Болезни овец

Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa) - неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующихся припухлостей (отеков) в различных участках тела, богатых мускулатурой.

Этиология. Эмфизематозный карбункул овец возникает в результате проникновения возбудителя болезни- Cl.chauvoei через поврежденные кожные покровы в участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью, тогда как заражение крупного рогатого скота преимущественно происходит алиментарным путем, т.е. у овец болезнь представляет собой раневую инфекцию травматического происхождения. Следовательно, эмфизематозный карбункул овец было бы правильным рассматривать как одну из форм злокачественного отека, тем более, что при этой инфекции у овец, наряду с Cl.chauvoei, нередко обнаруживаются Cl.septicum и другие возбудители злокачественного отека.

Эпизоотологические данные. Эмфизематозного карбункула овец во многом сходны с таковыми при злокачественном отеке и болезнь возникает в результате различных травм. В естественных условиях эмфизематозным карбункулом чаще заболевают хорошо упитанные молодые животные.

По данным Я.Р.Коваленко (1954г.) возникновению эмфизематозного карбункула у овец, как правило, предшествуют кастрация, стрижка, обрезание хвостов, роды и другие воздействия, связанные с возможными механическими повреждениями различных органов и тканей животного. В неблагополучных хозяйствах иногда болезнь возникает без видимых механических повреждений кожного покрова и слизистых оболочек при содержании овец совместно с крупным рогатым скотом.

Источником возбудителя инфекции эмфизематозного карбункула всегда являются больные животные и их трупы. Большое значение в инфицировании внешней среды имеют неубранные трупы, так как возбудители болезни, попавшие в почву, в зависимости от её свойств долгое время в ней сохраняются в споровой форме, обеспечивая стационарное неблагополучие отдельных местностей и способствуя зональности распространения болезни.

Эмфизематозному карбункулу свойственна также определенная сезонность и преимущественно регистрируется в летне-осенний период, что, возможно, связано с активной вегетацией возбудителя болезни во внешней среде в этот период и увеличением вероятности контактирования восприимчивых животных с возбудителями болезни.

Проникшие в организм животного возбудители болезни находят благоприятные условия для активного размножения при попадании их в участки тела, богатые мускулатурой, с поврежденными тканями, так как Cl.chauvoei лучше развивается в богатых гликогеном тканях (мышцах) и как анаэробный микроорганизм при отсутствии кислорода, т.е. при плохом кровоснабжении пораженного участка.

Симптомокомплекс и течение болезни. Инкубационный период составляет не более 2-3 дней. Течение болезни острое и с момента появления видимых признаков болезни до гибели животного проходит не более 3-4 суток.

Болезнь начинается как раневая инфекция. Первыми признаками болезни, позволяющими подозревать эмфизематозный карбункул, также как и у крупного рогатого скота, является хромота на одну из конечностей, так как процесс обычно проявляется появлением болезненной, горячей припухлости на бедрах, пояснице, крупе и других участках тела, богатых мускулатурой. Появившиеся опухоли быстро увеличиваются, теряют первоначальную очерченность и болезненность. Они при надавливании крепитируют за счет накопившихся в очаге инфекции газов, продуцируемых возбудителем болезни.

По мере развития болезни животные становятся угнетенными, они отказываются от корма, сильно хромают. Дыхание учащается, пульс слабеет, температура тела, как правило, сохраняется в пределах нормы, а через сутки снижается. При активном развитии процесса смерть животного наступает не позже 36-58 часов после появления первых признаков болезни от интоксикации организма и сепсиса.

Патологические изменения. Трупы овец, павших от эмфизематозного карбункула, сильно вздуты. Из естественных отверстий нередко вытекает кровянистая пенистая жидкость. Подкожная клетчатка отечная и геморрагически инфильтрирована, особенно на участках тела, прилегающих к пораженным местам. В центре отечного участка нередко обнаруживаются травматические повреждения или колотые раны.

Пораженные ткани на разрезе темно-красные, при надавливании таких участков выделяется красновато-грязная жидкость с пузырьками газа и запахом прогорклого масла, что считается характерным для эмфизематозного карбункула.

Региональные лимфатические узлы сильно увеличены. В грудной и брюшной полостях - избыточное количество жидкости красноватого цвета. Легкие, печень, почки кровью наполнены, отечны.

Диагноз- на эмфизематозный карбункул овец устанавливают на основании признаков болезни и патологоанатомических изменений, обнаруживавших при вскрытии трупов, особенно по характеру изменений пораженных мышц.

При установлении диагноза на эмфизематозный карбункул овец необходимо исключить карбункулёзную форму сибирской язвы и злокачественный отек. Характерными для карбункулезной формы сибирской язвы являются молниеносное течение болезни, отсутствие крепитации опухолей, несвернувшаяся кровь и сильное увеличение и размягчение селезёнки, что не отмечается при эмфизематозном карбункуле овец.

Значительно сложнее отдифференцировать эмфизематозный карбункул овец от злокачественного отека, так как они во многом протекают сходно и их идентификация представляется возможной лишь по результатам лабораторного исследования патологического материала из пораженных участков тела и выделения возбудителя болезни Cl.chauvoei.

Однако, проведение таких исследований - процесс длительный и возможен лишь в специализированных лабораториях. Значительно проще и быстрее - уточнение диагноза путем постановки биологической пробы на морских свинках. Для этого им подкожно вводят 0,5-1,0 мл суспензии из растертых в стерильном физиологическом растворе кусочков пораженных мышц. При наличии в исследуемом материале возбудителя болезни, зараженные морские свинки погибают в течение 24-96 часов. В мазках из внутренних органов и, в особенности из поверхности печени, обнаруживают единичные или попарно расположенные грамположительные палочки, что также позволяет отличить Cl.chauvoei от Cl.septicum, который является частым возбудителем злокачественного отека и в мазках из поверхности печени обнаруживается в виде длинных нитей или цепочек.

Лечение эмфизематозного карбункула овец не всегда дает желаемые результаты. Применение больших доз антибиотиков пролонгированного действия пенициллинового и тетрациклинового ряда (бициллин-3, бициллин-5 по 15-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного) в начале болезни дает определенный эффект, особенно при сочетанном введении с симптоматическими средствами. Рекомендуется также одновременное обкалывание ограниченных припухлостей 2-3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,1 %-ным раствором марганцовокислого калия и т.д.

Профилактика и меры борьбы. Больных овец изолируют и подвергают лечению. В стационарно неблагополучных по эмфизематозному карбункулу хозяйствах, в целях профилактики болезни рекомендуется овец вакцинировать с применением вакцины против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. На зараженных участках пастбищ, выгонах, источниках водопоя проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по санации возбудителя болезни и благоустройству, путем проведения агромелиоративных и других работ. Осуществляют также мероприятия по предотвращению возникновения различных травм и повреждений кожного покрова овец. При их возникновении проводят антисептическую обработку ран с целью исключения попадания возбудителя болезни в раны и заражения животного.

Актиномикоз и актинобациллез

Актиномикоз (Actinomycosis) и актинобациллёз (Аctinobacillosis) - хронические инфекции, болезни, характеризующиеся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (актиномикоз) или образованием абсцессов в мягких тканях головы, шеи и иногда во внутренних органах (актинобациллёз).

Этиология. Возбудителями актиномикоза и актинобациллеза являются лучистые грибки: актиномикоза-Actinomycosis bovis и актинобациллеза-Actinobacillus Lignieresii. Из пораженных органов, наряду с иными возбудителями болезни выделяются и корни бактерии, стафилококки и другие микроорганизмы, которые не играют существенной роли в этиологии болезни.

Эпизоотологические данные. Лучистые грибки (актиномицеты) имеют широкое распространение во внешней среде, их обнаруживают и в ротовой полости здоровых животных. При дождливой, сырой, теплой погоде они активно размножаются в сене, соломе, комбинированных кормах, но не в зеленой траве. Заражение животных актиномикозом происходит через пищеварительный тракт при наличии поврежденных слизистых оболочек. Заражение овец актинобациллезом, в основном, происходит через поврежденную кожу. Возникновению актиномикоза и актинобациллеза способствует также инфицирование после кастрационных ран, повреждений кожи и слизистых оболочек в результате переболевания ящуром, пустулезным стоматитом и другими болезнями.

Актинобациллез овец, при пастбищном содержании животных регистрируется сравнительно редко, чаще он наблюдается в виде спорадических случаев или небольших вспышек, весной - после стрижки или осенью, после прибытия на зимние пастбища. Преимущественно актинобациллезом заболевает слабый молодняк. Возникновению болезни может способствовать и противочесоточная купка овец в ненастную погоду, особенно пораженного ковылем поголовья, что, возможно, связано с ослаблением иммунной системы организма под действием аскарицидных препаратов и активным развитием на этом фоне проникающих в организм актинобацилл и других гнойных микроорганизмов.

Симптомы и течение. На месте внедрения грибков через несколько дней возникает воспаление с клеточной пролиферацией и экссудативными явлениями с последующим распадом соединительнотканных клеток и развитием инфекционной гранулемы.

Длительность инкубационного периода и признаки болезни зависят от места проникновения, вирулентности внедрившихся возбудителей и резистентности организма животного.

Течение актиномикоза и актинобациллеза хроническое. Обычно у больных животных температура тела не повышается, кроме случаев генерализации процесса и осложнения присоединением условно-патогенной и другой микрофлоры.

При актиномикозе овец, как и у крупного рогатого скота, чаще поражаются челюсти, но распад костной ткани наблюдается исключительно редко.

При актинобациллезе очаги инфекции локализуются, в основном в мягких тканях головы (губы, щеки, жевательные мышцы), шеи, подгрудка и лимфатических узлах (заглоточные, подчелюстные, шейные и др.). В начале болезни абсцессы имеют очерченные контуры, но с развитием процесса они сливаются и часто принимают характер разлитых гнойных отеков. Нередко у овец в гное абсцессов обнаруживают ости (семена) злаковых, что свидетельствует о первопричине нарушения целостности кожи и инфицировании организма. Вследствие этого актинобациллез овец часто принимают за «ковыльную болезнь».

Больные животные угнетены, малоподвижны, плохо принимают корм. Гибель животного наступает от истощения и сепсиса.

Патологоанатомические изменения при актинобациллезе характеризуются соединительнотканными опухолями и абсцессами подкожной клетчатки шеи, подгрудка, головы, региональных лимфатических узлов. При актиномикозе часто обнаруживают гнойно-некротические изменения костей челюсти и подчелюстного пространства.

Диагноз устанавливают по характерным признакам болезни. Актиномикоз от актинобациллеза отличают по характеру поражений и локализации процесса. При актинобациллезе, как правило, обнаруживаются абсцессы в мягких тканях тела, тогда как при актиномикозе чаще поражаются костные ткани челюстей. Они отличаются и по характеру гноя. Актиномикозный гной имеет зеленоватый цвет и зернистый вид от наличия мелких крупинок, состоящих из друз грибка, размером до булавочной головки, тогда как актинобациллезный гной имеет кремовый оттенок с беловатыми хлопьями и видимых крупинок не содержит.

Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования с микроскопией мазков из гноя или грануляционной ткани пораженных участков. При актиномикозе в мазках обнаруживают грамположительные нити и кокко - видные формы Acx.bovis, а при актинобациллезе - грамотрицательные короткие палочки, характерные для Act. Lignieresii.

Лечение. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Доступные опухоли, абсцессы подвергают хирургическому лечению с удалением омертвевших и пораженных тканей и освобождением их от гноя. При одиночных абсцессах желательно их удалять, не вскрывая, вместе с окружающими тканями. Раны промывают растворами препаратов йода (йодистый калий, йоди стый натрий в 5-10 % - ной концентрации). Хорошие результаты дает введение в пораженные участки тела и вокруг них этих же препаратов.

Одновременно рекомендуется задавать внутрь и вводить внутривенно йодистые препараты (10% -ный раствор йодистого натрия в дозе 10-15 мл и внутримышечно антибиотики пролонгированного действия: бициллин-3, бициллин-5, дитетрациклин и т.д.)

Профилактика актиномикоза и актинобациллеза овец заключается в предотвращении повреждений кожного покрова и слизистых оболочек, особенно в неблагополучных по этим болезням хозяйствах. В этих же целях не допускается скармливание животным заплесневелых кормов, выпас овец на заболоченных пастбищах, стерне, ковыльных участках после их цветения. Раны и повреждения кожного покрова при стрижке, обрезании хвостов, кастрации подвергают тщательной антисептической обработке дезинфицирующими веществами, грубые корма перед скармливанием запаривают.

Одновременно проводят мероприятия по улучшению кормления и содержания животных и повышению сопротивляемости их организма. Избегают против чесоточную обработку слабого поголовья в купочных ваннах, особенно в холодный период, в пути перегона и т.д.

Ковыльная болезнь

Ковыльная болезнь овец характеризуется механическими повреждениями мягких тканей и различных органов, вызываемыми остями (плодами) ковыля с последующим развитием в них гнойно-некротических процессов.

Этиология. Ковыльная болезнь возникает в результате проникновения в подкожную клетчатку, а затем в мышечную ткань, а в отдельных случаях и во внутренние органы (сердце, легкие, печень, почки) остей ковыля. Глубокому их проникновению в организм животного способствует анатомическое строение семян ковыля, у которых на нижнем конце имеется очень тонкое острие, а на другом находится длинная, изогнутая ость, обладающая способностью скручиваться в сухом воздухе и раскручиваться во влажной среде. Проникая в подкожную клетчатку, они раскручиваются и, благодаря этому, продвигаются вглубь организма, чаще всего в мышечную ткань, чему способствует сокращение мускулатуры, особенно при передвижениях животного. Обратному выходу плодов ковыля препятствуют волоски, имеющиеся на чешуях, покрывающих плоды (зерновки), обращенные к верху.

Возникновению болезни способствует пастьба овец на участках пастбищ, богатых ковылем после их цветения и образования плодов, кормление животных ковыльным сеном.

К болезни более восприимчивы животные тонкорунных пород и молодняк, а из взрослых овец чаще болеет маточное поголовье, чем бараны, что можно объяснить плотностью их кожи.

Течение и симптомы. Болезнь протекает хронически. У больных в шерстном покрове головы, шеи, подгрудка, живота обнаруживают большое количество ковыля. В результате проникновения его остей в подкожную клетчатку, затем и в мышечную ткань возникают отеки, нередко, с гнойными очагами и абсцессами, вскрывающимися свищевыми ходами наружу.

У животных появляется болезненная и шаткая походка, они передвигаются с трудом, больше лежат. Иногда отмечается отечность подгрудка и других пораженных участков тела. Температура тела обычно нормальная, но с развитием гнойных процессов повышается на 1,0 - 1,5 С. Животные быстро худеют при сохраненном аппетите. Постоянные боли и беспокойство приводят животных к истощению, а развитие гнойных процессов к развитию сепсиса, приводящих овец к гибели.

Патологические изменения. Трупы павших овец истощены. При снятии кожи обращают внимание на наличие отечных участков, особенно на шее, подгрудке, передних конечностях. Нередко, на коже удается обнаружить места внедрения плодов ковыля по выступающим над кожей остям. При разрезе по ходу внедрения зерновок удается обнаружить гнойные очажки и абсцессы, которые часто самопроизвольно вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. В центре гнойных очажков или абсцессов нередко удается обнаружить сохранившиеся части плодов ковыля. У отдельных животных находят плоды ковыля, проникшие даже в сердечную мышцу или печень.

При вскрытии животных с активным гнойно-некротическим процессом и развитием сепсиса во внутренних органах находят точечные или полосчатые кровоизлияния, характерные для сепсиса.

Диагноз устанавливают на основании характерных признаков болезни, наличия многочисленных поражений, вызванных семенами ковыля, а также обнаружения гнойно-некротических очагов и абсцессов, в центре которых при тщательном рассмотрении удается обнаружить части семян (зерновки, ости ковыля), ковыля..

Лечение ковыльной болезни овец симптоматическое. Части проникающих под кожу семян ковыля можно удалить пинцетом по сохранившимся на поверхности остаткам остей. При невозможности, их удаляют путем вскрытия свищевых ходов. Свищевые ходы, очаги некроза и абсцесса вскрывают и промывают растворами перекиси водорода, марганцово-кислого калия или других антисептических средств.

При сильном поражении участков тела и множественных абсцессах одновременно рекомендуются внутримышечное введение больших доз антибиотиков пролонгированного действия и улучшение условий содержания и кормления.

Профилактика ковыльной болезни овец заключается в запрещении выпаса овец на ковыльных участках пастбищ после их цветения, а также кормления овец ковыльным сеном.

Болезни ягнят

Организм новорожденных животных еще недостаточно приспособлен к условиям внешней среды и наиболее подвержен воздействию разнообразных неблагоприятных факторов. Поэтому заболеваемость и смертность ягнят первых дней и недель жизни составляет от 50-60 до 80-90% от общего падежа овец.

Механизмы специфической и неспецифической резистентности организма которые служат для защиты от воздействия неблагоприятных факторов, включая и защиту от инфекционных и паразитарных болезней, у молодняка еще неполностью развиты. Вследствие этого болезненные процессы у них протекают при пониженной функции многих органов и желез внутренней секреции, выполняющих защитные функции организма.

В отличие от взрослых животных, у молодняка слабая секреция соляной кислоты в сыгуче, кожа и слизистые оболочки легко ранимы, пупок не полностью защищен от проникновения возбудителей инфекционных болезней и т.д.. В силу этих и других причин у молодняка получают широкое распространение специфические для этого периода жизни, так называемые «факторные» инфекции, которым мало подвержены животные старшего возраста. Молодняк также более подвержен и отдельным паразитарным болезням, таким как мониезиозы, и эймериозы. У новорожденных ягнят нередко отмечаются и «болезни недостаточности», которые являются следствием неполноценного кормления маточного поголовья в период внутриутробного развития плода и у животных отмечаются определенные дефекты организма и слабая жизнеспособность.

Поэтому, в этом разделе мы не рассматриваем болезни, характерные в одинаковой степени как для взрослых животных, так и для молодняка (сведения о них приведены в других разделах работы, при рассмотрении соответствующих болезней), а включили лишь наиболее регистрируемые и характерные для молодняка и овец болезни, которые получают особое распространение у животных этого периода и вызывают у них заболеваемость и смертность.

К таким болезням ягнят, которые часто регистрируются на юге и юго-востоке нашей страны, можно отнести: из инфекционных болезней-паратиф, анаэробная дизентерия, колибактериоз, диплококковая септицемия; из незаразных болезней - энзоотическая атаксия, беломышечная и безоарная болезни; из паразитарных болезней-мониезиоз и эймериоз.

Сальмонеллез ягнят

Сальмонеллез (Salmonelloses) (паратиф) ягнят - септическое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.

Этиология. Возбудителем паратифа ягнят является Salmonella abortus ovis, редко от павших животных выделяют S.typhi murium и S. dublin (подробно о возбудителе см. в разделе «Сальмонеллез овец»).

Эпизоотологические данные. Сальмонеллезом ягнята чаще всего болеют в тех хозяйствах, где отмечаются аборты паратифозного происхождения. В таких хозяйствах преимущественно поражаются ягнята в первые 3 дня после рождения, а в некоторых случаях на 5-20 дни. В неблагополучных хозяйствах нередко заболевают и ягнята более старшего возраста, а иногда -даже ярки и баранчики.

По данным многих исследований, решающее значение в возникновении болезни имеют условия содержания и кормления. При прочих равных условиях болезнь чаще отмечается среди слабых животных, особенно зимой и ранней весной. В отдельных хозяйствах, где имеются хорошие условия содержания и кормления, болезнь поражает ограниченное количество животных и вспышки болезни быстро прекращаются, что, по - видимому, обусловлено высокой резистентностью их организма. Однако, нередки случаи заболевания сальмонеллезом и хорошо развитых, упитанных ягнят.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие взрослые животные - бактерионосители. Возбудитель болезни во внешнюю среду выделяется с фекалиями, мочой, молоком. Наиболее опасны абортировавшие овцы, выделяющие с плодом, плацентой, плодными водами большое количество высоковирулентных возбудителей.

Заражение ягнят происходит алиментарным путем, новорожденные заражаются нередко и через пуповину. Возможно также заражение ягнят внутриутробно и при прохождении через половые пути.

Течение и симптомокомплекс болезни. Продолжительность инкубационного периода зависит от количества и вирулентности возбудителя, условий содержания ягнят и в среднем составляет 2-7 дней. При искусственном заражении ягнят путем дачи вирулентной культуры через рот он составляет 2-5 дней.

Наиболее часто и тяжело заболевают паратифом ягнята в первые 15 дней после рождения. У них болезнь протекает в острой форме. Наблюдается высокая температура тела, слабость, угнетенное состояние, отсутствие аппетита. Они больше лежат или стоят с низко опущенной головой и выгнутой «дугой» спиной. Пульс и дыхание резко учащены, в легких прослушиваются хрипы, из ноздрей выделяется слизисто-серозное истечение. Некоторые животные поносят. У отдельных ягнят наблюдаются артриты. Заболевшие ягнята обычно погибают на 3-4 дни.

У ягнят старшего возраста болезнь протекает менее остро. У больных отмечают повышенную температуру тела, одышку, хрипы в легких, учащение пульса, ускорение дыхания. Понос с неприятным запахом и примесью слизи. Возможно выздоровление. Переболевшие ягнята отстают в развитии, плохо растут и развиваются.

Болеет паратифом и молодняк более старшего возраста: баранчики и ярочки. Болезнь у них преимущественно протекает хронически. Наблюдаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита, понос, иногда с примесью крови.

Проявление паратифа и его течение во многом зависит от условий содержания и кормления. При содержании больных в чистых, сухих, проветриваемых помещениях с обеспечением кормом хорошего качества или на отдельных участках пастбищ с хорошим травостоем болезнь протекает легко, животные быстро выздоравливают, особенно молодняк более старшего возраста и, наоборот, при неудовлетворительном кормлении и содержании наблюдается тяжелое течение болезни с большой смертностью.

Паталогоанатомические изменения у ягнят, павших от паратифа, характеризуются септико-токсическим процессом и быстрым разложением трупов. При вскрытии павших ягнят обнаруживают отечность подкожной клетчатки и мышц, избыточное количество серозно-геморрагического экссудата в грудной и брюшной полостях. Легкие отечны, участками воспалены. Сердце дряблое, печень увеличена в размерах и глинистого цвета. Селезенка сильно увеличена с точечными и полосатыми кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния обнаруживают также на эндо - и эпикарде, под легочной плеврой, под капсулой печени. Почки кровенаполнены и размягчены. Слизистая оболочка сычуга и кишечника гиперемированы с точечными кровоизлияниями, а иногда отмечается геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, признаков болезни и результатов вскрытия трупов, обнаружения характерных изменений. Обязательным является подтверждение диагноза результатами бактериологического исследования трупов павших ягнят.

При диагностике паратифа ягнят необходимо исключить колибактериоз, анаэробную дизентерию, диплококковую септицемию и эймериозы по результатам лабораторных исследований патологического материала от павших ягнят и руководствуясь приведенной выше схемой.

Лечение паратифа ягнят проводят антибактериальными препаратами. Хороший эффект достигается при сочетанном применении антибиотиков тетрациклинового ряда с гипериммунной противопаратифозной сывороткой и симптоматическими средствами. Высокоэффективно применение левомицетина в дозе 50-60 мг или полимиксина М по 60-80 ЕД на голову, внутрь, вместе с водой или молоком, ежедневно, в течении 4-5 дней.

В наших исследованиях (К.Р.Ургуев) при лечении ягнят, больных паратифом, высокоэффективным оказалось введение вовнутрь, двукратно, с интервалом в 1 сутки смеси, состоящей из полимиксина М в дозе 0,05, левомицетина 0,1-0,2 и фуразолидона 0,1-0,15 г на голову. При даче вовнутрь сразу после появления первых признаков болезни этих антибактериальных средств достигается выздоровление больных паратифом ягнят на 95-98%.

Для успешного лечения ягнят, больных паратифом, одновременно следует улучшить условия их содержания и кормления. Больных животных размещают в чистых, светлых помещениях или под навесами, исключающими сквозняки. В их рацион включают, свежую траву и качественное сено, мешанку из отрубей с обеспечением свободного доступа к чистой воде. При возможности желательно через рот задавать больным ацидофильную бульонную культуру (АБК) или кислое молоко (кефир) и т.д.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни важным является недопущение заноса инфекции из неблагополучных хозяйств с вновь вводимым поголовьем. Для профилактики болезни в неблагополучных хозяйствах рекомендуется вакцинировать маточное поголовье перед случкой. Однако, результаты применения вакцины дают неоднозначные результаты и пока не нашла широкое применение вакцинопрофилактика болезни.

При возникновении паратифа больных животных изолируют и лечат. Помещение и прилегающую территорию дезинфицируют и проводят другие ветеринарно-санитарные мероприятия, предусмотренные в разделе «Сальмонеллез овец».

Анаэробная дизентерия ягнят

Анаэробная дизентерия ягнят (Disenteria anaerobica agnorum) - остро протекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника, интоксикацией, поносом и высокой смертностью.

Этиология. Анаэробная дизентерия ягнят возникает при поступлении через рот в пищеварительный тракт возбудителя болезни Cl. perfringes типа В, который находит в кишечнике новорожденных благоприятные условия для интенсивного размножения с продукцией высокоактивного токсина. Смерть животного наступает в результате всасывания токсина из кишечника и отравления организма.

Эпизиотологические данные. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в первые дни жизни, преимущественно до 5-6 дневного возраста. Значительно реже поражаются животные 10-15 дневного возраста. Болезнь проявляется весной в период массового ягнения.

Дизентерия ягнят носит стационарный характер и обычно отмечается ежегодно в одних и тех же хозяйствах, если не практикуется профилактическая вакцинация маточного поголовья. Источниками инфекции являются больные ягнята, которые с испражнениями выделяют большое количество возбудителя во внешнюю среду, а также трупы павших животных. Возбудитель болезни в почве и навозе сохраняется годами в споровой форме, не теряя вирулентности, чем обеспечивается стационарное неблагополучие отдельных хозяйств.

Сохранению возбудителя во внешней среде способствуют почвенные условия. Более благоприятными для этого считаются песчаные, щелочные почвы, где возбудитель быстро переходит в споровые формы устойчивые во внешней среде. Возможно носительства возбудителя дизентерии ягнят здоровыми взрослыми овцами, в кишечнике которых он паразитирует, не причиняя вред хозяину.

Заражение ягнят происходит в результате проникновения возбудителя через рот при облизывании инфицированных объектов - подстилки, посторонних предметов, загрязненных возбудителями вымени и сосков кормящих матерей. В этом отношении наибольшую опасность представляют неизолированные из общей отары овцематки, ягнята которых пали от дизентерии, так как вымя таких животных, как правило, бывает инфицировано возбудителем. Большую опасность в распространении болезни представляют неубранные трупы павших ягнят, не продезинфицированные места, где они лежали и т.д.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость ягнят дизентерией сильно колеблется - от единичных случаев до крупных вспышек со смертностью до 50% и более в зависимости от факторов, благоприятствующих распространению болезни. Антисанитарные условия в местах проведения ягнения и содержания новорожденных - сырость, грязь, скученность, несменяемая подстилка - способствую широкому распространению болезни и гибели народившегося молодняка. В начале эпизоотии обычно заболевают единичные, слабые ягнята с пониженной резистентностью, в последующем возбудитель, пассажируясь, усиливает вирулентность и поражает нормально развитых животных. Поэтому, часто в начале окотной компании дизентерия ягнят не регистрируется, а ближе к ее середине получает распространение.

Течение и симптомокомплекс болезни. Анаэробная дизентерия ягнят обычно протекает остро. Болезнь длится от нескольких часов до 3-4 суток. Нередко заболевшие ягнята погибают неожиданно без выраженных признаков болезни или с момента проявления болезни проходит не более 3-4 часов (сверхострое течение). В некоторых случаях болезнь протекает менее остро и принимает затяжной характер. В таких случаях при оказании соответствующей лечебной помощи возможно выздоровление заболевших ягнят.

Инкубационный период при анаэробной дизентерии ягнят составляет несколько часов. Первые признаки болезни у отдельных ягнят проявляются через 15-20 часов после рождения. Чаще болезнь отмечается у 2-3 суточных животных. Реже заболевает молодняк 1-2 недельного возраста. У ягнят старше 15 дневного возраста анаэробная дизентерия обычно не наблюдается.

При сверхостром течении характерными являются признаки поражения нервной системы - нарушение координации движений, судороги, а иногда перед смертью фекалии становятся жидкими и в них обнаруживают прожилки крови.

Острое течение является характерным для анаэробной дизентерии ягнят. У больных отмечается угнетенное состояние, плохо принимают молоко, часто и при сильном тужении выделяют жидкие испражнения темного цвета с пузырьками газа со слизью и примесью крови. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 42С, дыхание и пульс ускоренные. Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней, и ягненок погибает от интоксикации при явлениях быстро нарастающей общей слабости и прострации.

В отдельных случаях болезнь протекает с недостаточно выраженными признаками. Больной ягненок лежит в состоянии прострации до недели и более. Фекалии у него жидкие, кровянистые или черного цвета. Задняя часть ягненка испачкана каловыми массами, животное в состоянии истощения. Смертность при дизентерии достигает 90-100%.

Патологоанатомические изменения у ягнят, павших от анаэробной дизентерии, в основном, локализуются в желудочно-кишечном тракте, особенно в его тонком отделе. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен кровянистого цвета содержимым, в других воспалены отдельные отрезки кишечника, часто на его слизистой язвы и некротические очаги небольших размеров (3-6 мм в диаметре).

Печень, почки, сердечная мышца - дряблые. Мезентеральные лимфатические узлы отечные. На сердечной мышце, под капсулой печени нередко точечные и полосчатые кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях, а также в сердечной сорочке - избыточное количество красноватого цвета экссудата. При сверхостром течении болезни возможно отсутствие характерных патологоанатомических изменений, кроме гиперемии и катаральных явлений в кишечнике и изменений, присущих общему токсикозу организма. При подостром течении болезни в кишечнике обнаруживают явления энтерита и некротические очаги.

Диагноз на анаэробную дизентерию устанавливают на основании эпизоотологических данных и, прежде всего по быстрой гибели хорошо развитых новорожденных ягнят и обнаружению у них при вскрытии геморрагического энтерита и нередко некротических язв на стенке кишечника. Однако при сверхостром течении болезни такие изменения могут отсутствовать. Поэтому обязательными являются лабораторные исследования трупов павших ягнят и выделение возбудителя Cl. perfringens типа В. Для этого в лабораторию направляют несколько трупов павших ягнят.

При установлении диагноза на анаэробную дизентерию ягнят необходимо исключить паратиф, колибактериоз, эймериоз и диплококковую септицемию, руководствуясь приведенной схемой.

Лечение. При остром и подостром течении анаэробной дизентерии ягнят раннее применение гипериммунной бивалентной сыворотки против инфекционной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии ягнят дает неплохие результаты. Сыворотку вводят из расчета 200-400 АЕ на голову (10-20мл в зависимости от активности сыворотки) подкожно, утром и вечером, с одновременным введением антибиотиков тетрациклинового ряда и симптоматических средств (сердечные, внутрь - вяжущие).

При сверхостром течении болезни оказание лечебной помощи не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. Больных ягнят изолируют вместе с матерями и подвергают лечению. Для экстренной профилактики болезни всему нарождающемуся молодняку применяют антитоксическую гипериммунную сыворотку. Сывороткой обрабатывают всех нарождающихся ягнят, не позднее 2-3 часов после рождения, независимо от времени их появления на свет. Сыворотку вводят подкожно в дозе 5-10 мл (50-100АЕ), однократно. При своевременном применении сыворотки удается полностью предотвратить падеж ягнят. Запоздалое ее применение не дает желаемых результатов.

В стационарно неблагополучных хозяйствах для профилактики дизентерии ягнят маточное поголовье подлежит двукратной вакцинации полианатоксином против клостридиозов, разработанным нами (К.Р.Ургуев), или поливалентной вакциной против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят.

Вакцинацию маточного поголовья проводят поливалентным анатоксином за 3-4 месяца до ожидаемого окота, а поливалентной вакциной за 20-30 дней.

Колибактериоз ягнят

Колибактериоз (Colibacteriosis) - остро протекающая инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных животных, характеризующаяся энтеритом, профузным поносом, сепсисом, токсемией и обезвоживанием организма.

Этиология. Возбудителем колибактериоза являются энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы Escherichia coli. Они представляют собой короткие прямые палочки с закругленными концами длиной 2.0 - 6.0 и толщиной 1.1 - 1.5 мкм, располагающиеся одиночно или парами. По Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют.

По морфологическим и культурально-биохимическим свойствам штаммы, вызывающие колибактериоз, не отличаются от непатогенных представителей этого вида, являющихся нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта животных и человека и имеющих широкое распространение во внешней среде. Заболевание у животных вызывают лишь те штаммы, которые обладают адгезивными и энтеротоксигенными свойствами и отличаются по 0-антигену.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу наиболее восприимчивы ягнята в первые дни жизни. Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия содержания и кормления матерей в период беременности, приводящие к рождению слабого молодняка, отсутствие полноценного молозива у матерей или запоздалый прием, антисанитарные условия в местах проведения ягнения и содержания новорожденных.

При плохих условиях кормления и содержании в антисанитарных условиях колибактериозом могут заболеть не только новорожденные животные, но и молодняк более старшего возраста.

Колибактериоз ягнят чаще возникает зимой и ранней весной в условиях кошарного содержания, когда в кормлении, уходе и содержании ягнят имеются существенные недостатки. В начале вспышки болезни обычно заболевают слабые ягнята. После первых случаев заболевания, в результате пассажа возбудитель усиливает свои вирулентные и токсигенные свойства и становится патогенным для нормально развитых ягнят.

Источник возбудителя инфекции - больные, переболевшие и здоровые животные-носители патогенных и токсигенных штаммов бактерий, выделяющие их во внешнюю среду с фекалиями в большом количестве. Заражение ягнят происходит через пищеварительный тракт при выпойке молозива, молока, при сосании загрязненных сосков, через инфицированные корма, воду и т.д. Возможно заражение ягнят первых дней жизни через пуповину, а также при родах.

Массовому распространению колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания новорожденных ягнят в тесных, плохо вентилируемых, сырых тепляках, необеспеченность их молозивом и материнским молоком. В таких случаях падеж ягнят от колибактериоза достигает до 30 - 40% и более. При содержании ягнят в чистых базах на открытом воздухе с обеспечением достаточным кормом или выпуске их на пастбище с хорошей растительностью колибактериоз не получает большого распространения. Поэтому при весеннем ягнении в условиях Северного Кавказа колибактериоз ягнят регистрируется сравнительно редко.

Течение и симптомокомплекс болезни. Течение колибактериоза ягнят острое или подострое. Заболевшие ягнята погибают в большинстве случаев не позже второго - третьего дня с начала появления первых признаков болезни. Инкубационный период при колибактериозе ягнят длится от нескольких часов до 1 - 2 суток.

Заболевшие животные угнетены, отказываются от молока, много лежат, пульс учащенный, дыхание поверхностное, глаза тусклые и запавшие. В начале болезни температура высокая (41.5 - 42.0 С), затем снижается до нормы и ниже. Иногда отмечается понос серо-белого цвета с прожилками слизи.

Изо рта выделяется пенистая жидкость, а из носа слизистое истечение. К концу первых или вторых суток ягненок сильно слабеет и не в состоянии стоять на ногах, появляются судороги, закидывает голову назад и совершает плавательные движения конечностями. Через несколько часов после появления указанных признаков ягненок погибает.

Патологоанатомические изменения зависят от формы проявления болезни. При септическом колибактериозе наблюдается выраженная гиперемия слизистых и серозных покровов с кровоизлияниями. При энтеротоксемической форме болезни первостепенное значение имеет воспаление кишечника. При энтеритной форме болезни отмечают воспалительные отеки слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Язв и некротических очагов при колибактериозе ягнят, как правило, не бывает. Брыжеечные лимфатические узлы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Печень и селезенка слегка увеличены, легкие отечны. Под серозной оболочкой почек, печени, селезенки, кишечника нередко заметны кровоизлияния, особенно при септической форме болезни. Под эпикардом и на эндокарде также обнаруживают кровоизлияния. При энтеротоксемической форме болезни выраженные патологоанатомические изменения во внутренних органах могут отсутствовать, кроме легкого катарального воспаления тонкого отдела кишечника и сочности брыжеечных лимфатических узлов.

Диагноз на колибактериоз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Для исследования в лабораторию направляют обычно целиком трупы ягнят, которые не были подвергнуты лечению антибактериальными препаратами.

При бактериологической диагностике колибактериоза необходимо помнить, что при энтеритной и энтеротоксемической формах течения болезни возбудитель, в основном, локализуется в желудочно-кишечном тракте и брыжеечных лимфатических узлах, региональных к пораженным участкам кишечника и не всегда удается выделить его из других органов.

При оценке результатов бактериологических исследований на колибактериоз необходимо строго придерживаться утвержденных методических рекомендаций по лабораторной диагностике болезни, так как E.coli имеет широкое распространение во внешней среде и желудочно-кишечном тракте животных. Он может быть выделен из организма животных, павших по разным причинам.

При диагностике колибактериоза ягнят необходимо исключить анаэробную дизентерию, сальмонеллез, диплококковую инфекцию (стрептококкоз), кокцидиоз и другие сходные болезни, руководствуясь приведенной выше схемой и результатами лабораторных исследований.

Лечение. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Лечение проводят с применением антибактериальных препаратов, средств нормализующих процессы пищеварения и водно-солевого баланса, а также нейтрализующих интоксикацию организма.

Из антибактериальных препаратов эффективными являются биомицин, синтомицин, левомицетин, террамицин, тетрациклин. Их задают через рот из расчета 15-20 мг на 1 кг массы животного через каждые 8-12 часов не менее 2-3 дней подряд.

Высокоэффективны неомицин сульфат, мономицин, полимиксин М, которые также задают внутрь по 10-30 тыс. ЕД на 1 кг. массы животного. При этом надо учесть, что они плохо всасываются из кишечника и поэтому слабо действуют при септической форме колибактериоза. В таких случаях лучший эффект достигается при одновременном применении этих антибиотиков с нитрофурановыми препаратами (фуразолидон).

Эффективность лечения антимикробными препаратами резко возрастает при одновременном применении симптоматических средств (сердечные) и глюкозо-солевых растворов подкожно или внутрибрюшинно для восстановления водно-солевого баланса.

Хороший лечебный эффект достигается также при использовании специфической гипериммунной сыворотки в сочетании с антибактериальными препаратами.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика колибактериоза ягнят основана на получении жизнеспособного здорового приплода путем создания надлежащих условий содержания маточного поголовья. Важным является соблюдение санитарно-гигиенических правил в местах проведения ягнения и содержания новорожденных (тепляках), исключающих заражение и перезаражение животных патогенными и токсигенными штаммами возбудителя. Для этой цели регулярно проводят механическую уборку, дезинфекцию помещений и прилегающих территорий.

Не менее важным является своевременное вскармливание молозива, помня, что оно играет защитную роль в организме, если было принято ягненком не позже первых 12 часов после рождения, так как в последующие сроки иммуноглобулины молозива не проникают через кишечную стенку и не поступают в кровь, а перевариваются. Проводят также другие мероприятия, направленные на повышение устойчивости организма ягнят, путем обеспечения их достаточным количеством корма, богатого витаминами и минеральными веществами (обогащенные комбинированные корма, минеральные добавки и т.д.) и содержания их в теплых сухих, проветриваемых помещениях. Ягнят старшего возраста в теплую погоду желательно выпускать на пастбище.

При возникновении вспышки болезни, больных и подозрительных в заболевании ягнят изолируют и подвергают лечению. Остальных ягнят с профилактической целью обрабатывают поливалентной гипериммунной сывороткой против колибактериоза и сальмонеллеза согласно наставлению по ее применению. Кошары, тепляки, базы и прилегающую к ним территорию периодически подвергают механической очистке со сменой подстилки и дезинфицируют 2-3%-ными растворами едкого натра или формалина.

Диплококковая инфекция (Стрептококкоз)

Стрептококкоз (Streptococcosis), диплококковая инфекция (Diplococcosis septicaemia) - инфекционная болезнь молодняка, характеризующаяся сепсисом с преимущественным поражение легких, кишечника и суставов.

Этиология. Болезнь вызывает Diplococcus lancealatus синоним Streptococcus pneumonia. Он представляет собой неподвижный парный кокк яйцевидной (ланцетовидной) или округлой формы. В мазках из патологического материала имеет капсулу, охватывающую оба кокка. Капсулообразование отмечается и в первых генерациях роста на питательных средах, а в последующих пересевах это свойство не сохраняется.

Микробы грамположительны, растут в аэробных и анаэробных условия на МПА и МПБ. На жидких питательных средах при росте возбудителя накапливаются токсины. Свежие штаммы вирулентны для лабораторных животных (белые мыши). При многократных пересевах вирулентность возбудителя значительно снижается, что связано с потерей способности образовывать капсулу

Возбудитель неустойчив к воздействию физических и химических факторов. Во внешней среде он погибает в течение 3-4 недель. Под прямыми лучами солнца он обезвреживается в течение нескольких часов. Губительно действует на него и нагревание. Формалин или едкий натрий в 1%-ной концентрации убивает в течение 1-5 минут.

Эпизоотологические данные. Диплококковая септицемия ягнят регистрируется повсеместно, в основном, в виде единичных случаев, а иногда наблюдаются и эпизоотические вспышки болезни с охватом значительного количества животных. К заболеванию более восприимчивы ягнята с первых дней жизни и до 3-4 месячного возраста. У взрослых животных (овцематки) отмечается скрытое носительство возбудителя, который при ухудшении условий содержания и кормления и ослаблении резистентности организма вызывает заболевание, проявляющееся маститами, эндометритами, а иногда и пневмонией.

Источником инфекции являются не только больные диплококковой септицемией ягнята, но и взрослые животные с наличием маститов, эндометритов, пневмоний и других болезней, обусловленных ланцетовидным диплококком (стрептококком), которые выделяют возбудителя болезни с носовой слизью, молоком, мочой, фекалиями, истечением из половых органов. Болезнь передается от больных животных к здоровым как при непосредственном контакте, так и при попадании заразного начала в организм с кормом, водой и т.д. Новорожденные ягнята обычно заражаются через молоко больных маститами маток или от сосков вымени, загрязненных выделениями из матки больных эндометритами животных. Заражение ягнят может произойти и при прохождении плода через половые пути больных гинекологическими болезнями животных. Возможно также перекрестное заражение животных разных видов (ягнят, телят) при совместном содержании больных и здоровых.

Болезнь получает распространение при ухудшении условий содержания и кормления ягнят и ослаблении резистентности их организма, особенно при недостаточной обеспеченности материнским молоком и содержании в антисанитарийных условиях. Животные, переболевшие диплококковой септицемией в молодом возрасте, остаются на длительное время носителями патогенных диплококков. При ослаблении резистентности организма у них может проявиться заболевание (метриты, маститы, пневмонии).

Течение и симптомокомплекс болезни. Инкубационный период не превышает 2-5 дней. У новорожденных ягнят болезнь обычно протекает остро, а в некоторых случаях - хронически. При остром течении болезни ягнята отказываются от приема молока, у них появляется слабость, гиперемия слизистых оболочек, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 42С и через 1-2 дня развивается отек легких, а иногда и понос. При отсутствии лечения такие животные обычно погибают через несколько часов или дней после появления первых признаков, а в отдельных случаях болезнь принимает подострое течение. У таких животных появляются признаки поражения легких - хрипы, одышка, серозное истечение из ноздрей и воспаление суставов. В таких случаях болезнь длится до 7-8 дней и часть животных постепенно выздоравливает, но они в дальнейшем отстают в росте, у них возникают другие неспецифические болезни (энтериты, плевриты и т.д.) и их приходится выбраковывать.

Часто у ягнят с подострым или хроническим течением болезни появляются артриты. Воспаление суставов сопровождается сильной хромотой. Преимущественно поражаются скакательныя, реже запястные и коленные суставы. Они опухшие, горячие на ощупь и болезненные. Нередко болезненный процесс проходит в одном суставе и проявляется в другом.

У овцематок диплококковая септицемия обычно проявляется в виде гнойно-катарального эндометрита или фибринозного мастита с острым или хроническим течением, которые развиваются после ягнения. Возбудитель болезни в эти органы проникает гематогенным или лимфогенным путями.

Без соответствующего лечения гибель ягнят от диплококковой инфекции составляет до 50-60%. Животные чаще всего погибают от пневмонии и сепсиса.

Паталогоанатомические изменения. При вскрытии ягнят, павших от диплококковой инфекции, находят многочисленные кровоизлияния на эпикарде, под серозными оболочками паренхиматозных органов, в слизистой гортани и в лимфатических узлах.

При наличии поражения суставов в суставной сумке обнаруживают экссудат с примесью фибрина.

Характерные для диплококковой инфекции изменения обнаруживают в селезенке. Она в 1,5-2 раза увеличена, темно-вишневого цвета, плотной резиноподобной консистенции, с закругленными краями и кровоизлияниями под капсулой. В острых случаях болезни легкие слегка отечные, в подострых и хронических имеют место признаки пневмонии с преимущественным поражением передних и средних долей.