Организм как сложная живая система

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния - микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсюда и название этого заболевания: микседема - слизистый отек.

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов o6разуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб) экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

38. Физиология паращитовидной железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и НСl в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

39. Физиология вилочковой железы (тимуса)

До сих пор вопрос о физиологии вилочковой железы вообще, ее эндокринной функции в частности остается неясным. Многочисленные наблюдения за действием пересадок железы животным, введением экстрактов органа и особенно изучение последствий тимэктомии у животных различных возрастов дали основание полагать, что вилочковая железа является органом, развивающим свою деятельность преимущественно в период роста. Это положение находит себе подтверждение в особенностях возрастной морфологии вилочковой железы. При удалении вилочковой железы у щенят, поросят, крысят и других животных в первые недели их жизни довольно закономерно наступает отставание в росте по сравнению с контрольными животными и изменение скелета (кости, особенно трубчатые, становятся тонкими, мягкими, подвергаются искривлению). Напротив, пересадка вилочковой железы или вскармливание ею животных ведет к ускорению роста и процессов оссификации костей. У взрослых животных ни полная экстирпация вилочковой железы, ни введение ее экстрактов не вызывает сколько-нибудь заметных изменений в организме.

Многочисленные попытки выделить гормон вилочковой железы до сих пор остаются безуспешными. Правда, Bomskov и Sladovic получили из вилочковой железы липоидный экстракт, содержащий якобы гормон, вызывающий понижение содержания гликогена в печени и сердце подопытного животного и повышение сахара в крови.

Эти данные нашли подтверждение и дальнейшее развитие в работах многих ученых. Они установили, что липоидный экстракт вилочковой железы содержит, по крайней мере, четыре фракции, имеющие различный химический состав и обладающие неодинаковым действием на обменные процессы. Фракция, содержащая преимущественно стеролы, снижает содержание гликогена в печени, тогда как фракция, состоящая в основном из фосфотидов, повышает его содержание.

После частичной резекции вилочковой железы у животных ее остатки, по данным многих исследователей, не подвергаются компенсаторной гиперплазии. Поэтому следует признать, что вилочковая железа не удовлетворяет классическим критериям эндокринного органа.

Тем не менее, имеется много косвенных данных, дающих основание предполагать наличие эндокринной функции вилочковой железы:

1. Вилочковая железа развивается из тех же эмбриональных зачатков, что и типичные эндокринные железы (щитовидная и околощитовидные).

2. Гистологическая и гистохимическая структура вилочковой железы хотя и имеет сходство с лимфоидной тканью, но отличается от последней отсутствием лимфатических фолликулов, а также значительно большим, чем в лимфоидных органах, содержанием нуклеопротеидов, особенно дезоксирибонуклеиновой кислоты.

3. В эпителиальных клетках и гассалевых тельцах гистологически показано наличие секреторной активности.

4. Во время зимней спячки у животных наблюдается инволюция не только типичных эндокринных желез (щитовидная железа, надпочечники, половые железы), но и вилочковой железы.

5. Вилочковая железа, наряду с другими эндокринными органами, активно участвует в реакциях организма на «стресс».

Указанные положения дают основание считать вилочковую железу своеобразным органом, имеющим определенное, пока еще недостаточно выясненное значение для нормальной деятельности организма. По-видимому, наибольшую физиологическую роль железа играет в растущем организме и особенно в условиях, когда организм подвергается действию сильно вредящих факторов внешней и внутренней среды.

40. Гормоны коркового слоя надпочечников и их функции

У человека есть две надпочечники, расположенные над верхними полюсами почек на уровне XI грудного позвонка. Они состоят из поверхностного коркового слоя, на который приходится 90% массы всей железы, и глубокого мозгового. Корковое вещество делят на клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Клубочковая зона является поверхностной и тонкой, сетчатая состоит из переплетенных клеток, что, как сетка, окружающих мозговое вещество. Пучкова зона состоит из параллельных тяжей клеток, заключенных в тонкие мембранозно трубочки, идущие от клубочковой к сетчатой ??зоны. Мозговой слой надпочечников состоит из хромафинной ткани, в которой есть два вида клеток: те, которые образуют адреналин, и те, которые образуют норадреналин. Мозговое вещество вместе с симпатичными ганглиями, в которых также содержатся хромаффинными клетки, относится к так называемой адреналовой системы.

Надпочечники интенсивно снабжаются кровью. Иннервация их осуществляется главным образом за счет ветвей брюшного сплетения и ветвей великого брюшного нерва. Кроме того, надпочечники еще получают ветку от нижнего диафрагмального сплетения, Вопрос о иннервацию надпочечников ветвями блуждающего нерва еще не решен.

Корковый и мозговой слои надпочечников имеют разное происхождение их можно рассматривать как две самостоятельные железы внутренней секреции, вырабатывающих различные гормоны и выполняют разные функции.

Гормоны коры надпочечников. Из коры надпочечников выделено более 40 кортикостероидов. Физиологически активными является только 8 из них. ГКС делят на три группы: 1) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон) 2) минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) 3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон). Считают, что настоящими гормонами являются кортикостерон и гидрокортизон, которые определяют все функции этих желез. Остальные вещества е продуктами обмена гормонов. Глюкокортикоиды образуются в клетках пучковой зоны коры надпочечников, минералокортикоиды - в клубочковой зоне, половые гормоны - в сетчатой. По составу гормоны надпочечников е стероидами. Процесс их образования начинается от холестерина. Для их биосинтеза требуется также аскорбиновая кислота.

Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процессы образования глюкозы из белков (глюконеогенез), а также откладывание гликогена в печени, являются антагонистами инсулина по регуляции углеводного обмена. ГКС вызывают распад тканевых белков, задерживают включения аминокислот в белки организма и ускоряют процесс выделения азота (катаболический эффект). Глюкокортикоиды способны проявлять противовоспалительное действие. Это связано с тем, что названные гормоны снижают проницаемость стенки сосудов за счет снижения активности фермента гиалуронидазы, блокируют секрецию серотонина и гистамина, кининов и систему плазмин - фибринолизин. Под влиянием глюкокортикоидов производятся липокортины, тормозящие влияние фосфолипазы А2 и тем самым подавляют образование из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов, стимулирующих воспалительный процесс. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов используется в клинической практике, например, для лечения больных с ревматическими процессами.

ГКС осуществляют значительное влияние на клеточный и гуморальный иммунитет. Доказано, что выше (фармакологические) дозы гидрокортизона обусловливают обратное развитие (инволюцию) пидгрудиннои железы и лимфатических узлов, подавляют выработку антител, тормозящие реакцию взаимодействия чужеродного белка (антигена) с антителом. При этом в периферической крови уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов. Именно иммуносупрессорной действие глюкокортикоидов используется для лечения аллергических заболеваний (например, бронхиальной астмы).

ГКС с другими гормонами (АКТГ) способствуют адаптации организма к новым условиям существования, а также к воздействию различных неблагоприятных факторов (резко выраженные холод и сп? Ка, кислородное голодание, травмы, эмоциональное перенапряжение и т.д.). Поэтому их называют защитными (адаптивными) гормонами.

Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена (баланса электролитов). Активным минералокортикоиды является альдостерон. Под его влиянием усиливается реабсорбция Na + в канальцах почек и уменьшается реабсорбция К +, что приводит к задержке Na + и Сl-в организме и увеличение выделения К +, Н +.

В отличие от глюкокортикоидов, минералокортикоидов способствуют развитию воспалительных процессов. Это объясняется их способностью к повышению проницаемости капилляров и серозных оболочек. Минералокортикоиды участвуют также в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Доказано, что альдостерон повышает тонус сосудов и способствует повышению артериального давления. Избыток альдостерона в организме ведет к повышению содержания натрия и снижение уровня калия, к развитию алкалоза и увеличение объема внеклеточной жидкости. Напротив, недостаточность альдостерона в организме обусловливает потерю натрия, дегидратацию тканей и снижение АД (гипотензия).

Влияние половых гормонов надпочечников. Эти гормоны имеют значение для развития половых органов в раннем детском возрасте и появления вторичных половых признаков в тот период, когда внутрищньосекреторна функция половых желез еще незначительна. Кроме специфического воздействия, половые гормоны (эстрогены) оказывают еще и антисклеротическое эффект, прежде у женщин, благодаря высокой их концентрации. Они (особенно андрогены) также способствуют обмену белков, стимулируя их синтез в организме. Вместе с этим половые гормоны влияют на эмоциональный статус и поведение человека.

Регуляция секреции гормонов коры надпочечников. В регуляции кортикостероидов принимает участие гипоталамус. Как уже упоминалось, в ядрах переднего гипоталамуса вырабатывается рилизинг-гормон (кортиколиберин), который поступает через воротную систему в аденогипофиз и способствует там образованию и высвобождению кортикотропина.

Влияние кортикотропина (АКТГ) на процесс образования глюкокортикоидов осуществляется по принципу прямой и обратной связи: кортикотропин стимулирует секрецию глюкокортикоидов надпочечниками, а избыток их в крови приводит к торможению синтеза кортикотропина в аденогипофиза. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников находятся в тесной функциональной связи, образуя единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

Стимуляция синтеза глюкокортикоидов коры надпочечников кортикотропином происходит благодаря активности аденилатциклазы, образования цАМФ и цАМФ-зависимой протеинкиназы. Этот процесс происходит в присутствии Са2 +, который помогает кортикотропина соединиться с рецепторами железистой клетки и способствует повышению активности протеинкиназы.

В свою очередь процесс создания АКТГ зависит от уровня глюкокортикоидов в крови "(отрицательная обратная связь), а также от гипоталамического рилизинг-гормона (ГР). Синтез и секреция ГР контролируется уровнем глюкокортикоидов и АКТГ в крови. Однако при стрессе (физическая нагрузка, травма, инфекция, психические нарушения) глюкокортикоиды не тормозят процесс создания ОС. Кроме этого, процесс создания ОС регулируется медиаторами. Так, серотонин и ацетилхолин стимулируют, а норадреналин и ГАМК подавляют его секрецию.

Регуляция синтеза и секреции минералокортикоидов происходит несколькими путями. Первый механизм связан с действием ангиотензина II, под влиянием которого повышается активность поліфосфатидилінозитидного каскада с выходом Са2 + с внутришйьоклитинних депо в цитоплазму, второй - с влиянием АКТГ. Его действие опосредуется образованием цАМФ в присутствии Са2 +, повышение концентрации которого достигается массивным входом его в клетку. Важную роль в стимуляции синтеза альдостерона играет К +. Повышение его концентрации приводит к деполяризации мембраны, что способствует открытию кальциевых каналов, активации аденилатциклазы, повышению уровня цАМФ (подобно действию АКТГ). Ингибиторами синтеза и секреции является дофамин, предсердный натрийуретический гормон и Na + в высокой концентрации. Механизмы синтеза, секреции, влияния и регуляции действия надпочечников половых гормонов рассматриваются в разделе «Половые гормоны».

41. Гормоны мозгового вещества надпочечников и их функции

Основной гормон мозгового слоя надпочечников залоp-адреналин. Вторым гормоном является поггередник адреналина в процессе его биосинтеза - норадреналин. Мозговая речовийа надпочечников в норме производит примерно 80% адреналина и 20% норадреналина. Адреналин и норадреналин имеют общее название катехоламины, поскольку они являются производными катехол.

Адреналин обладает широким спектром действия на организм. Он влияет на углеводный обмен, усиливает распад гликогена, вызывая уменьшение его запасов в печени и мышцах (есть в этом антагонистом-инсулина), что приводит к увеличению содержания глюкозы в крови (адреналовая гипергликемия). Адреналин имеет липолитическое действие - повышает содержание свободных жирных кислот в крови. Под влиянием адреналина усиливаются энергетический обмен, в том числе и основной, а также образование тепла.

Адреналин вызывает ускорение и усиление сердечных сокращений, улучшает проведение возбуждения в сердце (особенно сильно адреналин влияет на ослабленный сердечную мышцу), сужает через aj-адренорецепторы артериолы кожи, органов брюшной полости »таким образом повышая артериальное давление. Адреналин через p-адренорецепторы подавляет сокращение гладких мышц желудка и кишечника, вызывает при раздражении p-адренорецепторов ослабление бронхиальных мышц, вследствие чего просвет бронхов и бронхиол расширяется. Вместе с тем адреналин вызывает скоррчення радиальных мышц радужной оболочки глаза, в результате чего зрачки расширяются. Под влиянием адреналина через a-адренорецепторы также сокращаются пиломоторы кожи, что приводит к появлению так называемой гусиной кожи и поднятия волос.

Под влиянием адреналина через а-адренорецепторов повышается работоспособность скелетных мышц (особенно, если они устали), возбудимость рецепторов (сетчатки, слухового и вестибулярного аппарата и др.), благодаря чему улучшается восприятие организмом внешних стимулов. При некоторых состояниях организма (охлаждение, эмоциональное возбуждение, кровопотеря, кислородный голод, гипогликемия и др.). Резко увеличиваются образование и выделение адреналина в кровь. Поэтому адреналин образно называют «гормоном тревоги», который препятствует возникновению значительных, опасных для жизни изменений в организме. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышением поступления в кровь адреналина и норадреналина. Эти катехоламины посилююсь и продлевают эффекты симпатической нервной системы. Итак, на функции органов и систем адреналин влияет так же, как симпатическая нервная система. Поэтому принято говорить о симпатико-адреналовую систему.

Адреналин в крови и тканях быстро разрушается под действием ферментов МАО (МАО) и катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ). При этом образуются продукты, которые не являются гормонально активными. Поэтому адреналин относят к гормонам с коротким периодом действия.

Таким образом, адреналин играет важную роль в приспособительных, защитных реакциях организма, может вызывать экстренную перестройку функций, направленную на повышение работоспособности организма в чрезвычайных условиях.

Норадреналин имеет признаки гормона и медиатора (трансмиттера), так выполняет функции передатчика возбуждения симпатических нервных окончаний на эффектор, а также в нейронах ЦНС.

Адреналин и норадреналин действуют через специфические циторецепторы клеточных мембран органов-мишеней. Как уже отмечалось, различают два вида адренорецепторов - а-и В. В-рецепторы, в свою очередь, делятся на Рг и Рг-рецепторы. Эффект сокращения гладкомышечных клеток связан с а-рецепторами, а эффект их расслабление (в частности, расширение кровеносных сосудов) - с p-рецепторами. Метаболические воздействия и возбуждения сердечной мышцы осуществляется через p-рецепторы. Механизм действия адреналина связан с системой аденилатциклазы и цАМФ-зависимой протеинкиназы-А, процессами фосфорилирования различных белков клеток.

Регуляция процесса гормонов в мозговом слое надпочечников осуществляется нервной системой. При раздражении брюшных симпатических нервов усиливается, а при их пересечении - уменьшается выделение адреналина и норадреналина надпочечниками. Синтез и секреция катехоламинов связаны с деполяризацией мембраны и увеличением количества Са2 + в клетке. Этот механизм необходим для выделения адреналина и норадреналина путем экзоцитоза. Секреция гормонов мозгового слоя контролируется гипоталамусом, особенно задней группой ядер. На секрецию адреналина влияет также кора большого мозга. Об этом свидетельствуют, в частности, опыты с выработкой условных рефлексов выделения адреналина в сосудистое русло. Выделение надпочечниками адреналина усиливается при эмоциональном возбуждении (страх, гнев, боль и т.д.), мышечной работе, переохлаждении и др.. Выделение адреналина надпочечниками стимулируется также снижением уровня глюкозы в крови (гипогликемией), благодаря чему содержание глюкозы повышается.

При гиперфункции коры надпочечников, что чаще наблюдается при развитии в ней опухоли, отмечается не только усиленное образование кортикоидных гормонов, но и преобладание Ривы половых гормонов коры надпочечников над секрецией глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В связи с тем у больных начинают заметно меняться вторичные половые признаки (адреногенитальный синдром). Например, у женщин могут появиться вторичные мужские половые признаки - борода, мужской тембр голоса, полное прекращение менструаций. Наблюдаются ожирение (особенно в области шеи, лица, туловища), гипергликемия, задержка воды и натрия хлорида в организме и др.

Гипофункция коры надпочечников приводит аддисонова болезнь, или бронзовую болезнь. Ранние признаки этого заболевания: бронзовая окраска кожи, особенно лица, шеи и рук, потеря аппетита, тошнота, рвота, повышенная утомляемость при физической и умственной работы, повышенная чувствительность к холоду и боли, высокая восприимчивость к инфекциям и др.. Аддисонова болезнь характеризуется недостаточностью всех гормонов коры надпочечников, прежде минералокортикоидов. Вместе с тем вследствие нарушения цепи обратной связи происходит усиленное образование кортикотропина аденогипофизом, что приводит к посйленои пигментации кожи (меланоподибна действие этого гормона).

При этом заболевании выделяется большое количество мочи (иногда 10 л в сутки). Одновременно больные жалуются на сильную епрагу.

Болевые раздражения, психические травмы вызывают задержку сечотворення (анурия) и выделение молока вследствие резкого увеличения продукции гормонов задней долей гипофиза (вазопрессина и окси-Гоцин).

42. Физиология женских половых желез - яичников

Женская половая система состоит из женских половых желез -- яичников, выполняющих функцию образования женских половых клеток и эндокринную -- продукцию эстрогенов и прогестерона, и вспомогательных органов -- органов женского полового пути -- яйцеводов, матки, влагалища, а также наружных органон. К женской половой сфере по функционально-гормональной связи относятся и молочные железы, обеспечивающие питание ребенка сразу после рождения.

Источники развития. После индифферентной стадии развития, общей для развития обоих полов, начинается стадия развития собственно женской половой системы. Дифференцировка яичника наступает на 6--8 неделе эмбриогенеза. Сначала появляется корковое вещество яичника. От поверхности полового валика -- утолщения целомического эпителия на поверхности первичной почки -- и формирующееся корковое вещество яичника врастают половые шнуры, разделяющиеся прорастающей мезенхимой на примордиальные фолликулы. Внутри последних располагаются овогонии, образовавшиеся из мигрировавших в закладку эмбрионального яичника гоноцитов. Овогонии активно размножаются в эмбриональном периоде. Половина овогонии с третьего месяца эмбриогенеза дифференцируется в овоциты 1 порядка (период малого роста), находящиеся в профазе мейоза и сохраняющиеся в таком состоянии до наступления полового созревания, когда наступает большой рост и происходит овуляция. В итоге овогенез завершается образованием зрелой яйцеклетки. Однако к рождению девочки в яичнике имеются в основном клетки, вступившие в период роста и представляющие собой овоциты I порядка. Мозговое вещество яичников развивается из разрастающейся мезенхимы и кровеносных сосудов мезовария. Почечные канальцы первичных почек и мезонефральные протоки атрофируются, а из парамезонефральных протоков образуются маточные трубы. Из слившихся нижних частей парамезонефральных протоков образуется матка и влагалище.

Овогенез -- образование женских половых клеток. В нем различают 3 периода: 1 период размножения происходит в эмбриональном периоде в яичниках. Клетки-овогонии делятся митозом и дают себе подобные. Во 2 периоде овогенеза -- периоде роста различают малый рост, который происходит в яичниках (с эмбрионального периода до полового созревания), а с наступлением половой зрелости идет большой рост, завершающийся овуляцией и выбросом овоцита 1 порядка в брюшную полость. Сложные хромосомные изменения (профаза мейоза), одинаково наблюдаемые в период роста и в женских и в мужских клетках, описаны в сперматогенезе (см. в мужской половой сфере). 3период--созревания происходит после овуляции в маточных трубах и сопровождается двумя делениями созревания (мейоз). После первого деления образуется овоцит второго порядка и редукционное тельце. Второе деление идет сразу за первым без интеркинеза, без редупликации ДНК, что приводит к редукции числа хромосом вдвое. Поэтому зрелая яйцеклетка и редукционное тельце II порядка, образующиеся в результате 2 деления, получают гаплоидный набор хромосом. Первое редукционное тельце тоже делится на две одинаковые мелкие клетки. В итоге овогенеза из одной овогонии с 46 хромосомами образуются 4 клетки: одна зрелая яйцеклетка с 23 хромосомами и три редукционных тельца. Период формирования в овогенезе отсутствует.

Яичники - парные женские половые органы, участвующие в образованииженских половых клеток, а также вырабатывающие половые гормоны эстрогены и прогестерон. С поверхности орган покрыт мезотелием и плотной соединительнотканной оболочкой. Под оболочкой по периферии органа расположено корковое вещество, а в центре -- мозговое, представленное соединительнотканной стромой и магистральными кровеносными сосудами. В корковом веществе в соединительнотканной строме располагаются примордиальные и растущие фолликулы -- первичные, вторичные и зрелые третичные, а также атретические фолликулы, беловатые тела и желтое тело. Растущие фолликулы вырабатывают гормоны эстрогены. Примордиальные фолликулы самые мелкие, в них овоциты окружены одним слоем плоских фолликулярных клеток. В первичных фолликулах овоцит I порядка окружен уже прозрачной оболочкой и одним слоем кубических или цилиндрических фолликулярных клеток, лежащих на базальной мембране. По мере роста формируются вторичные фолликулы, у которых из размножившихся фолликулярных клеток образуется зернистый слой, поверх прозрачной оболочки. В зернистом слое появляются полости - пещеры, заполненные жидкостью, вырабатываемой фолликулярными клетками. Поверх зернистого слоя формируется соединительнотканная оболочка. Рост фолликула идет в постменструальном периоде и регулируется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) гипофиза. В середине менструального цикла рост фолликулов заканчивается образованием третичного зрелого фолликула. В нем овоцит 1 порядка оттеснен жидкостью к полюсу фолликула и расположен на яйценосном бугорке -- скоплении фолликулярных клеток. Овоцит I порядка окружен лучистым венцом -- прозрачной оболочкой и слоем фолликулярных клеток. Внутри фолликула большая полость с жидкостью, окруженная истонченным зернистым слоем и текой -- соединительнотканной оболочкой фолликула, в которой дифференцируется два слоя: внутренний с кровеносными сосудами и интерстициальными клетками или текаль-ными эндокриноцитами, продуцирующими эстрогены, и наружный -- фиброзный, образованный плотной соединительной тканью. Разрыв зрелого пузырька с выходом овоцита в брюшную полость называется овуляцией. Она происходит в середине менструального цикла и стимулируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ) гипофиза. После овуляции овоцит попадает в маточные трубы, где происходят деления созревания и образуется яйцеклетка, готовая к оплодотворению. На месте лопнувшего зрелого фолликула формируется желтое тело. Оно образуется из размножившихся фолликулярных клеток зернистого слоя, которые накапливают желтый пигмент и превращаются в лютеоциты, а также текальных эндокриноцитов и врастающих между лютеоцитами капилляров. Желтое тело функционирует в пременструальную фазу (менструальное желтое тело) и при беременности (желтое тело беременности), вырабатывая гормон прогестерон. Желтое тело беременности имеет большие размеры и более длительный период существования. Для развития и функционировани желтого тела необходимы лютеинизирующий гормон (ЛГ) и лактотропный гормон (ЛТГ) гипофиза. В развитии желтого тела различают 4 стадии: 1 -- пролиферация фолликулярных клеток и васкуляризация, 2 -- стадия железистого метаморфоза -- превращение фолликулярных клеток в лютеиновые, 3 -- стадия расцвета (продукция прогестерона), 4 -- стадия инволюции (прекращается выработка прогестерона). На месте желтого тела остается беловатое тело (соединительнотканный рубец), сохраняющийся в яичнике многие годы.

Большая часть растущих фолликулов не достигает зрелости и претерпевает атрезию, превращаясь в атретические фолликулы и атретические тела. При этом овоцит гибнет, прозрачная оболочка сморщивается и сохраняется длительное время. Клетки зернистого слоя погибают, а интерстициалъные клетки -- текалоциты -- размножаются, гипертрофируются и напоминают клетки желтого тела. Дифференцируют атретическое тело по сморщенной прозрачной оболочке.

Маточные трубы или яйцеводы -- это органы, где происходит созревание и оплодотворение яйцеклетки, проводящие яйцеклетку (оплодотворенную или неоплодотворенную) в матку. Стенка маточных труб состоит из 3 оболочек: слизистой, мышечной и серозной. Слизистая оболочка образует разветвленные складки и представлена двумя пластинками: эпителиальной с однослойным призматическим эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки. Мышечная оболочка имеет два слоя: внутренний -- циркулярный и наружный -- продольный из гладких миоцитов. Сокращение мышечной оболочки и колебания ресничек эпителия способствуют передвижению яйцеклетки по яйцеводу по направлению к матке. Проксимальный конец маточной трубы расширяется в воронку с бахромкой (фимбриями). В фимбриях под эпителием имеется большое количество сосудов, кровенаполнение которых в момент овуляции обеспечивает напряжение и полное примыкание воронки к яичнику.

Матка -- полый орган, где происходит имплантация и развитие зародыша. Стенка матки состоит из трех оболочек: слизистой (эндометрия), мышечной (миометрия) и серозной (периметрия). Слизистая оболочка представлена однослойным призматическим эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки с простыми трубчатыми маточными железами. В функциональном .плане эндометрий подразделяют на функциональный и базальный слои. Мышечная оболочка состоит из трех слоев гладких миоцитов: внутреннего -- подслизистого, среднего, богатого сосудами -- сосудистого и наружного -- надсосудистого. Серозная оболочка покрывает матку снаружи. Однако часть матки покрывается снаружи соединительнотканной оболочкой с большим скоплением жировой ткани. Она называется параметрием. Канал шейки матки выстлан призматическим эпителием, в собственной пластинке слизистой оболочки которой имеются многочисленные крупные разветвленные железы, вырабатывающие слизь. Мышечная оболочка образует сфинктер матки, представленный мощным циркулярным слоем гладких миоцитов (выжимание слизи при сокращении аспирации спермы при расслаблении).Слизистая оболочка шейки матки выстлана, как и влагалище, многослойным плоским эпителием.

Органы женской половой сферы под влиянием гипофизарно-овариальных гормонов циклически претерпевают изменения структуры и функций, называемые половым циклом. При этом у женщин половой цикл сопровождается ежемесячно наступающими маточными кровотечениями -- менструациями и поэтому называется овариально--менструальным циклом. Длительность цикла в среднем 28 дней. В нем различают три стадии (фазы):

менструальную, постменструальную и пременструальную. Менструальная фаза (1--5 дней цикла) характеризуется маточным кровотечением и отторжением некротизированного в результате предварительного спазма спиралевидных артерий функционального слоя эндометрия. В первый день менструации овариальные гормоны в организме женщины практически отсутствуют. Постменструальная фаза (5--14 день) характеризуется восстановлением функционального слоя эндометрия под влиянием эстрогенов, вырабатывающихся растущими фолликулами. Маточные железы остаются узкими и прямыми. В середине цикла (в среднем 14 день) заканчивается образование зрелого пузырька и происходит овуляция. На месте лопнувшего пузырька формируется желтое тело, продуцирующее прогестерон. Пременструальная фаза (15--28 день) протекает под воздействием прогестерона. Эндометрий гипертрофируется, обильно васкуляризуется, маточные железы становятся извитыми, продуцирующими густой секрет. Увеличивается количество децидуальных клеток, богатых гликогеном. Слизистая оболочка матки становится готовой к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если же беременность не наступила, менструальное желтое тело подвергается инволюции, секреция прогестерона прекращается и наступает вновь менструальное кровотечение. В свою очередь циклическое образование овариальных гормонов стимулируется последовательным поочередным выделением гипофизарных гормонов -- ФСГ, ЛГ, ЛТГ (см. яичник).

Влагалище -- состоит из слизистой, мышечной и адвентициальной оболочек. Слизистая оболочка состоит из многослойного плоского эпителия, из собственной пластинки слизистой оболочки с эластическими волокнами и лимфоцитарной инфильтрацией. Эпителий слизистой оболочки представлен тремя слоями: базальным, промежуточным и поверхностным или функциональным. Клетки функционального слоя богаты гликогеном, который, распадаясь под влиянием микробов приводит к образованию молочной кислоты, влияющей на бактерицидные свойства влагалищной слизи. В поверхностном слое откладываются зерна кератогиалина, но полного ороговения в норме не происходит. Граница эпителия и подлежащей соединительной ткани неровная. Слизистая оболочка влагалища, а именно ее эпителий, циклически изменяется в фазы овариально-менструального цикла. Мышечная оболочка влагалища состоит в основном из продольно расположенных пучков и небольшого количества циркулярно направленных мышечных клеток. Молочные железы тесно связаны с женской половой сферой и претерпевают циклические изменения под влиянием овариальных гормонов в связи с овариально-менструальным циклом. Но наиболее заметные изменения наступают в молочных железах при беременности и лактации. При этом регуляция деятельности лактирующей железы осуществляется лактотропным гормоном гипофиза и окситоцином. По своему происхождению молочные железы -- это видоизмененные кожные потовые железы. Они состоят из 15--20 отдельных железок, являющихся сложными альвеолярными дольчатыми железами с апокриновым типом секреции. Дольки железы представлены альвеолами -- концевыми секреторными отделами и выводными протоками. Альвеолы состоят из лактоцитов -- эпителиальных клеток кубической формы (высота клеток меняется в зависимости от фазы секреторного цикла и от функционального состояния -- беременность, лактация.Снаружи лактоцитов расположены звездчатые миоэпителиоциты, способствующие выжиманию секрета в просвет альвеолы. Альвеолы оплетены капиллярной сетью. В дольке также имеются внутридольковые альвеолярные млечные протоки, выстланные однослойным цилиндрическим или двурядным эпителием. Друг от друга дольки отделены междольковыми соединительнотканными перегородками, в которых располагаются сосуды, нервы и междольковые млечные протоки, выстланные двурядным или многорядным эпителием. Крупные выводные протоки выстланы многослойным эпителием и открываются на вершине соска.

43. Строение и функционирование мужских половых желез - семенников

Семенники - мужские парные половые железы, в которых вырабатываются половые продукты и половые гормоны.

С поверхности семенник одет оболочками. Внутренняя часть соединительной тканью разделена на дольки. В каждой дольке расположен извитой семенной каналец. Извитой каналец представляет собой цилиндрическую трубку, которая с одной стороны заканчивается слепо, а с другой соединен с прямыми канальцами. Стенка канальца образована клетками Сертоли (клетки эпителиального происхождения). Клетки Сертоли крупные, их ядро смещено к внешней части, а цитоплазма обращена в просвет канальца. Она представляет собой синтициальную основу для развивающихся половых клеток.

В извитых семенных канальцах происходит развитие сперматозоидов. Это развитие осуществляется волнообразно, как по длине, так и по его поперечному сечению, а именно, у тупого конца находятся клетки на ранних стадиях развития, а ближе к просвету - зрелые сперматозоиды. На поперечном разрезе можно обнаружить последовательно расположенные поколения половых клеток, начиная от сперматогоний у клеток Сертоли до готовых сперматозоидов в центре канальца.

У большинства позвоночных размножение связано с определенным сезоном, в связи с этим семенники как и яичники функционируют ограниченное время, которое определяется периодом размножения. У человека, некоторых позвоночных животных (собака, морская свинка, крыса, мыши) семенники функционируют, начиная со времени половой зрелости, и развития сперматозоидов у них происходит непрерывно. На функционирование семенников оказывают неблагоприятное воздействие голодание, авитаминоз, отравление ядовитыми веществами, алкоголь, наркотики и т.д. Под действием лучей Рентгена развитие половых клеток может совсем останавливаться.

44. Внутрисекретная функция мужских и женских половых желез. Внутрисекреторная функция половых желез

Половые железы, или гонады - семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток - сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин - эстрогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.

Мужские половые гормоны (андрогены)

Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника - холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7-9 часов утра, минимальный - с 24 до 3 часов.

Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток - сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.

Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное - ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ.

Также о тестостероне Вы можете прочитать здесь.

Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек.

При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос.

Женские половые гормоны

Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах - яичниках, во время беременности - в плаценте, а также в небольших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.

К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Наибольшей физиологической активностью обладает эстрадиол. Эстрогены стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации в эндометрии. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином - развитию молочных желез.

При овуляции в желтом теле яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатывается гормон - прогестерон. Главная функция прогестерона - подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение нормального протекания беременности. Если оплодотворение не наступает, желтое тело дегенерирует. Во время беременности прогестерон вместе с эстрогенами обусловливает морфологические перестройки в матке и молочных железах, усиливая процессы пролиферации и секреторной активности. В результате этого в секрете желез эндометрия возрастают концентрации липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона. Гормон угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции менструального цикла. Прогестерон усиливает основной обмен и повышает базальную температуру тела, что используется в практике для определения времени наступления овуляции. Прогестерон обладает антиальдостероновым эффектом. Концентрации тех или иных женских половых гормонов в плазме крови зависят от фазы менструального цикла.

Овариально-менструальшлй (менструальньш) цикл

Менструальный цикл обеспечивает интеграцию во времени различных процессов, необходимых для репродуктивной функции: созревание яйцеклетки и овуляцию, периодическую подготовку эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и др. Различают яичниковый цикл и маточный цикл. В среднем весь менструальный цикл у женщин продолжается 28 дней. Возможны колебания от 21 до 32 дней. Яичниковый цикл состоит из трех фаз: фолликулярной (с 1-го по 14-й день цикла), овуляторной (13-й день цикла) и лютеиновой (с 15-го по 28-й день цикла). Количество эстрогенов преобладает в фолликулярной фазе, достигая максимума за сутки до овуляции. В лютеиновую фазу преобладает прогестерон. Маточный цикл состоит из 4 фаз: десквамации (продолжительность 3-5 дней), регенерации (до 5-6-го дня цикла), пролиферации (до 14-го дня) и секреции (от 15 до 28-го дня). Эстрогены обусловливают пролиферативную фазу, во время которой происходит утолщение слизистой оболочки эндометрия и развитие его желез. Прогестерон способствует секреторной фазе.

Продукция эстрогенов и прогестерона регулируется гонадотропными гормонами аденогипофиза, выработка которых увеличивается у девочек в возрасте 9-10 лет. При высоком содержании в крови эстрогенов угнетается секреция ФСГ и ЛГ аденогипофизом, а также гонадолиберина гипоталамусом. Прогестерон тормозит продукцию ФСГ. В первые дни менструального цикла под влиянием ФСГ происходит созревание фолликула. В это время увеличивается и концентрация эстрогенов, которая зависит не только от ФСГ, но и ЛГ. В середине цикла резко возрастает секреция ЛГ, что приводит к овуляции. После овуляции резко повышается концентрация прогестерона. По обратным отрицательным связям подавляется секреция ФСГ и ЛГ, что препятствует созреванию нового фолликула. Происходит дегенерация желтого тела. Падает уровень прогестерона и эстрогенов. Центральная нервная система участвует в регуляции нормального менструального цикла. При изменении функционального состояния ЦНС под влиянием различных экзогенных и психологических факторов (стресс) менструальный цикл может нарушаться вплоть до прекращения менструации.

Недостаточная продукция женских половых гормонов может возникнуть при непосредственном воздействии патологического процесса на яичники. Это так называемый первичный гилогонодизм. Вторичный гипогонадизм встречается при снижении продукции гонадотропинов аденогипофизом, в результате чего наступает резкое уменьшение секреции эстрогенов яичниками. Первичная недостаточнось яичников может быть врожденной вследствие нарушений половой дифференцировки, а также приобретенной в результате хирургического удаления яичников или повреждения инфекционным процессом (сифилис, туберкулез). При повреждении яичников в детском возрасте отмечается недоразвитие матки, влагалища, первичная аменорея (отсутствие менструаций), недоразвитие молочных желез, отсутствие или скудное оволосение на лобке и под мышками, евнухоидные пропорции: узкий таз, плоские ягодицы. При развитии заболевания у взрослых недоразвитие половых органов менее выражено. Возникает вторичная аменорея, отмечаются различные проявления вегетоневроза.

45. Три механизма действия гормонов на внутриклеточные процессы обмена

Гормоны - биологически активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции. Гомоны, или инкреты, характеризуются следующими основными свойствами.

Гормоны, секретируемые железами внутренней секреции, связываются с транспортными белками плазмы или в некоторых случаях адсорбируются на клетках крови и доставляются к органам и тканям, влияя на их функцию и обмен веществ. Некоторые органы и ткани обладают очень высокой чувствительностью к гормонам, поэтому их называют органами-мишенями или тканями -мишенями. Гормоны влияют буквально на все стороны обмена веществ, функции и структуры в организме.

Согласно современным представлениям, действие гормонов основано на стимуляции или угнетении каталитической функции определенных ферментов. Этот эффект достигается посредством активации или ингибирования уже имеющихся ферментов в клетках за счет ускорения их синтеза путём активации генов. Гормоны могут увеличивать или уменьшать проницаемость клеточных и субклеточных мембран для ферментов и других биологически активных веществ, благодаря чему облегчается или тормозится действие фермента.

Различают следующие типы механизма действия гормонов: мембранный, мембранно-внутриклеточный и внутриклеточный (цитозольный).

Мембранный механизм. Гормон связывается с клеточной мембраной и в месте связывания изменяет её проницаемость для глюкозы, аминокислот и некоторых ионов. В этом случае гормон выступает как эффектор транспортных средств мембраны. Такое действие оказывает инсулин, изменяя транспорт глюкозы. Но этот тип транспорта гормонов редко встречается в изолированном виде. Инсулин, например, обладает как мембранным, так и мембранно-внутриклеточным механизмом действия.