Предмет, методы и содержание микробиологии

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) применяют для лечения больных генерализованными формами сальмонеллеза.

Шигеллы

Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин.

Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антибиотикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.

С целью диагностики используют серологические реакции: агглютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактериофаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувствительности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.

Клебсиеллы

Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.

Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы - короткие, толстые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Характерным признаком клебсиелл является образование капсул как в организме, так и на питательных средах.

Растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохимическим признакам.

Антигены. Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антигены и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых проводится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.

Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут размножаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.

Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают воспаление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, острые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфекциях.

Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание заразительно, передается воздушно-капельным путем.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образованием узелков (гранулем).

Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение заболевания связано с развитием ГЧЗТ.

Лабораторная диагностика. Исследуемые материалы: при пневмонии - мокрота, при озене - слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме - кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделении чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара.

Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови больных.

Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы.

Протеи

Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи - полиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плотных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность.

Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, аммиак. Ферментируют многие углеводы.

Антигены. Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.

Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.

Устойчивость и распространение. Бактерии рода Proteus широко распространены во внешней среде. Они встречаются в почве, воде, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гниения, размножаясь в отбросах, содержащих органические вещества.

Заболевания у человека. Протеи - условно-патогенные микробы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: нагноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызывает гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возникнуть в результате заноса бактерий с урологическими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.

Лабораторная диагностика. Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые продукты. Используется метод посева по Шукевичу. выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свойствам и по реакции агглютинации.

Лечебные препараты. Применяют коли-протейный бактериофаг, на-лидиксовую кислоту, антибиотики.

Иерсинии

Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у человека вызывают Yersinia peslis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.

Иерсинии чумы

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культу-ральные, биохимические свойства. Y. pestis - грамотрицательные небольшие овоидной формы палочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологического материала окрашиваются метиленовой синькой наиболее интенсивно по концам - биполярно (рис. 31). При размножении на плотных питательных средах имеют вид удлиненных палочек.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на поверхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют колонии, напоминающие "кружевной платочек" - с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулентные штаммы, а S-формы - невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9).

Антигены. Палочки чумы содержат соматический термостабильный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности. Палочки чумы образуют токсические вещества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и обладают свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена также поверхностно расположенными веществами, обладающими антифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.

Устойчивость. Во внешней среде могут длительно сохраняться, хорошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах - год и более, в молоке - 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой солнечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека. Основной резервуар иерсиний чумы в природе - грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума - зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным путем - при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом микроб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, возбудитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при проникновении возбудителя через кожу с последующим поражением реги-онарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфатическим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лимфоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легочной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика. Чума - особо опасная инфекция. Все исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки органов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумному бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от других видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свинках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью реакции преципитации

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вакциной, содержащей штамм EV

Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины Иерсиний псевдотуберкулеза

Yersmm pseudotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза - открыт Л Малассе и Р Виньялем в 1883 г

Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в органах узелков, внешне сходных с туберкулезными Одна из форм псевдотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка"

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Грамотрицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и капсулу Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах Важным для эпидемиологии заболевания свойством возбудителей является их психрофильность Оптимальная температура размножения 20-28°С, размножаются также и при 0 - +4°С

Ферментируют рамнозу, мочевину (табл 9)

Антигены. Содержат О-соматический и Н-жгутиковый антигены Серовары и подсеровары различают по О- и Н-атигенам

Факторы патогенноеги. Иерсиний псевдотуберкулеза содержат эндотоксин, освобождающийся при их гибели Некоторые серовары продуцируют экзотоксины

Устойчивость. Во внешней среде устойчивы Будучи психрофилами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых продуктах, хранящихся длительное время в холодильнике

При кипячении погибают через несколько секунд, чувствительны к дезинфицирующим веществам

Заболевания у человека. Источником инфекции являются грызуны Заражение людей происходит алиментарным путем Факторами передачи чаще всего бывают овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты.

Обозначения: "+" - наличие признака, "-" - отсутствие признака, "±" - признак непостоянен ные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значение и водный путь передачи.

Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодолев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в результате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признаками раздражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотуберкулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают генерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скарлатиноподобной лихорадки.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.

Лабораторная диагностика вследствие большого разнообразия проявлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры проводится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыворотки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики, нитрофурановые препараты.

Возбудитель кишечного иерсиниоза

Yersinia enterocolitica описан в 1939 г. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман. Рапространение иерсиниоза во многих странах мира наблюдается с конца 60-х годов.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Y. enterocolitica представляет собой грамотрицательные полиморфные палочки, спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Психрофилы, культивируются при 20-26°С, могут размножаться при более низких температурах. При 37°С теряют подвижность. Растут на простых питательных средах. По ферментативным свойствам более активны, чем другие иерсиний (табл. 9). Различают 5 биохимических вариантов Y. enterocolitica.

Антигены. Имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам разделяются на серовары.

Токсинообразование. Содержат эндотоксин, который выделяется при разрушении бактериальных клеток. Некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. В организме проявляют способность к адге-зии, внутриклеточному размножению, к инвазии (последняя выражена в меньшей степени, чем у иерсиний псевдотуберкулеза).

Устойчивость. Устойчивы к низким температурам. При температуре бытового холодильника (4-8°С) способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, фруктах и в молоке. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Заболевания у человека. Y. enterocolitica широко распространены в природе. Источником инфекции являются грызуны и домашние животные. Вместе с тем, возбудители могут размножаться и во внешней среде как сапрофиты. Поэтому иерсиниоз можно отнести к сапрозоонозам.

Основной путь заражения - алиментарный. Факторами передачи являются инфицированные мясные продукты, овощи, молоко, вода.

Проникнув через рот и преодолев защитный барьер желудка, попадают в кишечник, вызывая воспаление подвздошной кишки, мезентериальных лимфоузлов, иногда и червеобразного отростка и слепой кишки. Развивается интоксикация и аллергическое состояние. Если возбудители проникают в кровь, возникает бактериемия и генерализованные формы болезни.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела к возбудителю, но иммунитет не является прочным.

Лабораторная диагностика. Материалами для бактериологического исследования служат смыв из носоглотки, кровь, моча, спинномозговая жидкость, удаленный червеобразный отросток. В оптимальных для возбудителя температурных условиях выделяют чистую культуру, идентифицируют по морфологии и ферментативным свойствам, определяют серовар.

Серологическая диагностика проводится с парными сыворотками с помощью реакции агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют левомицетин и другие антибиотики, бисептол, нитрофурановые препараты.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной станции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей запятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и капсулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8,5-9,0), оптимальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной особенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэробами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.

Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: разжижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, расщепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от других вибрионов.

Антигены. Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их известно 139). Холерные вибрионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не различаются по антигенной структуре. Антиген О1 состоит из компонентов А,В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компоненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе (Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые заболевания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальский).

Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютинирующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрионы (НАГ'и). НАГ'и выделяются от бальных диареей и от здоровых людей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться интоксикацией.

Факторы патогешюсти. Холерные вибрионы продуцируют экзотоксин, который носит название "холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость. Вибрионы чувствительны к высокой температуре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие температуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение нескольких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выживают от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1:10000 соляной и серной кислот они погибают в течение нескольких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних факторов.

Заболевания у человека. Холера - антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные люди и носители. Механизм передачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным путем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.

Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кислотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает нарушение водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это проявляется обильной диареей,

Иммунитет. В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, препятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тонкой кишки.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержимое кишечника здоровых людей на носительство.

Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечивающие безопасность.

Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроскопия мазка из исследуемого материала носит предварительный характер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.

Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исследуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, подвижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сывороткой. Выдают первый предварительный ответ.

Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных средах, выдают второй предварительный ответ.

Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чистой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциации Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность расти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.

Профилактические и лечебные препараты. Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых растворов. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).

КАМПИЛОБАКТЕРЫ

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся патогенные для человека виды: С. jejuni, С. fetus, С. coli, С. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Кампилобактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрицательные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и капсул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при пониженной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста С. jejuni и С. coli равен 42-43°С, для С. fetus и Н. pylori 37°C. Для культивирования применяется среда, содержащая аминокислоты, кровь, активированный уголь. Могут культивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампило-бактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены. Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы пагогенности. Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностыо, продукцией энтеротоксина. сходного с холерогеном.

Устойчивость. Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерий сохраняются в течение недели, в замороженном мясе - несколько месяцев, на различных предметах при комнатной температуре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирующим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к действию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать желудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека. Кампшюбактериозы - зоонозные заболевания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболевание передается очень редко. У животных инфекционный процесс протекает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спонтанного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, молоком.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных животных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерий проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу. Возможно заражение плода через плаценту.

С. jejuni, С. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, С. fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энцефалит, эндокардит, перитонит и др.

II. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лабораюрная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в парных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты. Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

ГЕМОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

Гемофильные бактерии - это разнородная группа мелких грамотрициательных аэробных неспорообразующих неподвижных палочек, которые требуют для культивирования среды, содержащие кровь. Некоторые бактерии из этой группы входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, другие имеют существенное значение в патологии человека: Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis.

Haemophilus influenzae

Палочка инфлюэнцы была обнаружена в мокроте больных во время пандемии гриппа М.И. Афанасьевым, выделена и изучена в 1822 г. Р. Пфейффером и С. Китазато. Ошибочно ее считали возбудителем гриппа, в дальнейшем было установлено, что палочка инфлюэнцы сопутствует заболеванию гриппом и вызывает воспалительные процессы.

Н. influenzae - грамотрицательные мелкие, иногда кокковидные палочки, неподвижные, в организме образуют капсулу. Требовательны к питательным средам, растут на средах с гретой кровью. Вблизи других микробов, например стафилококков, образуют более крупные колонии.

Содержат О-антиген, инкапсулированные варианты имеют капсульный антиген, по которому их можно типировать. Не продуцируют экзотоксин, патогенность их связана с капсулой и эндотоксином.

Во внешней среде нестойки, погибают при 60°С. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Палочки инфлюэнцы обнаруживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и бронхов. Вызывают вторичные инфекции при гриппе и других заболеваниях. Может происходить заражение извне, в результате передачи воздушно-капельным путем.

Палочки инфлюэнцы являются возбудителями острых гнойно-воспалительных процессов, таких как назофарингит, воспаление среднего уха у детей, менингит, пневмония. У грудных детей иногда развивается ларинготрахеит с резким отеком надгортанника, что требует быстрого выполнения трахеостомии для предупреждения гибели ребенка.

Микробиологический диагноз ставят путем выделения чистой культуры из мокроты, слизи из носа, гноя, крови, ликвора и дифференциации ее от других гемофильных бактерий.

У детей до 3 месяцев имеется пассивный иммунитет, переданный им от матери. Чаще всего менингит, вызванный палочками инфлюэнцы, встречается у детей от 6 месяцев до 3 лет. У взрослых людей появляются антитела, предохраняющие от инфекции.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики и сульфаниламиды. Некоторые штаммы продуцируют бета-лактамазу и поэтому нечувствительны к пенициллину и ампициллину.

Бордетеллы коклюша

Bordetella pertussis был выделен Ж. Борде и О. Жангу в 1906 г. от больного ребенка.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бордетеллы коклюша - короткие грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют. Имеют тонкую капсулу.

Строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37°С. Требователен к питательным средам, хорошо растет на картофельно-глицериновом агаре с добавлением сыворотки крови или на казе-иново-угольном агаре (КУА). Ферментативная активность у палочек коклюша выражена очень слабо.

Антигены. Антигенная структура бордетелл сложна. Выявлены антигены, общие для всех бордетелл, антигены, специфичные только для Bordetella pertussis и антигены, по которым определяют серо-вары внутри этого вида.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности - токсин, состоящий из термолабильной и термостабильной фракций. Кроме того, бордетеллы коклюша содержат сенсибилизирующий фактор и фактор, стимулирующий лимфоциты.

Устойчивость. Во внешней среде палочки коклюша неустойчивы. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 часа, УФ-лучи - через несколько минут. При 56°С они погибают через 20-30 минут. Чувствительны к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек, который заразен в катаральном периоде и в течение 1-1,5 месяцев. Передача происходит воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2-2,5 м и малоустойчив во внешней среде. Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, вызывает воспаление. Внутрь клеток не проникает. Коклюшный токсин вызывает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, что ведет к возникновению кашля. Токсин всасывается в кровь и действует на дыхательный центр, вызывает его возбуждение, которое может распространяться на рвотный центр.

Инкубационный период при коклюше равен 3-15 дням. В течение болезни различают три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. У привитых вакциной детей болезнь протекает в легкой (стертой) форме.

Иммунитет. После перенесения заболевания образуется прочный иммунитет. В течение болезни образуются антитела, которые определяются в реакции агглютинации и РСК.

Лабораторная диагностика заключается в посеве исследуемого материала, выделении чистой культуры, ее идентификации. Материалом для исследования служит слизь из носоглотки, которую берут заглоточным тампоном. При наличии характерного кашля используют метод "кашлевых пластинок": во время приступов кашля чашку с питательной средой держат вертикально у рта ребенка на расстоянии 5-10 см в течение нескольких секунд. Идентификация выделенных культур и дифференциация от паракоклюшных бактерий проводится по кульгуральным, биохимическим и антигенным свойствам

Для подтверждения диагноза используется серологическое исследование реакция агглютинации РСК, PНГA

Лечебные и профилактические препараты, Дла создания активною иммунитета применяется АКДС и АКДС-м адсорбированная коклюшно-дифтериино-столбнячная вакцина, в которой коклюшный компонент представлен убитыми бордетеллами коклюша Для лечения применяют противококлюшный иммуноглобулин и ангибиотики.

Другие бактерии группы Haemophilus

Bordetclla parapertussis - могут вызывать заболевания сходные с коклюшем, хотя они отличаются ог кишечных В. pertussis по биологическим свойствам

Haemophiius parainfluen/ae - сходны с H. influenzae и являются обитателями дыхательных путей человека Обнаружены при инфекционном эндокардите.

Haemophilus ducreyi - возбудитечь мягкого шанкра (болезнь передающаяся половым путем)

СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА

Синегнойная палочка - Pseudomonas aeruginosa - относится к роду Pseudomonas. К этому роду относят также Pseudomonas mallei - возбудитель сапа и Pseudomonas pseudomallei возбудитель мелиоидоза.

Pseudomonas aeruginosa впервые описана Л Люкке в 1862 г Является условно-патогенным микроорганизмом. В постеднее время роль этою микроба в возникновении гнойно-воспалительных процессов возросла.

Морфология, культуральные свойства. Р aeruginosa - грамотрицательная палочка прямая или cлегкa изогнутая, длиной до 3 мкм, подвижная - имеет один или два полярно расположенных жгутика. Спор не образует. Слизистое вещество на поверхноси клеток выполняет роль капсулы.

Aэpoб. Растет на обычных питательных средах. Характерным при знаком Р aeruginosa является образование пигмента и ароматических веществ вследствие чего питательные среды при росте микроба окра шиваются в снне-зсленый цвет и издают запах жасмина.

Сахаролитическая активность у синегнойной палочки слабо выражена, она ферментирует только глюкозу. Протеолитическая активность высокая разжижает желатин и свернутую сыворотку свертывает молоко Многие штаммы продуцируют бактериоцины (пиоцины)

Антигены. Синептонная палочка имеет О- и Н-антшены по ко-юрым их разделяют на типы

Факторы патогенности. К ним относятся экзотоксин А, гемолизины лейкоцидин, и ферменты - коагулаза эластаза Капсулоподобное слизистое вещество защищает микроб от фагоцитоза Липополисахарид клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина

Устойчивость. Синегнойная палочка обитает в почве, в воде, на растениях, долго сохраняется на предметах, медицинских инструментах При кипячении погибает сразу, при 60°С - через 15 минут Чувствительна к дезинфицирующим веществам Обладает природной устойчивостью к ряду антибиотиков

Заболевания у человека. Синегнойная палочка относится к условно-патогенным гноеродным бактериям Она вызывает гнойно-воспалительный процесс при инфицировании ран, чаще всего ожоговых, а также отиты, пневмонию, пищевые отравления, сепсис, часто в ассоциации с другими микробами Инфекция возникает чаще у лиц с ослабленным иммунитетом Синегнойная палочка - один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции В условиях клиники распространены "госпитальные" штаммы этого микроба - высокоустойчивые к антибактериальным средствам и дезинфектантам

Лабораторная диагностика. С целью диагностики из исследуемого материала выделяют чистую культуру и идентифицируют по морфологии, культуральным признакам и биохимическим свойствам Определяют чувствительность к антибиотикам

При санитарно-микробиологических исследованиях выявляют синегнойную палочку как один из показателей микробного загрязнения Профилактические и лечебные препараты. Для создания активного иммунитета существует вакцина

Для лечения применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителя карбенициллин, гентамицин и др, а также гетерологичный иммуноглобулин, иммунную плазму, пиопммуноген.

ЛЕГИОНЕЛЛЫ

Впервые заболевание, названное позже легионеллезом, наблюдалось в 1976 г среди участников съезда американских легионеров в Филадельфии Заболел 221 человек, умерло 34 В 1977 г Д МайкДейц и Шепард описали неизвестный ранее микроорганизм, названный Legionella pncumophilla В настоящее время известно 9 видов, относящихся к роду Legionella

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Легионеллы - грамотрицательные палочки 2-3 мкм в длину, встречаются нитевидные формы Характерная морфологическая особенность - заостренные концы палочки Спор и капсул не образуют, имеют жгутики (рис 33)

Аэробы, растут в присутствии 5% диоксида углерода, культивируются на угольно-дрожжевом агаре в виде колоний с коричневым пигментом, диффундирующим в среду Культивируются также в куриных эмбрионах и в культуре клеток Биохимически мало активны Некоторые штаммы способны флюоресцировать в УФ-лучах.

Факторы патогенности - термостабильный эндотоксин, у некоторых штаммов обнаружен экзотоксин.

Устойчивость. Легионеллы размножаются во внешней среде - в почве, в воде, особенно в теплой (25-30°С), то есть являются сапрофитами. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Устойчивы к пенициллинам.

Заболевание у человека. Легионеллез относят к сапронозньш инфекциям. Считают, что источником инфекции являются объекты внешней среды. Путь передачи - воздушно-капельный. Факторы передачи: вода в виде атрозоля, почва в виде пыли. В системах кондиционирования воздуха, в душевых создаются условия для накопления достаточно большого количества возбудителей, чтобы вызвать заболевание у человека. Легионеллез часто возникает как внутрибольничная инфекция, особенно в специализированных клиниках, отделениях реанимации, центрах гемодиализа. Заболевают преимущественно пожилые люди, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с иммунодефицитами. Чаще болеют мужчины.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Возбудители могут проникать в кровь, вызывая бактериемию.

Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Клинические формы легионеллеза: 1) болезнь легионеров, протекающая как тяжелая пневмония; 2) острое респираторное заболевание без пневмонии - болезнь Понтиак (наблюдалась в 1968 г. в г. Понтиак, США); 3) острое лихорадочное заболевание с сыпью - лихорадка Форт-Брагг. При тяжелом течении легионеллеза возможен инфекционно-токсическнй шок со смертельным исходом.

Иммунитет видоспецифичен, механизм его клеточный.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является плев-

ральная жидкость, мокрота, кровь. Применяют РИФ для обнаружения возбудителя непосредственно в исследуемом материале. Бактериологический метод сложен и применяется в специализированных лабораториях. Серологический метод применяется широко. В парных сыворотках обнаруживают нарастание титра антител на 2-3-й неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют эритромицин, рпфампицин.

БРУЦЕЛЛЫ

Род Brucella получил свое название в честь английского ученого Д. Брюса, который в 1886 г. выделил возбудителя из селезенки умершего человека. К роду Brucella относятся виды: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis и др.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бруцеллы -грамотрицательные мелкие, длиной до 1,5 мкм, палочки овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Под влиянием антибиотиков превращаются в L-формы.

Аэробы. В. abortus растут в присутствии 5-10% диоксида углерода. Требовательны к питательным средам, их культивируют на специальных средах. Выделенные из организма бруцеллы растут медленно, рост обнаруживается через 1-3 недели, в последующих пересевах растут быстрее.

Биохимическая активность невысокая. Дифференциация видов основана на способности продуцировать сероводород и расти в присутствии фуксина и тионина.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностные Yi-антигены и ви-доспецифические соматические антигены А и М: у В. melitensis преобладает М-антиген, у В. abortus и В. suis - А-антиген.

Факторы патогенности. Бруцеллы содержат эндотоксин и продуцируют фактор инвазивности - фермент гиалуронидазу.

Устойчивость. Бруцеллы устойчивы к низким температурам, сохраняются в замороженном мясе до 5 месяцев, в брынзе - до 4 месяцев. К высокой температуре чувствительны: при кипячении погибают сразу, при 60°С - за 30 минут, то есть пастеризация молока их убивает. К дезинфицирующим средствам бруцеллы чувствительны.

Заболевание у человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. В. melitensis вызывает заболевания коз и овец, В. abortus - крупного рогатого скота, В. suis - свиней. Характерный признак бруцеллеза у животных - инфекционный аборт. Инфицированными оказываются выделения животных, молоко и молочные продукты. В России основной источник бруцеллеза - овцы, реже - коровы. Больные люди не являются источником инфекции.

Человек чаще всего заражается алиментарным путем; возбудители могут проникать также через кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период длится 1-3 недели. В развитии заболевания играет роль эндотоксин бруцелл, их инвазивность, а также сенсибилизация организма. Клиническая картина очень разнообразна: длительная лихорадка, повышенная потливость, поражение суставов, нервной, сердечно-сосудистой систем. Течение обычно затяжное и хроническое.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный иммунитет. Освобождение организма от возбудителей происходит путем фагоцитоза. Аллергическое состояние (ГЧЗТ) возникает в первые дни болезни и сохраняется затем долго.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, моча, испражнения, иногда - ликвор. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Посевы выдерживают в течение месяца, периодически производят высевы. Идентификацию культуры проводят по морфологии, потребности в диоксиде углерода для роста, наличию роста на средах, содержащих фуксин и тионин, наличию М- и А-антнгенов, чувствительности к фагу, окислению аминокислот.

Применяют серологическую диагностику с помощью реакции агглютинации Райта и Хеддльсона, PНГА, РОК, а также аллергическую пробу Бюрне.

Профилактические и лечебные препараты. Основная роль в профилактике принадлежит сашггарно-гигиеническим мероприятиям. По эпидемическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину, Для лечения используют антибиотики (левомицетин, рифамицин, тетрациклин, доксициклин, стрептомицин), при хроническом бруцеллезе -убитую вакцину.

БАКТЕРИИ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудителя туляремии (Francisella tularcnsis) впервые выделили в 1910-1912 гг. американские бактериологи Г. Мак Кой и Ш. Чепин от больных сусликов и подробно изучил Э. Френсис в местности Туляре (Калифорния), откуда произошло название болезни и возбудителя.

Морфология, культуральные свойства. Возбудитель туляремии представляет собой мелкие кокковидные, размером до 0,5 мкм, грамотрицательные палочки, жгутиков не имеет, спор не образует, вокруг бактерий образуется тонкий слизистый кансулоподобный слой.

Факультативные анаэробы. Па простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением яичного желтка, на сахарно-кровяном агаре с добавлением цистсина. Ферментативная активность слабая.

Патогенность связана с эндотоксином и инвазивностыо.

Устойчивость. Длительно сохраняется во внешней среде, особенно при низкой температуре. При кипячении погибает сразу, при 60°С гибнет через 20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим среяствям.

Заболевание у человека. Туляремия - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются грызуны. Человек высоковосприимчив к туляремии. Характерно разнообразие механизмов передачи возбудителя. Заражение происходит при укусе инфицированными клещами, комарами, слепнями, при прямом контакте с больными животными или их трупами, через зараженную воду и пищевые продукты, при вдыхании воздуха с пылью, зараженными выделениями грызунов или при попадании инфицированных частичек пыли на слизистую оболочку глаз. От человека человеку возбудитель не передается

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

В зависимости от путей проникновения возбудителя в организм развивается та или иная форма туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубоныая, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная, гене-рализованная.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет и состояние повышенной чувствительности к возбудителю (ГЧЗТ).

Лабораторная диагностика. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для исследования служат пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, слизь из зева, мокрота, кровь. В первичном посеве материала на питательные среды роста не получается, поэтому вначале производят заражение животных (мышей или морских свинок), а затем из их органов делают мазки-отпечатки и посев на питательную среду.

Серологическим методом, реакцией агглютинации или РИГА выявляют антитела в сыворотке крови со 2-й недели болезни.

Аллергическая проба с тулярином положительна уже с 3-5-го дня заболевания.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют живую туляремийную вакцину, полученную отечественными учеными Н.А Гайским и Б.Я Эльбертом. Вакцина высокоэффективна, вводится однократно накожно.

Для лечения применяют стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.

БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis открыт в 1849 г. А. Поллендером, выделен и изучен Р. Кохом в 1876 г.

...