. Одновременно с выменем и суставами у больных поражаются глаза с развитием кератитов, коньюнктивитов и помутнением роговицы, нередко, с выпадением хрусталика. Острое и подострое течение болезни часто переходит в хроническое или оно развивается самостоятельно. При этом наблюдаются те же признаки, что при остром и подостром течении болезни, но они менее выражены, а хроническое течение болезни длится месяцами. При этом у больных отмечают атрофию вымени, анкилозы суставов, катаракты, ослепление, а нередко и абсцессы в разных частях тела и пневмонии, а у баранов - артриты и эпидидимиты.

Патологоанотомические изменения. У павших овец обычно локализуются в пораженных органах. Отмечают интерстициальный мастит, иногда и с некротическими очагами. При длительном течении болезни - простатиты и анкилоз суставов. В органах зрения - изменения, характерные для кератита и кератоконьюнктивита. У животных, павших от сепсиса, во внутренних органах обнаруживают точечные кровоизлияния, а иногда и некротические очаги и гнойники.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни с учетом эпизоотологических данных и патологоанотомических изменений. При необходимости проводят лабораторные исследования с выделением возбудителя болезни. Для этого в лабораторию направляют пробы молока, жидкость из пораженных суставов, а от павших-лимфатические узлы (надвыменные), вымя, паренхиматозные органы.

При постановке диагноза на инфекционную агалактию исключают инфекционный мастит, инфекционный кератоконьюнктивит и телязиоз. При инфекционном мастите в отличие от инфекционной агалактии, глаза не поражаются. При инфекционном кератоконьюнктивите и телязиозе поражение вымени и суставов не имеет место. Кератоконьюнктивит (риккетсиозный) обычно протекает легко и завершается выздоровлением животного через 8-10 дней. При телязиозе в пораженных глазах при тщательном осмотре удается обнаружить мелких нематод. Для исключения других болезней, протекающих с маститами, эпидидимитами и абортами, руководствуются приведенной схемой.

Лечение. Больных овец проводят антибиотиками пролонгированного действия, тетрациклинового ряда (дибиомицин, дитетрациклин). Одновременно организуют симптоматическое лечение. При поражении суставов рекомендуются согревающие компрессы и мази, при поражении глаз -промывание их раствором борной кислоты или другими глазными каплями (растворами антибиотиков), при маститах проводят надвыменную новокаиновую блокаду с антибиотиками (см. «Лечение инфекционного мастита») и т.д.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни основным является недопущение заноса инфекции в благополучные хозяйства. Специфически средства профилактики болезни не разработаны. При установлении болезни в хозяйстве (отаре), больных овец изолируют и лечат. Животных с дефектами вымени или глаз выбраковывают. Подсосных, еще незаболевших ягнят, изолируют и содержат отдельно от матерей, с кормлением молоком здоровых овец. Ввод и вывод или перегруппировка поголовья в неблагополучных хозяйствах и отарах, где имеются больные животные, запрещается. Ограничения с хозяйства снимают не ранее 2-х месяцев после последнего случая выздоровления или гибели больного животного и проведения санитарных мероприятий.

Инфекционный мастит овец

Инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium) -остро протекающая болезнь лактирующих овец, характеризующаяся поражением молочной железы и интоксикацией организма.

Этиология. Возбудителем мастита у овец является staphylococcus aureus ovinus. Остро протекающий мастит с гангреной вызывается гангренным микрококком, а возбудителем мастита, протекающим без гангрены, является пастерелла.

Возбудители инфекционного мастита во внешней среде (почва, навоз) сохранются до 3-х месяцев. Они относительно неустойчивы к дезинфицирующим веществам и 1-2%-ные растворы формальдегида, едкого натра, креолина, фенола надежно обезвреживают их.

Эпизоотологические данные. Инфекционный мастит проявляется в отарах в период массового ягнения и наибольшее число больных овец отмечают через 3-4 недели после завершения окота. Преимущественно заболевают овцематки в первую лактацию и чаще молочные. Массовые заболевания овец маститами обычно прекращаются с окончанием лактационного периода.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные маститом, эндометритом, пневмонией овцы или переболевшие животные, у которых отмечается длительное (до 8-10 месяцев), носительство пастерелл или гангренозного микрококка. Возможно носительство этих микроорганизмов и здоровыми овцами в неблагополучных отарах.

Заражение животных происходит при попадании возбудителей в ткани молочной железы через молочный канал при контакте с инфицированной подстилкой, лимфагенным путем - через различные травмы вымени, гематогенно при хронических пневмониях, гнойных и гангренозных процессах в родовых путях, вызванных пастереллами или микрококками. В распространении болезни в неблагополучных отарах большую роль играют остающиеся в отарах ягнята без матерей и ягнята от больных маститом овец, которые сосут больных, а затем здоровых маток.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится не более 1-2 суток. Проникшие в паренхиму вымени возбудители болезни быстро размножаются, вызывая воспалительный процесс с нарушением секреции молока. Возбудители болезни и продукты их метаболизма попадают в общий ток крови, обуславливая угнетенное состояние овцы, лихорадку, интоксикацию организма с учащением пульса и дыхания. В результате болезненности отечного и увеличенного в объеме вымени животные передвигаются с трудом, широко расставляя задние конечности. Часто отек распространяется на брюшную стенку и задние конечности. У больных овец вначале молоко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина, затем из пораженной доли вымени выделяется грязно-зеленого цвета с неприятным запахом тягучая жидкость с прожилками крови.

Затем болезнь принимает подострое течение с развитием гангренозного процесса. Пораженные участки вымени, или вымя в целом, становятся холодными, и нечувствительными, местами появляются язвы. В запущенных случаях отмечается распад и отторжение отдельных участков вымени (гангрена). В таких случаях обычно животные погибают от сепсиса и интоксикации организма. При маститах овец, вызываемых гангренозным микрококком падеж нелеченых животных достигает 70-90%.

Маститы овец, вызванные пастереллами, протекают менее остро (подостро) с умеренным отеком, увеличением и уплотнением вымени. В различных участках пораженного вымени развиваются инфильтраты и абсцессы различной величины. Абсцессы вскрываются наружу или во внутрь молочной цистерны с выделением гноя. Животные худеют, процесс приобретает хроническое течение, часто животные погибают от развивающейся пневмонии (см. «Пастереллез») или постепенно выздоравливают. При этом, вскрывающиеся абсцессы прорастают соединительной тканью. При выздоровлении такие животные становятся бактерионосителями. У них нарушается функция молочной железы, нередко отмечаются хронические пневмонии и они становятся непригодными для воспроизводства стада. У ягнят, заразившихся от больных матерей, часто развивается острая пневмония заканчивающаяся гибелью.

Патологоанатомические изменеия у животных, павших от инфекционного мастита, обычно обнаруживают в вымени. Пораженная доля вымени увеличена в объеме и сине-багрового цвета, иногда на вымени открытые свищи и язвы с гноем. Вымя на разрезе рыхлое, темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает ихорозная жидкость с неприятным запахом.

В случае хронического течения болезни в вымени обнаруживают очаги некроза с гноем, иногда гангренозный распад отдельных участков вымени. Местами - очаги некроза с гноем.

При остром течении болезни во внутренних органах обнаруживают также изменения, характерные для сепсиса. При хроническом течении болезни- поражения легких.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков с учетом эпизоотической обстановки и сезонности болезни. Для подтверждения диагноза лабораторному исследованию подвергают выделения из пораженной доли вымени, взятые в первые два дня болезни животного. От павших животных исследуют кусочки пораженной доли вымени.

При постановке диагноза на инфекционный мастит исключают инфекционную агалактию при которой отмечаются поражение вымени и сокращение секреций молока , руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение проводят массивными дозами антибиотиков, желательно пролонгированного действия: бициллин-3 или бицилин-5 в дозе 20-50 тыс. Ед. на 1 кг массы животного с интервалом в 2-3 дня, пенециллин по 50-100 тыс. Ед., раз в день, в паренхиму вымени и т.д. Лечение продолжают до полного выздоровления животного. В запущенных случаях болезни одновременно рекомендуется 600-700 тыс. Ед. бициллина растворить в 50-60 мл. 0,5%-го раствора новокаина и вводить между основанием пораженной доли вымени и брюшной стенкой 2-3 раза с интервалом в 3-4 дня.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса инфекции формирование отар проводят исключительно из поголовья овец благополучного по маститам. Переболевшее маститом и имеющее дефекты молочной железы поголовье не допускают к воспроизводству и выбраковывают.

При появлении в отаре маститов, больных маток изолируют вместе с ягнятами и лечат. Всему остальному поголовью рекомендуется с лечебно-профилактической целью вводить внутримышечно бициллин-5, по 15-20 тыс. Ед. на 1 кг массы животного. В неблагополучных отарах эту процедуру проводят через каждые 1-1,5 месяца до полного прекращения лактационного периода. Уделяют также внимание соблюдению ветеринарно-санитарных правил содержания маточного поголовья и молодняка.

8.Диагностика и меры борьбы с хроническими болезнями овец, приводящими их к истощению и гибели

Хронические болезни, приводящие овец к прогрессирующему исхуданию и гибели, но не имеющие характерных признаков, преимущественно, являются гельминтозной этиологии. Наиболее распространенными из них в основных овцеводческих регионах юга и юго-востока страны можно считать трематодозы - фасциолез и дикроцелиоз, цестодозы - эхинококкоз и нематодозы - гемонхоз, нематодироз, трихостронгилез, хабертиоз и буностомоз. В зависимости от эпизоотической значимости в регионе они описаны неодинаково. Наиболее развернуто дано изложение хронической формы фасциолеза и гемонхоз, как наиболее часто регистрируемых и поражающих большое количество животных с нанесением значительного экономического ущерба. Подробно описан эхинококкоз овец, хотя он не получает массового распространения из-за того, что регистрируется повсеместно и не имеет разработанных эффективных методов лечения.

Из кишечных стронгилятозов приведены сведения о нематодирозе, трихостронгилезе, хабертиозе и буностомозе, как наиболее распространенных из этой группы гельминтозов. Их изложение дано вместе в сжатом виде, так как патогенез, лечение, профилактика и меры борьбы у них являются схожими.

К болезням овец инфекционной этиологии, по основному признаку, характерному для данной группы болезней - прогрессирующему исхуданию и гибели животных, можно отнести туберкулез, псевдотуберкулез и паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит), хотя они не так часто регистрируются среди овец, но при определенных условиях, в отдельных хозяйствах и подворьях могут получать распространение.

Здесь же рассматриваем энтериты и гастроэнтериты овец незаразной этиологии, так как и они, нередко, протекают хронически, вызывая истощение и гибель животных в результате расстройства пищеварения также как и некоторые другие болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика болезней этой группы, ввиду отсутствия характерной для каждой из них клинической картины представляют определенные трудности. В приведенной ниже (рис.7) схеме даны основные показатели, которые облегчают дифференциальную диагностику.

Фасциолез

Фасциолез (Fasciolosis) - гельминтозное заболевание животных и человека, характеризующееся циррозом и воспалением печени, желчных протоков, отеками в межчелюстном пространстве и в области подгрудка.

Этиология. Фасциолез возникает при паразитировании в ткани печени и желчных протоках трематод (сосальщики) из рода Fasciol - F.hepatica и F.gigantica. Фасциолы имеют листовидную форму и половозрелые особи - размеры: F.hepatica - длина 2-3 см. и ширина 0,8-1,2 см, F.gigantica - 3-4 и 0,5-1,2 см.

Эпизоотологические данные. К фасциолезу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, кролики и многие виды диких животных. Фасциолезом болеет также человек.

Наиболее восприимчивы овцы и козы, независимо от пола и породы. Болезнь регистрируется во всех природно-климатических зонах. Животные заражаются, поедая с кормом и водой инвазионную стадию гельминта - адолескарий, с апреля по конец ноября, а на юго-востоке Северного Кавказа это может продолжаться и в декабре-январе. Заражение животных происходит на пастбище, водопое и в стойле, через обсемененные адолескариями корм и воду. Во внешней среде заразное начало развивается на заболоченных, низинных пастбищах и в годы с дождливым летом. На степных пастбищах Прикаспийской низменности в июле, августе резко ограничивается развитие инвазионного начала во внешней среде и заражение животных фасциолами , из-за засухи и высоких температур.

Развитие личиночных стадий возбудителей фасциолеза происходит в организме промежуточных хозяев, которыми являются пресноводные моллюски-прудовики. Моллюски перезимовывают, сохраняя в себе личинок фасциол. Осенью отмечается интенсивное развитие заразного начала в организме моллюсков, и увеличение численности адолескарий во внешней среде, которые накапливаются в листьях, стеблях, растительности, на поверхности воды и, соответственно, возрастает вероятность заражения животных.

Яйца фасциол попадают во внешнюю среду вместе с фекалиями больных животных, они чувствительны к низким и высоким температурам, высыханию и гниению. В яйце личинка паразита развивается во влажной среде или в воде при температуре с +22 до +37єС. Температура +40-45єС убивает их зародыш через 30-40 минут, а 50єС - мгновенно. При температуре -5єС они погибают через сутки. В фекалиях яйца не теряют жизнеспособность до тех пор, пока в них сохраняется влага.

Ягнята и молодняк первого, второго годов жизни заражаются интенсивнее фасциолами, чем взрослые овцы. С момента заражения животных до развития половозрелой стадии паразита в желчных протоках проходит 2,5-4 месяца.

В горной зоне выше 2500 метров над уровнем моря наблюдается гибель яиц и других стадий возбудителя с октября по июнь. Поэтому развитие инвазии и формирование заразного начала фасциол на горных пастбищах происходит за счет яиц, отложенных в текущем году. В равнинной зоне, яйца и часть личинок перезимовывают в промежуточных хозяевах.

Источником инвазии являются больные, переболевшие овцы и животные паразитоносители.

Течение и признаки болезни. Фасциолез проявляется у овец в острой и хронической формах.

Острую форму болезни вызывает большое число (200 экз. и более) молодых мигрирующих через паренхиму печени фасциол. При этом развивается острый гепатит. У больных слизистая оболочка глаз становится матово-бледного цвета, иногда с желтушным оттенком. Температура тела поднимается до 41,2-41,6єС, аппетит понижен, иногда отмечают кровавый понос, могут быть запоры и тимпония. Больные овцы угнетены, сердечно-сосудистая деятельность резко нарушена, отмечаются одышка, поверхностное учащенное дыхание (до 70-80 движений в минуту). У таких больных смерть наступает неожиданно на пастбище, в кошаре. Смертность из числа заболевших достигает 80% и более (острую форму фасциолеза подробно смотрите в разделе 1).

Чаще фасциолез протекает хронически. При этом первые признаки болезни остаются незамеченными. Через 1-2 месяца после заражения овцы слабеют, отстают от отары, часто ложатся, теряют аппетит, худеют. Шерсть становится сухой, ломкой и легко выпадает, отмечается отечность век, подчелюстного пространства и груди. Область печени болезненна, границы печеночного притупления увеличены. Постепенно развиваются застой, водянка, кахексия, которые обуславливают гибель животного.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, в брюшной полости накапливается до 4-5 л прозрачной жидкости, где находят большое число молодых фасциол. Лимфатические узлы, печень - увеличены. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них находят большое число молодых фасциол. Желчные протоки натянуты, уплотнены, желтоватого цвета, обизвествлены, при разрезе хрустят и с трудом режутся. Печень воспалена, отмечаются очаги цирроза. На капсуле, в паренхиме печени видны ходы прохождения молодых фасциол, часто обнаруживаются паразиты бледного цвета длиной 0,5-1 см.

Диагноз. Острый фасциолез диагностируют обычно посмертно, исследуя печень последовательным промыванием и обнаружением в смыве молодых особей возбудителя.

Хронический фасциолез определяют анализом эпизоотических данных - болезнь встречается осенью и в начале зимы, на юге, иногда в августе при пастьбе овец на заболоченных участках, наличии большого числа биотопов прудовиков и когда лето дождливое; из признаков болезни учитывают желтушность слизистых оболочек, увеличение печени, потерю аппетита, истощение, выпадение шерсти, отечность в области межчелюстного пространства, груди и век.

Фасциолез дифференцируют от других гельминтозов путем исключения дикроцелиоза, парамфистомоза, цистицеркоза, эхинококкоза, по обнаружению соответствующих возбудителей при вскрытии трупов, лабораторно-копрологическим исследованием материала.

Лечение. Для лечения фасциолеза применяют гексихол С (политрем) в дозе 0,14г/кг массы тела, который задают внутрь, индивидуально, или групповым методом с концентрированным кормом или дробленым зерном; ацемидофен, ацетвикол - внутрь, индивидуально, в дозе 1 мл/кг массы тела; битенол - в дозе 0,2 г/кг внутрь, индивидуально или групповым методом в смеси с концентрированными кормами или дробленым зерном, с предварительным выдерживанием овец на голодной диете в течение 15 часов; фасковерм (поленол, клозантекс) - в дозе 1 мл на 10 кг (5 мг на кг по действующему веществу) живой массы, внутримышечно; фазинекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела, индивидуально, внутрь; различные композиции альбендазола - валбазен, альбен, альбамелин, альбен супер и другие, в соответствии с наставлениями по их применению.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика фасциолеза предусматривает проведение копрологических исследований фекалий в октябре - ноябре от 10% поголовья овец. В стационарных очагах дегельминтизацию проводят трехкратно - в августе, октябре и декабре, смену выпасов - в июле, августе и сентябре, а также улучшают условия содержания поголовья.

Борьба с фасциолезом должна быть комплексной, где предусмотрены защита животных от заражения - смена выпасов, благоустроенный водопой и использование высокогорных пастбищ, уничтожение возбудителя в организме овец и во внешней среде - дегельминтизация поголовья, мелиорация, санация пастбищ, благоустройство водопоев и т.д.

В борьбе с фасциолезом очень эффективна пастбищная профилактика. Она включает минимальное обсеменение пастбищ, водоисточников яйцами фасциол и достигается в горах частыми сменами стоянок отар, а в равнинной зоне использованием под выпас овец стерни после уборки зерновых, берегов каналов, коллекторов, озер, прудов, с целью использования основных пастбищ для выпаса овец с июня до октября.

Дикроцелиоз

Дикроцелиоз (Dicrocoeliosis) - широко распространенное, хроническое заболевание, характеризующееся поносами или запорами, отеками в области груди, подгрудка и истощением.

Возбудитель дикроцелиоза - мелкие трематоды Dicrocoelium, паразитирующие в желчных протоках.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиозом болеют все породы и возрасты овец и коз, из диких парнокопытных: сайгак, серна олень, дагестанский тур и др. Заболевание встречается также у человека.

Дикроцелиоз отмечается чаще у овец, выпасающихся на богарных и суходольных пастбищах, где много сухопутных моллюсков и муравьев - промежуточных дополнительных хозяев.

Яйца дикроцелий устойчивы к различным воздействиям внешней среды. Они переносят высушивание в течение 7 дней при температуре +18-20єС и сохраняют жизнеспособность при -15-21єС. Яйца и личиночные формы дикроцелий перезимовывают в моллюсках и муравьях, не теряя инвазионности.

Овцы, козы заражаются дикроцелиями на пастбищах, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. В организме животных метацеркарии освобождаются от оболочек (цисты), проникают через печень в желчные протоки и через 1,5-3 месяца развиваются в половозрелых дикроцелий. Продолжительность жизни дикроцелий в организме овец 2-3 года.

Животные заражаются дикроцелиями с апреля по конец октября, то есть тогда, когда активны в природе муравьи, но интенсивно инвазирование происходит во второй половине лета и осенью.

Течение и клинические признаки. Дикроцелиоз имеет хроническое течение. При слабой инвазии заболевание не проявляется клинически. При высокой интенсивности инвазии, в несколько тысяч экземпляров, наблюдаются вялость, угнетение общего состояния, нарушение функций пищеварения, поносы чередуются с запорами. Шерсть становится ломкой и на отдельных участках выпадает. Постепенно появляются отеки в области груди и подгрудка. У кормящих овцематок резко снижается лактация, а их ягнята недоедают и начинают худеть. Молодняк переболевает бессимптомно. Клинически дикроцелиоз проявляется у овец старше трех лет. Больные овцы при плохих условиях кормления и содержания погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. При высокой интенсивности инвазии печень увеличена, желчные протоки расширены. Они плотные, имеют вид натянутых тяжей, заполненных полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей множество паразитов. На капсуле печени и под ней виден сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Местами сеточки сгущаются так, что образуют очаги сплошного утолщения капсулы, заметные снаружи в виде ограниченных белых пятен.

Диагноз. При жизни диагноз устанавливают анализом эпизоотологических данных - большое число сухопутных моллюсков на пастбищах, оцепеневших муравьев. Обращают внимание на общее состояние овец и работу желудочно-кишечного тракта, шерстный покров и наличие холодных отеков. Обязательно проводят лабораторное исследование фекалий на наличие яиц- дикроцелий.

Посмертный диагноз устанавливают обнаружением в желчных протоках большого числа половозрелых дикроцелий, которые хорошо видны в желчи.

При установлении диагноза, дикроцелиоз дифференцируют от хронического фасциолеза посмертно, по обнаружению соответствующего возбудителя. Прижизненно по результатам копрологических исследований фекалий и обнаружением характерных яиц.

Лечение. Дикроцелиоз лечат гексихолом С (политрем) в дозе 0,3 г/кг массы тела, внутрь, индивидуально или групповым методом в смеси с комбикормом, дробленым зерном, 100-150 г лечебного корма на голову, в утреннее кормление, эффективен панакур в дозе 0,1 г/кг массы тела, индивидуально или групповым методом с комбикормом или дробленным зерном; альбен и альбен супер в дозе 1-1,25 г на 50 кг массы тела, внутрь, индивидуально в таблетках или групповым методом в гранулах в смеси с комбикормом или дробленым зерном - в утреннее кормление без предварительной голодной диеты, а также фасковерм, роленол, сантел, которые вводят внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика дикроцелиоза включает дегельминтизации, проводимые в неблагополучных хозяйствах в октябре и в декабре.

Эффективна в борьбе с дикроцелиозом пастбищная профилактика, которая состоит из смены выпасов, ограничения пастьбы овец на участках, где много сухопутных моллюсков и муравейников во второй половине лета и в начале осени, а также выпаса на этих участках уток и гусей. В борьбе с промежуточными хозяевами очень эффективны перепашка целинных земель и засев их многолетними травами, уничтожение кустарников, высохшей прошлогодней растительности, уборка камней, где возможно сжигание травы. Пастбища необходимо обследовать на наличие моллюсков, муравейников и зараженность личинками дикроцелий. Весной их можно выявлять в течение всего дня, а летом утром и вечером. Участки пастбищ, где обнаружены микроочаги дикроцелиозной инвазии, следует изолировать от животных. Такая мера профилактирует заболевание и сохраняет муравейники.

Для водопоя выбирают открытые участки водоисточников хорошо освещенные солнцем, свободные от кустарников и густой растительности.

На фермах соблюдают ветеринарно-санитарные требования, навоз подвергают биотермическому обезвреживанию.

Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) - хроническое гельминтозное заболевание, характеризующееся нарушением функций различных внутренних органов, возникающим в результате развития в них личиночных стадий цестоды (эхинококка) и приводящим животных к истощению.

Этиология. Возбудителем эхинококкоза является личиночная стадия цестоды Echinococcus granulosus. Половозрелый гельминт паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков и других видов хищников.

Эхинококковые пузыри локализируются почти во всех органах и тканях, но у овец они чаще поражают легкие и печень. Их величина - от горошины до размеров детской головы. Они окружены двойной, плотной оболочкой и наполнены бесцветной опалесцирующей жидкостью.

Эпизоотологичесие данные. Эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы и другие виды домашних и диких животных. Болезнь имеет повсеместное распространение, особенно, в овцеводческих районах страны. Животные заражаются на пастбищах, водопоях, базах и кошарах через загрязненные яйцами E.granulosus корма и воду. Последние обсеменяются яйцами эхинококка через фекалии зараженных собак, волков, лисиц и т.д., которые являются основным - окончательным хозяином возбудителя.

Личинки эхинококка (пузырчатая форма) становятся инвазионными в организме овец и коз через 6 месяцев. У собак, которые заражаются, поедая пораженные эхинококковыми пузырями органы, паразит развивается до половозрелой стадии через 2-3 месяца. Продолжительность жизни гельминта в кишечнике плотоядных - 5-6 месяцев. Таким образом, источником инвазии являются зараженные половозрелыми эхинококками собаки, волки, лисицы и шакалы, которые выделяют с фекалиями большое количество яиц гельминтов.

Течение и признаки болезни. Эхинококкоз овец и коз протекает хронически, больные животные постепенно худеют и погибают. Проявляющиеся признаки болезни зависят от места локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени отмечается нарушение пищеварения, проявляющееся в виде частых поносов, болезненности в области печени. При эхинококкозе легких отмечаются кашель, затрудненное дыхание, одышка, быстрая утомляемость. Состояние больных животных зависит от интенсивности инвазии. Тяжело протекает болезнь при множественном поражении печени, легких или других органов эхинококковыми пузырями.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки бледные или с синюшным оттенком. Мышцы дряблые, трупное окоченение слабо выражено. В печени, легких или других органах имеется множество пузырей эхинококка. Пораженные органы увеличиваются в объеме и массе, несмотря на атрофию тканей. Нередко, старые 2-3-летние эхинококковые пузыри обизвествленные.

Диагноз на эхинококкоз устанавливают, в основном, по результатам вскрытия павших или вынужденно убитых животных и обнаружения эхинококковых пузырей. При этом учитывают степень пораженности того или иного органа пузырями, т.е. их количество и размеры, так как обнаружение единичных пузырей нельзя считать причиной гибели животного от эхинококкоза.

Прижизненный ориентировочный диагноз можно установить путем введения в толщу кожи овцы 0,4-0,5 мл жидкости из эхинококкового пузыря. У зараженных овец на месте введения через 5-10 минут появляется припухлость с красным ободком, которая через 20-25 минут становится темно-багровой.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы с эхинококкозом проводятся путем защиты животных от заражения личиночным эхинококкозом и предотвращения собак и других плотоядных заражения ленточной стадией гельминта.

Защиту овец, коз и других видов животных от заражения эхинококкозом проводят путем ограничения численности собак, особенно, при отарных и обязательной регулярной профилактической их обработке. Обработку собак проводят ареколином бромистоводородным в дозе 0,004г на 1 кг массы тела животного или фенасалом в дозе 0,25 г на 1 кг массы тела. Их задают внутрь, индивидуально, с хлебом или мясом после 12-часовой голодной диеты. Без содержания собак на голодной диете можно дегельминтизировать собак дронцитом в дозе 0,005 г на 1 кг массы тела. Дронцит задают вместе с мясным фаршем (хлебом) или в виде таблеток. Обработку собак этими препаратами проводят не реже, чем через каждые 45 дней.

Все мероприятия по дегельминтизации собак проводят в условиях, исключающих рассеивание инвазионного начала, а также заражение персонала, занятого обработкой собак. Работу проводят на специальной площадке для последующего обеззараживания фекалий и в защитной одежде (халаты, очки, резиновая обувь и т.д.)

Мероприятия по защите собак от заражения ленточными стадиями эхинококкоза проводят организацией послеубойного ветеринарного осмотра туш и уничтожения пораженных органов. Их сжигают или сбрасывают в биотермическую яму. Также поступают и с трупами павших животных. Путем исключения поедания собаками и другими плотоядными пораженных эхинококкозом органов животных удается полностью предотвратить распространение эхинококкоза животных и человека.

Гемонхоз

Гемонхоз (Haemonchosis) - гельминтозное заболевание, характеризующееся поражением сычуга, анемией, расстройством функций желудочно-кишечного тракта (понос) и прогрессирующим истощением.

Этиология. Болезнь возникает в результате паразитирования в сычуге нематод рода Haemonchus, семейства Trichostrongylide. Наиболее часто у овец обнаруживают H.contortus-нематоды красноватого цвета длиной 2-3 см. Гемонхусы развиваются в сычуге из инвазионных личинок, попавших сюда из внешней среды с кормом и водой. В сычуге овец они достигают половозрелой стадии в течение 18-20 дней и живут до 8 месяцев, выделяя во внешнюю среду с фекалиями яйца из которых развиваются личинки, достигающие инвазионной стадии, в течение 5-6 дней при температуре 18-26єС.

Личинки гемонхусов устойчивы к высыханию и замораживанию. Долго сохраняются во внешней среде и способны к миграции по траве и вглубь почвы.

Эпизоотологические данные. К гемонхозу восприимчивы все жвачные животные. Наиболее часто болезнь наблюдается у овец и коз и, нередко, получает массовое распространение, особенно, в летне-осеннее время среди молодняка старше годовалого возраста.

Источником инвазии являются больные животные, выделяющие во внешнюю среду с фекалиями большое количество яиц, из которых в течение 5-6 дней выходят личинки, способные заражать животных. Заражение овец и коз происходит алиментарным путем, в результате попадания личинок вместе с кормом и водой. Особую опасность представляет поение из неблагоустроенных водоемов (луж, мелких непроточных каналов и т.д.).

Нередко, заболевание охватывает почти всех животных в отаре и болезнь протекает очень тяжело, особенно, в летний период при сгорании пастбищной растительности и отсутствии подкормки.

Течение и симптомы болезни. Течение болезни, в основном, хроническое, но, нередко, при массовом поступлении в организм личинок гемонхусов наблюдается острое течение болезни с охватом большого количества животных. Половозрелые гемонхусы прикрепляются к слизистой сычуга и травмируют ее, вызывая воспалительные процессы и капиллярное кровотечение. Будучи гематофагами, они поглощают значительное количество крови, выделяемые ими продукты обмена токсичны для организма хозяина.

У отдельных животных в сычуге обнаруживается несколько тысяч экземпляров гемонхусов, порой, слизистая сычуга бывает как войлоком покрыта переплетением паразитов. В результате у больных отмечают угнетенное состояние, анемию, отсутствие аппетита, понос, сменяющийся запором. Больные овцы вялые, отстают от отары, истощены. Видимые слизистые анемичны, ягнята еле стоят на ногах. У тяжело больных наблюдаются отеки в подчелюстном пространстве. Животные погибают от истощения и отравления организма.

При слабой инвазии, видимые признаки болезни менее выражены, отмечаются лишь снижение упитанности, анемия и животные долго болеют в хронической форме.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. В грудной, брюшной полостях накапливается желтушная жидкость. Слизистая оболочка сычуга утолщена, покрыта красноватого цвета нематодами и усеяна множеством кровоизлияний. Слизистая оболочка кишечника воспалена. Межмышечная соединительная ткань отечна, отмечается дегенерация мышечных волокон печени, атрофия паренхимы, атрофические, дегенеративные изменения в головном и спинном мозге, эндокринных железах, кроветворных органах.

Диагноз. Гемонхоз диагностируют анализом эпизоотологических данных - болезнь встречается, преимущественно, в теплое время года, из признаков болезни характерны поносы, сильное истощение. Для прижизненной диагностики болезни проводят копрологические исследования фекалий путем определения выращенных личинок.

Посмертный диагноз устанавливают на основании нахождения в сычуге свежих трупов множества половозрелых гемонхусов. При этом, необходимо иметь в виду, что при вскрытии пролежавших трупов найти паразитов не всегда удается, так как они лизируются.

Гемонхоз дифференцируют от буностомоза, нематодироза, хабертиоза, трихостронгилеза и других стронгилятозов пищеварительного тракта, а также у ягнят эймериозов - по обнаружению соответствующих возбудителей.

Лечение. Для лечения гемонхоза овец используют фенотиазин, нафтомон, медный купорос, нилверм, панакур, либенвет, ивомек и другие антигельминтики широкого спектра действия.

Фенотиазин используют в дозе 0,5г/кг массы тела, который задают групповым методом с кормом или индивидуально перед утренним кормлением.

Нафтомон эффективен в дозе 0,3 г/кг массы тела, внутрь, индивидуально, в 10%-ной суспензии или в 2%-ном растворе крахмала.

Медный купорос рекомендуют индивидуально внутрь, в виде 1%-ного водного раствора, ягнятам от 1 до 7 месяцев от 20 до 50 мл.

Нилверм вводят внутрь в дозе 0,015г/кг массы тела, индивидуально, в водном растворе.

Панакура гранулят 20%-ный дают внутрь в дозе 0,015г/кг массы тела, индивидуально или групповым методом с кормом перед утренним кормлением.

Мебенвета гранулят 10%-ный применяют в дозе 0,02г/кг массы тела, внутрь с кормом индивидуально или групповым методом утром.

Ивомек, аверсект-2, ниоцид вводят внутримышечно, в дозе 1 мл на 50 кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах проводят регулярно с мая по декабрь профилактические дегельминтизации путем скармливания животным смеси одной части фенотиазина и 6-8 частей кормовой соли или фенотиазино-солевых брикетов, изготовленных заводским способом.

Хорошие результаты в профилактике болезни дает применение загонной системы пастьбы со сменой выпасных участков через каждые 15 дней, без возврата поголовья на них ранее 2-2,5 месяцев или перевод поголовья на высокогорные летние пастбища, благополучные по этому заболеванию.

Стронгилятозы овец, возбудители которых локализируются в кишечнике

Стронгилятозы (Strongylatosis) кишечника овец представляют собой большую группу гельминтозных заболеваний, вызываемых круглыми паразитическими червями, относящимися к разным семействам и родам подотряда Strongylata. Из группы этих болезней наибольший ущерб овцеводству наносят нематодироз, трихостронгилез, хабертиоз и буностомоз.

Все они характеризуются преимущественно хроническим течением, расстройством пищеварения и истощением организма животного.

Этиология. Болезни возникают в результате паразитирования, в основном, в кишечнике круглых червей: нематодироз - нематод из рода Nematodirus; трихостронгилез - множеством видов из рода Trichostrongylus; хабертиоз - Chabertia ovina и буностомоз - Bunostomum triganocephalum, относящихся к анкилостоматидам.

Стронгиляты, паразитирующие в пищеварительном тракте овец и коз, развиваются без участия промежуточных хозяев. В организме хозяина паразиты откладывают яйца, которые вместе с калом животного попадают во внешнюю среду, где в яйце образуется личинка, которая дважды линяет и становится способной заражать животное. В отличие от других трихостронгилид первая и вторая линька личинок нематодов проходят внутри яйца, т.е. из яйца вылупляется уже инвазионная личинка, способная заражать животное, что повышает их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды, так как инвазионные личинки являются более устойчивыми, чем яйца и неинвазионные личинки. Последние хорошо переносят высокие и низкие температуры и сухость. При неблагоприятных условиях они впадают в анабиоз и, таким образом, сохраняются долго во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Стронгилятозами болеют все породы и возрасты овец и коз. Болезнь протекает, преимущественно, хронически и чаще проявляется в зимне-весенний период, хотя заражение, как правило, происходит в теплое время года при пастбищном содержании, при проглатывании с травой или водой инвазионных личинок. Вспышки нематодироза среди ягнят нередко отмечается в августе-сентябре после отбивки. Возможно заражение овец буностомозом и через кожу конечностей, при пастьбе на низинных переувлажненных пастбищах.

...