Введение в ветеринарную паразитологию

В организме однокопытных нутталлий сохраняются свыше 6 лет, при этом у них уменьшаются размеры. У мелких нутталлий соотношение массы ядра и цитоплазмы изменяется -- ядро занимает ²/₃клетки.

При инвазии однокопытных средними и крупными нутталлиями развивается острое или подострое течение. Обычно наличие мелких нутталлий совпадает с хроническим течением болезни или с паразитоносительством. Установлено, что при передаче нутталлий клещами рода Dermacentor у лошадей размножаются паразиты средней величины и болезнь протекает подостро. При передаче нутталлий клещами рода Hyalomma в эритроцитах размножаются крупные формы и болезнь принимает острое течение. Изменение размеров нутталлий в различные периоды течения нутталлиоза ука- зывает на зависимость вирулентности паразитов от их величины. Установлено также, что премуниция к нутталлиозу приводит к изменению размеров нутталлий в сторону уменьшения форм.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В нашей стране переносчиками возбудителя нутталлиоза являются клещи рода Dermacentor и вида Н.plumbeum, то есть одни и те же клещи переносят пироплазмы и нутталлий. Жеребята могут заражаться и внутриутробно. Установлено, что если клещи, паразитируя на больном животном, переходят на здоровое в той же фазе развития и продолжают питаться кровью, то при этом происходит заражение нутталлиозом (прерывистое питание).

Эпизоотология нутталлиоза лошадей изменилась так же, как и эпизоотология пироплазмоза, под воздействием одних и тех же факторов (см. выше).

В настоящее время, как и при пироплазмозе, при нутталлиозе не установлено латентной зоны, а имеется только энзоотическая зона. Редкое проявление острого течения нутталлиоза среди аборигенных лошадей в современных условиях объясняется тем, что лошади стали более резистентны, чем они были 30--40 лет тому назад, когда их эксплуатировали как тягловую силу. Нутталлии можно обнаружить при исследовании мазков крови при стойловом содержании лошадей и в зимнее время. Это указывает на паразитоносительство или обострение скрытого течения под влиянием ИНАН или других инфекций.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 8--14 дней. Болезнь прояв- ляется различными клиническими признаками. При остром течении -- высокая температура, анемия, желтушность и точечные кровоизлияния на слизистых. При интенсивных кровоизлияниях отмечают кашель, но без притуплений в области легких. Сердечный толчок усилен, пульс учащен. Развивается метеоризм. Болезнь длится обычно 3--6 дней, но иногда и дольше, если больная лошадь была в эксплуатации.

Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острый нутталлиоз, но проявляется слабее. Хроническое течение встречается в том случае, если в период острого или подострого течения не проводили специфического лечения или же лошадей начали рано эксплуатировать после выздоровления. Для хронического течения характерна слабая лихорадка, усиливающаяся в период работы лошадей или под влиянием инсоляции. Слизистые анемичные, слабожелтушные. Лошади худеют. Введение больным специфического препарата и освобождение их от работы способствуют быстрому излечиванию.

ДИАГНОЗ считают достоверным, если заболевшие лошади находились на пастбище, на них паразитировали клещи-переносчики, животные имели острое или подострое течение с проявлением анемии, желтушности, наличием кровоизлияний и, самое главное, при микроскопии мазков крови были обнаружены нутталлии. Если при исследовании крови здоровых или больных лошадей в энзоотической зоне обнаруживают мелкие нутталлии, то это указывает на паразитоносительство или обострение болезни.

Дифференциация нутталлиоза от ИНАН проводится по положительному результату химиотерапевтического лечения, тогда как при ИНАН лихорадочное состояние лошадей остается без изменений. Нутталлиоз отличают от лептоспироза по желтушности, гемоглобинурии и положительному действию специфического препарата.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКУ нутталлиоза проводят так же, как и при пироплазмозе лошадей (см. выше).

ПИРОПЛАЗМОЗ ЛОШАДЕЙ

Пироплазмоз -- остро протекающая болезнь лошадей, ослов и мулов, вызываемая Piroplasmacaballi, сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью и расстройством центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем организма однокопытных.

Возбудитель. По своей морфологии P. caballi сходна с P. bigeminum. Пироплазмы в эритроцитах однокопытных образуют парные грушевидные, одиночные, овальные и амебовидные формы. Для P. caballi характерно расположение всех ее форм в центре эритроцитов, парные груши находятся под острым углом, и их длина больше радиуса эритроцита. Размер каждой пироплазмы 2--6 мкм. В крови заболевших животных инвазированность эритроцитов пироплазмами может достигать 6--10 %.

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. Жизненный цикл P. caballi протекает в двух хо- зяевах: однокопытных и у клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме однокопытных происходит в крови путем простого деления на два или почкованием, а в организме клещей-иксодид пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах, возможно, шизогональным путем. В самках клещей развитие паразитов происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы скапливаются в слюнных железах, и при нападении клеща на животных они проникают в кровь, и таким путем возбудитель передается восприимчивым животным. Переход паразитов от самок клещей к потомству называют трансовариальным. При этом одна зараженная самка дает потомство из сотен и тысяч зараженных пироплазмами клещей.

В эксперименте выяснено, что P. caballi инвазирует кроликов, овец, но инвазия протекает бессимптомно, и затем паразиты сравнительно быстро исчезают из крови зараженных животных. Эти данные интересны тем, что животные -- неспецифические

хозяева могут служить источником возбудителя инвазии для клещей. В Африке P. caballi инвазирует и зебр.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В нашей стране инвазирование пироплазма- ми лошадей, ослов и мулов происходит клещами рода Dermacentor и видом Hyalommaplumbeum. Эпизоотическое значение каждого вида клещей определяется географическим распространением их биотопов. Так, Н. plumbeum имеет эпизоотическое значение на юге страны (Южная Украина, Кавказ и Закавказье, Средняя Азия), а клещи рода Dermacentor распространяют P. caballi в северном ареале страны.

Благодаря интенсификации сельского хозяйства лошадь перестали использовать как основную тягловую силу и численность конепоголовья сократилась. Следовательно, уменьшился контингент лошадей-пироплазмоносителей. Одновременно было распахано много целинных и залежных пастбищ, и тем самым ликвидирована большая часть биотопов клещей-переносчиков, что привело к уменьшению численности паразитирующих клещей на животных. Рост поголовья крупного рогатого скота и овец по сравнению с численностью конепоголовья уменьшил эпизоотическую роль инвазированных клещей -- переносчиков P. caballi, так как возможность нападения на лошадей инвазированных клещей стала ничтожно мала.

С другой стороны, прекращение использования лошадей как тягловой силы повысило их резистентность и способствовало снижению вирулентности возбудителя, поэтому в настоящее время пироплазмоз у лошадей стал протекать бессимптомно или при слабой выраженности клинических признаков.

В результате вышеописанных перемен в сельском хозяйстве изменилась и эпизоотическая ситуация пироплазмоза лошадей в стране. В настоящее время, чтобы достоверно установить у лошадей носительство пироплазм, исследуют сыворотки крови в РДСК с пироплазменным антигеном.

ИММУНИТЕТ. У лошадей после переболевания пироплазмозом возникает иммунитет (премуниция). Тяжесть переболевания определяет стойкость и продолжительность премуниции. Напряженность премуниции ослабляется при повышенной эксплуатации, истощении и наслоении различных инвазий и инфекций.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 8--14 дней. Пироплазмоз проявляется в различной степени тяжести инвазии. Наиболее тяжело переболевают пироплазмозом лошади культурных пород, а также животные, которых в инкубационный период использовали на работе или они подвергались нападению большого числа инвазированных клещей (массовая инвазия пироплазмами). В современных условиях в энзоотической зоне у аборигенных лошадей не выявляются признаки заболевания, что указывает на наличие у них премуниции.

Острое течение болезни проявляется нарастающей лихорадкой и сонливостью.

Сначала обнаруживают гиперемию слизистых, которая сменяется анемией и желтушностью. Мелкоточечные кровоизлияния проявляются во второй период болезни. Быстро нарушается ритм и увеличивается сила ударов сердца. Отмечают метеоризм толстого отдела кишечника и быстрое исхудание. Болезнь продолжается 3--6 дней, и при нарастающих симптомах большая часть тяжело больных пироплазмозом лошадей погибают.

В последние годы отмечено, что лошади часто болеют с кратковременной лихорадкой, незначительным угнетением, слабо выраженной анемией и желтушностью, и болезнь заканчивается самовыздоровлением. Эпизоотическая ситуация и обнаружение пироплазм в мазках крови дают основание для постановки диагноза.

ДИАГНОЗ при жизни считается установленным, если заболевание возникло во время пастбищного содержания, на животных были обнаружены клещи-переносчики, у заболевших выявлены: лихорадка, анемия, желтушность и изменения в работе сердца. Диагноз должен быть подтвержден обнаружением парных и одиночных пироплазм в

мазках крови в количестве, соответствующем тяжести течения болезни. Тяжелое течение сопровождается значительным количеством пироплазм в крови.

Пироплазмоз дифференцируют от ИНАН, лептоспироза и других сходных заболеваний. При пироплазмозе у лошади угнетенное состояние, а при ИНАН общее состояние мало изменено и сохранен аппетит. Введение азидина в лечебной дозе вызывает при пироплазмозе через сутки снижение температуры и исчезновение пироплазм из крови, а при ИНАН лихорадка остается без изменений.

От лептоспироза пироплазмоз отличают по лихорадке. При лептоспирозе она отсутствует или слабая, а иктеричность и гемоглобинурия выражены у большинства больных; селезенка в пределах нормы.

ЛЕЧЕНИЕ. Эффективность лечения у лошадей достигается одновременным применением специфической терапии для воздействия на возбудителя пироплазмоза и мобилизации защитных иммунологических механизмов, а также патогенетического лечения для нормализации нарушенных функций систем больного организма. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы назначают кофеин, камфору и алкоголь, а для нормализации работы желудочно-кишечного тракта -- растворы средних солей в малых дозах, сульфаниламидные препараты.

Поскольку пироплазмоз весьма трудно дифференцировать по симптомам от нутталлиоза, то целесообразно использовать химиотерапевтические препараты, эффективные для обоих заболеваний. Такими препаратами являются азидин и диамидин. Азидин (беренил) применяют внутримышечно в форме 7 %-ного раствора в дозе 0,0035 г/кг. Диамидин вводят глубоко внутримышечно в виде 10 %-ного раствора в дозе 0,002 г/кг. Препарат растворяют на стерильной дистиллированной или кипяченой водопроводной воде при температуре 25--30°С, соблюдая правила асептики. В растворе новокаина диамидин теряет свои свойства. Если состояние здоровья лошади не улучшается, препарат вводят вторично через 24 ч.

Для санации лошадей от пироплазм диамидин вводят в 10 %-ном растворе в дозе 0,004 г/кг внутримышечно 2 раза в сутки. Для санации лошадей от нутталлий диамидин вводят в 10 %-ном растворе в дозе 0,005 г/кг четырехкратно, через 72 ч, чередуя введение в левую и правую половины крупа. Если лошадь плохо переносит введение диамидина (беспокойство, усиленное пото- и мочеотделение, дефекация), рекомендуется на одно животное вводить раствор атропина в дозе 0,02--0,08 г в 5--8 мл дистиллированной воды.

После излечения лошадей от пироплазмоза, нутталлиоза или смешанной инвазии в целях предупреждения рецидива их содержат в прохладном помещении, исключают инсоляцию, к работе допускают только через 2-3 нед.

ПРОФИЛАКТИКА. Лошади заражаются пироплазмозом и нутталлиозом посредством клещей одних и тех же видов, поэтому система профилактических мероприятий однотипная. Чтобы предупредить заболевания лошадей пироплазмозом или нутталлиозом, завезенных с благополучной территории, рекомендуют после 4--6 дней пребывания их на пастбище и обнаружения на них клещей проводить ежедневную термометрию. При выявлении у части лошадей повышенной температуры всему поголовью животных вводят азидин в лечебной дозе и продолжают термометрию. Если температура будет нарастать и появятся симптомы пироплазмидозов, таким больным еще раз вводят азидин. Через 2 нед, если даже не выявят лошадей с повышенной тем- пературой, повторяют введение азидина и через 3--5 дней термометрию прекращают.

Первым введением химиотерапевтического препарата купируется развитие пироплазмоза, а вторым -- нутталлиоза. В период паразитирования клещей на лошадях их обрабатывают 1 %-ным раствором хлорофоса через 5 дней. В энзоотической зоне среди аборигенных лошадей, как правило, не применяют химиопрофилактику пироплазмоза и нутталлиоза.

Но если имеются группы лошадей, среди которых ежегодно выявлялись отдельные больные, то после выгона на пастбище и обнаружения на них клещей на 7--8-й день всей группе вводят азидин дважды, как указано выше.

Плановые противоклещевые мероприятия на аборигенных лошадях обычно не проводят. Но если среди этих животных появляются больные, то рекомендуется в целях сокращения инвазирования пироплазмидами клещей проводить соответствующую обработку до прекращения нападения иксодид.

ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК

Пироплазмоз - остро или хронически протекающая болезнь, вызываемая Piroplasmacanis и проявляющаяся высокой температурой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, а также гемоглобинурией, учащенным сердцебиением, атонией кишечника.

Возбудитель. Пироплазмы в эритроцитах собак больших размеров, чем у других видов животных. Они достигают 7 мкм и заполняют почти весь эритроцит. Одиночные округлые паразиты равны 2,0--4,2 мкм, грушевидные парные -- 3,1 --5,3 X 1,9--3,1 мкм. В начале болезни одиночные паразиты превалируют над парными, но в ходе развития инвазии нарастает количество парных грушевидных форм, и их соотношение во второй период болезни становится приблизительно равным. Обычно в эритроците обнаруживают 1--2 паразита, по в некоторых эритроцитах встречается до 16 паразитов. Пироплазмы можно обнаружить также в клетках РЭС в фагоцитированном состоянии.

БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. В организме животных пироплазмы вначале размножаются во внутренних органах, а затем уже появляются в периферической крови. Переносчиками P. canis являются клещи Dermacentor и Rhipicephalus. Передача пироплазм клещами происходит трансовариально.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь распространена в средней зоне европейской части страны, на Урале, в Западной Сибири, а также на Украине, в Крыму и на Кавказе. К пироплазмозу чувствительны собаки, енотовидные собаки и лисицы, поэтому данную болезнь можно считать природно-очаговой. В эксперименте удалось вызвать кратковременное заражение молодых мышей (сосунков). Вирулентность пироплазм можно усилить пассажированием.

Собаки инвазируются P. canis почти по всей территории страны, но болеют только охотничьи и служебные, которые попадают в биотопы клещей. Заболевание собак отмечают в летне-осенний период, когда активны клещи-переносчики.

ИММУНИТЕТ. Наиболее чувствительны к P. canis молодые собаки, причем тяжелее переболевают породистые. Беспородные собаки заболевают после спленэктомии. В результате переболевания возникает нестерильный иммунитет, или премуниция.

Продолжительность ее от 1 до 2 лет.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 6--20 дней. При остром течении пироплазмоза собаки становятся апатичными, тяжело дышат, отказываются от корма.

Температура тела 41--42 °С. Слизистые оболочки бледные, цианотичные, с желтушным оттенком. На 2--3-й день может появиться кровавая моча, что указывает на неблагоприятный прогноз -- через 3-- 7 дней чаще всего наступает летальный исход.

Хроническое течение наблюдают обычно у собак с повышенной резистентностью организма или у ранее переболевших пироплазмозом. Начало болезни, как правило, проходит бессимптомно; только на 2--3-й день отмечают у них вялость, быструю утомляемость, плохой аппетит. Температура тела повышается до 40--41°С, но на следующий день она может снизиться (до нормы или немного выше ее). Характерный признак -- прогрессирующая анемия и кахексия.

ДИАГНОЗ. Наличие в прошлые годы случаев пироплазмоза у собак в данной местности и обнаружение на них клещей дают основание подозревать заболевание. Высокая температура и анемия слизистых оболочек служат основанием к клиническому обследованию животных. Пироплазмы в мазках крови подтверждают болезнь. От пироплазмоза необходимо отличать чуму плотоядных, для которой характерны катаральные явления в кишечнике, дыхательных органах, а также нервные расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ. Внутримышечно вводят 7 %-ный водный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг. На следующие сутки инъекцию повторяют даже при снижении температуры.

Диамидин назначают в дозе 0,001--0,002 г/кг внутримышечно в 10 %-ном растворе дистиллированной воды. Одновременно проводят патогенетическое лечение и создают покой. После выздоровления собак ограничивают в движении до 2 нед.

ПРОФИЛАКТИКА. При размещении служебных и охотничьих собак учитывают заклещеванность местности. При использовании собак в местах, где имеются клещи, целесообразно через каждые десять дней проводить химиопрофилактику азидином, а также уничтожать клещей на животных.

11. Эймериозы и изоспорозы сельскохозяйственных животных

ЭИМЕРИОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Эймериозы - большая группа болезней сельскохозяйственных и диких млекопитающих, птиц, рыб. Поражают они главным образом молодых животных и проявляются поносами, исхуданием, анемией.

Эймерии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, исключением является Е. stiedae, паразитирующая в желчных протоках v кроликов, и Е. truncata -- в слизистой оболочке почечной лоханки гусей.

Эймериозы могут вызывать опустошительные энзоотии, причиняя большой ущерб хозяйствам. Распространенность эймериоза очень вешка, например, в Казахстане среди телят встречается больных от 40 до 76%, среди коров 16--36 %. Телята теряют до 27 кг массы, ягнята до 8,5 кг, цыплята в 2 -2,5 раза весят ниже, чем здоровые. Зараженность кроликов варьирует от 70 до 100%, падеж от числа заболевших достигает 40%. На птицефабриках цыплята болеют эймериозом до 70 %, без профилактических мер падеж может достигать 100%. Однако ущерб от эймериоза не ограничивается падежом, животные теряют в приросте массы, качестве продукции. Мясо переболевших кроликов и птиц содержит повышенное количество свободных аминокислот, вследствие чего снижается его питательная ценность, оно быстрее портится при хранении. Курица, переболевшая эймериозом, начинает яйцекладку с опозданием на 1-2 мес. Овцы худеют, снижаются удой и настриг шерсти.

Большие расходы несут хозяйства на приобретение препаратов для лечения, профилактику и проведение дезинвазии помещений.

БИОЛОГИЯ ЭЙМЕРИЙ. В жизненном цикле паразитов различают 3 фазы развития:мерогония- бесполое делениезавершается формированием мерозоитов, гаметогония -- половой процесс -- завершается образованием ооцист, обе фазы проходят развитие в организме хозяина; спорогония -- размножение в ооцисте -- завершается формированием спорозоитов во внешней среде.

В ооцисте, вышедшей с фекалиями из организма, при наличии тепла, влаги и кислорода воздуха происходит спорогония. При этом цитоплазма уплотняется, принимает форму шара и делится на 4 споробласта. После образования вокруг споробластов оболочки они становятся спороцистами. Затем в каждой спороцисте происходит деление на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооцисты с 8 спорозоитами считаются зрелыми, или инвазионными. Из таких ооцист, съеденных соответствующим хозяином, в просвете кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоиты. После образования мерозоитов меронт распадается, одновременно разрушая клетку кишечника хозяина. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируют меронты второй генерации, затем третьей.

У некоторых видов эймерий бывает до 4--5 генераций мерогонии. Мерозоиты последней генерации опять проникают в здоровые клетки и дают начало микро- и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2--3 жгутиками.

Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи -- макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогамету и образуют зиготу,

которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Последняя покидает организм хозяина с фекалиями.

ПАТОГЕНЕЗ. Развитие болезненного процесса начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника хозяина, у кроликов, кроме того, в желчные ходы, у гусей -- в мочевые канальца почек. Вследствие мерогонии происходит массовое разрушение эпителиальных клеток. Об интенсивности размножения эймерий можно судить по количеству выделяемых ооцист во внешнюю среду. У одного больного животного ежедневно выделяется от 6 до 680 млн ооцист. Некоторые виды эймерий проникают не только в поверхностные клетки, но и глубже, разрушая капилляры сосудов, поэтому в фекалиях обнаруживают кровь, например, у цыплят при поражении Е. tenella, у телят -- Е. zuernii. Через поврежденную стенку кишечника проникает микрофлора и вызывает дополнительный очаг воспаления, а в последующем и некроз. Такие участки кишечника не участвуют в процессе пищеварения, так как в них размножается гнилостная микрофлора, продукты обмена которой усиливают интоксикацию организма. Воспаление стенки кишечника затрудняет всасывание жидкости из просвета кишки, что ведет к усилению перистальтики и поносам. Нарушение всасываемости питательных веществ, постепенно ведет к голоданию организма.

В жидком кале телят содержится большое количество белка, однако загнивший белок и продукты распада его не выявляются, по-видимому, в начальной стадии микрофлора большого значения не имеет. Профузные поносы, по всей вероятности, являются следствием усиленного выделения тканевой жидкости через кишечную стенку. Спустя некоторое время характер диареи меняется, в связи с отторжением мертвых клеток и выходом белков плазмы крови изменяется физико-химический состав содержимого кишечника, это приводит к качественному изменению микрофлоры. Нарушается водный баланс, увеличивается вязкость крови, и затрудняется работа сердца. В крови больных уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, сахара, глютатиона, каталазы и резервной щелочности. Белковый состав крови также изменяется, уменьшается и количество альбуминов, увеличивается содержание а- и b-глобулинов, особенно у- глобулинов. Снижение активности фосфатаз тонкого кишечника нарушает процесс всасы- вания аминокислот, ведет к задержке роста и развития организма хозяина.

Интоксикация организма продуктами обмена эймерий и гнилостной микрофлоры, а также изменения физико-химического состава крови ведут к нарушению нервной системы, вызывая угнетение животных, вплоть до коматозного состояния, тремор мышц и паралич конечностей.

Патогенез эймериозов свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуются возбудители.

ЭЙМЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Эймериоз -- широко распространенная болезнь, проявляющаяся диареей, угнетением, исхуданием.

Возбудители. Эймериоз у крупного рогатого скота вызывают простейшие

10 видов. Наибольшее значение имеют Е. zuernii, E. bovis, E. ellipsoidalis. Е. zuernii -- ооцисты почти круглые, оболочка гладкая, бесцветная,

двуконтурная, безмикропиле. Средний размер 17,1--20,9Х 14,6--15,6 мкм. Споруляция 2--3 дня. Эндогенное развитие происходит в слепой и толстой кишках и длится 18 -21 день.

Е. bovis -- ооцисты овальной формы, светло-коричневые, микропиле заметно на суженном конце. Размер 27,7X20,3 мкм. Споруляция 2 -3 дня. Эндогенное развитие -- мерогония I генерации в нижнем отделе тонкой кишки. Мерогония II генерации и гаметогония в толстой и слепой кишках, продолжается 12- 18 дней.

Е. ellipsoidalis - ооцисты эллипсоидной или цилиндрической формы, оболочка толстая, бесцветная или слегка желтоватая. Размер 23,4X15.9 мкм. Микропиле не видно.

Спорогония 2- 3 дня. Эндогенное развитие в эпителии тонкого кишечника, продолжается 10 дней.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь распространена во всех зонах страны. Основной источник инвазии -- больные и переболевшие животные, выделяющие ооцисты. Механическими переносчиками ооцист могут быть насекомые, птицы, обслуживающий персонал, переносящий ооцист на обуви, одежде, предметах ухода.

Телята болеют преимущественно с 1--4-месячного возраста и до 2 лет. Взрослые животные болеют редко. Заражение происходит спорулированными ооцистами с кормом и водой главным образом у мест водопоя, под навесами, а также при водопое из луж, гряз- ных корыт, на заболоченных участках пастбища. Экстенсивность и интенсивность инвазии зависят от возраста животного и условий содержания.

В южной зоне заражение происходит весной и осенью, в средней зоне в теплый период года. В утепленных телятниках ооцисты созревают и зимой. Вспышки эймериоза возможны от стрессовых состояний (транспортировка, перегруппировка в станках, смена рациона, перегруженность помещений и др.). Длительное пребывание телят на одном месте пастбища создает занавоженность, сырость и накопление ооцист.

ИММУНИТЕТ изучен недостаточно, но имеющиеся наблюдения свидетельствуют о наличии его у переболевших животных. Напряженность его зависит от количества проглоченных ооцист и времени от первичного заражения. Устойчивость против реинвазии Е. bovis развивается к 14-му дню и сохраняется в течение 7 мес. В естественных условиях предохранить телят от заражения хотя бы малыми дозами ооцист невозможно, но благодаря этому у них поддерживается состояние премуниции. Взрослые животные, если не болели в молодом возрасте, попадая на инвазированные пастбища, переболевают тяжело и даже с летальным исходом.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период зависит от иммунологического состояния животного, количества проглоченных ооцист, их вида и может продолжаться 1--3 нед. Эймериоз протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении в 1-й день телята становятся вялыми, аппетит понижен, начинается профузныи понос. На 2-й день в фекалиях появляются прожилки крови, слизь. В последующие дни количество крови и слизи увеличивается, в фекалиях находят кусочки слизистой оболочки, запах становится зловонным, телята тужатся. У тяжелобольных дефекация непроизвольная, задние конечности, хвост, промежность испачканы фекалиями темного цвета с кровью. Жвачка и руминация ослаблены или отсутствуют, а перистальтика кишечника усилена.

Слизистые оболочки анемичны. У некоторых телят при заражении Е.bovis и Е. zuernii отмечают нервные явления. При заражении другими видами эймерий также наблюдают слабость, шаткость походки, понос, но видимой крови в фекалиях телят нет. Кровь выявляют реакцией Грегерсена. Больные погибают в первые 2-- 6 дней; если они выздоравливают, то этот процесс идет медленно, прирост массы долго остается низким. Падеж достигает 50 % от числа заболевших.

Подострое течение чаше бывает у телят старшего возраста и проявляется перемежающимися поносами, пониженным аппетитом, вялостью, низкими приростами.

Хроническое течение отмечают после острого периода или с самого начала болезни. У таких телят аппетит понижен или отсутствует, состояние угнетенное, шерсть взъерошена, глаза запавшие, понос, крови в фекалиях нет. Падеж незначительный.

ДИАГНОЗ ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования. Прижизненно исследуют фекалии качественным и количественным методами. При групповом содержании пробы берут из прямой кишки не менее чем от 20 животных индивидуально. Если в фекалиях находят кусочки отторгнутой слизистой оболочки, их переносят на предметное стекло, добавляют несколько капель воды, размешивают,

покрывают покровным стеклом и просматривают под малым или средним увеличением микроскопа с целью обнаружения ооцист.

При дифференциальной диагностике исключают колибактериоз, пастереллез, паратиф и энтероколиты неинфекционной этиологии.

В случае вынужденного убоя туши неистощенных животных выпускают без ограничения. Истощенные туши и внутренние органы отправляют на техническую утилизацию. Шкуры от вынужденно убитых животных после посола и сушки выпускают без ограничения.

ЛЕЧЕНИЕ. Больных телят изолируют, улучшают уход и кормление. Грубые корма исключают, вводят молочнокислые продукты, АБК. Телятам назначают химкокцид-7 в дозе 0,430--0,570 г/кг, сульфадимезин или фталазол в дозе 0,1 г/кг, кокцидин -- 0,08, ампролиум --0,01 -0,02, ампролмикс - 0,02-0,04, кокцидиовит -- 0,02--0,04, клопидол -- 0,02 и солянокислый биомницин 0,02 г/к. Препараты больным дают ежедневно с молоком или его заменителей индивидуально через рот в течение 4 дней.

Затем делают перерыв 4-5 дней и введение повторяют. Кроме специфических средств, больнымрекомендуют симптоматические: сердечные и регулирующие работу желудочно-кишечного тракта (отвар льняного семени, препараты танина, висмута, К, раствор глюкозы внутривенно).

ПРОФИЛАКТИКА. Всех вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют не менее 30 дней. В местах постоянного содержании строго соблюдают режим ухода и кормления. Помещения и выгульные площадки peгулярно очищают и дезинвазируют, навоз вывозят для биотермического обезвреживания. Телят выпасают отдельно от животных старшего возраста и коров. Пастбища должны быть сухими. В прошлогодних местах выпаса животных телят этого года рождения выпасать нельзя.

Для химиопрофилактики эймериоза в неблагополучном хозяйстве телятам с 2-3 недельного возраста назначают химкокцид-7 в дозе 0,285 г/кг. Препарат скармливают с концентрированными кормами групповым способом 10 дней подряд, затем делают перерыв 10 дней и курс повторяют, и так в течение 3-4 мес. Для равномерного смешивания химкокцида с кормом предварительно готовят смесь 1 : 10, а затем 1 : 100 и после этого смешивают с суточной нормой корма.Кроме того, применяют кокцидиовит в дозе 0,03 г/кг с левомицетином 0,02 г/кг или кокцидин 0,08 г/кг с биомицином 0,02 г/кг. Препараты дают каждые 15 дней. Также можно назначать поочередно кокцидиовит 0,03 г/кг и фталазол 0,06 г/кг один раз в день через неделю. Телятам до 4-месячного возраста дают индивидуально.

ЭИМЕРИОЗ КРОЛИКОВ

Эймериозом заболевают кролики в основном в период от отъема до 4--5- месячного возраста, реже болеют более взрослые. Характеризуется болезнь анемичностью, иногда желтушностью слизистых оболочек, быстрым исхуданием, увеличением объема живота, иногда поносом, судорогами и массовой гибелью животных.

Возбудители. У кроликов паразитируют 8 видов эймерий, из них один вид Е. stiedaе локализуется в эпителии желчных ходов, остальные - в тонком кишечнике и только

P. piriformis в толстом кишечнике. Чаще встречаются 3 вида .

Е. stiedae - ооцисты овальные, желтовато-коричневого цвета, на узком конце заметно микропиле. В зрелой оописте и епороцисте остаточные тела. Споруляния 3-4 дня.

Е. perforans - ооцисты овальной или цилиндрической формы, бесцветные, микропиле заметно у крупных форм. В ооцисте и спороцистах остаточные тела. Величина 20--25X12--15 мкм. Споруляция 1-2 дня.

Е. magna - ооцисты овальной формы, коричневатые с явно выраженным микропиле, вокруг которого имеется утолщение. Величина 32--37X21-25 мкм. Споруля- ция 3-5 дней.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Эймериоз широко распространен, зараженность 70--100%. Крольчата заражаются с первых дней жизни, но, пока они полу-

чают молоко матери, клинические признаки почти не проявляются. На интенсивность инвазии влияют скученность, сырость в клетках и помещениях, недоброкачественность корма, простудные болезни, комплектование групп разных возрастов, а также степень зараженности эймериями самок. Чем интенсивнее заражены самки, тем больше крольчат погибает от эймериоза.

Ооцисты эймерий могут распространяться грызунами, птицами, обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Кролики болеют в теплый период года, но если помещения, где стоят клетки, утепленные, то болезнь появляется и зимой.

ИММУНИТЕТ. Выздоровевшие кролики приобретают нестерильный иммунитет, который при постоянной реинвазии ооцистами сохраняется пожизненно. Иммунитет специфичный, то есть антитела вырабатываются против тех видов эймерий, которыми был заражен кролик.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 4-12 дней. По локализации возбудителей различают кишечную, печеночную и смешанную формы. В естественных условиях, как правило, бывает смешанная форма. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. Проявление признаков болезни зависит от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма. Еще до появления ооцист в фекалиях слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полости становятся анемичными, позже появляется желтушность. Кролики неохотно поедают корм или совсем отказываются от него, вялые, больше лежат на брюшке. Объем живота увеличен, при пальпации болезненный. Фекалии сохраняют консистенцию, но могут быть и жидкими. У кроликов частое мочеотделение. У некоторых бывают ринит, конъюнктивит, усиленное слюноотделение. В крупных хозяйствах v кроликов наблюдают судороги, паралич мышц шеи, тазовых конечностей. Самки плохо оплодотворяются, дают малочисленные пометы по 2 -- 3 крольчонка, и те слабые, так как самки маломолочные. У больных кроликов задерживается линька, удлиняется срок откорма. Смертность достигает 70 %.

Выздоровевшие кролики долгое время выделяют ооцист.

ДИАГНОЗ ставят комплексно, учитывают эпизоотологические данные, кли- нические признаки, результаты вскрытия и микроскопического исследования фекалий методом Дарлинга или Фюллеборна. При дифференциальной диагностике исключают псевдотуберкулез, пастереллез, листериоз и энцефалитозооноз.

ЛЕЧЕНИЕ. Больных животных изолируют, дают корма, богатые углеводами (свеклу, овес, злаковое сено).

Норсульфазол назначают в дозе 480 г совместно с фталазолом в дозе 160 г на 100 кг корма. Лечебный корм применяют 5 дней, затем делают перерыв 5 дней и курс повторяют. Фуразолидон рекомендуют в дозе 50 г на 100 кг корма в течение 7 дней.

Указанные препараты не разрушаются при гранулировании. Длительность применения противоэймериозных препаратов зависит oт эпизоотологической обстановки. Химкокцид в дозе 0,03 г/кг применяют с кормом 2-5-дневными курсами с перерывом 3 дня.

Химкокцид полностью задерживает развитие эймерий. Эффективность повышается при введении в рацион простокваши, АБК, молочной сыворотки.

ПРОФИЛАКТИКА. Кроликов нужно содержать в клетках с сетчатым полом (не допускать его залипания) на открытом воздухе или в неутепленных помещениях.

Необходимо ежедневно сменять подстилку и ошпаривать кипятком кормушки и поилки. Корм должен быть полноценный, с добавлением витаминов и микроэлементов.

В период отъема молодняка от матерей назначают химиопрофилактику: сульфадиметоксин в дозе 0,1 г и мономицин в дозе 25000 ЕД/кг с кормом 2-5-дпевными курсами с интервалом 3 дня, норсульфазол в дозе 0,4 г с мономицином в дозе 25 000 ЕД/кг 2--5-дневными курсами с перерывом 3 дня; фуразолидон в дозе 0,02 г/кг с кормом по той же схеме.

ЭИМЕРИОЗ КУР

Эймериоз - широко распространенная болезнь цыплят до 2--3-месячного возраста, проявляющаяся анемией, исхуданием и поносами, высоким процентом гибели птиц.

Возбудители.Укурпаразитируют9видов эймерий,наиболее вирулентныеизних:Е.tenella, F. Maxima, F. acervulina. :

Е.tenella - ооцисты овальной формы, покрыты оболочкой, бесцветные, микропиле отсутствует, на одномизполюсовимеетсягранула. Спорогония 24 48 ч. Локализуется в средней части тонкого кишечника.

Е. necatrix - ооцистыовальные или яйцевидные, бесцветные, на одном из полюсов видна гранула. Спорогония 24 48 ч. Локализуются в средней части тонкого кишечника.

Е. maxima ооцисты яйцевидные, реже овальные, желтовато-коричневого цвета, оболочка слега шероховатая, на суженном конце микропиле и гранула. Величина 20 х 30 мкм. Спорогония 30--48 ч. Локализуется в передней и средней частях кишечника.

Е. acervulina - ооцисты яйцевидной формы, бесцветные, на заостренном конце слабо заметно микропиле и одна или несколько гранул. Величина 16,4 х 12,7 мкм.

Спорогония 1--2 сут. Локализуется в двенадцатиперстной кишке.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Восприимчивы все породы кур. Сезонность эймериоза на птицефабриках не выражена, так как температура и влажность в птичниках поддерживаются на одном уровне независимо от времени года. При выгульном содержании энмериоз проявляется с конца весны и до осени. На юге в летнее время ооцисты погибают в большом проценте от сухости воздуха и почвы. Источники инвазии

— больные и переболевшие птицы. Заражаются они через инвазированный корм и воду. Ооцист могут переносить дикие птипы, грызуны, насекомые, обслуживающий персонал на одежде и обуви. Ооцист находят даже на кормовозах. Ооцисты очень устойчивы к действию низкой температуры и дезинфицирующих веществ. Сырые помещения, скученное содержание, несвоевременная уборка, помета, нарушения в кормлении способствуют возникновению болезни.

ИММУНИТЕТ. После переболевания у птиц создается иммунитет. Без реинвазии ооцистами он сохраняется 45--60 дней. В естественных условиях птицы постоянно склевывают небольшое количество ооцист и тем самым сохраняют устойчивость к заболеванию пожизненно. Иммунитет строго специфичен к тому виду эймерий, которые вызвали болезнь. Бели с целью профилактики применяли препараты, задерживающие развитие мерозоитов на первой стадии мерогонии, то иммунитет у них не вырабатывается и они остаются восприимчивыми к эймериозу и после отмены химиопрепаратов в 2--3- месячном возрасте. Иммуногенными стадиями эймерий в организме цыплят являются главным образом меронты II и III генераций.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Инкубационный период 4-7 дней. Течение эймериоза может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным (у взрослых птиц).

Больные цыплята сидят нахохлившись, теряют аппетит, у них появляется жажда, они быстро худеют. Гребешок и сережки бледные, перья взъерошены, вокруг клоаки запачканы жидкими фекалиями, которые вначале беловато-зеленого цвета, затем темно- коричневого с прожилками слизи и крови. Цыплята сидят, как бы опираясь на крылья, временами потягиваются, координация движения нарушена, наблюдаются дрожание и парезы конечностей.

В крови снижается количество эритроцитов и ветчина гематокрита, увеличивается число лейкоцитов. Показатель общего белка снижается. К 6-7 дню после заражения максимально снижается содержание альбуминов и глобулинов. Дефицит белка в организме цыплят, по-видимому, обусловлен голоданием, а также плохим всасыванием его, потерями крови при кишечном кровотечении и нарушением синтеза в печени.

При остром течении цыплята погибают на 5-7-й день и смертность достигает 100 %. При подострим течении клинические признаки те же, но они проявляются слабее и болезнь длится 10 и более дней, смертность ниже до 50%.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Труп истопит, анемичный. Мускула тура дряблая. У цыплят, пораженных Е.tenella, слепые кишки увеличены в размере, утолщены, серозная оболочка синюшно-красного цвета, содержимое окрашено в красный цвет. При заражении цыплят эймериями, паразитирующими в тонком отделе кишечника, изменения подобные, просвет заполнен творожистой кровянистой массой.

Слизистая оболочка гиперемирована, с кровоизлияниями, на ее поверхности можно увидеть серовато-белые узелки с булавочную головку, их видно и со стороны серозной оболочки, содержат они эймерий на разных стадиях развития.

Изменения в тонком отделе кишечника часто диагностируют как энтериты незаразной этиологии или отравления. Для уточнения диагноза надо исследовать соскоб со слизистой оболочки и содержимое узелков, где можно найти ооцист, мерозоит или гамет.

ДИАГНОЗ ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, изменений в трупе и лабораторных исследований фекалии по методам Дарлинга или Фюдлеборна для обнаружения ооцист. Дифференциальную диагностику проводят от гистомоноза, трихомоноза, пастереллеза, пуллороза и колибактериоза.

ЛЕЧЕНИЕ. В результате длительного применения противоэймериозных препаратов была выявлена у эймерий устойчивость к ним. Это вызвало необходимость создания большего чиста препаратов. В последующем было установлено, что некоторые из них препятствуют созданию иммунитета у птиц. Противоэймериозные препараты, которые обладают таким свойством, нашли применение в бройлерных хозяйствах. К ним относятся: химкокцид, клопидол, койден, стенорол, ригекокцин, лербек и некоторые другие.

К группе препаратов, не препятствующих созданию иммунитета, относятся: коциндиовит, ардинон и другие препараты, содержащие ампролиум, кокцидин, ирамин, клирамин, кокцикол, обладающий противоэймериозным и антимикробным действием, подавляет развитие эймерий и кишечной палочки; применяют в дозе 1 кг/т корма. Кроме того, в хозяйствах племенного и яичного направления используют сульфадиме-токсин, сульфамонометаксин (дайметон), сульфадимезин и др.

ПРОФИЛАКТИКА. Большое значение в профилактике имеет полноценное кормление и не только цыплят, но и племенного стада. Нельзя допускать сырость в помещениях, несвоевременную уборку помета, перенаселенность цыплят как при клеточном, так при напольном содержании. Рекомендуется время от времени поилки и кормушки перемещать для уменьшения сырости и снижении концентрации ооцист в этих местах.

В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику теми же препаратами, что и для лечения, но в меньших дозах. Разработан метод иммунохимиопрофилактики. Цыплятам в возрасте 10 дней скармливают трех видов и одновременно в течение 20 дней с кормом дают химиопрепарат, не препятствующий образованию иммунитета.

ИЗОСПОРЫ ЖИВОТНЫХ (ТОКСОПЛАЗМОЗ, САРКОЦИСТОЗ, БЕЗНОИТИОЗ, КРИПТОСПОРИДИОЗ).

ТОКСОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ

Токсоплазмоз -- антропозоонозная болезнь, вызываемая Toxoplasmagondii. При токсоплазмозе поражаются нервная, лимфатическая и зндокринная системы, органы зрения. У беременных животных отмечают аборты иди рождение уродливых, нежизнеспособных плодов.

Возбудитель. В организме дефинитивных хозяев представителей рода Felis (кошка домашняя, кошка степная, рысь и др.) токсоплазма совершает мерогонию и гаметогонию в эпителиальных клетках кишечника и выделяется во внешнюю среду в виде ооцисты.

Ооцисты округло-овальной формы, у них плотная бесцветная двухслойная оболочка, размер их от 9-11 до 10-14 мкм. Остаточного тела и микропиле нет.

В организме промежуточных хозяев, которыми являются млекопитающие и птицы, Т. gondii представлена в виде эндозоитов или цистозоитов. Эндозоиты имеют форму полулуния или дольки апельсина, у которой один конец заострён, другой притуплён.

Величина эндозоита 4-7х2-4 мкм. Цистозоиты образуют тканевые цисты, которые имеют средний размер 50--70 мкм (максимум до 200 мкм) и содержат до нескольких тысяч цистозоитов. При размножении эндозоитов в лимфоидных клетках образуются псевдоцисты или временные скопления паразитов, лишенных специальной оболочки.

БИОЛОГИИВОЗБУДИТЕЛЯ. В организме кошки при заражении ооцистами Т. gondii проходит стадию мерогонии. Спорозоиты, вышедшие из ооцист, проникают в эпителиальные клетки кишечника и находятся в них до 5-7 дней в «спящем состоянии». С 10-го по 18-й день никаких стадий развития Т. gondii в кишечнике не обнаруживают.

Затем с 20-го дня после занижения зоиты Т. gondii снова появляются в клетках кишечника и проходят стадию мерогонии и гаметогонии, а с 27-29-го дня ооцисты выделяются из кишечника кошки с фекалиями. При заражении кошек цистозоитами из органзма промежуточных хозяев, ооцисты выделяются с фекалиями спустя 5 дней.

Свежевыделенная ооциста содержит один споробласт. Во внешней среде при наличии воздуха, тепла и влаги ооцисты спорулируют, в результате в каждой из них образуются 2 спороцисты и в каждой спороцисте по 4 спорозоита. Процесс спорогонии длится 3-5 и более дней. Ооцистысохраняются во внешней среде дольше года.

В организме промежуточных хозяев из проглоченных ооцист в кишечнике освобождаются спорозоиты и проникают в клетки различных органов и тканей. Если промежуточный хозяин заразился эндозоитами или цистозоитами от другого промежуточного хозяина, то эти зоиты также проникают во внутренние органы.

Размножение токсоплазм в организме промежуточных хозяев происходит путем эндодиогении или эндополигении, то сеть деление токсоплазм на две или большее число дочерних особей внутри материнской клетки.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь широко распространена на всех континентах. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц, пресмыкающихся. Кошки заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.

Промежуточные хозяева -- млекопитающие и птицы, а также человек заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами - от промежуточного хозяина при поедании мяса, недостаточно термически обработанного, при контакте с мясом, околоплодными и другими выделениями, содержащими токсоплазм и попавшими на скарифицированную кожу, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, слюной, мочой и фекалиями.

ПАТОГЕНЕЗ изучен недостаточно. У кошек близок к таковому при цистоизоспорозе. У промежуточных хозяев патогенез во многом зависит от вирулентности штамма токсоплазм. При попадании токсоплазм в организм они быстро расселяются лимфогенным и гематогенным путями. Попадая в нервную, лимфоидную ткани, паренхиматозные и половые органы, они размножаются, вызывая воспалительный процесс.

ИММУНИТЕТ нестерильный. Не зависимо от вирулентности штамма токсоплазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в течение многих лет.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Течение болезни острое, подострое, хроническое и бессимптомное. Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. При врожденном токсоплазмозе плод заражается внутриутробно, в итоге может наступить аборт или рождение мертвого или уродливого плода. Приобретенный токсоплазмоз проявляется в зависимости от вирулентности штамма, возраста хозяина, путей заражения, течения болезни и других причин.

При остром течении инкубационный период 2-5 дней. У больных повышается температура, учащается пульс, возникает одышка, они отказываются от корма, появляются поносы, иногда рвота. Развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, у некоторых парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфатические узлы увеличиваются. У некоторых животных (свиньи, овцы) резко снижается температура тела и наступает смерть. Перечисленные симптомы у животных проявляются не одновременно, а наблюдаются только некоторые из них.

При подостром течении инкубационный период удлиняется до 10 дней. Симптомы остаются те же, но проявляются они менее четко. Животные худеют, у многих развиваются парезы конечностей.

При хроническом течении инкубационный период не ясен, у животных может быть кратковременная лихорадка, периодические расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок происходят аборты, рождаются уродливые плоды.

Хронически больные иногда через 2-3 мес погибают, a у иных клинические признаки исчезают, и они остаются длительное время паразитоносителями.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. После острою течения болезни в трупе промежуточных хозяев отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и вое паление легких. Иногда в головном и спинном мозге, лимфатических узлах обнаруживают некротические узелки.

При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже. Лимфатические узлы, селезенка, печень увеличены, на поверхности их обнаруживают некротические узелки. Геморрагический гастроэнтерит.

Сосуды головного мозга инъецированны, видны кровоизлияния под твердом мозговой оболочкой, в отдельных участках мозг размягчен.

ДИАГНОЗ ставят комплексно, однако эпизоотологические данные и клинические признаки могут вызвать только подозрение на токсоплазмоз. Наибольшее подозрение вызывают аборты у животных и рождение уродливых плодов.

Достоверными являются лабораторные исследования. Для этого от убитого или павшего животного в лабораторию направляют головной мозг, кусочки печени, селезенки, легких, почки, сердца, лимфатические узлы и глазное яблоко. От абортировавшего животного направляют плод целый или паренхиматозные органы, головной мозг, глазное яблоко и кусочки плаценты. Материал доставляют не позже 24 ч посте аборта.

Из плотного патологического материала готовят мазки-oтпечатки, высушивают их па воздухе и окрашивают по Романовскому. Обнаруживают зндозоиты, у которых ядро окрашивается в красно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в голубой. Обнаружение токсоплазм в жидком материале проводится в лабораторных условиях. Самих токсоплазм необходимо отличать от саркоцист, безноитий, лейшманий и энцефалитозоон. Из серологических методов пользуются РДСК, PC К и РИФ с антигеном из токсоплазм.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц.

Токсоплазмоз у кошек устанавливают при исследовании фекалии методом Дарлинга или Фюллеборна. При среднем увеличении микроскопа обнаруживают ооцисты.

ЛЕЧЕНИЕ промежуточных хозяев не разработано. Для лечения кошек ре- комендуют химкокцид в дозе 0,024 г/кг с кормом один раз в день, в течение 3 дней, а затем применяют профилактическую дозу 0,012 г/кг или 0,007 % к корму в течение 25 дней. Рекомендуют также сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг в день, дозу делят на 4 части с кормом или в виде инъекций.

ПРОФИЛАКТИКА. Больных животных выбраковывают и убивают. Мясо от них используют только в хорошо проваренном виде. Нельзя пускать кошек в скотные дворы,

особенно в кормоцехи, чтобы предотвратить заражение кормов ооцистами токсоплазмы. Людям, занятым обработкой мяса и мясо-продуктов, следует оберегать кожу рук от травм, работающим с трупным материалом или оказывающим больным животным акушерскую помощь следует надевать резиновые перчатки. Среди работников животноводства, утильзаводов, мясокомбинатов, лабораторий проводят санитарно-просветительную работу.

...