Введение в ветеринарную паразитологию

Симптомы. Особенно патогенен вид Thelaziarhodesi. Они по краям тела имеют зазубренности, которыми сильно травмируют слизистую глаза, повреждают роговицу и конъюнктиву при движении. Конъюнктива воспаляется и веко закрывается. Развивается светобоязнь и слёзотечение. Роговица мутнеет и из под века выделяется серозно-гнойное истечение, которое засыхает на ресницах. На глазу наблюдаются эрозии и язвы. Может наблюдаться повреждение хрусталика. Глазное яблоко выпячивается.

Диагноз. Комплексно. Особенно по клинике и смывам из конъюнктивального мешка. В летнее время ежемесячный клинический осмотр животных.

Лечение. Из спринцовки промывают полость глаза 2-3% р-ром борной к-ты, 3% эмульсией лизола, 3% эмульсией ихтиола. Дитразин-цитрат вводят в периарбитальное пространство однократно. При осложнениях симптоматическое лечение (антибиотики, линимент хлортетрациклина с чередованием сахарной пудры, можно прим-ть лекарственные плёнки).

Профилактика. Уничтожать мух (дезинсекция). Весной до начала лёта мух проводят дегельминтизацию 2-кратно через 7-8 д. В жаркое время содержат под навесом или закрытых помещениях.

Мух-коровниц истребляют путём опрыскивания кожно-волосяного покрова животных инсектицидами (2% р-р хлорофоса и др.).

Трихоцефалез

Возбудитель -- нематода Trichocephalussuis семейства Trichocephalidae.

Паразитирует преимущественно в слепой кишке. Эта нематода имеет тонкий нитевидный головной конец и толстый хвостовой. Длина самца 20--50 мм, головной конец его примерно в два раза длиннее хвостового. Хвост закруглен, спикула одна. Спикулярное влагалище покрыто шипами. Вульва открывается на границе передней тонкой и задней толстой части тела. Яйца 0,052--0,061 мм длины и 0,027--0,03 мм ширины, покрыты плотной, гладкой оболочкой, на обоих полюсах есть пробочки. Внутри свежевыделенных яиц находится зародыш в предсегментационной стадии.

Биология. Трихоцефалюсы развиваются без участия промежуточного хозяина.

Самки паразита выделяют в просвет кишечника яйца, которые с фекалиями выбрасываются наружу. Свежевыведенные яйца неинвазионны. Для развития они должны пролежать во внешней среде не менее 2--3 нед; за это время в яйце формируется личинка. Свиньи заражаются при заглатывании корма, загрязненного инвазионными яйцами, а мо- лодняк, кроме того, при сосании загрязненного вымени свиноматок.

В организме свиней гельминты прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и через 40--50 дн. достигают половой зрелости. Продолжительность их жизни в организме свиней 74-- 114 дн.

Трихоцефалез свиней распространен повсеместно. Чаще болеют молодые поросята и откормочники. Животные заражаются в основном летом в помещениях, на территории свинарника, на выгульных двориках и пастбищах.

Яйца трихоцефалюсов мало устойчивы к высокой температуре, воздействию солнечных лучей, гниению. На территории свинарников под влиянием солнечных лучей они погибают через 5--7 дн. При холодном способе хранения навоза яйца гельминта остаются жизнеспособными более семи месяцев. Они устойчивы к химическим веществам: 5 %-ному креолину, 2 %-ной хлорной извести.

Симптомы болезни при значительной интенсивности инвазии характеризуются расстройством пищеварения: поносы (каловые массы нередко с примесью слизи и сгустков крови), понижение аппетита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.

Диагноз.

Прижизненный диагноз ставят при исследовании фекалий по методу Фюллеборна или Щербовича. Яйца трихоцефалюсов легко отличить от яиц других гельминтов, паразитирующих у свиньи, по характерной их форме (бочкообразной). Посмертно болезнь диагностируют на основании обнаружения гельминтов в содержимом кишечника или на слизистой оболочке.

Лечение. Для лечебной и лечебно-профилактической дегельминтизации применяют бубулин и гигроветин (гигромицин Б). Нилверм, тиабендазол, бенацил. Гигромицин Б используют как добавку к корму.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по трихоцефалезу свиней, проводят профилактические дегельминтизации: весной -- перед переводом в лагеря и осенью -- перед постановкой на стойловое содержание. Общие санитарно-профилактические мероприятия такие же, как и при аскаридозе свиней.

Стронгилятозы пищеварительного тракта жвачных (гемонхоз, нематодироз, эзофагостомоз).

Стронгилятозы пищеварител-го канала жвачных

Семейство Trichocephalidae, подотряд Strongylata. Насчитывает более 400 видов возбудителей. Локализация: желудок > гемонхусы, остертагии, трихостронгилюсы; в тонком кишенике > нематодивусы, буностомумы; толстый отдел кишечника > эзофагостомумы, хобертии и др. Распространено повсеместно. Снижение продуктивности, падёж, выбраковка кишечного сырья.

Возбудители. Светло-серые, волосовидные, иногда красновато-розовые (в зависимости от типа питания). Строение ротового аппарата различно: воронкообразное, шарообразное, маленькое, большое. У самцов на хвосте бурса. Величина возбудителя 3-4 см.

Биология.

Геогельминты. Яйцо попадает во внешнюю среду с фекалиями и при температуре 20-25°C через 12-14 часов личинка I стадии. Через 30-40 часов II стадии. Через 4-6 суток III стадии. Заражение алиментарно. В толще слизистой 2 раза линяют и половозрелые выходят в просвет кишечника. Продолжительность жизни хобертий 9 мес., эзофагостомумы - год и более, нематодирусы - около 5 мес., гемонхусы - до 8 мес.

Эпизоотология.

Основную опасность представляют семейство Trichostrongylidae. Источник заражения - окружающая среда. Источник распространения - больные животные. Инвазионная личинка устойчива к воздействию внешней среды. Яйца легко перезимовывают. Наибольшая инвазия - лето, осень. Экспериментально доказано, что количество яиц, которое выделяет самка зависит от гормона лактации. Если животное упитано, то личинка впадает в состояние анабиоза. Активизируется личинка к весне.

Симптомы.

У молодняка гастроэнтериты, поносы, запоры, жажда, гиперемия, гидремия тканей, шерсть теряет блеск, легко выдергивается, наступает гибель животного при явлениях истощения.

Диагноз.

Комплексно. При жизни исследуют фекалии. Посмертно по наличию признаков и исследованию кусочков сычуга в искусственном желудочном соке. Сычуг выворачивают, нарезают мелкими кусочками, помещают в тёплую воду на 10-12 часов, затем исследуют осадок.

Лечение.

Фенотиазин, меди сульфат 1-2% р-ры, нилверм стерильный водный р-р 5-10%, в виде порошка с кормом 0,015 г/кг. Панакур, нафтамол, тетрамизол 20%, Тивидин в виде 2,5% водного р-ра.

Профилактика. Плановая дегельминтизация в марте месяце, затем в июне или июле и ноябре. С профилактической целью используют смеси с фенотиазином. Соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Раздельное содержание молодняка и взрослых. Смена пастбищ.

Стронгилятозы лошадей (деафондиоз, альфортиоз, стронгилез, трихонематоз). Стронгилятозы лошадей

Стронгилятозы -- кишечные гельминтозы лошадей и других однокопытных включают в себя комплекс отдельных гельминтозных болезней, вызываемых представителями многочисленных видов, родов и семейств Strongylidae и Trichonematidae, относящихся к подотряду Strongylata.

Общие для всех представителей кишечных стронгилят двух указанных семейств анатомо-морфологические признаки, отличающие их от других гельминтов,-- это наличие хорошо развитых ротовой капсулы и хвостовой бурсы у самцов.

Возбудители. Наиболее патогенны представители семейства Strongylidae -- три самых крупных вида стронгилид: Stroifgyluseoquinus, Alfortiaedentatus и Delafondiavulgaris. Длина паразитов первых двух видов 5 см, последнего вида 2,4 см. У гельминтов всех трех видов есть бокаловидная или чашевидная крупная ротовая капсула с дорсальным пищеводным желобом в ней. Морфолого-анатомически они отличаются следующими признаками. У стронгилюсов в ротовой капсуле, имеющей боковидную форму, есть 4 зуба -- 2 узких и длинных и 2 коротких; головной конец постепенно сужается и закругляется.

У альфортий в ротовой капсуле, имеющей чашевидную форму, зубов нет, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным.

У деляфондий в ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены 2 зуба.

Гельминты других родов семейства Strongylidae, паразитирующие в кишечнике лошади, характеризуются следующими особенностями.

Род Oesophagodontus. Ротовая капсула бокаловидной формы. Имеется хорошо выраженная пищеводная воронка, вооруженная тремя ланцетовидными зубами, не выступающими в ротовую капсулу. Дорсального желоба нет.

Род Triodontophorus. Ротовая капсула полушаровидной лирообразной формы. Из пищеводной воронки в ротовую капсулу выступают три пиловидных зуба, каждый из которых состоит из двух пластинок. У большинства видов есть дорсальный желоб.

Род Graterostomum. Ротовая капсула шарообразная, более широкая в своей средней части и суженная у переднего и заднего края; стенки ее с наружной стороны обручевидно утолщены. Пищеводный желоб хорошо развит. Зубов в пищеводной воронке нет.

Единственный представитель рода -- С. acuticaudatum.

Представители семейства Trichonematidae значительно мельче, ротовая капсула у них цилиндрической формы, окружена двумя коронами лепестков. Отдельные роды этого семейства отличаются следующими анатомо-морфологическими особенностями.

Род Trichonemа. Ротовая капсула неширокая (0,65мм), ствол дорсального ребра расщеплен до основания. Род Trichonema -- самый многочисленный по количеству входящих в него и паразитирующих в кишечнике видов.

Род Cylicocyclusхарактеризуется наличием кольцеобразного утолщения заднего края ротовой капсулы.

Род Poteriostomum. Стенки ротовой капсулы максимально утолщены в задней части. Лепестки внутренней и наружной короны длинные, пальцеобразные. Главный ствол дорсального ребра у основания не расщеплен; расщепление начинается лишь в задней половине его длины. Паразиты значительной длины и имеют широкую ротовую капсулу (более 0,065 мм).

Род Petrovinemaхарактеризуется теми же признаками. Отличие: стенки ротовой капсулы толще в нижней трети и увеличиваются к краям. Лепестки наружной и внутренней короны треугольные, короткие.

Род Cylicodontophorus. Ротовая капсула короткая и широкая, неправильной формы.

Ствол дорсального ребра расщеплен не до основания; края бурсы гладкие.

Род Caballonema. Ротовая капсула длинная, правильной цилиндрической формы.

Ствол дорсального ребра расщеплен не до основания; края бурсы зазубрены.

Род Gyalocephalus. Ротовая капсула короткая. На основании пищеводной воронки в виде серповидных лучей розеткой идут шесть перегородок, выдающихся в ротовую капсулу в виде зубов. Дорсальные ребра бурсы расщеплены почти до основания; каждая ветвь дает два латеральных отверстия. Этот род представлен единственным видом G. capitatus.

Род Schulzitrichonema. В ротовой капсуле у основания имеются небольшие треугольные пластинки, ланцетовидные образования. Ширина ротовой капсулы значительно преобладает над длиной. Лепестки наружной короны удлиненные и довольно широкие. Дорсальное ребро бурсы расщеплено почти до основания, каждая ветвь его делится на три ответвления.

Из других стронгилят пищеварительного тракта у лошадей могут встречаться представители семейства Trichostrongylidae -- отдельные виды рода Trichostrongylus, не имеющие большого практического значения в патологии.

Биология возбудителей. Цикл развития стронгилид и трихонематид протекает прямым путем, без участия промежуточного хозяина. Яйца стронгилят выделяются во внешнюю среду в различных стадиях сегментации. Из них примерно через сутки при благоприятной температуре выходят подвижные личинки. Через 7--8 сут личинки становятся инвазионными. Они могут долго сохраняться на пастбищах и в помещениях.

Попав в кишечник вместе с кормом или водой, инвазионные личинки различных видов стронгилят в дальнейшем развиваются неодинаково. Личинки трихонем около месяца дозревают в толще кишечной станки, после чего выпадают в просвет кишечника и превращаются во взрослых паразитов. Таким путем, по-видимому, развиваются в организме лошади и остальные трихонематиды и стронгилиды, исключая стронгилюсов, альфортий и деляфондий. Представители последних трех видов, прежде чем развиваться в половозрелую стадию в кишечнике, длительно мигрируют по организму. Эта миграция у названных трех видов протекает по-разному и в различные сроки. Личинки стронгилюсов активно мигрируют в поджелудочную железу, развиваются там примерно 8--9 мес, вызывая при интенсивной инвазии так называемый стронгилезный панкреатит и другие патологоанатомические изменения. Из поджелудочной железы личинки стронгилюсов в конце пятой стадии развития возвращаются в просвет толстого кишечника, где превращаются в половозрелых гельминтов.

Личинки альфортий мигрируют активно к корню брыжейки между ее листками и далее под париетальный листок брюшины, где они образуют небольшие гематомы, в которых развиваются 3,5--4 мес. В это время они могут вызывать альфортиозный перитонит. После этого личинки вновь тем же путем мигрируют по кишечнику, развиваются около месяца в его стенке (между мышечным и слизистым слоем), а затем выпадают в просвет кишок и превращаются в половозрелых самцов и самок.

Личинки деляфондий проникают через слизистую оболочку кишечника, затем мигрируют между двумя пластинками брыжейки к ее корню, где проникают через адвентицию, а затем медию и интиму в просвет передней брыжеечной артерии. В просвете сосуда образуется пристеночный тромб, в котором личинки деляфондий задерживаются и развиваются 6--7 мес. В этот период они могут вызывать так называемые тромбоэмболические или деляфондиозные колики. После развития в кровеносных сосудах (передней брыжеечной артерии и ее ветвях) деляфондии выбираются из тромба и с кровью попадают в стенку толстого кишечника, образуя там узелки, ясно видимые невооруженным глазом. Через некоторое время деляфондии выпадают из узелков в просвет кишок и вырастают в половозрелых самцов и самок. Часть личинок в процессе миграции может проникать в большой круг кровообращения и заноситься по его руслу в различные органы и ткани. Здесь личинки не достигают половой зрелости и погибают (так же, как и личинки альфортий и стронгилюсов).

Половозрелые стронгилиды и трихонематиды паразитируют в толстых кишках -- преимущественно в слепой и ободочной. Количество их может доходить до нескольких десятков и сотен тысяч экземпляров (особенно трихонемы).

С точки зрения патогенеза и клиники, а также в соответствии с неодинаковыми местами обитания взрослых и незрелых стронгилят различают: кишечные стронгилятозы, вызываемые главным образом половозрелыми гельминтами, и лярвальные стронгилятозы, вызываемые личиночными стадиями.

Симптоматика кишечных стронгилятозов малохарактерна. Лошади худеют без видимых причин даже при хорошем кормлении, плохо поедают и усваивают корм, особенно овес, который часто выделяется непереваренным. Такие лошади быстро устают в работе, потеют при небольшой нагрузке. Иногда появляется понос. Жеребята плохо развиваются и отстают в росте.

При альфортиозе брюшины личинки вызывают кровоизлияния и воспаление пораженных тканей. Наблюдают сильную анемию и истощение, при остром течении болезни температура тела повышается до 40,5°С. Эти признаки напоминают инфекционную анемию.

У некоторых жеребят отмечают расстройства движения, иногда поносы и колики.

При интенсивной инвазии болезни нередко заканчиваются смертью.

При деляфондиозе брыжеечной артерии иногда наблюдают тромбоэмболические колики: лошадь падает и катается по земле; через некоторое время явления беспокойства исчезают. У других лошадей колики не прекращаются, а через несколько часов развивается вздутие кишечника, повышается температура тела, появляется дрожание отдельных мышц, после чего начинаются общие судороги, и через 1--2 дня лошадь погибает.

Диагноз. Прижизненный групповой диагноз на кишечные стронгилятозы ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна. Яйца стронгилят овальной формы, светло-серого цвета, с тонкой оболочкой и различным количеством шаров дробления в центре. Длина яиц от 0,09 до 0,145 мм. Интенсивность стронгилятозной инвазии условно определяют по количеству яиц в поле зрения препарата, рассматриваемого при малом увеличении под микроскопом; слабая степень -- при нахождении до 10 яиц; средняя

— от 10 до 30; высокая -- более 30 яиц.

Более точный (родовой или видовой) диагноз может быть поставлен определением самих гельминтов, обнаруженных в фекалиях, или выращенных инвазионных личинок.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциация инвазионных личинок альфортий, стронгилюсов, деляфондий и трихонем. Личинки этих и других родов характеризуются следующими морфологическими признаками.

Личинки рода Alfortia(по В. С. Ершову) с чехликом 0,65-- 0,80 мм длины, без чехлика 0,42--0,52 мм. Чехлик имеет довольноширокий головной конец и длинный заостренный хвост; за пищеводом и до ануса он складчатый, кутикула слегка поперечно исчерчена, цилиндрический пищевод 0,143--0,165 мм длины. Кишечная трубка имеет 20 бесформенных, слабо выраженных клеток. Анус находится на расстоянии 0,248--0,341 мм от хвостового конца чехлика; экскреторное отверстие и нервное кольцо расположены на одном расстоянии (0,07 мм) от головного конца. Хвостовой конец тела личинки конический 0,038-- 0,06 мм длины; он составляет ¹/₁₀--¹/₁₁ часть общей длины тела. Личинки способны быстро продвигаться вперед, при этом они незначительно изгибают тело и чаще производят колебательные движения.

Личинки рода Triodontophorus(по А. В. Копырину) также имеют 20 кишечных клеток, но отличаются от личинок альфортий тем, что чехлик в области хвостового конца максимально расширен, а не сужен, как у личинок альфортий.

Личинки рода Strongylus(по Н. В. Демидову) достигают 0,415--0,645 мм длины и 0,008--0,023 мм максимальной ширины в области пищевода. Поверхность кутикулы имеет нежную поперечную исчерченность. Максимальная длина личинки в чехлике 0,9 мм; чехлик складчатый. Передний конец личинки в чехлике тупой, задний -- узкий, длинный, заостренный. Отношение длины хвостовой части чехлика к длине тела личинки составляет

примерно 0,400:0,495; отношение хвостового конца к длине тела личинки (без чехлика) 1:9. Кишечник имеет 16 вытянутых кишечных клеток, зеленовато-светлого цвета. Сама личинка длинная, узкая, вытянутая, очень подвижная.

У некоторых других инвазионных личинок стронгилят (личинки родов Graterostomum, Poteriostomum, Trichostrongylusи др.) кишечник также состоит из 16 клеток, но эти личинки не имеют характерных морфологических особенностей и промеров, как личинки стронгилюсов.

Личинки рода Trichonema(по А. В. Копырину), исключая вид Т. mettami, характеризуются тем, что их кишечник состоит из восьми клеток четкой треугольной формы. Чехлик имеет длинный хвостовой придаток. Длина личинки в чехлике 0,588--0,757 мм.

Личинки рода Delafondia(по А. М. Петрову и В. Г. Гагарину) крупные -- 0,452--0,730 мм длины, максимальная ширина в области конца пищевода 0,032 мм. Поверхность кутикулы поперечно исчерчена. Длина личинки в чехлике 0,748--0,927 мм, передний конец тупой, задний -- узкий, длинный, заостренный. Отношение хвостовой части чехлика к длине тела личинки 0,136:0,742. Отношение длины пищевода к общей длине тела 0,195:0,246. Нервное кольцо расположено в задней части пищевода на расстоянии 0,077 мм от головного конца. Кишечник состоит из 32 клеток.

Для трихонематодозов, деляфондиоза и альфортиоза П. А. Величкин рекомендует следующий относительный учет интенсивности инвазии по количеству личинок.

Деляфондиоз и альфортиоз: единицы -- во всем препарате редкие единичные личинки; (+) -- в каждом поле зрения микроскопа одна личинка; (++)--две личинки; (+++)--три личинки и более.

Трихонематодоз: единицы -- в каждом поле зрения микроскопа единичные личинки; (+) --2--5 личинок; (++) --5--10; (+++)-- 10 личинок и более.

Для определения степени зараженности лошадей стронгилюсами можно пользоваться следующей схемой (по Н. В. Демидову). Слабая степень инвазии условно определяется по нахождению от одной до трех личинок в среднем на три просматриваемые капли жидкости, что будет соответствовать примерно 50 взрослым стронгилюсам в кишечнике. Средняя степень инвазии -- при наличии соответственно от трех до пяти личинок. В кишечнике примерно 100 стронгилюсов. Сильная степень инвазии -- при наличии более пяти личинок на одну из трех капель исследуемой жидкости. Количество стронгилюсов в кишечнике более 100.

Деляфондиозные аневризмы брыжеечных артерий можно обнаружить при жизни методом ректального исследования (по П. А. Величкину). Для этого очищают прямую кишку от фекалий и вводят в нее глубоко руку, смазанную вазелином; вначале прощупывают почку, а потом -- аневризму, висящую на корне сосуда; при надавливании на аневризму лошадь беспокоится.

Посмертный диагноз ставится с помощью гельминтологического вскрытия толстого кишечника.

Лечение. Лучшее средство -- четыреххлористый углерод, применяемый так же, как и при параскаридозе. Показан гексахлорэтан. Эффективен фенотиазин, тибендазол, парбендазол и мебендазол.

Профилактика. Плановые профилактические дегельминтизации. Соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Раздельное содержание молодняка и взрослых. Смена пастбищ.

Стронгилятозы дыхательного тракта (диктиокаулезы жвачных, метастронгилез свиней).

Диктиокаулёз

Нематода из семейства Dictyocaulidae подотряд Strongylata. Локализуется в бронхах и трахее. Распространено повсеместно, особенно в лесистых зонах.

Возбудитель. У КРС Dictyocaulusviviparus, у овец, коз, верблюдов и диких жвачных D. filaria, у лошадей D. arnfieldi, у северных оленей, лосей, косуль D. escerti. Цвет

светло-серый и его оттенки, крупные - от 3 до 15 см длины, у самца имеется половая бурса. Яйца 0,112-0,138х0,090 мм, светло-серые, внутри сформирована личинка.

Биология. Яйца локализуются в трахее. Во время откашливания попадают в ротовую полость и заглатываются. Личинка выходит наружу с фекалиями, 2 раза линяет, становится инвазионной. Обратно заглатывается и проникает через слизистую желудка в кровь и лимфу и мигрирует в альвеолы и бронхи. Становится половозрелой через 3-4 недели. Продолжительность жизни 4-7 мес.

Эпизоотологические данные. Осенью у возбудителя половая депрессия, а весной пробуждается и мигрирует в лёгкие, вызывая бронхопневмонию. Источник инвазии - взрослые овцы и КРС. Источник заражения - трава на пастбище, неблагополучные водоёмы.

Симптомы. Диктиокаулёз - заболевание всего организма. В период массового проникновения личинок в слизистую оболочку кишечника развиваются острые энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. В альвеолах возникают тромбозы, тромбоэмболии и кровоизлияния (временно). В дальнейшем в местах локализации личинок стенка капилляров атрофируется, они проваливаются в альвеолы. Личинки постепенно продвигаются в бронхиолы и бронхи.

Сухой, болезненный кашель, переходящий во влажный. Истечения серозно-слизистые из ротовой полости. Дыхание поверхностное и учащённое. Эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапливается слизь и в этой среде развивается гноеродная микрофлора.

Язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь.

Диагноз. Комплексно (по Берману-Орлову, Вайду). Посмертно - путём вскрытия лёгких. Устанавливают патизменения по краям диафрагмальных долей личинки диктиокаул. Если внести в исследуемый осадок 1-2 капли 0,1% водного р-ра метиленового синего через 20-30 с. они окрашиваются в ярко-сиреневый цвет.

Лечение. Нилверм, тетрамизол 20%, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), ивомек 1% р-р.

Профилактика. Смена пастбищ. Отдельное содержание телят на благополучных пастбищах. Изолированное выращивание.

Метастронгилёзы свиней

Заболевание свиней, характеризующееся поражением сосудистой системы, бронхов и легочной ткани. Локализуется в бронхах и трахее. Распространено повсеместно. Болеют дикие кабаны.

Возбудители. Распространено 3 вида возбудителя - Metastrongyluselogatus, M. salmi, M. pudendotectus. 1-й вид - бело-жёлтые тонкие. Длина 1,5-2,5 см.

Яйцо мелкое 0,04-0,04 овальное, имеет толстую скорлупу, мелкобугристое. Два другихх вида похожи на 1-й.

Биология. Биогельминты. Дефинитивные хозяева - свиньи. Промежуточные - дождевые черви.

Самка выделяет яйца в просвет бронхов, которые попадают в глотку, затем в ЖКТ и во внешнюю среду. Во внешней среде попадают в червя, там они 2 раза линяют и через 11-21 сут. становятся инвазионными. Заражение алиментарно - червями, которые в ЖКТ перевариваются, а личинки проникают в слизистую кишечника и по лимфе проникают в лёгкие, где через 25-35 сут. становятся половозрелыми.

Эпизоотология. Пик инвазии - лето и осень.

Симптомы. Снижение аппетита, бледность слизистых оболочек, учащённое жёсткое затрудненное дыхание, хрипы и кашель.

Диагноз. При жизни - по методу Щербовича. Посмертно - наличие нематод в бронхах и патологические изменения в лёгких.

Лечение. Нилверм, фенбендазол (панакур).

Профилактика. Навоз удаляют для биотермической обработки. Не рекомендуется выпасать свиней сразу после дождя. Дегельминтизация 2 раза перед постановкой в стойла и весной до выгона на пастбище

10.Введение в протозоологию

СОДЕРЖАНИЕ ВЕТЕРИНАРНОЙ ПРОТОЗООЛОГИИ

Протозоология (тип Protozoa)- наука о простейших одноклеточных животных организмах. Ветеринарная протозоология изучает простейших, паразитирующих у животных и вызывающих у них болезни - протозоозы. В ее задачи входят изучение морфологии и биологии паразита, определение его вида и путей заражения животных. Одновременно протозоология изучает патогенное воздействие возбудителя на организм животных, способы диагностики болезней, специфическую и патогенетическую терапию, а также профилактику этих болезней.

История развития и роль русских ученых.

Одноклеточные животные как микроскопические организмы вначале изучала микробиология. В дальнейшем (конец XIX и начало XX в.) простейших выделили в самостоятельную дисциплину - протозоологию. В те годы был сделан ряд замечательных открытий, имевших большое значение в развитии учения о патогенных простейших.

Установлены возбудители трипаносомозов, малярии, пироплазмидозов, эймериозов и других болезней.

Протозоологические исследования в области медицины и ветеринарии привели к целому ряду открытий возбудителей протозойных болезней, которые вызывали эпидемии и эпизоотии во многих странах. Так, в Индии была широко распространена «болезнь сурра». Ветеринарный врач Эванс в 1880 г. раскрыл этиологию этой болезни и установил, что возбудителем ее является трипаносома. В 1885 г. Брус описал трипаносому у домашних животных на Африканском континенте. В 1888 г. Бабеш в Румынии открыл возбудителя болезни под названием «кровавая моча» у крупного рогатого скота. В 1889 г. Смис и Кильборн также обнаружили пироплазмы в крови у крупного рогатого скота, доказав тем самым, что техасская лихорадка в Америке вызывается паразитом крови P. Bigeminum. В 1893 г. эти авторы установили, что пироплазмы передаются от больных животных здоровым пастбищными клещами. Это было новое представление об одноклеточных организмах как возбудителях болезней человека и животных.

В 1891 г. русский ученый Д.Л.Романовский создал особый метод окраски простейших, что явилось своеобразным толчком в развитии протозоологии.

Огромное влияние на развитие протозоологической науки имели работы И.И.Мечникова и Д.Л.Романовского, которые впервые доказали, что возбудитель малярии человека относится к простейшим. Определенную роль в разработке терапии при протозойных болезнях человека и животных сыграли работы П. Эрлиха и Д.Л.Романовского по изучению механизма действия лекарственных препаратов на возбудителей болезней. Этому же способствовали исследования И. И. Мечникова об иммунитете.

В России значительное влияние на развитие протозоологии оказали работы известных исследователей В. Я. Данилевского, Е. П. Джунковского и И. М. Луса, Е. И. Марциновсксго, В. Л. Якимова, А. В. Белицера, Н. А. Сахарова и других, которые выявили ряд новых возбудителей протозойных и спирохетозных болезней животных. В 1898 г. А. И. Качинский впервые описал пироплазмоз крупного рогатого скота в России. В 1903 г. Е. П. Джунковский и И. М. Лус обнаружили тейлериоз крупного рогатого скота в Закавказье. В 1906 г А. В. Белицер и Е. И. Марциновский установили пироплазмоз лошадей в Рязани. В 1911 г. студент Дементьев впервые нашел возбудителя пироплазмоза у свиней.

В 1913 г. В. Л Якимов возглавил экспедицию в Туркестан, где провел большие исследования по трипаносомозам, лейшманиозу, пироплазмидозам, собрал и описал фауну клещей-переносчиков. Основные исследования по ветеринарной протозоологии В. Л. Якимовым и его многочисленными ученикам были сделаны после Великой Октябрьской социалистической революции. В двадцатые годы В. Л. Якимов создает в Ленинграде крупный научный центр по изучению протозойныхболезней животных. Он привлекает к сотрудничеству ветеринарных врачей, организует экспедиции в северо- западные районы нашей страны, на Северный Кавказ и в Закавказье. Совместно с сотрудниками им были выявлены новые виды пироплазмид, тейлерий. При его участии разрабатывались практические вопросы борьбы с возбудителями протозойных болезней сельскохозяйственных животных.

Одновременно в Москве создается второй научный центр под руководством сначала А. В. Белицерова, а затем А. А. Маркова, где изучаются протозойные болезни лошадей, верблюдов и мелкого рогатого скота. В последующем разрабатываются вопросы систематики, патогенеза, иммунитета, ультраструктуры простейших и др.

В настоящее время работает Всесоюзное общество протозоологов (ВОПр) под руководством члена-корреспондента АН ССОР Ю.И.Полянского. Во многих научно- исследовательских институтах и вузах ветеринарные протозоологи изучают возбудителей протозойных болезней их ультраструктуру, систематику, а также патогенез, иммунитет и меры борьбы с этими болезнями животных.

В 1986 г. группа ученых получила Государственную премию СССР за создание вакцины против тейлериоза крупного рогатого скота.

МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ

Простейшие представляют собой самостоятельные одноклеточные организмы, которые состоят из неразрывно связанных между собой ядра и цитоплазмы.

Ядро в жизни клетки выполняет две функции: генетическую и метаболическую; обычно оно расположено в определенном месте цитоплазмы, но иногда и смещается. Окружено ядро оболочкой и содержит ядерный сок (нуклеоплазму), хроматин и ядрышки (нуклеолы). Ядерная оболочка состоит из двух мембран, в ней заложен механизм всасывания, обеспечивающий ядерно-цитоплазматический обмен. В оболочке имеются поры для всасывания питательных веществ. Ядерный сок представлен бесструктурной массой, заполняющей ядро. В его состав входят различные белки, в том числе нукдеопротеиды, гликопротеиды и большинство ферментов ядра. Хроматин состоит из белков и нуклеиновых кислот, главным образом из ДНК, имеет сетчатый или зернистый вид. Во время деления хроматиновые нити образуют хромосомы. Ядрышки - наиболее плотная структура клетки. Их в ядре насчитывают от одного до нескольких, размер и форма зависят от физиологического состояния клетки. По химическому составу ядрышко отличается наиболее высоким содержанием РНК.

Цитоплазма -- составная часть клетки, она жидкой или полужидкой консистенции, снаружи покрыта цитоплазматической мембраной (пелликулой). В цитоплазме различают ряд органелл (органоидов): цитоплазматическую сеть (ретикулум), рибосомы, митохондрии, лизосомы, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи), а также некоторые другие органеллы, присущие только одноклеточным.

Цитоплазматическая сеть представляет собой разветвленную систему субмикроскопических канальцев,трубочек,пузырьковивыполняет важную роль в жизни простейших. Она определяет циркуляционные течения в цитоплазме, участвует в обменных процессах, так как содержит многочисленные ферменты. В тесной связи с ретикулумом находятся рибосомы -- центр синтеза белков. Митохондрии -- важные органеллы клетки, имеют овальную, вытянутую или палочковидную форму. Они являются носителями сложных ферментных систем, участвуют в обмене веществ и окислительно-восстановительных процессах. Лизосомы имеют вид крошечных мешочков, содержащих ферменты, способные расщеплять большинство компонентов живой материи,

то есть являются как бы пищеварительной системой клетки. Пластинчатый комплекс - высокодифференцированная часть цитоплазмы, состоит из пакетов двойных мембран и большого количества пузырьковидных вакуолей, располагается в окружности ядра.

Функция этой органеллы сводится главным образом к секреторной деятельности, к сепарации и конденсации внутри цитоплазмы веществ, подлежащих транспортированию в том или ином направлении.

Движение простейших совершается посредством трех основных типов органелл: ресничек, жгутиков и псевдоподий. Реснички и жгутики берут начало от лежащего в цитоплазме у поверхности клетки базального тельца.

Реснички и жгутики снаружи покрыты трехслойной мембраной, уходящей в глубь цитоплазмы, а переходя на тело простейшего, они образуют так называемый карман.

Стержень ресничек и жгутиков содержит комплекс фибрилл или шлей, из которых две одинарные расположены в центре и девять двойных по периферии образуя аксонему. У многих жгутиковых имеется ундулирующая мембрана -- тонкая волнообразная складка цитоплазмы (принимает участие в движении). Движение при помощи псевдоподий при- суще амебам и состоит в том, что в их теле происходит перемещение цитоплазмы с места на место (амебовидное движение).

Споровики, обитающие внутри клеток хозяина, совершают скользящее движение, в котором, по-видимому, принимают участие субпелликулярные фибриллы.

У жгутиковых, относящихся к трихомонадам, имеется особый опорный осевой аппарат, или аксостиль. У споровиков, паразитирующих внутри клеток, в передней части тела расположен апикальный комплекс, включающий трехмембранную пелликулу, субпелликулярные микротрубочки, полярные кольца, роптрии, микронемы и коноид.

Передним краем коноид прилегает к полярному кольцу. Цитоплазматическая мембрана на переднем конце тела в отдельные периоды жизни формирует так называемую «полярную шапочку», в которую в процессе внедрения споровиков в клетку хозяина выдвигается коноид. Внутри коноида проходят передние концы роптрий (парных органелл) -- особых колбовидных структур, расположенных в передней трети тела. Роптрии заполнены протеолитическим ферментом, способствующим проникновению паразита в клетку хозяина. Коноид рассматривают как приспособление для проникновения в клетки хозяина (эймерии, токсоплазмы, саркоцисты и др.).

Питание у простейших осуществляется посредством специальной органеллы цитостома путем фагоцитоза и пиноцитоза. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что пищевые частицы или крупные молекулы проникают в клетку путем эндопиноцитоза. Если пищевые частицы достаточно крупные, оформленные, говорят о фагоцитозе; если же частицы в виде капелек жидкости -- о пиноцитозе (греч. pino -- пить). При этом цитоплазма вдавливается, образуя ямку, затем углубляется, края ямки сходятся, и в цитоплазме образуется вакуоль.

У многих простейших пиноцитозные пузырьки, которые иногда называют пищеварительными вакуолями, формируются через цитостом (у инфузорий) и микропору, или ультрацитостом (у споровиков). После переваривания питательные вещества транспортируются в клетке при помощи цитоплазматической сети. Непереваренные частицы выбрасываются наружу. У внутриэритроцитарных паразитов (например, малярийного плазмодия, пироплазм) питание происходит путем захвата участков цитоплазмы эритроцита, и таким образом простейшие получают белки и другие вещества, необходимые для их развития.

Для нормальной жизнедеятельности паразитические простейшие нуждаются в большом количестве микроэлементов, витаминов, различных белков и других составных частей пищи, что необходимо учитывать при культивировании простейших на питательных средах.

Дыханиеу простейших может быть аэробным или анаэробным.

Простейшим, как и всем организмам, свойственна раздражимость.

Раздражителями могут быть изменившиеся условия окружающей среды в виде химических, механических, термических и других факторов. Основные реакции простейших принято называть таксисами или тропизмами. Поэтому ответная реакция простейших на химический раздражитель получает название хемотаксиса, на термическое раздражение -- термотаксиса и т. д. Каждый таксис может быть положительным или отрицательным.

Многие Protozoa обладают способностью при неблагоприятных условиях образовывать вокруг своего тела особую оболочку -- цисту. Этот процесс называют инцистированием. У некоторых споровиков инцистирование принимает строго периодический характер и составляет определенный отрезок жизненного цикла (кокцидииды); у других кишечных паразитов инцистирование способствует переживанию неблагоприятного периода при попадании во внешнюю среду (например, у балантидий) и обеспечивает надежность внедрения в хозяина. Эксцистирование, то есть сбрасывание оболочки у паразитических простейших, происходит при воздействии пищеварительных энзимов хозяина.

Размножение происходит бесполым (агамным) или половым путями. Бесполое размножение осуществляется:

а) делением на два (монотомия) -- равномерное деление тела простейшего на две дочерние особи. Сначала делится ядро, а затем -- цитоплазма. Процессу деления предшествует период питания и роста. Такое размножение имеется у амеб, жгутиковых, а в отдельные периоды жизни и у представителей споровиков;

б) почкованием -- неравное деление тела - от крупной материнскойособи отпочковываются одна или несколько дочерних особей. Такое деление наблюдают у жгутиковых, некоторых пироплазмид;

в) зндодиогения -- формирование двух дочерних особей внутри материнской клетки, в отличие от простого деления дочерние особи сохраняются некоторое время под пелликулой материнской клетки. Впоследствии наружная мембрана материнской клетки покрывает дочерние особи (токсоплазма);

г) множественным делением (синтомия), при котором происходит повторное деление ядра и простейшее становится временно многоядерным. После этого вокруг новых, ядер в клетке образуется цитоплазма, формируются органеллы, а затем начинается множественное разделение на большое число новых организмов. Если в процессе деления образуются бесполые особи, их называютмеронтами(шизонтами), а сам процесс деления - мерогонией (шизогонией). Новые простейшие, возникшие в результате мерогонии, называются мерозоитами. Если же в процессе деления образуются мужские или женские особи, то многоядерная клетка называется гамонтом, а сам процесс деления

- гаметогонией. Особи, образовавшиеся в результате гаметогонии, называются гаметами: микрогаметы (мужские особи) и макрогаметы (женские особи). Если же множественное деление наступает после полового процесса, то многоядерная клетка называется споронтом, а процесс деления -- спорогонией. Вновь возникшие в результате спорогонии особи называются спорозоитами.

При половом процессе оплодотворение осуществляется путем копуляции или конъюгации. При копуляции две разнополые особи (гаметы), которые внешне выглядят одинаковыми (изогаметы) или резко отличаются друг oт друга (анизогаметы), сливаются и образуют зиготу. Процесс завершается слиянием ядер, в результате в зиготе образуется ядро двойственной природы, то есть с диплоидным набором хромосом. В последующем в зиготе происходит редукция числа хромосом (мейоз), и в каждой образующейся особи образуется гаплоидный набор хромасом.

При конъюгации особи, вступая в половой процесс, не сливаются, а только временно соединяются, обмениваются частями ядерного аппарата и цитоплазмой, а затем

расходятся, возвращаясь к самостоятельной жизни. Конъюгацию наблюдают только у представителей класса Ciliata.

Как копуляция, так и конъюгация являются половыми процессами, но не размножением, ибо число особей при этом не увеличивается. Последнее отмечают только при бесполом размножении, которое чередуется с половым процессом.

СИСТЕМАТИКА ПАТОГЕННЫХ ПРОСТЕЙШИХ

На основании новых данных о морфологии и биологии простейших Между- народный комитет по токсономии простейших в 1980 г. рекомендовал объединить их в подцарство Protozoa. Последнее разделено на 7 типов. Мы укажем только 3 типа, к которым относятся возбудители болезней животных: 1) тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora -- жгутиковые; 2) тип Apicomplexa -- представители его на переднем конце тела имеют так называемый апикальный комплекс; 3) тин Ciliophora -- реснитчатые.

Ветеринарная паразитология также рассматривает одноклеточные организмы -- спирохеты и анаплазмы, которые в настоящее время причисляют к риккетсиоподобным организмам.

ПАТОГЕНЕЗ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Патогенез при протозойных болезнях животных недостаточно изучен. Он слагается из взаимодействия возбудителя (микроорганизма) и организма животного (макроорганизма); также учитывают реактивность организма животного, естественную и приобретенную резистентность, нервную регуляцию иммунологических механизмов защиты и физиологические функции органов.

Степень воздействия возбудителя на организм зависит в первую очередь от его патогенности. Для простейшего его патогенность в отношении животных является видовым признаком. Обычно один вид простейшего патогенен только для одного вида животного, но есть виды простейших, которые могут инвазировать и несколько видов животных. Например, токсоплазма патогенна для многих видов млекопитающих и птиц.

Каждому патогенному простейшему свойственна более или менее выраженная вирулентность, которая подвержена изменчивости. Ее можно снизить, действуя физическими и биологическими факторами. Так, при помощи холода временно снижается вирулентность у некоторых видов возбудителей пироплазмидозов животных. Снижение вирулентности возбудителя происходит также при перезаражении животных с высокой резистентностью. При пассаже возбудителя через восприимчивых животных иногда можно повысить его вирулентность.

Изменение вирулентности отмечено у возбудителей при развитии их у различных видов клещей. Например, нутталлии, передаваемые клещами Dermacеntor, вызывают у лошадей более легкое заболевание, чем нутталлии, инокулированные клещом Hyalommaplumbeum. Облучение рентгеновскими лучами некоторых видов простейших вызывает их инактивацию, что свидетельствует об ослаблении вирулентности ионизирующей радиацией. Однако полученное ослабление вирулентности патогенных возбудителей заболеваний не сохраняется при последующих перезаражениях или при развитии их в клещах. Это, вероятно, связано с тем, что степень понижения вирулент- ности не была закреплена генетически.

У патогенных простейших вирулентность многогранна и проявляется в различных формах воздействия на инвазированный организм. Одной из таких форм является токсигенность с признаками лихорадки, нервных явлений, кровоизлияний в периферических сосудах. Но до сих пор пока еще нет определенных данных о наличии токсинов у каких-либо патогенных простейших. Тем не менее патогенные возбудители обладают свойственным только им воздействием на организм, что находит отражение в проявлении специфических симптомов болезни.

Внутриклеточные паразиты, например пироплазмы, быстро размножаются в эритроцитах и разрушают их. Гемоглобин из разрушенных эритроцитов частично

превращается в билирубин, а большее его количество выделяется почками, в результате чего возникает гемоглобинурия.

Другие внутриклеточные паразиты, например эймерии (кокцидии), инвазируют эпителиальные клетки кишечника. Питаются эти паразиты путем пиноцитоза, поглощая цитоплазму клетки, и тем самым разрушают ее. При массовой инвазии эймериями слизистая оболочка кишечника разрушается на большом протяжении, что обусловливает нарушение пристеночного пищеварения, вызывает капиллярное кровотечение и способствует проникновению патогенных микроорганизмов в организм животного. Такие нарушения в кишечнике животного вызывают заболевания с соответствующими симптомами (энтерит, колит). В отличие от пироплазм при эймериозной инвазии не бы- вает лихорадки, что указывает на отсутствие пирогенных веществ как в организме эймерий, так и в их метаболитах. Эти два примера свидетельствуют о том, что в патогенезе каждого протозойного заболевания имеют значение как вирулентность возбудителя, проявляющаяся в воздействии на центральную нервную систему и физиологические функции организма, так и специфичная адаптация к какой-либо ткани организма, где они паразитируют.

ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

Невосприимчивость животных к возбудителям протозойных болезней является следствием естественного (врожденного) или приобретенного иммунитета.

Естественный иммунитет обусловлен врожденными биологическими особенностями организма животных, он является, как правило, видовым признаком хозяина. Способность организма животного противостоять патогенному воздействию возбудителя проявляется в зависимости от его возраста, породы, состояния естественной резистентности и условий, в которых находится животное (кормление, содержание и температура окружающей среды).

Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают в том случае, если при всех условиях снижения резистентности организм остается невосприимчивым к возбудителям.

Например, лошади не заражаются возбудителем тейлериоза крупного рогатого скота. Следовательно, у лошадей имеется абсолютный иммунитет к возбудителю тейлериоза крупного рогатого скота. Относительный иммунитет у животного проявляется в том случае, если можно преодолеть его естественную резистентность и вызвать заражение. Так, взрослые мыши невосприимчивы к пироплазмам лошадей и собак, а ново- рожденные мыши заражаются указанными возбудителями. Таким образом, мыши имеют относительный естественный иммунитет к пироплазмидозам животных.

Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней в зависимости от их вида может быть стерильным и нестерильным (премуниция). С исчезновением возбудителя из организма прекращается и премуниция.

Проникновение возбудителя в восприимчивый организм животных является началом инвазионного процесса и развития иммунитета. Инвазионный процесс и ответные реакции защитных механизмов организма на раздражитель (возбудитель) развиваются на основе взаимообусловленных влияний между инвазированным организмом животного и возбудителями - простейшими. В инвазированном организме или подавляется жизнедеятельность возбудителя, и животное выздоравливает, или же размножение их происходит неограниченно, и животное погибает. Подавление жизнедеятельности паразитов в инвазированном организме происходит при ведущем участии центральной нервной системы, мобилизующей защитные механизмы и физиоло- гические функции органов, что обусловливает выздоровление от инвазии. Наоборот, если под воздействием патогенных паразитов происходит угнетение центральной нервной системы, это вызывает нарушение физиологических процессов, ослабление защитных механизмов в организме и приводит к гибели больного животного.

Приобретенный иммунитет к протозойным болезням у животного обусловлен клеточным и гуморальным факторами, тесно связанными между собой. Фагоцитирующие клетки имеют значение в механизме поглощения антигенов и образовании антител. В то же время образующиеся антитела повышают фагоцитоз.

Организм, находящийся в утробе матери, защищен от большинства патогенных простейших, поскольку паразиты не могут пройти через неповрежденный плацентарный барьер, если даже животное больное или является паразитоносителем. Не проникают через плаценту и антитела (последние попадают в плод у собак и овец). У новорожденных неспецифические защитные гуморальные факторы, как правило, отсутствуют, так как глобулины в постэмбриональный период еще не вырабатываются или же поступают в кровь в очень незначительном количестве. В организме иммуноглобулины начинают вырабатываться с 4-недельного возраста. Но в то же время в постэмбриональный период у животных резко выражена фагоцитарная способность. В этот период в защите молодого организма от возбудителей протозойных болезней принимают участие фагоциты и антитела, поступающие вместе с молозивом и молоком матери. Степень этой защиты у различных видов животных выражена по-разному. Например, у щенят очень высокая чувствительность к заражению их пироплазмами, а у телят повышенная устойчивость к бабезиидам по сравнению со взрослыми. У птиц в раннем возрасте гуморальные факторы защиты от возбудителей инвазии выражены незначительно, а фагоцитоз проявляется активно.

В защите животных от возбудителей протозойных болезней большое значение имеет клеточная система организма, которая способствует развитию клеточного иммунитета.

Гуморальный иммунитет у животных при протозойных инвазиях возникает и развивается так же, как при инфицировании их бактериями и вирусами. При протозойных болезнях у животных выявлены специфические комплементсвязывающие антитела, агглютинины, преципитины и другие антитела. Наибольшее практическое значение получила реакция связывания комплемента (РСК).

До настоящего времени в крови у животных, инвазированных патогенными простейшими, не выявлено такого количества антител, чтобы сыворотку крови этих животных можно было использовать для серотерапии и серопрофилактики. Кроме того, существование скрытого носительства возбудителей вирусных и других болезней ограничивает возможность использования сыворотки крови и кровь переболевших животных для терапии и профилактики протозойных болезней.

При протозойных болезнях в результате мобилизации тканевых, гуморальных и гормональных систем инвазированный организм выздоравливает и приобретает стерильный или нестерильный иммунитет. Стерильный иммунитет у млекопитающих выявлен против трипаносом и у птиц против боррелий. Против большинства возбудителей протозойных болезней у животных создается нестерильный иммунитет, который, предохраняя животных от последующего заражения, в ряде случаев оказывается причиной распространения возбудителя в окружающей среде с экскрементами животных, у которых паразитируют кишечные простейшие, или через переносчиков при трансмиссивных болезнях.

При различных протозойных болезнях длительность премуниции неодинакова. Ослабление вирулентности паразита влечет за собой снижение напряженности и даже полное исчезновение нестерильного иммунитета (премуниции). Животные вновь оказываются восприимчивыми к заражению тем же возбудителем.

...