Введение в ветеринарную паразитологию

Иммунитет у животных при протозойных болезнях строго специфичен, иммунтела вырабатываются только против того вида или штамма возбудителя, который вызвал инвазию. Более того, антитела могут быть различными в зависимости от стадии развития v одного и того же вида простейшего. Например, при тейлериозе организм,

инвазированный шизонтами, вырабатывает антитела, которые не проявляют своего действия против внутриэритроцитарных форм.

Нестерильный иммунитет при большинстве протозойных болезней будет более стойким и продолжительным, если животные переболевают тяжело.

ДИАГНОСТИКА ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты лабораторных исследований и патологоанатомические изменения. Мы остановимся лишь на методах лабораторных исследований, которые позволяют поставить точный диагноз. Остальные вопросы диагностики изложены при описании болезней.

Если возбудитель паразитирует в эритроцитах крови, исследуют тонкий мазок, окрашенный по методу Романовского (пироплазмидозы), а если он локализуется в плазме крови -- раздавленную каплю (трипаносомы). При многих болезнях используют серологические методы (РСК или РДСК - -- при тейлериозе, нутталлиозе, токсоплазмозе, РСК -- при случной болезни лошадей и анаплазмозе крупного и мелкого рогатого скота).

Возбудителей, паразитирующих в кишечнике, выявляют в фекалиях методами Фюллеборна или Дарлинга, а также используют количественный метод подсчета (ооцист эймерий, токсоплазм, саркоспоридий и др.) или метод раздавленной капли (балантидии, гистомонады).

Трихомонад, обитающих в половых органах крупного рогатого скота, об- наруживают на питательной среде после посева на нее осадка из смыва со слизистых оболочек этих органов. В некоторых случаях (су-ауру, токсоплазмоз) для уточнения диагноза ставят биопробу на лабораторных животных (белых мышах).

ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Протозойные болезни распространены в основном на юге страны, в меньшей степени -- в средней полосе, на Крайнем Севере. По эпизоотологическим признакам протозойные болезни относят к энзоотическим, то есть им свойствен определенный ареал, но в их распространении нет тех динамических качеств, которые присущи инфекционным болезням.

Некоторые простейшие в период их становления паразитами адаптировались к обитанию в двух или трех хозяевах. Один из хозяев обычно принадлежит к позвоночным, а другой -- к беспозвоночным животным. Переход от одного хозяина к другому совершается или при питании на животных кровососущих насекомых и клещей, или же при попадании паразита вместе с кормом и водой в кишечник хозяина.

Многие протозойные болезни относят к трансмиссивным, возникновение которых идет по определенной эпизоотической цепи. В этой цепи три звена: первое звено -- донор

— больное животное или паразитоноситель; второе звено -- переносчик, воспринимающий возбудителя от инвазированных животных и передающий его здоровым; третье звено -- реципиент -- восприимчивое животное. Поскольку восприимчивые животные существуют во всех географических зонах, эпизоотология трансмиссивных болезней будет определяться вторым звеном -- наличием переносчика. Поэтому ареал трансмиссивной болезни обычно совпадает с ареалом членистоногих. При выключении второго звена трансмиссивная болезнь исчезает. Для профилактики трансмиссивных болезней необходимо тщательно изучать условия обитания переносчиков и пути их освобождения от возбудителей, а также возможности стерилизации животных- носителей с помощью химиотерапии. Некоторые возбудители трансмиссивных болезней переносятся механически, например, трипаносома - возбудитель су-ауру - передается через насекомых при кровососании вначале на инвазированных, а затем на восприимчивых животных.

Нетрансмиссивные болезни распространены в различных климатических зонах и имеют три или два звена эпизоотической цепи. К болезням с тремя звеньями относят те, у которых донор - больное животное или паразитоноситель -- первое звено; внешняя среда,

где возбудитель завершает цикл развития и становится инвазионным,-- второе звено, а реципиент -- восприимчивое животное -- третье звено. Такие болезни (балантидиоз и др.) в основном в тех местах, где имеются оптимальные условия внешней среды для завершения развития паразита до инвазионной фазы, а также существует контакт восприимчивых животных с внешней средой.

Эпизоотологию нетрансмиссивных болезней определяют все три звена эпизоотической цепи. Воздействие на звенья этой цепи для прекращения болезней должно идти комплексно: химиотерапия больных, создание условий, препятствующих развитию возбудителя до инвазионной стадии во внешней среде путем дезинвазии, и предупреждение инвазирования животных с применением химиопрофилактики.

Нетрансмиссивных болезней с двумя звеньями эпизоотической цепи мало -- случная болезнь однокопытных, трихомоноз крупного рогатого скота. Первым звеном является донор - больное животное, вторым звеном реципиент -- восприимчивое животное. Эти болезни относят к половым, распространены в различных географических зонах при наличии контакта между больными и здоровыми животными. Тщательное выделение больных животных и правильное лечение способствуют прекращению болезней.

Большее число возбудителей протозойных болезней свойственны сельскохозяйственным животным, но имеется ряд возбудителей, поражающих как домашних, так и диких животных. Протозойных болезней с природной очаговостью в стране немного. К ним относят бабезиоз овец, пироплазмоз свиней, токсоплазмоз, лейшманиоз и др. Значение диких животных в передаче возбудителей протозоиных болезней домашним животным зависит от частоты контакта домашних и диких животных с членистоногими на пастбище.

При нетрансмиссивных болезнях больные животные выделяют в окружающую среду большое количество возбудителей, тогда как паразитоносители рассеивают их сравнительно немного. При трансмиссивных болезнях в крови больных возбудители размножаются также в больших количествах по сравнению с паразитоносителями.

Поэтому значение больных животных в эпизоотологии этих болезней особенно велико и должно учитываться в проведении противоэпизоотических мероприятий.

В естественных условиях степень инвазированности клещей бабезиидами колеблется в значительных пределах. В зависимости от процента распространения инвазированных переносчиков и степени их заражения возникновение трансмиссивных болезней среди животных происходит поголовно или же заболевает только часть их.

Известно, что чем больше нападает на восприимчивых животных клещей, инвазированных тейлериями, тем тяжелее протекает тейлериоз.

ОСНОВЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Терапия протозойных болезней заключается в применении специфических, патогенетических и симптоматических средств лечения, которые подавляют размножение и жизнедеятельность возбудителей, активизируют иммуногенные механизмы и нормализуют нарушенные функции инвазированного организма.

Специфическое воздействиепрепаратов на возбудителя и стимулирующее влияние неспецифических средств лечения на защитные функции находятся в прямой зависимости от степени активности иммуногенных механизмов инвазированиого организма и осуществляются при непосредственном и ведущем участии центральной нервной системы. К специфическим средствам относят химиотерапевтические препараты и антибиотики.

Специфический препарат обладает избирательным токсическим действием на один (монотропность) или несколько видов патогенных простейших (политропность). Он должен быть максимально паразитотропным и минимально органотропным для

животных. Чем шире разница у специфического препарата между его органотропной (токсической) и паразитотропной (лечебной) дозами, тем лучше препарат.

Механизм действия препаратов на простейших сложен и еще недостаточно изучен. Считают, что специфические препараты, проникая впутрь простейшего, нарушают синтез белков и аминокислот (ДНК, РНК), изменяют биохимические процессы, тормозят дыхательные функции и разрушают его пелликулу, что приводит к гибели или задержке размножения паразитов.

Известно также, что химиопрепарат может действовать непосредственно на структуру паразита. Так, азидин, наганин вызывают деструктивные и сме нения в ядре простейших. В крови инвазированных животных при течении указанными препаратами обнаруживают дегенеративные формы у делящихся бабезиид, которые затем лизируются.

В ряде случаев при терапии протозойных болезней лучший лечебный эффект получают от применения не одного, а двух препаратов, когда один препарат усиливает действие другого. Такое явление носит название синергизма.

В итоге действия специфического препарата и всех защитных механизмов самого организма на паразита и на инвазионный процесс наступает выздоровление больного животного. Выздоровление может сопровождаться полным уничтожением всех паразитов, то есть достигается стерилизация инвазированного организма от возбудителя, и неполным

— паразиты сохраняются в небольшом количестве, и их размножение подавляется иммуногенными механизмами организма, то есть наступает состояние премуниции. Премуниция возникает, как правило, если специфические препараты вводят в конце инкубационного периода болезни -- происходит предупреждение развития заболевания. Такой метод получил название митигирующейпрофилактики.

Из специфических препаратов есть такие, которые, не убивая возбудителей в организме, задерживают их размножение, то есть обладают статическим действием на паразитов. Эти препараты нашли широкое применение в борьбе с эймериозами животных.

Время присутствия специфического препарата в инвазированном организме можно продлить, если одновременно вводить вещества, задерживающие его выделение из организма,-- пролонгаторы, например, наганин задерживает выведение азидина.

Эффективность действия специфического препарата на паразитов в организме зависит от стадии болезни и состояния инвазионного процесса. Для повышения эффективности лечения больных животных необходимо выделять как можно раньше.

Отсутствие положительного эффекта от специфического препарата может быть и в начале болезни, если паразит имеет резистентность к данному препарату. Существует мнение, что многократное воздействие специфического препарата на популяцию возбудителя может привести к уменьшению проницаемости пелликулы клетки, изменить ее метаболизм, что предохраняет простейших от воздействия данного препарата. Есть и другая концепция, которая объясняет наличие лекарственной устойчивости у возбудителя как результат возникновения у популяций простейших приспособительной реакции к данному препарату. В таком случае использование этого препарата прекращают и заменяют его другим. Лекарственные препараты для каждого вида животных применяют в зависимости от их общего состояния, а при беременности еще и в уменьшенных дозах.

Неспецифическая терапия (патогенетическая, витамино- и диетотерапия), не влияя на возбудителя непосредственно, восстанавливает в организме животного нарушенную нервную трофику, способствует нормализации физиологических функций органов, уменьшает токсическое влияние метаболитов паразитов и побочное действие специфического препарата. Задача неспецифической терапии -- как можно быстрее восстановить нарушенные физиологические функции органов у переболевших животных. Поэтому применение средств неспецифической терапии неотделимо входит в комплекс лечебных мероприятий при протозойных болезнях.

Практика лечения животных, больных бабезиидозами и тейлериозами, показывает, что освобождение животных от работы, прекращение перегонов и размещение больных

животных в прохладных, хорошо проветриваемых помещенияповышают процент выздоровевших и в значительной степени предупреждают появление рецидивов.

Выздоровление животных зависит от тяжести перенесенного заболевания.

Особенно длителен процесс выздоровления и нормализации организма при пироплазмидозах. Например, у коров, переболевших пироплазмозом, лактация восстанавливается, как правило, только после следующего отела.

При лечении протозойных болезней необходимо следить как за самим ин- вазионным процессом, так и учитывать результаты применения каждого препарата. Терапевтический эффект специфических препаратов при таких остропротекающих протозоозах, как бабезиидозы, проявляется в течении 12-24 ч,а именно: снижается температура тела, улучшается общее состояние организма, моча приобретает нормальный цвет. При микроскопии паразитов в крови не обнаруживают или количество их становится незначительным. Наоборот, при хронически протекающей инвазии, такой, как случная болезнь лошадей, выздоровление можно установить не ранее чем через 6 мес.

Учет положительных результатов от применения специфических (паразитотропных) препаратов показывает, насколько правильно было лечение. Отрицательный эффект лечения может зависеть от нескольких причин: неспецифичность данного препарата для возбудителя, неправильно поставленный диагноз или если организм больного животного инфицирован еще и другим возбудителем, а также если терапию проводили в предагональный период или к примененным специфическим средствам у простейших имеется привыкание.

При использовании средств специфической и неспецифической терапии, особенно для массовой профилактики, учитывается стоимость препаратов, и если есть возможность применить более дешевые средства при равной их лечебной эффективности, то ими надо и пользоваться.

Профилактика трансмиссивных протозойных болезней проводится методом митигирующей химиотерапии, вакцинацией при тейлериозе крупного рогатого скота и эймериозе птиц, а также путем уничтожения клещей -- переносчиков возбудителей пироплазмидозов. Профилактику нетрансмиссивных протозойных болезней проводят путем уничтожения возбудителей в организме больных животных и в окружающей среде

Пироплазмидозы животных. Пироплазмоз и франсаиеллез крупного рогатого скота

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ, СИСТЕМАТИКА

Класс Sporozoa типа Apicomplexa включает несколько отрядов, ветеринарное значение имеют отряды Piroplasmida и Coccidiida. Отряд Piroplasmida состоит из сем. Babesiidae и Theileriidae. Сем. Babesiidae объединяет роды: Babesia, Piroplasma и Francaiella, а сем. Theileriidae -- Theileria и Nuttallia. Отряд Coccidiida состоит из большого числа семейств, но ветеринарное значение имеет только сем. Eimeriidae, объединяющее подсем. Eimeriinae с одним родом Eimeria и подсем. Isosporinae, куда входят роды Cystoisospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и др.

Пироплазмидозы сельскохозяйственных животных -- это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Передаются возбудители от больных животных здоровым клещами, то есть эти болезни являются трансмиссивными. Характерные признаки для данной группы болезней: повышение температуры тела, анемия, желтуха, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ

Пироплазмидозные болезни животных в эпизоотической цепи имеют три звена. Первое звено -- животное, инвазированное возбудителем; второе -- клещ-переносчик; третье -- восприимчивое животное. Пироплазмиды от первого звена -- животных-доноров -- передаются второму

звену -- переносчикам, а через них третьему -- восприимчивым животным -- реципиентам. Последние, получившие инвазию, становятся животными-донорами для переносчиков, а затем и для восприимчивых животных. Так замыкается эпизоотическая цепь этих болезней, и так из года в год возбудитель циркулирует между животными и клещами-переносчиками до тех пор, пока одно из звеньев эпизоотической цепи не будет выключено. Наиболее уязвимым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи, которые обитают только в определенных биотопах, где имеются для них благоприятные условия. Поэтому необходимо уничтожать биотопы клещей на пастбищах путем мелиоративных мероприятий.

На основе многолетнего изучения эпизоотического состояния пироплазмидозов разработана специальная классификация территорий, что позволило наиболее рационально строить меры борьбы с бабезиидозами и тейлериидозами животных. Все территории делятся на четыре зоны.

1. Благополучная зона -- территория, на которой нет ни клещей-переносчиков, ни больных животных или носителей возбудителя.

2. Угрожаемая зона -- не имеет животных-паразитоносителей, но в ней обитают иксодовые клещи. При вводе в эту зону инвазированных животных она может превратиться в энзоотическую.

3. Энзоотическая зона -- это такая зона, где в силу климатических условий количество клещей ежегодно резко колеблется. Каждый год клещи не «ревакцинируют» всех животных тем или иным видом возбудителя, и животные остаются восприимчивыми. Поэтому здесь ежегодно регистрируют больных как среди местных животных, так и среди привозных. Территория энзоотической зоны небольшая по сравнению со всей выпасной территорией (берега рек, заросли кустарника, неудобные для распахивания земли и т. д.). Поэтому из года в год в этой зоне поддерживается контингент животных -- доноров возбудителей и животных реципиентов, восприимчивых к пироплазмидозам. Противоклещевые мероприятия в данной зоне приводят к более успешным результатам в борьбе с болезнями.

4. Латентная зона характеризуется наличием обширных нераспаханных пастбищ с комплексом благоприятных условий для клещей-переносчиков. Например, для бабезиидозов крупного рогатого скота, передаваемых клещами Boophilus, латентная зона располагается на нераспаханных увлажненных пастбищах, в лесокустарниковой местности или по берегам рек. В данной зоне у животных болезнь клинически не проявляется, а находится в латентном, скрытом состоянии, то есть все животные имеют премуницию. Молодняк переболевает обычно бессимптомно. Вновь же завезенные жи- вотные, не имеющие премуниции, заболевают бабезиидозами с клиническими проявлениями.

Пироплазмидозы -- сезонные болезни, проявляющиеся только в теплый период года при пастбищном содержании животных. Поэтому их относят к пастбищным болезням.

В период осуществления интенсификации сельского хозяйства эпизоотология пироплазмидозов сельскохозяйственных животных меняется. Так, при распахивании целинных и залежных пастбищ сокращаются площади обитания иксодовых клещей- переносчиков, что влечет за собой сокращение зон, неблагополучных по пироплазмидозам,-- латентной и энзоотической. Кроме того, значительное поголовье крупного рогатого скота, овец содержат в промышленных комплексах без пастбищного содержания. В результате изменилась эпизоотическая ситуация пироплазмидозов на Северном Кавказе и в Средней Азии и значительная территория стала свободной от обитания клещей Boophilus, а крупный рогатый скот - от пироплазмоза и франсаиеллеза.

ДИАГНОСТИКА ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ. При пироплазмидозах обнаружение паразита в крови является еще не достаточным, чтобы поставить диагноз и назначить соответствующее лечение животным. Известно, что паразитов в мазках крови можно

обнаружить у животных-паразитоносителей, а также при обострении инвазии или при смешанном течении ее с другими инфекциями. Поэтому диагноз ставят на основании комплексных исследований: анамнеза, учета эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических и лабораторных исследований и др.

При сборе анамнестических данных выясняют время заболевания животного (стойловое или пастбищное содержание), наличие клещей-переносчиков, поведение животного в период заболевания, длительность течения болезни.

Затем анализируют эпизоотологические данные о той или иной болезни. Известно, что пироплазмидозы среди животных могут проявляться энзоотически, на территориях, где обитают специфические переносчики, и в определенный сезон. Поэтому сразу же уточняют, было ли данное заболевание в прошлые годы в этой местности. Кроме того, пироплазмидозы у нас в стране встречаются в теплый период года, причем отдельным заболеваниям свойственна определенная периодичность. Например, пироплазмоз крупного рогатого скота появляется в середине весны, а затем в начале лета.

Взрослые животные из благополучной местности переболевают пироплазмидозами с тяжелым течением и большим процентом смертности. Особо тяжело переносят их породистые животные и высокомолочные коровы. Животные малопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают сравнительно легко. У зебувидного скота отмечают меньший процент смертности, чем у других пород. Молодняк, рожденный от матерей, имеющих премуницию, переболевает легче (если его организм не ослаблен), чем взрослые животные. Исключение составляют щенята, которые очень тяжело переболевают пироплазмозом. Телята, жеребята и ягнята в первые дни после рождения, получающие молозиво и молоко от матерей-паразитоносителей, переболевают сравнительно легко и часто бессимптомно. Это связано с тем, что вместе с молозивом и молоком от матери-паразитоносителя передаются антитела против бабезиид. Очевидно, двумя факторами (естественная резистентность молодого возраста и получение антител с молозивом) можно объяснить отсутствие заболевания молодняка в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиидозов. Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослые животные должны подвергаться суперинвазии в результате повторных заражений клещами-переносчиками. Это наблюдают в тех местах, где аборигенный (местный) скот в пастбищный период постоянно выпасается на заклещеванных участках.

Для многих болезней характерны свои симптомы. Например, гемоглобинурия и высокая температура указывают на бабезиидозные болезни. При выяснении диагноза немаловажное значение имеет также состояние слизистых оболочек (бледность, слабая желтушность, кровоизлияния). Такие признаки, как усиленный сердечный толчок или атония рубца, наблюдают у крупного рогатого скота при инвазии всеми видами бабезиид.

При изучении симптоматики заболевания особое внимание обращают на признаки, которые отмечают при смешанных или сходных заболеваниях. Очень внимательными надо быть при наличии у животных одышки, резко выраженного угнетения при высокой лихорадке и отсутствии гемоглобинурии -- подозрение на сибирскую язву. При обнаружении у больных кровавой мочи при нормальной температуре тела подозревают лептоспироз.

ПИРОПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Пироплазмоз - остро протекающая болезнь, вызываемая Piroplasmabigeminum.

Сопровождается она подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

Возбудитель.Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде 1 -- 2 зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и редко больше паразитов. Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в

эритроците под острым утлом. Величина единичных форм от 2,2 до 6 мкм, парных грушевидных до 4,5 мкм. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5 -15 % (в редких случаяхлетальныхвозможно до 40%).

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. В эритроцитах пироплазмы размножаются простым делением на два или почкованием. В дальнейшем пироплазмы размножаются в клещах, где происходит шизогональное деление. Переносчики пироплазм - однохозяинные клещи

— Boophiluscalcaratus, треххозяинные -- Haemaphysalispunctata и двуххозяинные -- Rhipicephalusbursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. Клещи В. calcaratus передают пироплазмы, как правило, в фазе нимф, Н. punctata, R. bursa - в фазе имаго.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Закавказья, Крыма, республик Средней Азии и юга Казахстана. В Воронежской и Курской областях возбудитель передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом. К P.bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебу, по течение болезни у них доброкачественнее.

Пироплазмоз -- энзоотическая болезнь, ограниченная ареалом клещей- переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на нераспахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Пироплазмоз принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням.

Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных почти круглый год.

На севере ареала заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Возбудителя передают перезимовавшие личинки. Затем наступает период отсутствия инвазии. Он совпадает со временем откладки яиц и появлением нового поколения личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь возрастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка -- осенняя - следствие нападения клещей В.calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий.

Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах. При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещей заносят с травой. Не бывает пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (900-1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи.

В ареале клещей В. calcaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего он бывает вместе с франсаиелезом- F. colchica.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. При естественном заражении пироплазмозом инку- бационный период у животных 14--24 дня. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, инвазия протекает легче, чем в летнее время.

У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41 --42,4 °С и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена. У коров часто еще до повышения температуры резко снижаются удои.

Пульс у больных до 100-120 в 1 мин, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащенное. Перистальтика кишечника в 1--2-й день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На 2-й день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника ослабевает, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при остром течении пироплазмоза уже на 2-й день приобретает красное окрашивание.

Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.

На 3 - 4-й день симптомы болезни достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедленны. Удары сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется часто, малыми порциями.

При указанных симптомах болезнь продолжается 5--7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.

При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит. При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледны, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.

Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнцепеке, а также при перегоне на значительное расстояние

ДИАГНОЗ ставят на основании целого комплекса диагностических исследований.

Эпизоотологическими признаками пироплазмоза являются: пастбищное содержание и обнаружение клещей В. calcaratus на больных животных; наличие в прошлые годы случаев заболевания пироплазмозом в данной местности. При осмотре больных животных у них отмечают высокую температуру тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурию. В трупах характерными являются: анемия, гиперплазия селезенки, наличие мочи красного цвета в мочевом пузыре и закупорка книжки. Иссле- дованием окрашенных мазков крови, взятых от животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.

Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.

Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспирозом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект на введение специфического препарата и наступает очень быстрая смерть животного.

При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом -- гемоглобинурия. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность (иктеричность), поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном

течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Проводят дополнительные исследования на лептоспироз.

ЛЕЧЕНИЕ. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми, сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможности смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиотерапевтические препараты и симптоматические средства. Вначале животному необходимо провести симптоматическое лечение, с тем чтобы предупредить дальнейшие изменения в сердечной мышце. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и диамидин.

Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение -- тяжелобольные, которым вводят препарат в половинной дозе) в 7 %-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 0,0035 г/кг. Диамидин вводят в 7 %-ном растворе внутримышечно или подкожно в дозе 0,001--0,002 г/кг.

После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект проявляется через 10--14 ч, а результат лечения становится очевидным на следующий день (24 ч). У животного температура понижается до нормальной, моча просветляется, и животное начинает принимать корм и воду. Если состояние животного улучшилось, но температура тела не снижается, обязательно исследуют кровь. При обнаружении возбудителей лечение повторяют по той же методике. Если же кровопаразитов не находят, то проводят дополнительное клиническое исследование.

ПРОФИЛАКТИКА. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально. Поэтому при появлении случаев пироплазмоза в стаде немедленно проводят митигирующую химиопрофилактику азидином или гемоспоридином в сочетании с наганином (для пролонгирования). Через 10--14 дней, если животные остаются на прежних пастбищах, такую обработку повторяют.

Основная задача при ликвидации пироплазмоза в энзоотической зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В.calcaratus. Методика борьбы с ними изложена в разделе «Ветеринарная арахнология».

ФРАНСАИЕЛЛЕЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Франсаиеллез -- остро протекающая болезнь, вызванная Francaiellacolchiса (Babesiacolchica). Проявляется высокой температурой, анемией, желтушностью и гемоглобинурией.

Возбудитель. Франсаиеллы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого, а ядро -- красноватого цвета (обычно одно). В эритроцитах они чаще всего располагаются в центре по одной или по две, редко больше. Форма их округлая и грушевидная. Величина паразитов до 2,8 мкм. Парные F. colchica соединяются между собой острыми концами под тупым углом в виде «очков», что является характерным для данного возбудителя. Одиночные паразиты в эритроцитах встречаются чаще. Количество их в периферической крови в начале заболевания очень небольшое, а при среднем и тяжелом течении болезни они поражают до 4--5 % эритроцитов. Скопление франсаиелл находят и в трупе -- в капиллярах мозга, надпочечников и других внутренних органов.

Следовательно, этот возбудитель размножается и во внутренних органах.

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. Франсаиеллы несколько отличаются от пироплазм. В частности, их развитие в клеще, очевидно, проходит иначе, так как инвазирование ими животных наступает уже через 3,5 сут. после начала присасывания личинок В. calcaratus. Поэтому и инкубационный период при франсаиллезе короче. Нестерильный иммунитет против франсаиелл у крупного рогатого скота после активного переболевания более стойкий, чем против пироплазм, и длится около года.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Переносит F. colchica только клещ В. calca- ratus. Поскольку развитие F. colchica проходит подобно развитию P. bigeminum, то данные по эпизоотологии франсаиеллеза являются аналогичными с эпизоотологией при пироплазмозе.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ подобны симптомам при пироплазмозе. Инкубационный период 13--14 дней. В отличие от пироплазмоза у животных, больных франсаиеллезом, гемоглобинурия бывает реже, хотя франсаиеллез протекает тяжелее.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Специфическим препаратом при франсаиеллезе является азидин (беренил). Доза и методика его применения те же, что и при пироплазмозе. Правда, азидин излечивает франсаиеллез очень медленно. Азидин эффективен только в инкубационном периоде при франсаиеллезе. Поэтому при поголовной обработке стада препаратом с профилактической целью выделение больных франсаиеллезом происходит чаще. Следовательно, этих животных необходимо лечить флавакридином. Борьба с клещами и неспецифическая терапия такие же, как и при пироплазмозе.

ТЕИЛЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Тейлериоз, вызванный Theileriaannulata,-- остро или подостро протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызывается беспигментными простейшими и проявляется увеличением лимфатических узлов, высокой температурой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, истощением и высоким процентом смертности.

Возбудитель. Морфология возбудителя зависит от стадии развития. Спорозоит, попавший в организм животного со слюной клеща, размножается в лимфатических узлах и образует макро- и микрошизонты. В окрашенных по Романовскому мазках они имеют разнообразную форму, величина их колеблется от 8 до 20 мк.м. Цитоплазма шизоитов окрашивается в голубой цвет, а ядро - в темно-рубиновый. У ядер макрошизонтов неправильная форма и относительно большие размеры. Ядра микрошизонтов мелкие, точкообразные.

Микрошизонт распадается на микромерозоиты, которые внедряются и эритроциты, их называют эритроцитарными формами. В эритроцитах тейлерии появляются на 2-3-й день, а иногда и позже, поеме подъема температуры. Они имеют округлую, овальную, палочковидную, крестообразную и анаплазмоидную формы. Цитоплазма также окраши- вается в голубой цвет, а ядро - в красный, и располагается оно у края клетки. Величина округлых форм 0,5-1,5 мкм, овальных 0,6-2,0, палочковидных 0,7-2,5, запятовидных - 0,6, анаплазмоидных -- 0,6 мкм. В одном эритроците может быть 1-7, но чаше 2-3 паразита.

Зараженность эритроцитов достигает 80-90%,

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Тейлериоз распространен на Северном Кавказе и до южных границ, в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и в Каракалпакии. Восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов и пород, буйволы и зебу. У последних болезнь протекает легче. Переносчиками инвазии являются клещи рода Hyalomma. Основное значение имеют Н.detritum (двуххозяинные клещи) и Н.anatolicum (треххозяинные клещи). Нападение клещей происходит на пастбище и в скотных дворах. Эти виды клещей приспособились к жизни в помещениях, поэтомувстречаютсяслучаитейлериозапристойловомсодержа- нии. Животные болеют тейлериозом в теплый период года. При наличии Н. detritum болезнь регистрируют с мая по октябрь, а в зоне обитанияН. anatolicum -- с марта -- апреляпо октябрь (максимум приходится на июнь и июль). Сезони динамика тейлериоза зависят от климатическихособенностейгода,видового состава переносчиков и состояния животных.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Продолжительность инкубационного периода при выпасе скота на заклещеванных пастбищах 12--21 день (иногда больше). Течение болезни острое и подострое. При остром течении, которое чаще наблюдается у привозных

животных, вначале отмечают непарное увеличение поверхностного лимфатического узла, чаще предлопаточного,надвымянного или надколенного (зависит от места прикрепления инвазированного клеща). Лимфоузел увеличивается в 2-4 раза, становится плотным, при надавливании болезненным. Через 1--3 дня после увеличения лимфоузла у животных поднимается температура до 41°С (и выше), одновременно уменьшается аппетит и снижается удой. С развитием болезни через 3--4 дня почти полностью пропадает аппетит, прекращается жвачка. При легком течении болезни аппетит сохраняется. С прекращением приема корма замедляется работа кишечника, перистальтика прослушивается плохо.

Фекалии становятся густыми, содержат много слизи, иногда примесь крови. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется тонкой струйкой, цвет ее нормальный или несколько темнее. Животные быстро худеют, наступает упадок сил, живот провисает, появляется жажда (пьют часто, понемногу).

В первые дни подъема температуры слизистые оболочки глаз, носовой полости гиперемированны, с отдельными точечными кровоизлияниями. В дальнейшем они делаются бледными, слегка желтушными, с множественными кровоизлияниями. По мере развития болезненного процесса у отдельных животных кровоизлияния появляются в коже внутренней поверхности уха, вымени, мошонки, корня хвоста в виде точек или пятнышек. В период высокой температуры у животных учащается дыхание до 40--80 движений, пульс -- до 80--120 ударов в минуту, нередко виден венный пульс.

Появляются кашель сухой и прерывистый, слезотечение (слезы нередко розоватого цвета, и в них содержатся гранатные тела). Шерсть взъерошена, тусклая. Животные стоят, широко расставив ноги, чаще лежат, поднимаются с трудом. В мышцах конечностей появляется дрожь. Стельные коровы могут абортировать.

В крови снижается количество эритроцитов до 1,5 млн в 1 мм³, гемоглобина до 3-- 2 г%, лейкоцитоз достигает 11 тыс. в 1 мм³ главным образом за счет лимфоцитов.

При остром течении температура держится постоянно в течение 6--11 дней, позже при неблагоприятном исходе она быстро снижается, и животное погибает.

При подостром течении также увеличиваются лимфоузлы, температура поднимается до 41°С и выше, через 2--3 дня снижается, а затем вновь поднимается и с небольшими колебаниями держится до конца болезни. Болезнь длится 2--4 нед. и более. Видимые слизистые оболочки слегка гиперемированы, затем они становятся анемичными и на них появляются точечные кровоизлияния. Непигментированные участки кожи также с кровоизлияниями. Пульс и дыхание учащены. Животные отказываются от корма. В начале болезни перистальтика усилена, может быть понос, но вскоре он сменяется запором, так как развивается атония кишечника.

Больные лежат, стонут, становятся полностью безразличными к окружающему, развивается сердечная слабость, и животные погибают. Местные животные при относительно легком течении болезни медленно выздоравливают.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Труп истощен. Кожа в тонких и беспигментных местах иногда слабожелтушна, можно видеть пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком, видны кровоизлияния. Подкожная клетчатка желтушная, местами инфильтрирована с кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены, сочные, с кровоизлияниями. Мышцы дряблые, бледные.

В грудной полости небольшое количество прозрачной жидкости. Плевра желтушна, покрыта точечными кровоизлияниями. Легкие эмфизематозные. На слизистой оболочке бронхов множественные кровоизлияния. Сердце увеличено, дряблое, на эпикарде и эндокарде массовые кровоизлияния.

Брюшина слегка желтушная, с кровоизлияниями. Печень увеличена, дряблая, желто-песочного или красно-коричневого цвета, с кровоизлияниями под капсулой и в глубине. Желчный пузырь увеличен, наполнен тягучей желчью. Селезенка увеличена, размягчена, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, граница мозгового и

коркового слоев стерта, массовые кровоизлияния. В мочевом пузыре прозрачная светлая или темно-желтая моча, на слизистой геморрагии.

В книжке сухие, плотные кормовые массы. Характерны изменения в сычуге: на поверхности слизистой оболочки разбросаны язвы с ровными краями, величиной 2--10 мм, а также много кровоизлияний, узелков величиной от зерна проса до крупной горошины. В тонком кишечнике слизистая набухшая, гиперемирована, покрыта слизью. В двенадцатиперстной кишке встречаются мелкие узелки (реже язвы). В толстом кишечнике слизистая набухшая, покрыта слизью, кровоизлияния. У быков в семенниках обнару- живают гранулоподобные образования и массовые кровоизлияния. Если животные погибают через 3 нед после начала болезни, гранулоподобные образования и кровоизлияния встречаются реже.

С мясом вынужденно убитых животных поступают так же, как при бабезиозе крупного рогатого скота.

ДИАГНОЗ ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В начале болезни для обнаружения гранатных тел исследуют пунктат из лимфоузлов, а в период клинических признаков -- мазки крови из периферических сосудов для обнаружения эритроцитарных форм тейлерий.

Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства применяют серологические методы (РСК, РДСК и РИФ) с антигенами, приготовленными из шизонтов или эритроцитарных форм. При дифференциальной диагностике исключают пироплазмоз, бабезиоз и анаплазмоз крупного рогатого скота.

ЛЕЧЕНИЕ. Больным животным предоставляют покой, обеспечивают их постоянно водой, дают легкопереваримые корма: зеленую траву, ботву огородных культур, бахчевые культуры, измельченные корнеплоды, отруби или комбикорм, свежий обрат или простоквашу.

Специфических химиопрепаратов для лечения животных при тейлериозе в ветеринарной практике пока нет. Испытаны с хорошим терапевтическим эффектом в начале болезни противомалярийные препараты: бигумаль, хиноцид и плазмоцид, особенно в начале болезни. В Киргизии получен хороший лечебный препарат -- пегармин, приготовленный из алкалоидов растения гармалы (могильник обыкновенный). Его применяют в форме 3 %-ного спиртового раствора в дозе 0,0015 --0,002 г/кг внутривенно. Положительный результат дает внутривенное применение сульфантрола в дозе 0,01 г/кг.

С первого дня болезни рекомендуют симптоматические препараты в комплексе с противопироплазмидозными. Назначают сердечные -- кофеин 3,0-5,0 г внутрь или в соответствующей дозе подкожно; слабительные -растительные маесла в дозе 400-800 мл; руминаторные -- настойку чемерицы, хлористый натрий, 10 %-ный раствор, внутривенно, в дозе 0,5 мл/кг, глюконат кальция -- 10 мл на 100 кг массы животного внутримышечно. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда --окситетрациклин 2000-5000 ЕД/кг внутримышечно и др. Необходимо давать витамины: В₁₂ -- 0,3-0,5 г один раз в 2 -3 дня внутримышечно, B₁, С, а также для улучшения кроветворения микроэлементы: хлористый кобальт 0,05 г, сернокислую медь 0,5 г, ферроглюкин или другие железосодержащие препараты. Раствор глюкозы не вводят, так как в крови у больных животных содержание ее повышено.

В настоящее время разработано несколько схем лечения животных.

ПРОФИЛАКТИКА предусматривает повышение резистентности животных путем улучшения кормления и содержания, а также борьбу с клещами. Обработки проводят как внутри, так и снаружи помещения один раз в 1,5 2 мес. Кроме того, еженедельно животных обрабатывают каким-либо акарицидным препаратом. Если есть возможность, скот перегоняют на высокогорные или культурные пастбища.

В осенне-зимний период (за 2-3 мес до появления на пастбище клещей- переносчиков) проводят вакцинацию восприимчивого молодняка вакциной, приготовленной из шизонтов тейлерий, выращенных в культуре лимфатических клеток органов и тканей крупного рогатого скота.

Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл независимо от массы теленка. У привитых животных через 14-22 дня может повыситься температура на 0,5-2°С и увеличиться регионарный узел. Иммунитет у телят наступает на 30-35 день и сохраняется пожизненно, если они ежегодно подвергаются нападению инвазированных клещей.

Т Е Й Л Е Р И О З

ВЫЗВАННЫЙ THEILERIASERGENTI-- трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся непарным увеличением лимфатических узлов, анемией, желтушностью слизистых оболочек, иногда и кожи, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, а также прогрессирующим исхуданием.

Возбудитель. Морфология Т. sergenti отличается от Т. annulata. Гранатные тела не- сколько мельче, и их цитоплазма окрашивается по Романовскому бледнее. Число ядер в шизонтах этого вида больше. Эритроцитарные формы тейлерий крупнее и имеют несколько скоплении хроматина. Вытянутые формы преобладают над округлыми.

Величина запятовидных и палочковидных 1,8-4 мкм, грушевидных 2,7-3,1, овальных и круглых 1,4-1,7, точковидных - 0,5, крестообразных - 0,8-1,5 мкм. Локализация центральная. пораженность эритроцитов достигает 40-50%.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь регистрируют в Приморском крае, Корее, Японии и Китае. Переносчиками на Дальнем Востоке являются клещи: Haemaphysalisjaponica (самый распространенный), Н. concinna, H. Longicornis. Клещи треххозяинные, зимуют они в стадии личинки и нимфы, которые осенью, питаясь на больных животных, заражаются. Весной имаго клещей, нападая на животных, заражают их тейлериями. Клещи нападают в мае, а заболевание начинается в конце мая, максимум больных отмечают в июне и июле. Иногда в конце августа - сентябре возникает вторая вспышка тейлериоза.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 15-35 дней. Болезнь протекает остро или подостро.

При остром течении увеличиваются лимфоузлы (ближайшие к месту введения возбудителя), температура поднимается до 41,8 °С, но держится не постоянно. Животные сильно угнетены, аппетит отсутствует, снижается удои, появляется слезотечение.

Слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей, влагалища становятся анемичными и желтушными. Желтую окраску приобретают непигментированные участки кожи. Желтушность наступает, по-видимому, вследствие задержки билирубина в организме и нарушения функции печени и почек.

Одновременно с желтушностью развивается атония желудочно-кишечного тракта.

Фекалии твердые, покрыты слизистыми пленками и прожилками крови. Дыхание учащается, появляется кашель. Пульс до 100 ударов в минуту, слабо прощупывается. Животные стоят, широко расставив ноги, или лежат. Нередко можно видеть фибриллярное сокращение мышц конечностей. Животные сильно худеют. В крови содержание гемоглобина снижается до 3-2 г%, количество эритроцитов -- в 2-3 раза, отмечают анизацитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию.

В зависимости от тяжести течения продолжительность болезни колеблется от4 до 14 дней, смертность достигает 25-50 %, а иногда и 90 % от числа заболевших.

При подостром течении клинические признаки такие же, что и при остром, но проявляются несколько слабее: температура поднимается до 40,3°С, интермитирующая. Болезнь длится 2-4 нед. Выздоровление наступает медленно. При несвоевременном лечении падеж может достигать 50 %.

ДИАГНОЗ ставят комплексно, учитывая эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты лабораторного исследования -- обнаружение возбудителя. Болезнь необходимо дифференцировать от лептоспироза.

ЛЕЧЕНИЕ. Больным нужны покой и симптоматическое лечение. Поло- жительный результат дают внутримышечные введения азидина (беренила) в дозе 0,0035 г/кг в 7 %-ном растворе и сульфантрола в дозе 0,007 0,01 г/кг в 10--20 %-ном водном растворе. Рекомендуют также комплексную химиотерапию, как и при тейлериозе, вызванном Т. annulala.

ПРОФИЛАКТИКУ осуществляют так же, как и при предыдущем заболевании.

Химиопрофилактику проводят с растворами азидина и сульфантрола, начинают с 5--10- го дня выгона животных на пастбище и продолжают в течение всего выпасного сезона с интервалами 2 нед.

НУТТАЛЛИОЗ ЛОШАДЕЙ

Нутталлиоз лошадей, ослов и мулов, вызываемый Nuttalliaequi, протекает остро, подостро, редко хронически и сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью, появлением кровоизлияний, расстройством центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем организма однокопытных.

Возбудитель. Нутталлий имеют овальную, грушевидную и точкообразную форму. Часть из них в эритроцитах располагаются по четыре паразита в виде креста (мальтийский крест). Величина нутталлий колеблется в пределах от 1 до 4 мкм.

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. Жизненный цикл N. equi проходит у двух хозяев: однокопытных и клещей-переносчиков. Нутталлий, попавшие со слюной клещей в организм лошади, размножаются сначала в лимфатической системе, образуя шизонты, а затем в эритроцитах путем деления на четыре, образуя крестообразные формы. В клещах- переносчиках они также размножаются, но полностью этот процесс не изучен.

...