САРКОЦИСТОЗЫ ЖИВОТНЫХ.

Саркоцистозы (саркоспоридиозы) -- инвазионные болезни сельскохозяйственныхживотных, диких млекопитающих и птиц, вызываемые различными видами простейших рода Sarcocystis. Саркоцистозом болеет человек.

Возбудители. Дефинитивные хозяева (человек, собаки и кошки) Выделяют саркоспоридий в виде спорулированной или инвазионной ооцисты, которая содержит 2 спороцисты и в каждой по 4 спорозоита. Оболочка ооцисты нежная, тонкая и даже несколько продавливается вокруг спороцист , поэтому она быстро разрушается, а спороцисты, покрытые очень плотной оболочкой, остаются свободными во внешней среде. В первые дни плотоядные выделяют чаще ооцисты, а в последующем -- спороцисты.

У промежуточных хозяев в мышцах локализуются цисты. Они имеют округлую, овальную или подобную сосиске форму. У одних паразитов они достигают 20 мм м хорошо видны невооруженным глазом (S. ovifelis), другие мелкие и видимы только с помощью микроскопа.

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ. В жизненном цикле саркоспоридий 3 фазы: мерогония, гаметогония и спорогония.

Дефинитивные хозяева заражаются мясом животных, пораженных capкоцистами, в цистах которых содержится много мерозоитов. Попав в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок, мерозоиты освобождаются от оболочки и превращаются в микро- и макрогаметы. После их копуляции зигота покрывается оболочкой и становится ооцистой. Особенностью саркоспоридий является то, что они спорулируют в кишечнике и выходят вовнешнюю среду инвазионными ооцистами или спороцистами, которые с кормом или водой попадают в кишечник промежуточных хозяев. Спорозоиты освобождаются от оболочек спороцисты, проникают в эндотелий кровеносных сосудов, почек, поджелудочной железы и гам размножаются путем множественного деления, образуя через 15--16 дней меронты I генерации. Меронты II генерации появляются через 24--33 дня после заражения в капиллярах почти всех органов, у S. ovicanis установлено III генерации мерогонии. Мерозоиты последней генерации заносятся в мышцы и дают начало мышечным цистам. Через 2,5-3 мес в них будут находиться инвазионные мерозоиты. Величина и форма их зависит от возраста, локализации, а также oт вида паразита. Величина может быть от сотой доли миллиметра до 20 мм.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Саркоспоридиоз среди сельскохозяйственных животных распространен широко. Сезонность болезни не выражена. Чем старше возраст животных, тем выше процент зараженных и интенсивность инвазии. Установлено, что виды саркоспоридий собак более патогенные, чем кошек.

Распространению саркоспоридиозаспособствует то, что плотоядные месяцами выделяют огромные количества ооцист и спороцист во внешнюю среду; круг плотоядных широк, кроме собак, к этим видам восприимчивы волки, лисицы, еноты; спороцисты сохраняются во внешней среде долгое время.

ПАТОГЕНЕЗ. Продукты метаболизма меронтов являются токсичными для хозяина.

Токсин -- саркоцистин, попадая в кровь в нарастающих количествах, воздействует на органы и ткани, нарушает биохимические процессы в клетках, снижает активность СДГ, ЛДГ. Токсин угнетает активность щелочной и кислой фосфатаз, из-за чего затрудняются выделение желчных кислот и образование желчи. Нарушение

ферментативных процессов приводит к гипогликемии, нарушается углеводный обмен в организме.

Гемолиз эритроцитов ведет к кислородной недостаточности. Массовые кровоизлияния способствуют застойным явлениям в большом и малом кручах кровообращения, отеку легких. Развивается паренхиматозно-гемолитическая желтуха. Катаральное воспаление кишечника и нарушение желчеобразования ведут к расстройству пищеварения и истощению. Нарушается функция почек. Массовые кровоизлияния в головной мозг и можечок вызывают нервные расстройства. Воспалительные явления в скелетных мышцах обусловливают болезненность и затрудненность передвижения животных. Саркоцисгы сенсибилизируют организм хозяина продуктами жизнедея- тельности меронтов I генерации и стимулируют аллергические реакции в ответ на токсин, выделяющийся после II и III генераций меронтов. Таким образом, саркоспоридии являются высокопатогенными паразитами и могут стать причиной надежа животных.

У дефинитивных хозяев болезненный процесс развивается вследствие воспаления кишечника и разрушения эпителия паразитами в эндогенной стадии развития - гаметогонии.

ИММУНИТЕТ изучен недостаточно. Установлено, что плотоядные могут за- ражаться спороцистами одного и того же вида несколько раз. Промежуточные хозяева с возрастом накапливают инвазию, следовательно, они тоже заражаются неоднократно. В их организме вырабатываются антитела, которые можно обнаружить серологическими реакциями со специфическим антигеном.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ у спонтанно больных животных малоизвестны, и поэтому саркоспоридиоз редко диагностируют. Болезнь чаще имеет хроническое течение, реже - подострое или острое. При спонтанном заражении у крупного рогатого скота отмечают умеренную лихорадку, снижение удоя, непостоянство аппетита, слюнотечение, на слизистой оболочке ротовой полости эрозии, но не у всех. При длительном течении у животных развиваются анемичность слизистых оболочек, отеки межчелюстного простран- ства, тремор мышц, прекращение лактации и крайнее исхудание. У экспериментально зараженных животных наблюдали 2-3 подъема температуры, сильное угнетение, скованность движений. У беременных животных может произойти аборт.

Интенсивность проявления симптомов болезни зависит от вида возбудителя и дозы заражения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ изучены недостаточно. При остром течении в трупе обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке и скелетных мышцах, увеличение лимфатических узлов, особенно брыжеечных, печень плотная, глинистого цвета, ночки желтушные. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта катарально воспалены. В брюшной и грудной полостях кровянистая жидкость. В сердечной мышце массовые кровоизлияния, легкие отечные и гиперемированные. При хроническом течении труп истощен, мышцы бледные, гидремичные, дряблые, в местах отложения жира - студенистый инфильтрат.

ДИАГНОЗ при жизни по клиническим признакам у спонтанно больных животных не ставят, а серологический метод широкого применения не получил.

При ветеринарно-санитарном исследовании туш овец находят цисты величиной от 0,5 до 10 мм белого или слегка желтоватого цвета, особенно в мышцах пищевода, языка, брюшных, диафрагме, а также в сердечной и скелетных. При осмотре говяжьей туши цисты встречаются чаше вмышцах пищевода, сердца, языка, диафрагмы и в скелетной мускулатуре. В свиных тушах наибольшее число цист находят в мышцах пищевода, диафрагмы и четырехглавой бедра. Различают степени зараженности: сильное - в 24 срезах мышц, исследуемых в компрессориуме, находят 41 и более цист; среднее - от 40 до 10 цист; слабое - от 9 до 1 цисты.

По мере старения саркоцисты обызвествляются, мышцы уплотняются. Отмирание цист происходит от центра к периферии. При развитии промежуточных стадий паразита

выделяется токсин саркоцистин, он термостабилен и не разрушается после варки в лечение 2 ч.

Для уточнения диагноза из пробы мышц вырезают кусочки с просяное зерно, раздавливают в компрессориуме и смотрят под малым увеличением микроскопа. Микро- цисты лучше видны, если кусочки окрасить водным раствором метиленового синего, генцианвиолета или азур-эозином, по Романовскому.

Саркоцист отличают от личинок трихинелл и цистицерков цестод.

Личинки трихинелл имеют более или менее одинаковый размер капсул -0,68х0,37 мкм. В необызвествленной капсуле видна свернутая личинка, если же капсула обызвествлена, надо избавиться от извести, поместив срезы в 5 -10 %-ный раствор соляном кислоты на 1-2 ч, а затем в глицерин. После просветления стенки капсулы становился видна спиралевидная личинка трихинеллы.

Диагностика ооцист саркоспоридий у дефинитивных хозяев проводится методом Дарлинга или Фюллеборна. При просмотре пробы под микроскопом (увеличение 10х40) в затемненном поле будут видны ооцисты изоспороидного типа, которые имеют тонкую наружную оболочку, или спороцисты с толстой оболочкой. Ооцисты и спороцисты выделяются у инвазированных животных не ежедневно, поэтому для точного диагноза фекалии исследуют трехкратно на протяжении 2--3 дней.

ЛЕЧЕНИЕ не разработано. В экспериментальных условиях получен поло- жительный результат при лечении крупного и мелкого рогатого скота ампролиумом и галофугиноном (стенеролом).

ПРОФИЛАКТИКА должна строиться на разрыве биологического цикла саркоспоридий. Нельзя допускать собак и кошек на кормокухни. Человек представляет опасность как источник саркоспоридиоза для свиней и крупного рогатого скота, поэтому фермы необходимо обеспечить туалетами. Трупы надо своевременно утилизировать, чтобы они не были доступны для бездомных и диких хищников. В хозяйствах регулярно проводимые дератизация и дезинсекция помещений исключат участие крыс, мышей, мух. тараканов и других переносчиков в механическом распространении ооцист и споропист. Правильное хранение кормов, а также соблюдение чистоты кормушек и поилок на фермах являются важным звеном в профилактике саркоспоридиоза животных.

БЕЗНОИТИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Безнотиоз - протозойная болезнь, проявляющаяся в виде диффузного воспаления кожи, подкожной соединительной ткани, поражения видимых слизистых оболочек, увеличения лимфатических узлов. Она вызывается простейшим Besnoitiabesnoiti.

Возбудитель. В организме больного животного безноитии находятся в виде эндозоитов и цист. По форме они могут быть овальными, серповидными или напоминать дольку апельсина. При окраске по Романовскому их цитоплазма становится голубоватой, а ядро -- темно-красным. Их обнаруживают в мазках крови из периферических сосудов, как в плазме, так и в лейкоцитах.

Цисты округлой или овальной формы, покрыты плотной оболочкой. Внутри цисты множествоцистозоитов одинакового строения. Величина цист В. besnoiti колеблется от 0,5 до 4 мм (напоминает манную крупу). Цистозоиты банановидной или полулунной формы. По мере созревания оболочка цисты утолщается и внутри нее появляется просвет.

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ полностью не изучена. Имеются сообщения, что в цикле развития безноитии участвует кошка как дефинитивный хозяин. Культивируются безноитии на тканевых культурах и куриных эмбрионах.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь распространена на разных конти- нентах. В гуртах поражается в среднем 10 -20 % животных, реже -- больше. С характерными признаками животных выявляют в основном летом и осенью. Болеют животные с 6-месячного возраста.

ПАТОГЕНЕЗ изучен слабо. По всей вероятности, эндозоиты размножаются вначале в кровеносной и лимфатической системах. С током крови и лимфы они заносятся во все органы и ткани животного. В местах размножения накапливаются продукты обмена безноитии, которые влияют на нервную и сосудистую системы. В дальнейшем, когда на слизистых оболочках образуются цисты, развиваются конъюнктивиты, склериты, трахеит. Затем цисты образуются в коже, подкожной клетчатке, межмышечных апоневрозах, лимфатических узлах. Кожа утолщается, шерсть выпадает, у животных нарушается теплорегуляция. В период летней жары погибает наибольшее число животных.

ИММУНИТЕТ нестерильный и сохраняется от 7 мес до 3 лет. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 1--7 нед. Течение болезни острое, подострое и хроническое.

При остром течении у животных поднимается температура до 41,5 °С, сильное угнетение, слезотечение, светобоязнь, под кожей (в области конечностей, подгрудка и мошонки) появляются горячие и болезненные отеки. У стельных коров могут быть аборты. Лимфатические узлы увеличены, плотные и болезненные. Пульс и дыхание учащены. Руминация замедлена, у некоторых животных появляется понос. Склера, слизистые оболочки носа, глотки гиперемированы и усеяны беловатыми цистами величиной с булавочную головку и мельче. При сильном поражении развивается ринит с выделением слизи, которая в последующем становится кровянистой, с примесью гноя. У отдельных животных цисты образуются в глотке и зеве, у телят появляется кашель.

Продолжительность 5-10 дней.

При подостром течении кожа в местах отеков затвердевает вследствие разрастания фиброзной ткани. Волосы выпадают. На сгибательной поверхности конечностей появляются трещины, вытекающая из них серозно-кровянистая жидкость засыхает, образуя корки. Животные быстро худеют. На склере и роговице появляются множественные узелки. Видимые слизистые оболочки синюшные и также покрыты узелками. Больные подолгу лежат. С исчезновением отеков у животных появляется аппетит, повышается упитанность, но полного самовыздоровления не бывает. При хроническом течении кожа остается утолщенной и сморщенной, покрытой струпьями, под которыми образуются гноящиеся раны -- осложнения инфекцией. У таких животных продуктивность снижена, и сами они истощены. У коров кожа вымени утолщена, соски покрыты бугорками или узелками с трещинами.

При выздоровлении воспалительные процессы в коже исчезают, но она остается плотной, сморщенной. Кожа обрастает шерстью, нередко другого цвета, поверхность хода становится пятнистой.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Кожа трупа утолщена, складчатая, бугристая. Под кожей в области подгрудка, живота, мошонки, конечностей обнаруживают отеки. В подкожной клетчатке, на склере, слизистых оболочках, иногда под эпикардом и на сухожилиях видны беловатые узелки с просяное зерно.

Лимфатические узлы плотные п бугристые. Печень увеличена, глинистого цвета, с кровоизлияниями под капсулой. У быков семенники увеличены, перерождены и содержа'!' большое количество цист. У некоторых животных отмечают кахексию, асцит, атрофию скелетной мускулатуры.

ДИАГНОЗ ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных данных. Для лабораторного исследования берут мазок крови или кусочек кожи, изъятый путем биопсии. Приготовленные мазки окрашивают но Романовскому, исследуют под микроскопом при увеличении 10х90 и ведут поиск эндозоитов. Диагноз можно ставить по РСК или РДСК с безноитийным антигеном.

Безноитиоз необходимо отличать от саркоптоидозов, стригущего лишая, крапивницы, экземы и неспецифических дерматитов.

ЛЕЧЕНИЕ. В ранней стадии болезни на безноитий губительно действует наганин.

Положительный результат получен при испытании гиподермин-хлорофоса.

ПРОФИЛАКТИКА. Одним из радикальных методов профилактики считают систематическое (один раз в 2 мес) обследование животных и удаление больных из стада (таких животных сдают на мясокомбинат). После отделения больных животных скотные дворы, места стоянок, загоны очищают и дезинвазируют 1%-ной эмульсией креолина с добавлением 1 % хлорофоса. В сезон лёта насекомых ведут борьбу с ними согласно инструкции. При проведении зооветеринарных мероприятий должны пользоваться только стерильными инструментами. Не допускаются ввод и вывод животных из неблагополуч- ного хозяйства. Систематически проводят разъяснительную работу среди обслуживающего персонала.

Лекция 9. Тема: Общая характеристика паукообразных. Иксодидозы: Систематика, морфология, биология развития возбудителя, диагностика, лечение и профилактика заболевания.

АРАХНОЛОГИЯ (от греч. arachne-- паук и logos -- слово, учение), отрасль зологии, изучающая паукообразных. В самостоятельную науку выделилась в 19 в. из энтомологии. В развитие арахнологии внесли большой вклад советские учёные Н. А. Холодковский, В. А. Догель, Е. Н. Павловский, М. Г. Хатин и др.

Арахнология изучает систематику, морфологию, экологию, фенологию и биологию паукообразных и меры борьбы с вредоносными паукообразными.

В паразитологии она занимает большой раздел и связана с протозоологией, гельминтологией, вирусологией, микробиологией, эпизоотологией и др.

Арахнологию принято подразделять на ветеринарную, медицинскую, сельскохозяйственную и лесную. Болезни, вызываемые паукообразными, называют арахнозами. Вопросы арахнологии изучаются в ветеринарии, так как многие клещи являются возбудителями и переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных болезней животных и человека. Мероприятия, разрабатываемые в ветеринарии против арахнозов, имеют большое практич. значение, так как направлены на профилактику многих болезней животных и снижение потерь продукции животноводства.

КЛЕЩИ (Acarina) , мелкие членистоногие класса хелицеровых (Chelicerata). По одной из существующих классификаций клещей их разделяют на 3 отряда: акариформ- ные (Acariformes), паразитиформные (Parasitiformes) и сенокосцы (Орilioаса-rina). Первый отряд включает панцирных, хлебных, перьевых и чесоточных клещей, железниц, амбарных, паутинных, галлообразующих, краснотелок, водяных и др. клещей; второй -- иксодовых, аргасовых, гамазовых и некоторых др. клещей; третий -- группу хищных клещей. Большинство известных видов (до 10 000) относится к первым двум отрядам.

Размеры клещей от 0,1 до 30 мм. Только самки нек-рых паразитич. форм К. после питания могут достигать в длину 3 см. клещей обладают исключительным разнообразием форм и образа жизни. Характерные признаки клещей отсутствие ясно выраженного деления тела на сегменты, обособление ротовых органов; личинка ше-стиногая, нимфа и имаго имеют по 4 пары ног. Жизненный цикл включает фазы: яйцо, личинка, нимфа (одна или неск. стадий) и имаго (рис. 1 и 2).

Клещей распространены по всему миру, преим. в странах с тёплым климатом; наносят вред нар. х-ву как вредители культурных растений, различных пищевых продуктов, фуража, как массовые паразиты животных и переносчики возбудителей (бактерии, вирусы, риккетсии, различные кровопаразиты) трансмиссивных болезней животных и человека

Наибольшее вет. значение имеют иксодовые клещей -- переносчики возбудителей мн. опасных болезней, длительное время сохраняющие их в себе. Так, переносчик 6абезиоза Rhipicephalus bursa сохраняет бабезий на протяжении 40 генераций и более, даже в тех случаях, когда нисходящие поколения клещей питаются на животных, невосприимчивых к бабезиозу овец. У клещей вида Hyalomma marginatum -- переносчиков возбудителей тейлериоза крупного рогатого скота тейлерии не передаются через яйцо и дочерняя генерация клещей стерильна. Из аргасовых К. наибольшее вет. значение имеют персидский клещей-- массовый паразит и переносчик нескольких болезней домашней птицы; кошарный Клещ-- возбудитель паралича овец и др. животных в нек-рых юж. р-нах страны. Известны вредители среди видов др. паразитич. групп клещей-- чесоточные, перьевые и др., а из сво-бодноживущих -- орибатиды (панцирные

клещ) -- промежуточные хозяева нек-рых гельминтов. Имея широкий круг хозяев -- прокормителей, К. играют важную роль в циркуляции возбудителей природно-очаговых болезней животных и человека (напр., энцефалитов).

Биол. методы борьбы с К. достаточно не разработаны. Поэтому решающее значение придаётся химич. средствам -- акарицидам. Однако большинство этих средств в той или иной мере опасно для человека, животных и полезной фауны. Поэтому целесообразно создавать условия, неблагоприятные для жизни К. путём различных хоз. мероприятий.

ПСОРОПТОЗ

ПСОРОПТОЗ(Psoroptosis) , накожниковая чесотка, инвазионная болезнь, вызываемая клещами рода Psoroptes, паразитирующими на коже животных.

Распространена повсеместно

Этиология. Возбудитель специфичен для отдельных видов животных. Так, у овец паразитирует P. ovis, у крупного рогатого скота -- P. bovis, у лошадей -- Р. equi.

Морфология

Морфологические различия видов клещей незначительны. Тело накожников удлинённо-овальной формы, дл. 0,5--0,8 мм. Хоботок заострённый . Имаго имеют 4 пары ног, у самок на 1-й, 2-й и 4-й паре ног присоски; на 3-й паре ног по 2 щетинки, превышающие длину туловища, На теле животного клещи активнее размножаются в холодное время года. Клещи, прокалывая кожу, вызывают токсич. и механич. раздражение нервных окончаний в эпидермисе.

Эпизоотология.

К заражению восприимчивы в основном овцы, крупный рогатй скот, лошади, кролики. Источник возбудителя инвазии -- больные псороптозом животные. Заражение возможно при совместном содержании больных животных со здоровыми. Факторы передачи -- инвазированные клещами предметы ухода, инвентарь.

Течение и симптомы.

Для псороптоза характерен кожный зуд. В зудящих участках кожа воспалена, на её поверхности выделяется лимфа, выпадает шерсть и образуются жёлтые корки. В зимнее время у овец поражения кожи в течение 2--3 нед распространяются по туловищу (голова и конечности не поражаются), большая часть шерсти выпадает, развивается истощение и затем наступает смерть. После стрижки шерсти признаки псороптоза исчезают, но клещи продолжают размножаться в складках кожи. В летнее время у ягнят признаки псороптоза проявляются слабым кожным зудом. На поражённых участках шерсть взъерошенная, но не выпадает; клещей обнаруживают в небольшом количестве. Болезнь протекает хронически; с наступлением осени течение псороптоза обостряется.

Крупный рогатый скот заражаются преимущественно в период холодов. Зуд возникает в области шеи, боков.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов исследования соскобов кожи, взятых на границе здоровых и поражённых участков. На листе бумаги чёрного цвета накожники хорошо видны невооружённым глазом в виде беловатых подвижных точек.

Лечение и профилактика.

Летом овец выводят из помещения (не менее чем на 2 мес), купают в противопаразитарных ваннах с 0,03% -ной эмульсией гамма-изомера ГХЦГ, ТАП-85, неоцидолом и др. акарицидными препаратами. С лечебной целью овец купают в этих ваннах дважды (через 10--15 сут); с профилактической целью -- один раз осенью.

Крупный рогатый скот в тёплое время года обрабатывают дважды суспензией коллоидной серы, 2%-ной эмульсией креолина, 0,5%-ной эмульсией дикрезола и др. препаратами.

Для уничтожения клещей во внешней среде производят дезакаринизацню помещений и предметов ухода.

ДЕМОДЕКОЗЫ

ДЕМОДЕКОЗЫ (Demodecoses) , инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex сем. Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и с.-х. животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.

Морфология. Виды клещей -- возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей -- D. equi, у свиней -- D. phylloides, у овец -- D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы дл. до 0,3 мм, самки -- 0,5 мм, макс. ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые , оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4--6 сут вылупляется личинка, к-рая через 2--3 сут совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2--3 сут вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3--5 сут -- в имаго.

Биология

Цикл развития клеща длится 20--25 сут. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). Вне тела хозяина живут до 8 сут и более. Подвижность проявляют при t30--40?С.

Эпизоотология. Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 мес и старше, собаки -- в возрасте 2 мес, свиньи -- 3 мес. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.

Симптомы. На коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 4) мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании -- воскообразное содержимое.

Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотол. данных и подтверждают исследованием соскобов с глубоких слоев кожи.

Лечение. Животных обрабатывают препаратами “Акродекс” в аэрозольных упаковках четырёхкратно с интервалом 4--6 сут, “Дерматозоль” и “Росинка” -- четырёхкратно с интервалом 5--7 сут. Предметы ухода, помещение, в к-ром находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным р-ром хлорофоса, 3% -ной эмульсией никохлорана).

Профилактика и меры борьбы. Проводят ежемесячный вет.-сан. осмотр животных (с января по июль). При выделении больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных изолируют.

КНЕМИДОКОПТОЗЫ

КНЕМИДОКОПТОЗЫ (Knemidocoptoses) , хронические паразитарные болезни птиц, вызываемые клещами рода Knemidocoptes и сопровождающиеся зудом кожи, дерматитами, некрозами фаланг и снижением продуктивности. Регистрируются во всех странах мира, причиняя экономич. ущерб птицеводству. Различают кнемидокоптоз ног (ножная, или зудневая, чесотка) и кнемидокоптоз тела (накожниковая, тельная чесотка).

Кнемидокоптоз ног (Knemidocoptosis pedum) . Морфология

Возбудитель -- К. mutans имеет округлое, грязно-серого цвета тело размером 0,1--0,47 мм. У самки на концах ног по два коготковидных зубчика, у самца -- стерженьковые присоски и пучок щетинок.

Биология

Все фазы развития (яйца, личинка, 1-я и 2-я нимфы, имаго) проходят на теле хозяина. Взрослые клещи во внеш. среде живут от 2 до 10 сут, в воде и акарицидных р-рах при t 70--80 °С погибают за 5--10 с.

Эпизоотология

Болеют куры, домашние индейки, фазаны, дикие куриные всех видов и возрастов, а также певчие птицы. Возбудитель К. передаётся через предметы ухода, обслуживающий персонал. Распространению болезни способствуют антисанитарное содержание, неполноценное кормление. Болезнь протекает спорадически или в виде эпизоотии.

Инкубац. период от 3 до 5 мес.

Течение и симптомы

В местах развития клещей, книзу от скакательного сустава, возникают гиперемия, зуд, сероватые узелки, оттопыривающие роговые чешуйки. Кожа становится грубобугристой. В начале болезни куры подолгу стоят на одной ноге и стараются ударять клювом по поражённым участкам. Роговые чешуйки отпадают, корки разрастаются, появляются трещины с сукровичным отделяемым, поверхность конечностей приобретает грязно-сероватый цвет (" известковая нога"). Возможны развитие некроза и отторжение пальцев. В этом случае куры лежат и иногда погибают.

Диагноз основан на симптомах, эпизоотол. данных и результатах лабораторно- микроскопич. исследования соскобов или срезов с глубоких слоев поражённой кожи.

Лечение. Применяют 6%-ную водную эмульсию мыла “К”, эмульсию никохлорана, содержащую 0,4--0,5% гамма изомера гексахлорана; берёзовый деготь или его смесь с керосином (поровну). Последние наливают в таз на 12--15 см его глубины и погружают в них ноги птиц по скакательный сустав на 1--2 мин. Обработку повторяют 2--3 раза с интервалом в К) сут. Обрабатывают всех кур птицефермы. Меры борьбы. Помещение птичника и инвентарь обрабатывают 3%-ными горячими эмульсиями ксилонафта, креолина, серно-карболовой смесью или др. акарицидными препаратами.

Неблагополучное по К. х-во считается оздоровлённым , если после проведения комплекса лечебно-профилактич. мероприятий в течение 5 мес в нём не было новых случаев заболевания птиц К., а в контрольных соскобах их кожи -- клещей. Тушки убитых больных К. кур можно вывозить после удаления у них ног по скакательный сустав или обработки ног крутым кипятком в течение 1--3 мин.

Кнемидокоптоз тела (Knemidocoptosis corporis) . Морфология

Возбудитель -- К. laevis имеет округлое, слегка дорзо-вентральносплю-щенное, желтоватое тело. Паразитируют в складках кожи и около перьевых влагалищ.

Эпизоотология Болезнь обычно проявляется вес ной и летом. Инкубац. период 3--

4 нед

Симптомы: В местах поражения развиваются гиперемия, зуд, очаговые оголения

кожи, покрытые узелками и поверхностными травмами. Характерны скопления эпидермальных корок около перьевых очинов.

Диагноз подтверждают обнаружением клещей в соскобах поражённой кожи.

Лечение: нанесение акарицида (0,4%-ного р-ра хлорофоса и др.) на тело больной птицы. Меры борьбы: проведение комплекса лечебно-профилактич. мероприятий.

Иксодовые клещи. Эпизоотологическое и эпидемиологическое значение.

Меры борьбы с клещами

ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ (Ixodidae) , семейство клещей отряда паразитиформных (Parasitiformes); кровососущие паразиты позвоночных. Насчитывают ок. 1000 видов (в СССР описано более 60), объединённых в 6 родов: иксодес (Ixodes), гемафизалис

(Haemaphysalis), боофилюс (Boophylus), дермацентор (Dermacentor), рипицефалюс (Rhipicephalus), гиаломма (Hyalomma).

Эпизоотология

Распространены на всех материках, кроме Антарктиды. Морфология

Иксодовые клещи самые крупные из всего отряда паразитиформных клещей (дл. до 12 мм). Самка крупнее самца; личинки и нимфы меньше имаго. Тело слитное, нерасчленённое , овальное, уплощено в спиннобрюшном направлении. Насосавшиеся крови паразиты (независимо от фазы развития) увеличиваются в размерах, принимают яйцевидную или сферич. форму. Тело клеща покрыто плотной хитиновой оболочкой. В отличие от самца у самки спинной панцирный щиток занимает лишь переднюю часть тела. В передней части тела клеща находится хоботок, состоящий из основания, хелицер и сросшегося гипостома с системой зубцов. В основании хоботка имеются щупальца, или пальцы (рис.). На заднем крае хитинового щитка -- 12 надрезов (фестонов); на спине -- две цервикальные бороздки. На брюшной стороне тела -- 4 пары ног. Размножаются И. к. яйцами.

Биология

Цикл развития иксодовых клещей: яйцо, личинка (шестиногая), нимфа (восьминогая), имаго. По типу развития и способу питания делятся на однохозяинных (всю жизнь от стадии личинки до имаго проводят на одном хозяине) и многохозяинных (личинка питается на первом хозяине, нимфа на втором, имаго на третьем и т. д.).

Личинки и нимфы двух-, трёххозяинных Иксодовые клещи, как правило, питаются на мелких млекопитающих, имаго -- на крупных домашних животных. И. к. ведут (вне периода кровососания) скрытый образ жизии, обитая в мёртвой растит. подстилке, прикорневой части растит. покрова пастбищ (пастбищные клещи), в убежищах диких животных (поровые клещи), в стойлах домашнего скота. Большинство И. к. активно только в тёплое время года.

Иксодовые клещи-- переносчики возбудителей многих инфекций, протозойных болезней и гельминтозов животных и человека. Они -- основные компоненты природных очагов инфекций и инвазий; выполняют также роль резервента заразного начала в природе.

Заражение Иксодовых клещей возбудителями болезней возможно во всех активных фазах их развития. Возможна также трансовариальная передача возбудителя. Заражение домашних животных происходит во время питания на их теле имаго. Кроме патогенных простейших, иксодовые клещи передают животным возбудителей клещевого энцефалита, спирохетоза, ку-лихорадки и мн. др. вирусных и бактерийных инфекций.

Для уничтожения иксодовых клещей, проводят комплекс мероприятий, включающих противоакарицидную обработку животных и животноводческих помещений.

Лекция 10. Тема: Саркоптоидозы животных. Систематика, морфология, биология развития возбудителя, диагностика, лечение и профилактика заболевания.

Саркоптозы животных.

САРКОПТОЗ (Sarcoptoses) , зудневая чесотка, устаревшее акароз, инвазионная болезнь животных, вызываемая зудневыми клещами рода Sareuptes и характеризующаяся кожным зудом и дерматитом.

Морфология

Возбудитель С. лошадей --S. equi, кр. рог. скота -- S. bovis, овец -- S. ovis, свиней

— S. suis. Тело зудневых клещей округлое, дл. 0,2--О,5 мм. Хоботок подковообразный, челюсти грызущего типа, ноги короткие со стерженьковой присоской на конце. Зудневые клещи--кожные эндопаразиты, развиваются к размножаются в толще эпидермиса.

Эпизоотология.

Источник возбудителя инвазии -- больные саркоптозом животные. Заражение происходит при совместном содержании больных животных со здоровыми, а также через инвазир. предметы ухода. Более восприимчивы к саркоптозу молодые и истощённые , животные. На теле хозяина клещи живут 4--6 нед, вне его организма -- 3--4 нед.

Наибольшего распространениядостигают в осенне-зимний период, а также при антисанитарных условиях содержания животных.

Симптомы.

Вначале поражается кожа головы, шеи, затем др. участков тела хозяина.

Появляются расчёсы , бесшёрстные места, ссадины, корочки, кожа утолщается, теряется её эластичность. Животные худеют, снижают работоспособность (лошади), продуктивность.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и подтверждают результатом микроскопии глубоких соскобов кожи, взятых на границе здорового и поражённого участков кожи. На, предметное стекло или чашку Петри кладут соскоб, затем к нему добавляют керосин, тщательно разминают, накрывают покровным стеклом и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Лечение.

Для лошадей и верблюдов в холодное время года применяют окуривание в газокамере. Летом и осенью для массовых обработок используют противоакарицидные ванны. Для купания пользуются 0,5%-ным р-ром креолина с содержанием 0,03% гамма- изомера гексахлорана (запрещён для убойного и молочного скота). Обработку в ваннах повторяют через 10 сут. Возможно опрыскивание тела животного 0,5%-ной водной эмульсией днкрезила и др. Для индивидуального лечения применяют: а) линимент Мурина (неочищенная карболовая к-та 20,0 г; дёготь 20,0 г; скипидар 10,0 г: зелёное мыло 200,0 г; воды до 1 л); б) дегтярный линимент (дёготь и сера по 1 части, зелёное мыло и спирт по 2 части) и др. Предварительно животных очищают от грязи, выстригают

шерсть и удаляют корочки. Линименты (мази) втирают в одну половину тела, а через 2--3 сут в другую (у кр. рог. скота в один приём обрабатывают не более 1/4 поверхности тела).

Профилактика. В неблагополучных по саркоптозу хозяйствах животных (лошади, крупный рогатый скот, верблюды, свиньи) распределяют на 3 гр.: больные, подозрительные по заболеванию, здоровые. Каждую из групп животных содержат изолированно и закрепляют за ней обслуживающий персонал. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Одновременно проводят текущую дезакаринизацию

помещений, упряжи, предметов ухода и спецодежды персонала. Подозрительных по заболеванию и здоровых животных ежедневно осматривают с целью выявления больных С. Через 20 сут после излечения всех больных саркоптозом и проведения комплекса противочесоточных мероприятий хозяйство считается благополучным.

Лекция 11. Тема: Энтомозы животных.

Оводовые заболевания животных: Систематика, морфология, биология развития возбудителя, диагностика, лечение и профилактика.

Гиподерматоз крупного рогатого скота. Эстроз овец. Гастрофилезы лошадей. Эстроз овец

Эстроз, или ложная вертячка, овец вызывается личинками кручака, или полостного овода Oestrus ovis из сем. Oestridae.

Эта болезнь широко распространена в южных и вос^ точных районах, реже в других местах страны. Эстроз причиняет большие убытки овцеводству.

Морфология.

Окрыленный овод около 1 см длины, желтовато-серого цвета, с черными пятнами и полосами на теле.

Личинка третьей стадии крупная (до 3 см длины), имеющая в передней части два черных крючка (органы фиксации); спинная поверхность личинки, лишенная шипов, выпуклая, а вентральная -- плоская, покрыта несколькими рядами мелких шипиков.

Биология. Самки полостных оводов живородящие. В жаркие часы дня летом они впрыскивают на лету в носовые отверстия животных личинок первой стадии. Одна самка овода за несколько дней выбрасывает 400--600 личинок. Часть отложенных самкой личинок удаляется из носовых ходов овец при чихании и с носовой слизью. Оставшиеся живые личинки (10--20%) прочно прикрепляются к слизистой носовых полостей при помощи двух околоротовых крючков и острых* шипов на сегментах. Затем они проникают в решетчатую кость, лобные и верхнечелюстные пазухи. За период длительного паразитирования (5--10 месяцев) личинки овода дважды линяют, увеличиваются в размере. Весной и летом личинки третьей стадии попадают в носовые ходы, а затем во внешнюю среду, где окукливаются и через 3--4 недели из куколки образуется взрослый овод

Массовый лёт оводов отмечается в июле -- августе. На юге в течение одного года развивается два поколения полостного овода, а в средней части страны.-- одно. 314

Патогенез и клинические признаки. Личинки овода на разных стадиях развития оказывают резко выраженное механическое, а также токсическое воздействие в полостях головы инвазированных овец. При значительной интенсивности инвазии у молодняка отмечается тяжелое клиническое проявление болезни, особенно в периоды попаданий личинок первой стадии в организм овцы и во время выхождения личинок третьей стадии во внешнюю среду. Передвигающиеся личинки травмируют слизистую оболочку носовых ходов животного, в результате чего они воспаляются и нередко кровоточат. Из носовых отверстий выделяется слизисто-гнойное, кровянистое или гнойное истечение. Больные овцы чихают, трясут головой, бьют ногами, плохо пасутся, худеют. В крови отмечается уменьшение эритроцитов на 30--45%. При повреждении личинками овода оболочек мозга наблюдаются нервные явления (движение животного по кругу, угнетен* ность), поэтому болезнь еще называют ложной вертячкой, которая нередко заканчивается летально.

Патологоморфологические изменения. В носовой и смежных с ней полостях (лобной, верхнечелюстной, лабиринтах решетчатой кости) обнаруживают разное количество личинок овода; в местах локализации личинок паразита слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта язвами, дно которых покрыто гноем.

Диагноз ставят на основании клинической картины (манежные движения) и проведения диагностической дезинсекции. Посмертно ложную вертячку диагностируют при вскрытии полостей головы и обнаружении личинок полостного овода.

Эстроз овец необходимо дифференцировать от ценуроза, при котором отсутствуют серозно-гнойное и кровя-нистое истечения из ноздрей животных, а также наблюдается резкое изменение дна глаза (застойный сосок зрительного нерва) до проявления симптомов болезни.

Лечение и профилактика. В настоящее время в борьбе с эстрозом овец применяют комплекс мероприятий, основными звеньями которого являются: 1) защита овец от нападения полостных оводов; 2) ранняя химио-профилактика (уничтожение личинок первой стадии); 3) лечение больных овец.

В жаркие часы дня целесообразно содержать овец под затененными навесами. С целью уничтожения окрылен» ной стадии кручака периодически обрабатывают наружные стены овчарен инсектицидами (3%-ной водной эмуль-сией полихлорпинена и др.). В связи с тем что оводы летают в радиусе не более 5 км от места своего выплода, смена выпасных участков в значительной степени предохраняет овец от заражения эстрозом (возвращаться на использованные ранее пастбища можно не ранее чем через два месяца).

Для ранней химиотерапии (уничтожения личинок первой стадии оводов) в августе

— сентябре проводят периодическое орошение носовых полостей овец 2%-ным раствором хлорофоса или 0,25%-ным раствором йода в дозах 80--100 мл на каждое животное (по 40--50 мл в правую и левую ноздри) при помощи шприца Жане с двойным наконечником. В ряде районов (в Алтайском крае и др-J в борьбе с личинками первой стадии паразита успешно применяют аэрозоли гексахлорана в форме ды-81 в ма, получаемого при горении шашек НБК.-Г17. Овец выдерживают в кошаре 30--40 минут при дозировке инсек* тицида 1 г по АДВ на 1 м3 овчарни.

Личинок третьей стадии эструса можно убить при введении в лобные пазухи овец 1%-ного спиртового раствора хлорофоса в количестве 5 мл, а также при внутримышечной инъекции бубулина в дозе 2 мл на голову.

Весной и летом, когда во внешнюю среду из ноздрей овец выделяется большое количество личинок третьей стадии полостного овода, тырла один раз в две недели тщательно очищают от навоза с последующим его биотермическим обеззараживанием.

Гастрофилез лошадей

Гастрофилез лошадей вызывается личинками желудочных оводов из сем.

Gastrophilidae: Gastrophilus intes-tinalis, G. haemorrhoidalis, G. veterinus и G. pecorum.

Первые три вида оводов распространены повсеместно, a Gastrophikts pecorum часто "встречается в Среднеазиатских республиках и в Казахстане.

Морфология. Gastrophiliis intestinalis (большой желудочный овод) -- крупное насекомое (12--16 мм длины), буровато-желтого цвета, покрытое желтыми волосками.

Яйца желтоватого цвета, конической формы, 1,25 мм длины, снабжены крышечкой на косо срезанном конце. Чаще самка откладывает яйца на волосы конечностей и гривы лошадей (рис. 52).

Личинка третьей стадии от 1,5 до 2 см длины, удлиненной формы, желто-розового цвета, с двумя крупными приротовыми крючьями темного цвета. Шипы на сегментах расположены в два ряда; в переднем ряду шипы крупнее, чем в заднем.

Gastrophilus haemorrhoidalis (краснохвостный желудочный овод)--черно- бурого'цвета, меньшей величины (1 см); концевая часть брюшка покрыта оранжево- красными волосками. Самка откладывает черно-коричневые яйца в области губ. Личинки третьей стадии красного цвета, имеют два ряда почти одинаковой длины шипов.

Gastrophilus veterinus (кишечный овод) -- черно-бурого цвета с желтой головой. Самка откладывает яйца белого цвета в области межчелюстного пространства. Личинки третьей стадии этого овода бледно-желтого цвета; шипы на сегментах расположены в один ряд.

Gastrophiluspecorum (восточный овод или травняк) -- желто-бурого цвета. Яйца черного цвета. В отличие от оводов других видов самка откладывает яйца на растения, коновязи и на копыта лошади. У личинок третьей стадии шипы на большинстве сегментов

расположены в два ряда, а на дорсальной поверхности последних четырех сегментов отсутствуют (рис. 53).

Биология. Самки желудочных оводов откладывают на теле лошадей 500--700 яиц, после чего погибают. Через 1--2 недели из яиц вылупляются мелкие личинки первой стадии, которые при передвижении по коже вызывают зуд. При расчесывании животным зубами зудящих мест личинки первой стадии большинства видов гастрофилов попадают сначала в ротовую полость, а затем в слизистую оболочку рта. Яйца восточного овода вместе с травой и сеном попадают в ротовую полость лошади, где выходят личинки первой стадии, и также внедряются в слизистую оболочку рта.

Личинки второй и третьей стадий этих оводов паразитируют в желудке и кишечнике (кишечный овод) в течение 9--10 месяцев, после чего выходят с фекалиями лошадей во внешнюю среду. Личинки третьей стадии крас-нохвостого овода задерживаются в прямой кишке. На земле личинки окукливаются, и через 4--5 недель из них выползают окрыленные оводы. При скармливании лошадям зеленого корма и силоса отмечается ускоренное от-хождение личинок оводов (рис. 54).

Обычно окрыленные оводы живут 10--15 дней. В течение года завершается развитие одной генерации гаст-рофилов.

Патогенез и клинические признаки. Личинки гастро-филов оказывают механическое, токсическое и инокуляр-ное воздействие на организм инвазированных цельноко-пытных животных, в результате чего расстраиваются моторная и секреторная функции органов желудочно-кишечного тракта. Клинически гастрофилез проявляется стоматитом, фарингитом, изъязвлением кожи губ в осен* ний период, гастроэнтеритом, расстройством акта дефекации, исхуданием и симптомами «колик» зимой и весной.

Имеют место аллергические реакции, 312

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов лошадей в желудке, 12-перстной и прямой кишках обнаруживают личинки оводов в количестве от единиц до нескольких сотен, многочисленные кратерообразные ранки на слизистой оболочке желудка и кишечника. Одновременно отмечается воспаление и изъязвление слизи» стой оболочки и подслизистого слоя этих органов. Описаны случаи закупорки личинками пилорического отверстия и перфорации (прободения) стенки желудка, образования абсцессов в тазовой полости у лошадей.

Диагноз на гастрофилез при жизни ставят на основании клинических признаков, обнаружения яиц оводов на волосах, личинок в слизистой оболочке рта и в полости прямой кишки, а также в фекалиях. Иногда с диагностической целью применяют офтальмореакцию (в конъюнк-тивальный мешок глаза вводят антиген из личинок оводов) или назначают внутрь хлорофос, вызывающий частичное отхождение с фекалиями лошади личинок третьей стадии гастрофилов.

Посмертно гастрофилез диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении в желудочно-кишечном тракте личинок оводов.

Лечение. Для изгнания личинок оводов из желудка и 12-перстной кишки лошадей зимой вводят внутрь хлорофос в дозе 0,03 на 1 кг веса и четыреххлористый углерод в обычных дозах.

Личинок первой стадии, находящихся в слизистой ротовой полости, уничтожают осенью при орошении слизистой оболочки 2%-ным раствором хлорофоса или 2%-ным масляным раствором технического гексахлорана в количестве 10--15 мл.

В весенне-летнее время для уничтожения личинок краснохвостого овода в прямой кишке применяют клизмы из эмульсий креолина или лизола (5--10 мл на 1 л слизистого отвара), а также 2%-ного раствора хлорофоса.

Профилактика. К профилактическим мероприятиям относятся защита лошадей от нападения окрыленных оводов, уничтожение их личинок на кожных покровах, в желудочно-кишечном тракте и в фекалиях лошадей, ночная пастьба и содержание лошадей в конюшнях в жаркие часы.

До настоящего времени действенных средств и методов для уничтожения яиц оводов не предложено. Для уничтожения личинок, вышедших из яиц оводов, проводят летом периодическое опрыскивание (один раз в Десять дней) кожных покровов лошадей 0,25%-ной эмульсией технического гексахлорана. Для обработки одной лошади расходуют 3--4 л эмульсии. Эффективен и 1%-ный раствор хлорофоса (повторные обработки через 3--4 Дня).

Биотермическое обеззараживание конского навоза предотвращает окукливание личинок третьей стадии оводов, а полноценное кормление повышает резистентность лошадей к возбудителям гастрофилеза и других инвазионных болезней.

12. Эктопаразиты животных. Систематика, морфология, биология развития эктопаразитов, диагностика, лечение и профилактика

Двукрылые эктопаразиты, зоофильные мухи, меры борьбы с ними.

На животноводческих фермах и пастбищах обитает огромное количство мух. МУХИ , короткоусые двукрылые (Brachycera), подотряд насекомых отр.

двукрылых (Diptera). Основное ветеринарное значение имеют мухи семейств: Muscidae, Sarcophagidae, Calliphoridae, Gastrophilidac, Oestridae, Hypodermatidae, Hippoboscidae.

Распространены повсеместно.

Мухи, биология которых связана с поселениями людей, называют синантропными, а обитающие около животных -- зоофильными, или зоотропными.

МОРФОЛОГИЯ

Размеры, строение и окраска мух варьируют в зависимости от вида. Тело разделено на голову, грудь и брюшко. Голова имеет 2 фасеточных глаза и у некоторых видов -- ещё 2--3 глазка (на темени); ротовые органы колющего или лижущего типа. Грудь несёт 1 пару крыльев и 3 пары членистых ног. Яйца сигаровидной формы; личинки червеобразные.

БИОЛОГИЯ

Продолжительность полного развития 8--30 сут. М. очень плодовиты.

Встречаются и виды, родящие живых личинок. Появляются мухи на пастбище и в помещениях; в апреле -- мае, максимальной численности достигают в июне -- сентябре; зимуют в стадии имаго, личинки и куколки.

По местам обитания мух можно разделить на 5 основных групп:

1) в животноводч. помещениях -- комнатная муха, осенняя жигалка и малая комнатная М.;

2) на территории животноводч. ферм, мясоперерабатывающих предприятий чаще других обитают падальные мухи, серые мясные и домовые;

3) на пастбищах -- виды кровососущих, в том числе лижущих мух, овода;

4) постоянные эктопаразиты животных -- овечья и оленья кровососки;

5) вольфартова и зелёная мясная мухи, личинки которых паразитируют в теле хозяина и вызывают миазы.

Мухи опасны как переносчики возбудителей многих инфекционных (сибирская язва, паратифы и др.) и инвазионных (аскаридоз, телязиоз, трихомоноз и др.) болезней животных. При массовом нападении кровососущих мухи животные снижают привесы, удои и жирность молока. Паразитирование личинок вольфартовой мухи и овечьих кровососок приводит к истощению животных и нередко к гибели молодняка. Оводы служат причиной болезней жел.-киш. тракта, органов дыхания, кожи.

Профилактику и меры борьбы разрабатывают с учётом особенностей видовой биоэкологии мух.

Основное профилактическое мероприятие -- соблюдение ветеринарно-санитарных правил на ферме. Истребительными средствами уничтожают личинок, куколок и имаго.

Места выплода мух обрабатывают 0,2%-ной водной эмульсией трихлорметафоса-3, 0,5% - ной -- карбофоса из расчёта 2--5 л/м². Имаго истребляют в основном путём опрыскивания поверхностей инсектицидами, применяя их в приманках и аэрозолях. Для сплошного орошения стен применяют 0,5-- 1%-ные, а для выборочного -- 1--2%-ные р-

ры хлорофоса из расчёта 50--200 мл/м² (один раз в 20--30 сут). Периодич. дезинсекции проводят в апреле-- мае и в августе-- сентябре. Для приманок используют 0,1--0,5%-ные водные растворы хлорофоса с добавлением 2--3% патоки, сахара и др. средств.

Для уничтожения пастбищных мух крупный рогатый скот обрабатывают 0,5--1%- ным р-ром хлорофоса, 0,3% -ной эмульсией диброма из расчёта 1--1,5 л на животное.

Обработку повторяют через 5--7 сут. На молокоприёмных пунктах, мясо- и рыбоперерабатывающих предприятиях инсектициды применяют с большой осторожностью и под контролем вет. персонала.

Бескрылые насекомые-эктопаразиты (вши, власоеды, пухопероеды, юлохи) и меры борьбы с ними.

Бескрылые насекомые-эктопаразиты (вши, власоеды, пухопероеды, юлохи) и меры борьбы с ними.

Бескрылые насекомые-эктопаразиты нансят огромный материальный вред сельскому хозяйству и животноводству в целом.

К наиболее распространенным бескрылым насекомым относят блох, вшей, пухопероедов, власоедов

ВШИ

ВШИ (Anooplura, или Siphunculata), отряд кровососущих насекомых, эктопаразиты млекопитающих и человека. Распространены повсеместно, строго специфичны по отношению к хозяевам. Известно около 200 видов вшей. На крупном рогатом скоте паразитируют виды: Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli, Solenopotes capillatus; на лошадях и ослах -- Haematopinus asini; на свиньях -- Haematopinus suis (рис. 1); на собаках -- Linognathus setosus.

Морфология

Тело вшей продолговато-овальное, сплющенное, дл. 1--5 мм. Голова и грудь небольшие, брюшко относительно крупное, крыльев нет. Три пары ног с коготками,на голени выступ, которым вши фиксируются на волосе. Ротовой аппарат колюще-сосущий.

...