Болезни овец

Течение и признаки болезни. Течение кишечных стронгилятозов в основном хроническое. Возможно острое проявление этих болезней у ягнят при сильном инвазировании.

У больных отмечают угнетенное состояние, поносы, снижение аппетита, анемию, истощение, иногда, отеки в подчелюстном пространстве. Гибель овец наступает в результате интоксикации организма и истощения.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. Слизистая оболочка кишечника утолщена, местами воспалена и с множеством кровоизлияний. Воспалительные и дегенеративные процессы при нематодирозе, трихостронгилезе и буностомозе, в основном, сосредоточены в тонком отделе кишечника, тогда как при хабертиозе патологические изменения развиваются в толстом отделе кишечника.

Диагноз. Прижизненный диагноз на кишечные стронгилятозы овец ставят копрологическим исследованием методом авоскопии и по Фюллборну. Однако, яйца отдельных родов и видов стронгилид трудно отличить друг от друга, кроме яиц нематодирусов. Поэтому, для уточнения диагноза проводят определение выращенных инвазионных личинок стронгилят.

Посмертный диагноз ставят на основании нахождения паразитов в кишечнике - по месту их локализации, определения родовой и видовой принадлежности и с учетом степени инвазированности животных.

Во всех случаях при постановке диагноза берут во внимание эпизоотические данные, признаки болезни и результаты вскрытия павших животных, проводят дифференциацию путем определения родовой и видовой принадлежности возбудителя.

Лечение проводят с применением препаратов, указанных в разделе «Лечение гемонхоза». Однако, следует указать, что при лечении нематодироза и других стронгилятозов кишечника, фенотиазин мало эффективен.

Профилактика и меры борьбы с кишечными стронгилятозами овец аналогичны таковым при гемонхозе, включая скармливание фенотиазина в целях химиопрофилактики болезни при пастбищном содержании овец.

Туберкулез

Туберкулез (Tyberculosis) - хронически протекающая инфекционная болезнь всех видов животных, птиц и человека, характеризующаяся поражением различных органов и тканей с образованием в них безсосудистых узелков (туберкул), склонных к быстрому творожистому (казеозному) распаду и обизвествлению.

Этиология. Возбудити туберкулеза - микобактерии - представляют собой прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 1,5-5 на 0,2-0,5 мкм, устойчивые к спиртам, кислотам и щелочам, благодаря наличию в своем составе жировосковых веществ. Они плохо окрашиваются по Граму. Для их окраски используют специальные методы, из которых наиболее широкое практическое применение нашел метод Циль-Нильсена, при котором туберкулезные палочки приобретают рубиново-красный цвет, а другая микрофлора - синий, что имеет диагностическое значение.

Из более чем 50-ти видов микобактерий основными, вызывающими туберкулез у животных, птиц и человека, являются три: M.tuberculosis (человеческий), M.bovis (бычий) и M.avium (птичий). Для овец наиболее патогенен возбудитель туберкулеза бычьего типа, возможно заражение и возбудителями человеческого и птичьего типов.

Микобактерии туберкулеза, благодаря наличию в своем составе липидов, проявляют высокую устойчивость во внешней среде и к действию дезинфицирующих веществ. В почве, воде, навозной жиже они сохраняются более года. Раствор формальдегида в 5%-ной концентрации - обезвреживает их через 12 ч, 3%-ный раствор едкого натрия - 16 ч. Эффективнее действует совместное применение 2-3%-х растворов формальдегида и едкого натрия. К действию тепла они чувствительны. Нагревание до 70єС убивает возбудителей туберкулеза, содержащихся в молоке за 10 мин, кипячение - через 3-5 мин.

Эпизоотологические данные. Распространенность туберкулеза овец изучена недостаточно. Болезнь у овец, преимущественно регистрируется в хозяйствах и подворьях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, особенно, при совместном содержании. Заражение овец тем вероятнее, чем скученнее их совместное содержание. В таких хозяйствах, при внутрикожном введении туберкулина выявляют до 10% положительно реагирующих животных. Овцы и козы, содержащиеся в личных подворьях, с кормлением их остатками пищи со стола владельцев, среди которых имеются больные открытой формой туберкулеза, чаще заболевают человеческим типом возбудителя (M.tuberculosis), хотя основным возможным возбудителем туберкулеза овец является M.bovis. При совместном содержании овец и коз, последние заболевают чаще и у них преимущественно поражается вымя.

Источником инфекции являются больные животные. Заражение происходит, в основном, алиментарно, в результате попадания возбудителя с инфицированным кормом и водой. Молодняк заболевает обычно при поступлении возбудителя в организм с молоком от больных животных. Заражение взрослого поголовья нередко происходит аэрогенно, особенно при скученном содержании животных в плохо вентилируемых помещениях. При круглогодовом пастбищном содержании изолированно от крупного рогатого скота, туберкулез овец регистрируется исключительно редко. Важное значение в заболевании животных туберкулезом имеют условия содержания и кормления. При благоприятных условиях содержания и кормления заражение не происходит, а возможно даже самопроизвольное выздоравливание заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается до 2-6 недель и болезненный процесс развивается медленно и доброкачественно. У больных овец отмечают слабый кашель, ускоренное и напряженное дыхание, анемию видимых слизистых оболочек, иногда истечение из носа. Наиболее характерным для туберкулеза овец считают прогрессирующее исхудание без видимых причин, при сохраненном аппетите и сильное увеличение поверхности шейных и паховых лимфатических узлов. У коз туберкулезные поражения чаще всего локализуются в вымени. В пораженном вымени обнаруживают плотные безболезненные бугристые образования (опухоли), достигающие величины с голову ребенка. Молоко из пораженного вымени содержит хлопья.

Патологоанатомические изменения. Туберкулезные очаги различной величины и давности находят на серозных оболочках и лимфатических узлах, особенно бронхиальных и средостенных. В легких, печени, почках и селезенке встречаются множественные мелкие или отдельные, более крупные с казеозным распадом, обизвествленные туберкулы или каверны. Иногда обнаруживают туберкулезные поражения в брыжеечных лимфатических узлах при отсутствии видимых изменений в кишечнике.

Диагноз. Прижизненный диагноз при подозрении на туберкулез устанавливают аллергическими исследованиями. Для этого туберкулин для млекопитающих вводят внутрикожно в область внутренней бесшерстной поверхности бедра или локтевой складки в дозе 0,2 мл. Область локтевой складки считают более удобной для введения туберкулина и учета реакции, так как при этом достаточно поднять переднюю ногу овцы, не прибегая к повалу животного. Козам туберкулин вводят в подхвостную складку в дозе 0,2 мл.

Учет и оценку реакции на введение туберкулина проводят у овец и коз через 48 и 72 часа. Положительной реакцией считается образование на месте введения туберкулина разлитой тестоватой отечности величиной не менее рублевой монеты. При наличии припухлости меньшего размера реакция считается сомнительной, а при отсутствии изменений на месте инъекции туберкулина - отрицательной.

В случаях выявления животных с положительной реакциями их из отары удаляют, а остальным овцам вводят туберкулин повторно, в то же место и в той же дозе, сразу после читки реакции. Читку реакции на повторное введение туберкулина проводят через 24-48 часов.

При получении по всей группе (отаре) овец отрицательных результатов на введение туберкулина, хозяйство, ферму, населенный пункт считают благополучными по туберкулезу. При положительной реакции на введение туберкулина при первичной постановке диагноза на туберкулез, положительно реагирующих животных подвергают контрольному убою и патологоанатомическому исследованию. Диагноз подтверждается на вскрытии наличием характерных для туберкулеза изменений или выделением культуры микобактерий бычьего или человеческого типов из материала убитых животных.

При отсутствии свойственных туберкулезу изменений и отрицательных результатах бактериологического и биологического исследований биоматериала от убитых животных, отару считают благополучной по туберкулезу. В случаях регулярного выявления животных, реагирующих на туберкулин для млекопитающих, и отсутствия характерных для туберкулеза изменений при вскрытии свидетельствует о сенсибилизации организма атипичными микобактериями или возбудителем птичьего туберкулеза или паратуберкулеза. В таких случаях аллергические исследования проводят с применением симультанной пробы (КАМ) для исключения неспецифических реакций на туберкулин для млекопитающих, а окончательный диагноз устанавливают выделением чистой культуры возбудителя и его типизацией.

При установлении диагноза на туберкулез у овец исключают болезни, имеющие сходные поражения: псевдотуберулез, актиномикоз, гельминтозы. При псевдотуберкулезе поражения развиваются быстрее, чем при туберкулезе и очаги поражения быстрее подвергаются творожистому распаду и инкапсулированию. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования. Возбудитель псевдотуберкулеза - некислотоупорная палочка, легко растущая на обычных питательных средах и на картофеле. В мазках из пораженных органов он окрашивается грамположительно, а из старых лабораторных культур - грамотрицательно. Актиномикоз исключают по локализации процесса и характеру поражений. При актиномикозе обычно обнаруживают очаги со сливкообразным гноем, в котором находят друзы лучистого грибка. Гельминтозные очаги бывают, как правило, инкапсулированные, твердые и без казеозного распада.

Лечение. Овец, больных туберкулезом, лечению не подвергают. Их убивают на месте под наблюдением ветеринарного врача. Мясо таких животных, при отсутствии выраженных изменений во внутренних органах, может быть использовано на месте (внутри хозяйства, подворья) после тщательной проверки.

Профилактика и меры борьбы. При установлении туберкулеза в хозяйстве, населенном пункте, всех реагирующих овец и коз убивают, а оставшееся поголовье исследуют внутиркожной туберкулиновой пробой через каждые 45-60 дней до получения однократного отрицательного результата по всей группе (отаре), после чего животных соответствующей группы считают здоровыми.

В целях профилактики болезни не разрешается выпасать и содержать овец совместно с крупным рогатым скотом, особенно в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу. К обслуживанию животных не допускают людей, больных туберкулезом. Запрещается также использовать молоко из хозяйств, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, в необезвреженном виде для скармливания ягнятам. Принимают меры по недопущению завоза поголовья из неблагополучных хозяйств. Вновь поступающих в хозяйство овец допускают в общие отары только после 30-дневного карантина и отрицательных результатов туберкулинизации.

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis), ложный туберкулез - хроническое заболевание, характеризующееся образованием творожисто-перерождающихся узелков в различных органах, тканях и лимфатических железах, имеющх внешнее сходство с туберкулезными.

Этиология. Возбудителем псевдотуберкулеза овец является Corynebacterium ovis (Bact.pseudotuberculosis ovis) - палочки различной величины. В пораженных тканях, свежих казеозных очагах и в молодых культурах они короткие, с закругленными концами, размером 1,3 на 0,4 мкм. В обизвествленных казеозных очагах и старых лабораторных культурах встречаются длинные ветвящиеся палочки. Короткие палочки более вирулентны, чем длинные .

Микробы неподвижны, капсул и спор не образуют. В мазках из свежих казеозных узелков и молодых культур они грамположительны, а из старых лабораторных культур - грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах как при комнатной температуре, так и при 37єС.

Бактерии очень чувствительны к действию прямых солнечных лучей и высыханию, хорошо переносят низкую температуру. Под действием 2-3%-ных растворов формальдегида или едкого натрия они быстро погибают.

Эпизиотологические данные. К псевдотуберкулезу восприимчивы грызуны, овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, дикие хищники, птица. У овец и грызунов болезнь получает более широкое распространение, чем у других видов животных. Болезнь встречается во многих странах мира, в т.ч. в России, то в спорадической форме, то в виде небольших вспышек в определенных местах. Восприимчивость к болезни зависит от вирулентности возбудителя и условий содержания животных.

Болезнь чаще наблюдается в зимний и ранне-весенний периоды, когда организм животных сильно ослаблен. С начала мая заболеввание овец практически не наблюдается. Возможно самопроизвольное выздоравливание части больных овец после выгона на богатые растительностью пастбищные участки, однако такие животные при попадании в худшие условия содержания могут заболевать повторно. Эпизоотический процесс при псевдотуберкулезе развивается медленно и в отдельных сильно пораженных хозяйствах и отарах выделение больных животных может длиться годами.

Источником заражения при псевдотуберкулезе овец являются больные животные, возможно, грызуны. Заражение животных происходит через инфицированные корма, воду, молоко, предметы ухода и т.д. Возбудитель проникает в организм восприимчивых животных через пищеварительный тракт и аэрогенно, а также через поврежденные кожные покровы. Поэтому, часто болезнь возникает после стрижки, кастрации и обрезания хвостов. Заражение новорожденных возможно также через рану необработанного антисептиком пупка.

Симптомы и течение болезни. Проникнув в организм, возбудители болезни распространяются лимфагенным путем, обуславливая образование характерных гнойно-некротических очагов в различных органах и тканях. Болезнь протекает хронически и не всегда проявляется при жизни животного, а, нередко, заболевание устанавливают после гибели. Чаще поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, почки и вымя. В случаях развития процесса в легких появляются болезненный кашель, слизисто-гнойное истечение из носа, затрудненное дыхание и прогрессирующее истощение при сохраненном аппетите. Пораженное вымя приобретает бугристый вид, вследствие образования творожисто-гнойных очагов. При поражении почек моча становится мутной. Содержит хлопья. Пораженные лимфатические узлы увеличены в объеме до размеров человеческого кулака, они безболезненны, иногда, отмечают образование холодных абсцессов в области головы, а также образование гнойников в подкожной клетчатке и мышечном слое губ, в области шеи, щек, языка и т.д. (К.Ф.Ламихов).

Животные обычно погибают от истощения, в отдельных случаях возможно самовыздоровление.

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, селезенке, почках, лимфатических узлах обнаруживают серовато-белые и серовато-красные узелки творожистой консистенции, имеющие различные размеры (от горошины до человеческого кулака). Чаще всего изменения обнаруживают в лимфатических узлах: грудной полости, шейных, подчелюстных, паховых и коленных. Узелки имеют зеленовато-желтые сливкообразное содержимое без дурного запаха. В более старых очагах гной становится крошковатым, творожистым. В отличие от туберкулеза в них известь не откладывается, но они рано инкапсулируются. Псевдотубекулезные очаги обнаруживаются также в легких, селезенке, почках, печени и между мышцами, а, нередко, в области головы. У ягнят, преимущественно регистрируются подкожные абсцессы, приводящие к истощению и гибели.

Диагноз на псевдотуберкулез можно установить на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни и патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у павших и вынужденно убитых овец. Для уточнения диагноза необходимо проведение лабораторных исследований. Рассматривают мазки из пораженных тканей, окрашенные по Граму, где могут быть обнаружены характерные короткие, с закругленными концами, палочки, окрашенные грамположительно. Их обычно обнаруживают в виде густых скоплений, иногда и в лейкоцитах. В мазках из старых казеозных абсцессов они могут быть в виде длинных нитей, окрашены по Граму отрицательно. При посеве материала из пораженных органов и лимфатических узлов на МПА и МПБ они хорошо растут. На МПА рост отмечается в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний. На МПБ образуется зернистый осадок без помутнения среды и с пленкой на поверхности.

Белые мыши, морские свинки и кролики, зараженные патологическим материалом втурибрюшинно или подкожно, погибают через 2-3 дня. При вскрытии их находят казеозные узелки в брюшине, печени, селезенке, лимфатических узлах и т.д. У морских свинок-самцов, зараженных внутрибрюшинно, развиваются явления периорхита.

При установлении диагноза на псевдотуберкулез необходимо, прежде всего, исключить туберкулез. При этом руководствуются результатами лабораторных исследований, обращая внимание на то, что возбудители псевдотуберкулеза некислотоустойчивые грамположительные палочки, хорошо растущие на простых питательных средах, тогда как туберкулезные палочки кислотоустойчивы, не окрашиваются по Граму и растут медленно и только на специальных питательных средах.

При дифференциальной диагностике псевдотуберкулеза и туберкулеза овец, обращают также внимание на характер развивающихся в пораженном организме узелков. При псевдотуберкулезе они быстро растут с размягчением, творожистым перерождением и без обизвествления и ранней инкапсуляции, тогда как туберкулезные узелки твердые, плотные, обизвествеленные и окруженные фибринозной соединительной тканью.

Лечение не эффективно, особенно при поражении внутренних органов. При одиночных поверхностных абсцессах рекомендуется их вскрытие с последующей антисептической обработкой ран.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по псевдотуберкулезу овец пунктах, необходим регулярный осмотр поголовья с целью раннего выявления больных и их изоляции. Специфические средства профилактики болезни не разработаны. Регулярно проводят дезинфекцию и дератизацию помещений и прилегающей территории с применением 2-3%-ных растворов едкого натрия или формальдегида. Весьма важна антисептическая обработка культи пупочного канатика у новорожденных ягнят и ран при стрижке овец, кастрации баранчиков, обрезании хвостов и бирковании животных.

Паратуберкулез

Паратуберкулез (Paratuberculosis) - паратуберкулезный энтерит - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением кишечника и истощением.

Этиология. Возбудителем паратуберкулезного энтерита является Mycobacterium paratuberculosis представляющий собой кислотоупорную тонкую, короткую, полиморфную палочку, длиной 0,5-1,5 и толщиной 0,2-0,5 мкм. Спор и капсул не образует, неподвижен, растет в аэробных условиях, грамположителен. Хорошо окрашивается по Циль-Нильсену. В мазках из фекалий и пораженных участков характерное расположение кучками, гнездами, реже - одиночно и попарно.

Возбудитель паратуберкулеза вне живого организма и на обычных питательных средах не размножается. Его культивирование в лабораторных условиях удается на специальных, питательных средах. Растут они очень медленно (15-20 и более дней). Отдельные штаммы, выделенные от овец, образуют пигменты. Возбудитель паратуберкулеза не патогенен для лабораторных животных.

Паратуберкулезные палочки очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды и различных дезинфектантов. В навозе, почве, воде, непроточных водоемах, кормах они сохраняются до года и более. Нагревание до 80єС убивает их через 3-5 мин. Эффективно обезвреживает их 5%-ный щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% едкого натрия.

Эпизоотологические данные. К паратуберкулезу восприимчивы все виды домашних и диких жвачных. Наиболее часто заболевают крупный рогатый скот, реже заболевают овцы и козы, отмечаются отдельные случаи заболевания диких жвачных, содержащихся в зоопарках.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие с фекалиями, мочой, молоком большое количество бактерий, инфицируя пастбища, скотные дворы и помещения, где они сохраняются длительное время. Исключительно важно знать, что выделение возбудителя из организма зараженных животных происходит задолго до появления у них видимых признаков болезни и роль таких животных в распространении болезни очень велика.

Заражение происходит алиментарным путем с кормом и водой. В этом отношении наибольшую опасность представляют корм и вода, испачканные выделениями больных животных. Ягнята заражаются, в основном, через молоко, хотя первые признаки болезни у них могут появиться только в 2-3- летнем возрасте. Заболевание овец чаще всего происходит при совместном содержании их с крупным рогатым скотом, среди которого имеются больные паратуберкулезом животные.

Важную роль в возникновении и распространении паратуберкулеза играет минеральное питание животных. Многие исследователи считают, что недостаток в рационе фосфора и кальция приводит к понижению устойчивости животных к болезни. В этом аспекте прослеживается некоторая связь проявления болезни с определенной местностью. Тяжелые, кислые, сырые пастбища, бедные кальцием и фосфором, по данным некоторых авторов, способствуют проявлению болезни, также как скармливание животным кислых кормов (силос, жом, барда и др.).

Паратуберкулез в хозяйстве распространяется медленно и протекает у заразившихся животных скрыто (медленно), без проявления видимых признаков болезни. Интенсивность развития эпизоотического процесса и степень охвата овец зависят от условий содержания и кормления и своевременного выявления первых случаев заболевания. Более интенсивно процесс развивается при ухудшении условий содержания и кормления животных.

Течение болезни и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 2-3 лет и более. Течение болезни хроническое. В большинстве случаев больные паратуберкулезным энтеритом овцы не проявляют видимых признаков, кроме как отстают в росте и имеют низкую упитанность, которую не восстанавливают даже на хороших пастбищах. Таких животных не всегда удается выявить при диагностических исследованиях, и их отправляют в «хурду» без уточнения диагноза и они обычно погибают от истощения или подвергаются вынужденному убою.

Обострению болезни и проявлению видимых признаков способствуют окот, недостаточное и неполноценное кормление, перемена климата, перегон и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Признаки паратуберкулеза чаще проявляются у овец старше 3-4-летнего возраста, хотя, возможно, заражение произошло еще в подсосный период. У овец, характерного для крупного рогатого скота изнуряющего поноса не отмечают. Наблюдаются лишь исхудание при нормальном аппетите, атрофия скелетной мускулатуры, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка и живота. У больных овец жажда усилена, температура тела нормальная, шерсть становится матовой и легко выдергивается, появляются облысевшие участки, кал становится тестоватым и теряет форму орешков. Со времени проявления видимых признаков болезни до гибели животного происходит не более 1-2 недель.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от паратуберкулеза овец истощены. В области подчелюстного пространства, подгрудка и живота могут быть отеки. Изменения, характерные для паратуберкулеза могут быть обнаружены лишь в кишечнике и брыжеечных лимфатических узлах, и то не у всех животных.

Пораженные участки кишечника, особенно тощей и подвздошной кишок, утолщены и воспалены. Слизистая покрыта слизью серовато-белого цвета, местами образует складки, напоминающие извилины мозга или завитки каракуля, но такие изменения обнаруживаются только у отдельных животных. Зачастую, обнаруживают только явления энтерита с нерезко выраженной складчатостью отдельных участков конечного отрезка тощей и подвздошной кишок. При наличии изменений в кишечнике, прилегающие брыжеечные лимфатические узлы увеличены, беловато-желтые, а иногда и с казеозными очагами в стадии обизвестсвления, а у отдельных животных, отходящие от кишечника лимфатические сосуды приобретают форму плотных тяжей. Нередко в печени, реже в других органах обнаруживают многочисленные узелки, состоящие из эпителиоидных клеток и фибробластов.

Диагноз. Ввиду отсутствия характерных признаков болезни и не всегда выраженных патологоанатомических изменений у павших животных, установить первичный диагноз на паратуберкулез овец затруднительно. Постепенное истощение животных, несмотря на удовлетворительное кормление и сохраненный аппетит, появление отеков дают основание подозревать партуберкулез. Окончательный диагноз устанавливают проведением бактериоскопических, бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Бактериоскопические исследования проводят с целью прижизненной диагностики болезни и посмертного подтверждения диагноза. Для прижизненной диагностики болезни в фекалиях подозрительных в заболевании животных отыскивают слизь или хлопья и из них делают мазки путем размазывания на предметном стекле. Окрашивают их по Циль-Нильсену. При их рассмотрении под микроскопом возбудители паратуберкулеза имеют темно-красный цвет на синем фоне и они располагаются кучками, гнездами, частоколом.

При посмертной диагностике мазки готовят из наиболее измененных участков слизистой оболочки кишечника и с поверхности разреза брыжеечных лимфатических узлов. Одновременно берут патологический материал (измененные участки кишечника, лимфатические узлы) для бактериологического и гистологического исследования. Обнаружение характерных для возбудителя палочек при микроскопии мазков считается достаточным для постановки диагноза. При их необнаружении проводят бактериологические и гистологические исследования.

Для выявления животных с латентным течением болезни проводят аллергические исследования с использованием в качестве аллергена птичий туберкулин или паратуберкулин. Их вводят в кожу в область локтевой складки, как при исследовании на туберкулез. Реакцию учитывают через 48 ч, положительно реагирующих животных считают больными паратуберкулезом. Животным, давшим сомнительную или отрицательную реакцию, аллерген вводят вторично в тот же участок в той же дозе. Реакцию учитывают через 24 ч. Повторное введение аллергена дает возможность больше выявить животных, латентно больных. Однако, следует учесть, что и при этом удается выявить не всех больных овец, так как при развитии патологического процесса наступает анергия и животные не реагируют на аллергическую пробу.

Более полно выявить инфицированных возбудителем паратуберкулеза овец позволяет одновременное исследование их аллергическим и серологическим методом. Серологические исследования проводят путем постановки реакции связывания комплемента (РСК) со специфическим антигеном. Эта реакция позволяет выявить и тех животных, которые находятся в состоянии анергии и не выявляются аллергическими исследованиями. Однако, следует иметь в виду, что комплементсвязывающие антитела появляются значительно позже, когда у инфицированного животного развивается патологический процесс, т.е. аллергический и серологический методы дополняют друг друга.

При диагностике паратуберкулеза необходимо исключить туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии. Туберкулез исключают на основании аллергических исследований, подозрительных в заболевании животных и лабораторных исследований. Алиментарные энтериты прекращаются при изменении рациона. Для исключения глистной инвазии проводят копрологические исследования подозрительных в заболевании овец и вскрытие, при котором находят в пищеварительном тракте гельминты.

Лечение паратуберкулеза неэффективно. Больных животных подвергают убою.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных средств, специфической профилактики паратуберкулеза нет. Важным в профилактике болезни является недопущение заноса инфекции из неблагополучных хозяйств.

При установлении паратуберкулеза в хозяйстве, населенном пункте, необходимо своевременное выявление больных животных и немедленная их изоляция и убой с последующим проведением комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Особое внимание обращают на улучшение кормления и содержания овец. В неблагополучных хозяйствах запрещается использование для водопоя необорудованных прудов, канав, и других водоемов, которые могут быть загрязненными фекалиями больных животных, не допускается также сосредоточение большого количества овец на ограниченных участках, так как при этом увеличивается инфицированность внешней среды возбудителем болезни и значительно возрастает вероятность заражения животных.

В неблагополучных хозяйствах регулярно проводят дезинфекцию помещений и прилегающей территории. На хозяйства накладывают ограничение с запрещением вывода поголовья в другие хозяйства. Хозяйство, населенный пункт считают благополучным по паратуберкулезу и снимают ограничение через 3 года после последнего случая выявления больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Гастроэнтериты

Гастроэнтериты (Gastroenteritis) - одновременное воспаление сычуга (Gastritis) и тонкого отдела кишечника (Enteritis) у овец имеют широкое распространение, характеризуются нарушением секреторной, моторной, всасывающей и выделительной функций этих органов, сопровождаются поносами.

Этиология. Гастроэнтериты возникают при воздействии на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта животных различных раздражающих и ядовитых веществ: скармливание им недоброкачественных, заплесневелых, загнивших, примерзлых кормов, поедание ядовитых трав, удобрений, ядохимикатов, поение недоброкачественной соленой водой и т.д.

Особое место в этиологии так называемых осенних гастроэнтеритов, которые получают массовое распространение в отдельные годы, при переводе поголовья с летних на зимние пастбища, особенно при отгонно-пастбищном содержании животных, занимает резкое изменение режима кормления и перевод поголовья на трудно перевариваемый непривычный корм, обуславливая этим нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

В отдельных районах юга и юго-востока страны в этиологии хронически протекающих гастроэнтеритов определенную роль может играть и избыточное содержание бора, в питьевых водах и некоторых растениях (маревые, некоторые виды полыни), которые овцы поедают только при отсутствии других кормов (так называемые борные энтериты). Как вторичное явление причиной гастроэнтеритов могут быть отдельные инфекционные (пастереллез, сибирская язва, инфекционная энтеротоксемия и др.) и инвазионные болезни - гемонхоз, стронгилятозы и др., при которых наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта.

Эпизоотологические данные. Единичные энтериты и гастроэнтериты (поносы) у овец возникают в любое время года и обычно бывают связаны с погрешностями в кормлении и поении. Такие поносы при изменении условий содержания, как правило, легко проходят и существенного ущерба не причиняют. Особую тревогу вызывают летние поносы ягнят (энтериты и пневмоэнтериты) и осенние гастроэнтериты.

В возникновении летних энтеритов у ягнят придают значение переводу ягнят с кормления молоком на некачественные растительные корма, поению холодной, грязной водой сомнительного качества, особенно горькой артезианской водой, богатой минеральными солями, что нередко встречается на Прикаспийской низменности (Уланхольская зона Калмыцкой степи и Нижняя Волга и т.д.). Возникновению болезни способствуют высокая температура воздуха в летний период и связанные с этим перегревание и обезвоживание организма, резкое увеличение потребления воды. В этих условиях происходит снижение активности секрета желез сычуга и кишечника, в результате возникает функциональное нарушение пищеварения, проявляющееся недостаточным перевариванием корма и поносами.

Массовое распространение в отдельные годы получают осенние гастроэнтериты. По данным многих исследователей, они появляются, когда овцы находятся на обычных пастбищах и каких-либо заметных нарушений в кормлении не отмечается. Тем не менее, болезнь распространяется сначала среди 7-8-месячных ягнят, а затем и у взрослых овец, принимая характер эпизоотии. Такие вспышки болезни обычно появляются в те годы, когда пастбища после осенних дождей покрываются зеленой молодой травой, в период, когда по утрам бывают заморозки и причиной развития болезни считают (К.Д.Филянский, 1949г. и др.) попеременное замерзание и оттаивание сочной молодой травы, влияющее на ее химический состав, что вызывает усиление перистальтики кишечника, развитие воспалительного процесса в ее стенках и развитие болезни.

Нам (К.Р.Ургуев) приходилось наблюдать массовые гастроэнтериты у овец, которые возникали по прибытии животных на зимние пастбища при железнодорожных перевозках. В основном, заболевал молодняк в возрасте 8-10 месяцев, особенно слабой упитанности, заболевали и взрослые овцы, но в меньшей степени.

В отарах со слабым поголовьем заболевание начинается на 2-3 дни после выгрузки из железнодорожных вагонов и охватывает до 80-90% животных. Среди более упитанных животных заболевание появляется на 15-20 дни после прибытия на зимние пастбища с охватом значительно меньшего количества поголовья. Падеж среди заболевших составляет от единичных случаев до 15-20%, в зависимости от условий содержания и кормления животных, оказания лечебной помощи.

В результате многочисленных исследований, проведенных в течение нескольких лет, мы пришли к заключению, что причиной возникновения осенних массовых гастроэнтеритов у овец, является резкое изменение режима кормления. Организм молодых животных, пользовавшихся в течение лета высококачественной, зеленой растительностью альпийских и субальпийских пастбищ, при быстрой переброске на зимние пастбища не успевает приспособиться к грубой солянково-полынной растительности Прикаспийской низменности. Известно, что у жвачных пищеварение рубцовое, где в переваривании корма играют роль не только пищеварительные соки, но и микроорганизмы и одноклеточные. При быстрой смене режима кормления, по видимому, рубцовая микрофлора не успевает приспособиться к расщеплению корма другого состава.

Усугублению заболевания способствует также голодание животных в период погрузки, перевозки и выгрузки, вследствие отсутствия достаточных пастбищных участков на подходах к станциям погрузки и выгрузки, где могли бы выпасаться эти животные и, связанное с этим, длительное голодание животных, приводящее к поеданию ими полынно-солянковых трав в большом количестве, что приводит к раздражению желудочно-кишечного тракта и к расстройству пищеварения, особенно, у молодняка, не привыкшего к подобным кормам. Подтверждением этого является то, что у овец, перегоняемых на зимние пастбища своим ходом или оставляемых на летний период на этих пастбищах, осенние гастроэнтериты не получают массового распространения, так как не происходит резкого изменения режима кормления.

Возникновению гастроэнтеритов могут способствовать и любые другие факторы, отрицательно влияющие на функциональную деятельность желудочно-кишечного тракта и ослабляющие сопротивляемость организма. В этих условиях возникают воспалительные процессы в слизистой сычуга и кишечника, которые усугубляются развитием условно патогенной микрофлоры, повышением патогенности, вызывающей нарушение жизненно важных функций организма, особенно, у ослабленных животных. Нередко, гастроэнтериты появляются у овец и как вторичное явление при ряде инфекционных и инвазионных болезней.

Течение и симптомы. В начале болезни у животных наблюдается вялость, отставание от отары. Аппетита нет или он плохой, воду пьют охотно. Жвачка слабая или отсутствует. Появляется расстройство пищеварения, сопровождающееся поносами. Каловые массы вначале полужидкие, затем водянистые с примесью частичек непереварившегося корма, особенно зернышек трав. При этом перистальтика кишечника усилена, задние конечности испачканы испражнениями, бока запавшие. При дефекации животные сильно натуживаются, подолгу стоят на одном месте со сгорбленной спиной. Температура тела остается в пределах нормы, но в отдельных случаях, в результате развития инфекции и интоксикации организма, может быть повышенная.

Болезнь протекает подостро и чаще - хронически, животные погибают в течение 5-10 дней от обезвоживания организма и истощения. Смертность достигает 10-30%.

Патологоанатомические изменения. Слизистая сычуга и кишечника отечная с точечными кровоизлияниями. Нередко, в легких изменения, характерные для пневмонии. Лимфатические узлы желудочно-кишечного тракта отечные. Селезенка нормальная, печень дряблая, глинистого цвета.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни с учетом анамнеза и причин, послуживших появлению болезни.

При постановке диагноза исключают инфекционные и инвазионные болезни, при которых отмечаются поносы (энтеротоксемию, паратиф и др. - см. приведенную схему). Для применения эффективных мер борьбы обязательным является установление причин, послуживших возникновению массовых гастроэнтеритов.

Лечение больных овец начинают с устранения причины, вызвавшей болезнь. Заболевших животных выделяют в отдельную группу, в первый день их ограничивают в кормлении при свободном доступе к доброкачественной воде, затем организуют диетическое кормление, в зависимости от сезона года и возможностей хозяйства: зеленая трава, сено хорошего качества, болтушка из комбикормов, по возможности, задают индивидуально слизистые отвары из отрубей, овсяной, ячменной и другой муки, из расчета 100-200 мл, 2-3 раза в день.

Наряду с диетическим кормлением необходимо применять и лекарственные вещества. При гастроэнтеритах, возникающих на почве отравления удобрениями, гербицидами, ядовитыми травами и другими веществами, проводят очищение кишечника путем дачи внутрь касторового масла в форме эмульсии с водой или в чистом виде (50-100мл), но лучше применять 3-4%-ные растворы сульфата натрия или магния из расчета 50-100мл на голову, карлововарскую соль и т.д.

Затем задают антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Хорошие результаты достигаются в случае одновременного применения левомицетина, полимиксина и фуразолидона в дозах по 0,1-0,2г на голову по 2 раза в сутки в течение 2-3 дней. Из Сульфаниламидных препаратов желательно использовать сульгин, фталазол, этазол, которые медленно всасываются из кишечника, обеспечивая в нем достаточно высокую концентрацию, при даче в дозе 1-1,5 г на голову, утром и вечером, в течение 3-4 дней.

При лечении массовых, осенних гастроэнтеритов у овец, оказание индивидуальной помощи каждому заболевшему животному не всегда предоставляется возможным в полевых условиях. В таких случаях тяжело больных изолируют и подвергают лечению. Остальных - с целью устранения причин, способствовавших возникновению болезни, переводят на стойловое содержание (полное или частичное) на несколько дней, с обеспечением их качественным, легко усваиваемым кормом.

Для лечения «борных гастроэнтеритов», которые обычно наблюдают при постоянном выпасе овец на определенных участках с избытком этого элемента в кормах и воде (определенные биогеохимические провинции), проводят подкормку животных солями меди, являющимися антагонистами бора.

Профилактика и меры борьбы. Основным в профилактике массовых гастроэнтеритов у овец является недопущение причин, способствующих их возникновению. Постепенный перевод поголовья с одного типа кормления на другой. Устранение факторов, приводящих к нарушению функциональной деятельности кишечника. Недопущение длительного голодания животных. Организация полноценного кормления животных при длительных перегонах и перевозках и т.д.

9. Болезни овец, характеризующиеся преимущественным поражением подкожной клетчатки, мышц, лимфатических узлов и других органов и участков тела

Болезни овец, характеризующиеся воспалительными отёками, гнойными и гнойно-некротическими поражениями подкожной клетчатки, мышц, лимфатических узлов и других органов и участков тела, при определенных условиях могут получать массовое распространение. К таким болезням можно отнести разные формы злокачественного отека, эмфизематозный карбункул, актиномикоз, актинобациллез и ковыльную болезнь.

Из эпизоотологических особенностей общей для них является связь возникновения болезни с повреждениями кожного покрова или слизистых оболочек и инфицированием организма различными патогенными или условно- патогенными микроорганизмами.

Злокачественный отек представляет собой полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате инфицирования травматических повреждений различных участков тела и органов патогенными и условно-патогенными микроорганизмами из группы клостридий, имеющих широкое распространение во внешней среде и желудочно-кишечном тракте животных и человека. Эмфизематозный карбункул овец, в отличие от злокачественного отека, возникает в результате проникновения специфического возбудителя болезни Cl.chauvoei в поврежденные участки тела, богатые мускулатурой.

Актиномикоз и актинобациллёз также являются специфическими болезнями, вызываемыми разными видами лучистых грибков и они существенно отличаются по характеру патологических процессов, обуславливаемых ими и симптомокомплексу болезни.

Ковыльная болезнь овец не имеет специфического возбудителя и возникает вследствие множественных механических повреждений органов и тканей организма остями (зерновками) ковыля, хотя и при этой болезни часто отмечаются осложнения в виде гнойных и гнойно-некротических процессов, развивающихся в результате инфицирования поврежденных тканей. Тем не менее, указанные болезни имеют сходные и близкие признаки и для обеспечения их дифференциации следует руководствоваться приведенной схемой (см. таблицу ниже).

Злокачественный отёк

Злокачественный отёк (Oedema maliynum) - неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, возникающая в результате инфицирования ранений или травм и характеризующаяся серозной инфильтрацией мышечной и соединительной ткани и воспалительными отеками, омертвением пораженных тканей и интоксикацией организма.

Этиология. Злокачественный отек овец является болезнью полимикробной этиологии, которая возникает в результате инфицирования поврежденных тканей организма патогенными клостридиями. Возбудителем болезни в большинстве случаев является Сl. perfringens (60-80 % случаев). Значительно реже - Сl. oedfematiens и Cl.septicum. В отдельных случаях из поврежденных тканей выделяется также Cl.histolyticum и другие представители клостридий (Cl.chanvoei, Cl. sporogenes, Cl.sordelli, Cl. fallax и другие). Болезнь вызывает как каждый из этих микроорганизмов в отдельности, так и их ассоциации, в т.ч. с аэробами (протей, кокки, кишечная палочка и др.). Патологический процесс, вызванный ассоциацией различных микроорганизмов, протекает более остро и в тяжёлой форме.

Эпизоотологические особенности. Злокачественный отек возникает в результате инфицирования патогенными клостридиями участков тела с повреждениями целостности кожи и слизистых оболочек. Для развития болезни более благоприятны раны с размозжёнными и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мышечной и соединительной тканью.

Болезнь обычно регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек с заболеванием нескольких животных после ранений, оперативных вмешательств, кастраций, обрезаний хвостов, стрижки и т.д. Возможно возникновение болезни и после инъекций, нестерильных лекарственных средств, биологических препаратов, проведения прививок в антисанитарных условиях и т.д.

У маточного поголовья, нередко имеют место случаи послеродового злокачественного отека матки, возникающее при проведении ягнения в антисанитарных условиях. В годы с повышенной влажностью почвы вследствие наличия большого количества атмосферных осадков во время ягнения и при проведении окота в грязных базах (на тырле) число случаев болезни значительно возрастает. При этом, возбудителем болезни преимущественно является Сl.septicum, имеющая широкое распространение в почве и желудочно-кишечном тракте здоровых животных.

В отдельных районах страны, где практикуется зимнее или ранневесеннее ягнение с содержанием новорожденных на зерновом рационе регистрируется и злокачественный отек сычуга у молодняка (см. раздел «Болезни ягнят»). Иногда в отдельных районах отмечается также отечная болезнь головы у баранов. Причиной её возникновения считают инфицирование ран, возникающих при драках Сl. Oedfematiens.

Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида и патогенности возбудителей, проникших в поврежденные ткани, а также места локализации воспалительного процесса. Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. При поражении участков тела с богатой мускулатурой и соединительной тканью и наличии рваных, с размозжением тканей ран, инкубационный период болезни более короткий и болезнь протекает остро.

У больных отмечаются угнетенное состояние, отказ от корма, учащение пульса и дыхания, а в отдельных случаях и повышение температуры тела. Через несколько часов после заражения обнаруживают выраженную отечность пораженного участка, которая быстро прогрессирует. Нередко из раны вытекает пенистая жидкость грязно-красноватого цвета. Отечные участки при надавливании крепетируют за счет скапливающегося газа, продуцируемого возбудителями болезни в процессе активного роста и размножения.

При после родовом злокачественном отеке матки отмечают опухание половых органов, покраснение слизистой влагалища, иногда с очагами некроза, обильное грязноватое истечение со зловонным запахом. У некоторых животных процесс из половых органов переходит на промежность, бедро, вымя, живот и т.д. В отдельных случаях, видимые отеки могут отсутствовать. При отсутствии лечения болезнь заканчивается гибелью животного через 2-3 дня. При злокачественном отеке головы у баранов основным признаком болезни являются опухоли головы, переходящие иногда в область шеи, подгрудка и передних конечностей. Течение таких случаев болезни более затяжное.

Патолого-анатомические изменения зависят от места локализации очагов инфекции и возбудителя, вызвавшего болезнь. Наиболее типичные изменения обнаруживают в пораженных участках тела или органах.

Трупы овец, павших от злокачественного отека, обычно вздуты и быстро подвергаются разложению. На месте первичного поражения, ткани и органы пропитаны инфильтратом. Из отечных участков при разрезе вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость с пузырьками газа. Пораженные мышцы сочны и легко рвутся, имеют темно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной и грудной полостях - избыточное количество серозной жидкости. Кровеносные сосуды сильно инъецированы. Во внутренних органах и лимфатических узлах обнаруживают отечность, гиперемированность кровеносных сосудов, кровоизлияния и другие изменения, характерные для токсикоинфекций.

При злокачественном отеке овец, вызванном Сl. Oedfematiens, обычно отечность имеет студенистый характер и бесцветный или кремоватый цвет. При поражении Cl. histolyticum находят распад (лизис) пораженных тканей, кровянистый экссудат с частицами распавшихся тканей. При злокачественном отеке матки, слизистая влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными некротическими массами с неприятным запахом. Изменения находят также в мышцах таза, бедра, задних конечностей и т.д.

Диагноз устанавливают на основании признаков болезни с учётом факторов, предшествовавших возникновению болезни. Наличие отечности при явной травме или отечное поражение матки вскоре после ягнения указывает на злокачественный отек.

При установлении диагноза на злокачественный отек следует исключать карбункулёзную форму сибирской язвы, которая нередко наблюдается у овец и обычно протекает в молниеносной форме без видимых поражений кожного покрова.

Значительно сложнее индетифицировать злокачественный отек от эмфизематозного карбункула, так как у овец последний возникает также при наличии повреждений кожного покрова или слизистых оболочек и симптомокомплекс их схожий. Их дифференциация представляется возможной лишь путем лабораторных исследований проб материала из пораженных участков тела и выделения специфического возбудителя эмфизематозного карбункула Сl. сhauvoеi (см. раздел «Эмфизематозный карбункул»).

Лечение послераневого злокачественного отека проводят путем хирургической обработки ран и отечных участков тела, применения антибактериальных (антибиотики пролонгированного действия) и симптоматических средств. Проводят глубокие разрезы пораженных участков, удаляют размозженные ткани, рассекают все полости и кармашки для обеспечения свободного оттока выделяемого инфильтрата и улучшения кровоснабжения пораженного участка. Рану промывают 2-3 % -ным раствором перекиси водорода или марганцовокислого калия и присыпают норсульфазолом и йодоформом. Можно использовать и другие антисептические средства, особенно в аэрозольных упаковках.

Одновременно парентерально вводят большие дозы антибиотиков пролонгированного действия пенициллинового или тетрациклинового ряда (бициллин-3, бициллин-5, дитекрациклин и др.) в сочетании с симптоматическими средствами.

При злокачественном отеке матки, наряду с антибиотикотерапией рекомендуются внутриматочное введение растворов антибактериальных, дезинфицирующих веществ (антибиотики, риванол, фурацилин и др.) и других средств, обеспечивающих эвакцацию содержимого матки (окситоцин или питуитрин по 4-5 ЕД на голову), подкожные инъекции 7 % -ного раствора ихтиола на 40 %-ном растворе глюкозы по 10-15 мл и т.д.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика послераневого злокачественного отека основывается на антисептической обработке ран, соблюдении асептики при хирургических вмешательствах (кастрация, обрезание хвостов) и инъекции лекарственных средств и биологических препаратов.

Послеродовой злокачественный отек матки профилактируют улучшением санитарного состояния мест проведения ягнения, условий содержания маточного поголовья, соблюдением асептики и антисептики при оказании акушерской помощи.

Из средств специфической профилактики неплохой эффект при злокачественном отеке дает применение поливалентной вакцины против брадзота, инфекционной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии ягнят или полианатоксина против клостридиозов овец. Однако, в хозяйствах, благополучных по другим клостридиозам, специфическая профилактика злокачественного отека не представляется целесообразной, в связи со спорадичностью случаев болезни и большими материальными затратами на вакцинацию.