Введение в биохимические процессы
Изучение процессов биокатализа. Строение и функции нуклеиновых кислот. Сущность обмена белков и липидов. Превращения углеводов. Роль гормонов, нейромедиаторов, витаминов и минеральных веществ. Биохимические процессы в печени, крови и нервной ткани.
| Рубрика | Химия |
| Вид | шпаргалка |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 04.02.2015 |
| Размер файла | 539,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Химизм реакций превращения глюкозы такой же, как и в аэробных условиях, но только до стадии образования пирувата.
Превращение глюкозы до пирувата протекает в цитоплазме, затем пируват поступает в митохондрии, где подвергается окислительному декарбоксилированию. Образовавшийся при этом АцКоА в дальнейшем окисляется в митохондриях с участием ферментов ЦТК и сопряженных с ними ферментов дыхательной цепи (ЦПЭ).
Реакция окислительного декарбоксилирования ПВК осуществляется при участии ряда ферментов и кофакторов:
1. дегидрогеназ (НАД, ФАД);
2. декарбоксилаз (ТПФ);
3. ацилтрансфераз (HS-KoA);
4. липоевой кислоты (ЛК), участвующей в переносе углекислого газа.
СН 3-СО-СООН (это ПВК) (пируватдегидрогеназа, НАД, ФАД, HS-KoA, ТПФ, ЛК) СО 2 +НАДН 2 +Н 2О +3АТФ +СН 3-С(О)-SKoA (это АцКоА, он поступает в ЦТК).
При окислении глюкозы в аэробных условиях энергия выделяется за счет реакций:
1. субстратного фосфорилирования на этапах превращения 1,3-дифосфоглицериновой кислоты, фосфоенол-ПВК, сукцинил-КоА;
2. за счет реакций окислительного фосфорилирования на этапах превращения глицеральдегид-3-фосфата, ПВК, изоцитрата, -кетоглутаровой кислоты, сукцината, малата.
Энергетический эффект окисления:
АТФ (глюкозы)=2*(3+1+1+3+12)-2=38.
АТФ (гликогена)=2*(3+1+1+3+12)-1=39.
Конечные продукты образуются:
- углекислый газ на этапах превращения пирувата, оксалосукцината, -кетоглутаровой;
- вода образуется на этапах превращения: глицеральдегид-3-фосфата, 2-фосфоглицериновой кислоты, пирувата, изоцитрата, -кетоглутаровой кислоты, сукцината, малата.
Т.о. в отличие от анаэробного пути, аэробный путь окисления глюкозы является энергитически более эффективным и является основным путем обеспечения клеток энергией. При этом окисление идет с образованием конечных продуктов - углекислого газа и воды.
Гексозомонофосфатный путь превращения углеводов в тканях
Гексозомонофосфатный путь превращения углеводов в тканях (пентозофосфатный путь, апотолический путь) протекает в цитоплазме клеток органов и тканей и представлен двумя последовательными ветвями: окислительной и неокислительной.
Активность этого пути превращения глюкозы зависит от типа ткани и ее функционального состояния. Особенно активно глюкоза окисляется по этому пути в тканях и органах, где синтезируется много липидов: печень, кора надпочечников, жировая ткань, молочные железы. Биологическая роль этого пути связана, прежде всего, с производством 2-х веществ:
1. рибозо-5-фосфата и его производных, которые используется в клетках для биосинтеза важнейших биологических молекул: АТФ, ГТФ, HSKoA, НАД, ФАД и нуклеиновых кислот (ДНК, РНК);
2. НАДФ·Н 2, которые в отличие от НАД·Н 2 не окисляется в дыхательной цепи митохондрии, а используется как источник протонов и электронов для синтеза веществ, включающего реакции восстановления (ВЖК, холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D3). НАДФН 2 используется для обезвреживания ядов и токсических веществ (в реакции связывания аммиака при восстановительном аминировании -кетокислот).
Этот путь является единственным поставщиком пентоз для работающих клеток тканей и органов, и на 50 % покрывает потребность в НАДФН 2, следовательно, основная биологическая роль этого пути - анаболическая.
Окислительная стадия пентозного пути превращения глюкоза отличается от классического гексозодифосфатного пути с этапа превращения глюкозы-6-фосфата и включает 5 реакций:
глюкозо-6-фосфат (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, НАДФНАДФН 2) 6-фосфоглюкозолактон (лактоназа, +Н 2О) 6-фосфоглюконовая кислота (дегидрогеназа 6-фосфоглюконовой кислоты, НАДФНАДФН 2) 3-кето-6-фосфоглюконовая кислота (декарбоксилаза, -СО 2) рибулозо-5-фосфат (изомераза) рибозо-5-фосфат (эпимераза) ксилуозо-5-фосфат
При определённых условиях на этом заканчивается окислительная стадия пентозного цикла. Между пентозами устанавливается подвижное равновесие: рибулозо-5-фосфат (изомераза) рибозо-5-фосфат (эпимераза) ксилуозо-5-фосфат.
Однако в ряде случаев, когда в клетках отмечается дефицит кислорода, может протекать неокислительная стадия пентозного цикла. Основными реакциями этого этапа являются 2 транскетолазные реакции и одна трансальдолазная. Все они обратимы. В результате этих реакций образуются субстраты для гликолиза (фруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат), а также вещества, характерные для пентозного пути превращения глюкозы. Схематически неокислительную стадию пентозного цикла можно записать так:
1. транскетолазные реакции:
а) ксилуозо-5-фосфат+рибозо-5-фосфа(ТПФ) седогептулозо-7-фосфат+ глицеральдегид-3-фосфат;
б) ксилуозо-5-фосфат+эритрозо-4-фосфат(ТПФ) фруктозо-6-фосфат+ глицеральдегид-3-фосфат;
2. трансальдолазная реакция:
судогептулозо-7-фосфат+ глицеральдегид-3-фосфат фруктозо-6-фосфат+ эритрозо-4-фосфат
Баланс окислительной и неокислительной стадий гексозомонофосфатного пути превращения глюкозы в тканях можно записать в виде суммарного уравнения реакции:
6 глюкозо-6-фосфат+ 7Н 2О+ 12НАДФ 5 глюкозо-6-фосфат+ 6СО 2 +12НАДФН 2 +Фн
Глюконеогенез и другие источники глюкозы для организма человека
Глюкоза является основным углеводом крови. Её концентрация в течение суток колеблется в зависимости от энергозатрат и частоты приемов пищи, содержания углеводов в пище. Для взрослого человека содержание глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Поддерживается концентрация глюкозы в крови за счет процесса биосинтеза и распада гликогена, глюконеогенеза и за счет углеводов пищи.
Глюконеогенез - это процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников, которыми являются продукты распада белков, липидов и углеводов. Основными являются пируват, лактат. Промежуточными могут быть метаболиты ЦТК, а также глицерин и АК. Ряд АК (АСП, ТИР, ФЕН, ТРЕ, ВАЛ, МЕТ, ИЛЕ, ГИС, ПРО, АРГ) тем или иным путем превращаются в метаболиты ЦТК - фумаровую кислоту, которая в дальнейшем превращается в ЩУК. Другие АК (ГЛИ, АЛА, ЦИС, СЕР) превращаются в пируват.
Глюконеогенез возможен не во всех тканях. Главным местом синтеза глюкозы является печень, в меньшей степени почки и слизистая оболочка кишечника.
Биологическая роль глюконеогенеза заключается не только в синтезе глюкозы, но и в возвращении лактата в клеточный фонд углеводов. За счет этого процесса поддерживается уровень глюкозы в крови при углеводном голодании и сахарном диабете. Этот путь является единственным, который поддерживает биоэнергетику жизненно важных тканей в кризисных ситуациях.
Большинство реакций глюконеогенеза представляют собой обратимые реакции гликолиза, за исключением 3-х, которые являются термодинамически необратимыми.:
1. гексакиназной;
2. фосфофруктокиназной;
3. пируваткиназной.
Эти реакции гликолиза имеют при глюконеогенезе обходные пути, которые связаны с образованием фосфоенолпирувата, фруктозо-6-фосфата и глюкозы.
Обходные реакции гликолиза:
Первая обходная реакция глюконеогенеза связана с образованием фосфоенолпирувата. Она протекает в 2 стадии. Сначала в результате реакции карбоксилирования пируват превращается в ЩУК. Эта реакция протекает в митохондриях, куда ПВК поступает из цитозоля. ЩУК в митохондриях восстанавливается в малат под действием МДГ (НАДН 2). Мембраны митохондрий не проницаемы для ЩУК, малат же легко выходит в цитозоль, где окисляясь снова превращается в ЩУК. ЩУК в дальнейшем принимает участие в глюконеогенезе, вступая в реакции декарбоксилирования и фосфорилирования. Донором фосфатного остатка служит ГТФ, но может быть и АТФ.
а) CH3-CO-COOH (это ПВК) (пируваткарбоксилаза (биотин), +СО 2, +АТФ, +Н 2О) СООН-СО-СН 2-СООН (это ЩУК) +АДФ +Фн;
б) СООН-СО-СН 2-СООН (это ЩУК) (фосфоеноилпируваткарбоксикиназа, +ГТФ, +Н 2О) СООН-С(О~РО 3Н 2)=СН 2+ СО 2 +ГДФ.
Вторая реакция связана с образованием фруктозо-6-фосфата:
фруктоза-1,6-дифосфат (фосфатаза, +Н 2О) фруктоза-6-фосфат+ Фн
Третья реакция связана с образованием глюкозы:
глюкозо-6-фосфат (фосфатаза, +Н 2О) глюкоза+ Фн.
Образовавшаяся в процессе глюконеогенеза глюкоза может вновь поступать в клетки органов и тканей и принимать участие в метаболизме (использоваться в тканях как энергетический субстрат, откладываться про запас в виде гликогена, участвовать в анаболических реакциях).
В организме взрослого человека массой 70 кг, главным образом в печени, за сутки образуется около 80 гр. глюкозы.
Патология углеводного обмена
Нарушения углеводного обмена могут быть на различных этапах обмена веществ. Основными показателями нарушения является изменение концентрации глюкозы в крови (гипер-, гипоглюкоземия) и появление глюкозы в моче (глюкозурия). Концентрация глюкозы в крови взрослого здорового человека в норме составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Появление глюкозы в моче возможно в случае превышения величины почечного порога, который для глюкозы составляет 10 ммоль/л.
Основными причинами развития нарушения углеводного обмена являются:
1. алиментарные. Употребление пищи, богатой углеводами, ведет к быстрому переполнению гликогенного резерва печени, мышц, развитию гиперглюкоземии, глюкозурии. При снижении двигательной активности происходит снижение окислительных процессов и усиление биосинтеза жиров в тканях, что ведет к развитию алиментарного ожирения;
2. при поражении слизистых оболочек ЖКТ. При этом в желудке нарушается образование HCl (гипохлоргидрия или ахлоргидрия), поступающие углеводы сбраживаются под влиянием ферментов микрофлоры с образованием лактата, а белки подвергаются гниению. Это создает благоприятные условия для развития микрофлоры и приводит к расстройству пищеварения в целом. При поражении слизистой тонкого кишечника нарушается гидролиз дисахаридов или всасывание продуктов гидролиза;
3. при поражении печени нарушается биосинтез и распад гликогена, глюконеогенез;
4. при поражении поджелудочной железы нарушается секреция ферментов (-амилаз, олиго-1,6-гликозидаз), участвующих в гидролизе крахмала и гликогена.
Наиболее грозным заболеванием ПЖЖ является сахарный диабет. При этом поражаются В-клетки, они перестают вырабатывать гормон инсулин. Инсулин - единственный гормон, обеспечивающий транспорт глюкозы в клетки органов и тканей. В случае недостаточной его выработки или отсутствия вообще происходит нарушение биоэнергетики клеток, органов и тканей. В этом случае интенсивному окислению подвергаются белки и липиды, что сопровождается избыточной продукцией аммиака и Ац-КоА.
Для связывания токсичного аммиака отвлекаются кетокислоты (ЩУК и -кетоглутаровая) из ЦТК, их концентрация резко падает, что приводит к снижению интенсивности окислительных процессов. ЦТК не в состоянии окислить все молекулы ацетил-КоА, образование которых увеличивается с усилением окисления белков и липидов. Создаются условия для их конденсации с образованием кетоновых тел. При сахарном диабете в крови наблюдается гиперкетонемия (норма - до 0,1 г/л) и кетонурия.
2СН 3-СОSKoA (это ацетил-КоА) (Ац-КоА-трансфераза) ацетоацетил-КоА (деацилаза, +Н 2О, -HS-KoA) ацетоуксусная кислота.
Ацетоуксусная кислота может превращаться в -гидроксимасляную кислоту, при этом НАДН 2НАД. Также она может превращаться в ацетон с отщеплением СО 2.
В норме содержание кетоновых тел в крови здорового человека до 0,1 г/л. При поражении печени нарушается процесс биосинтеза и распада гликогена, процессы глюконеогенеза.
Наследственные заболевания, как правило, связаны с нарушением синтеза ферментов, участвующих в метаболизме углеводов. Например, алактазия - неусвояемость углеводов молока (лактозы). Это связано с отсутствием фермента - лактазы, поэтому поступающие с молоком дисахариды не усваиваются. У детей проявляется в виде рвоты, тошноты, поноса, вздутия живота, происходит обезвоживание организма. Лечение: исключение лактозы из пищи и замещение на мальтозу, сахарозу, глюкозу.
Другая группа заболеваний может быть связана с наследственными нарушениями обмена гликогена:
1. гликогенозы, связанные с недостаточным количеством ферментов, участвующих в распаде гликогена (болезнь Гирке, Кори);
2. агликогенозы - заболевания, связанные с нарушением синтеза гликогена (болезнь Льюиса. Андерсона и т.д.).
Липиды
Липиды - это сложные органические вещества биологической природы, не растворимые в воде, но растворимые в органических растворителях.
Все липиды делятся на простые и сложные. Простые: триглицериды, стерины, стериды и воски. Сложные: фосфолипиды, гликолипиды. Фосфолипиды делятся на сфинголипиды и глицерофосфолипиды. К глицерофосфолипидам относятся: фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозит и плазмогены (ацетальфосфатиды). К гликолипидам: цереброзиды, ганглиозиды, сульфатиды.
Наряду с белками и углеводами, липиды являются основными продуктами питания. В организме человека они поступают с продуктами растительного и животного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 80-100 г. Липиды составляют 10-20 % от массы тела. В среднем в теле взрослого человека содержится 10-12 кг. липидов. Из них 25 % приходится на структурные липиды, остальные относятся к резервным. Установлено, что 98 % резервных липидов находится в жировой ткани.
Резервные липиды (жиры) представлены триглицеридами (ТГ). Они используются для энергетических нужд организма. Важнейшими ТГ являются эфиры глицерина и ВЖК. ВЖК могут быть как предельными (пальмитиновая С15Н31СООН, стеариновая С17Н35СООН), так и непредельными (олеиновая С17Н33СООН, линолевая С17Н31СООН, линоленовая С17Н29СООН, арахидоновая С19Н31СООН).
Фосфолипиды (ФЛ), гликолипиды являются структурными компонентами биологических мембран клеток, они не имеют такой энергетической ценности, как ТГ. Они, как и стерины (холестерин - ХС) относятся к структурным липидам.
ХС является предшественником ряда биологически активных веществ (БАВ), например, стероидных гормонов (эстрогенов, андрогенов, минерало- и глюкокортикоидов), витаминов группы D и желчных кислот. Арахидоновая кислота (С19Н31СООН), входя в состав ФЛ, может принимать участие в образовании гормоноподобных веществ (простагландинов, лейкотриенов).
Биологическая роль липидов:
1. структурная - входят в состав биомембран клеток (ФЛ, ГЛ, холестерин);
2. резервная - нейтральные жиры могут откладываться про запас в жировое депо;
3. энергетическая - при окислении 1 г липидов до воды и углекислого газа выделяется 9,3 ккал энергии. На долю липидов приходится примерно 50 % всей калорийности;
4. механическая - входя в состав соединительной ткани, подкожной жировой клетчатки, липиды предохраняют внутренние органы от повреждения при механических травмах;
5. теплоизолирующая роль - входя в состав подкожной жировой клетчатки, липиды предохраняют органы от перегревания и переохлаждения;
6. транспортная - входя в состав биомембран клеток, липиды участвуют в транспорте веществ (катионов);
7. регуляторная - все стероидные гармоны являются липидами. Гармоноподобные вещества (простагландины и лейкотриены) образуются из липидов;
8. выполняет роль смазочного материала для кожи, предохраняют её от сухости и растрескивания;
9. участвуют в передаче нервных импульсов;
10. липиды являются основным источником эндогенной воды - при окислении 100 г липидов образуется 107 мл эндогенной воды (из 100 г углеводов 57 мл воды, а из 100 г белков - 41 мл воды);
11. растворяющая - желчные кислоты, являясь стеринами, участвуют в растворении жирорастворимых витаминов А, Д, Е и К;
12. питательная роль - с пищей в организм поступают незаменимые ВЖК, которые имеют 2 и более двойных связей.
Незаменимые ВЖК в организме не синтезируются, но их роль велика:
1. они являются обязательным структурным компонентом биомембран;
2. препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике;
3. стимулируют синтез желчных кислот в печени;
4. тормозят образование ЛПОНП, предупреждая развитие атеросклероза;
5. понижают свёртывание крови и понижают возможность тромбообразования;
6. повышают защитные силы организма;
7. предупреждают развитие кожных заболеваний;
8. являются источником гормоноподобных веществ.
Богаты ненасыщенными ВЖК растительные масла, в которых их содержание составляет 50-55 %. Для полного удовлетворения суточной потребности взрослому человеку достаточно получать 15-20 г этих масел.
Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены
Это гормоноподобные вещества, которые в организме человека образуются из полиненасыщенных ВЖК. Главным предшественником этих соединений является арахидоновая кислота, которая в организме может образовываться из незаменимых ВЖК.
Установлено, что эти соединения могут образовываться во всех тканях и клетках организма за исключением эритроцитов. Они выполняют роль местных гормонов, вырабатываются в макроколичествах и регулируют функции клеток и тканей, находящихся по соседству или там же, где вырабатываются. Эти вещества имеют короткий период полураспада - живут от нескольких секунд до нескольких минут. После разрыва они подвергаются инактивации, накапливаются в печени и выводятся с мочой.
Биосинтез начинается с момента, когда под действием фосфолипазы А 2 из ФЛ выделяется арахидоновая кислота, занимающая центральное место в метаболизме. В дальнейшем под влиянием фермента циклооксигеназы, а в лейкоцитах - липооксигеназы, в структуру арахидоновой кислоты включается молекула кислорода.
В случае образования простаноидов образуются циклические соединения, а лейкотриены являются ациклическими соединениями. простагландины и простациклины являются 5-членными циклическими соединениями, а тромбоксаны - 6-членными. [рис. схема образования, описанная выше]
Простациклины и простагландины обладают широким спектром действия. В эндокринных железах они стимулируют образование гормонов. В жировой ткани они тормозят липолиз. Действуя на одни и те же ткани, они порой оказывают противоположный эффект:
- регулируют сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки;
- оказывают влияние на сокращение миокарда;
- регулируют кровоток в почках, контролируют выведение с мочой воды и электролитов;
- регулируют проницаемость капилляров, процессы тромбообразования.
В ЦНС простагландины раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры, лихорадку. Повышают чувствительность нервных окончаний к раздражающему действию гистамина.
Простациклин образуется главным образом в сердце и сосудах, препятствует образованию тромбов, способствует расширению сосудов, уменьшает артериальное давление.
Тромбоксаны образуются в тучных клетках и тромбоцитах. Они синтезируются в самом начале образования сосудистого тромба и запускают механизм, приводящий к образованию тромба, способствуя прилипанию тромбоцитов.
Лейкотриены образуются в лейкоцитах. Их биологический эффект связан с воспалительными процессами, иммунными и аллергическими реакциями. Они способствуют прилипанию лейкоцитов к стенке сосудов в местах воспаления. Также способствуют сокращению гладкой мускулатуры, регулируют тонус сосудов, особенно стимулируя сокращение коронарных артерий.
Переваривание липидов
Поступая с пищей, липиды в ротовой полости подвергаются только механической обработке. Липолитические ферменты в ротовой полости не образуются. Переваривание липидов будет происходить в тех отделах ЖКТ, где будут создаваться условия для эмульгирования и гидролиза, где будет оптимальная реакция среды для ферментов.
Все эти условия у взрослого человека создаются в кишечнике. У детей первого года жизни слизистая оболочка желудка вырабатывает липазы. рН лежит в слабо кислой среде (рН=5,5). Под влиянием желудочной липазы расщепляются эмульгированные жиры молока. У взрослого человека хотя и вырабатывается желудочная липаза, но она не активна, поскольку рН желудочного сока в норме лежит в резко кислой среде (рН=1,5-2,5).
Переваривание жиров пищи начинается в тонком отделе кишечника, где создаются все условия для гидролиза. В переваривании участвуют:
- желчные кислоты, которые образуются в печени;
- бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы;
- ферменты собственно слизистой оболочки желудка.
При поступлении пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, слизистой последней начинают выделятся регуляторы:
- химоденин;
- секретин;
- холецистокинин;
- энтерокинин.
Все они обеспечивают желчеобразование в печени, сокращение желчного пузыря, выделение панкреатического сока и стимуляцию секреции желез тонкого кишечника.
Также под влиянием бикарбонатов поджелудочной железы будет происходить нейтрализация соляной кислоты. При разложении образующейся угольной кислоты выделяется СО 2, который способствует лучшему перемешиванию пищевого комка.
Основную роль в переваривании пищи играют желчные кислоты, которые образуются в печени из холестерина. В основе всех желчных кислот лежит структура циклопентанпергидрофенантрена:
Родоначальником желчных кислот является холевая кислота, которая содержит ОН-группу в 3, 7 и 12 положениях. Производными холевой кислоты являются:
1. хенодезоксихолевая кислота, которая имеет 2 ОН-группы в 3 и 7 положениях;
2. дезоксихолевая кислота, имеющая окси-группы в 3 и 12 положениях;
3. литохолевая кислота, имеющая одну окси-группу в 3 положении.
Большая часть желчных кислот в печени конъюгирована глицином и таурином. Их еще называют парные желчные кислоты, например, гликохолиевые, таурохолиевые кислоты. Соотношение конъюгатов меняется в зависимости от характера принимаемой пищи. В случае преобладания углеводов увеличивается содержание глициновых конъюгатов. Если преобладают белки в диете, то увеличивается содержание тауриновых конъюгатов.
Выделение желчных кислот способствует:
1. эмульгированию жира;
2. активации панкреатических липаз, фосфолипаз;
3. способствуют всасыванию труднорастворимых в воде веществ: ВЖК, ХС, моношлицеридов, жирорастворимых витаминов.
При эмульгировании жир дробится на мелкие капельки, что значительно увеличивает поверхность контакта липида с ферментами. Желчные кислоты обволакивают эти капельки, препятствуя тем самым их слиянию. Таким образом стабилизируется эмульсия жира, который будет подвергаться гидролизу под влиянием панкреатических липаз. Помогают гидролизу жира ионы Са 2+, которые образуют комплекс со свободными ВЖК.
гидролиз трипальмитина: трипальмитин +3 воды (липаза) глицерин+ 3 С15Н31СООН].
гидролиз фосфатидилхолина: фосфатидилхолин +4 воды(фосфолипазы А 1, А 2, С, D) глицерин + С15Н31СООН + С17Н 31СООН +Н3РО 4 +НО-СН2- СН 2-N(СН3) 3]
Фосфолипаза А 1 действует на связь между глицерином и предельной ВЖК, А 2 - между глицерином и непредельной ВЖК, С - между глицерином и фосфорной кислотой, D - между фосфорной кислотой и холином (HO-CH2-CH2-N+(CH3)3).
В результате гидролиза пищевого жира образуются спирты, фосфаты, ВЖК, азотистые основания, АК и другие соединения. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные липазы, но их активность невысокая. К тому же они расщепляют только моноглицериды.
Установлено, что всасывание продуктов гидролиза жира имеет свои особенности. Легко всасываются простой диффузией в слизистую кишечника спирты, АК, фосфаты, короткоцепочечные ВЖК (10-14 атомов С), азотистые основания. Труднорастворимые в воде продукты гидролиза (ВЖК, моноглицериды, холестерин, жирорастворимые витамины) всасываются только в комплексе с желчными кислотами. Эти комплексы называются холеиновыми. В таком виде эти соединения проходят через биомембраны энтероцитов. В эпителии клеток ворсинок кишечника происходит распад холинового комплекса. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают в печень, откуда они вновь поступают в составе желчи в желчный пузырь и могут вновь принимать участие в новом акте переваривания жира пищи.
Установлено, что общий фонд желчных кислот у взрослого человека составляет 2,8-3,5 г. При этом они совершают 5-6 оборотов в сутки за счёт печёночно-кишечной циркуляции. После того, как продукты гидролиза жира поступили в энтероциты, в стенке кишечника начинают синтезироваться жиры, специфичные для данного организма, которые по своему строению отличаются от пищевого жира.
Механизм ресинтеза жира
Ресинтез жира в стенке кишечника происходит следующим образом:
1. сначала продукты гидролиза (глицерин, ВЖК) активируются с использованием АТФ. Далее происходит последовательное ацилирование глицерина с образованием моно-, ди-, триацилглицеридов. Центральное место в синтезе жира в стенке кишечника занимает фосфатидная кислота. Из неё в сенке кишечника, как правило в первые часы после приема пищи, образуются простые (ТГ) и сложные (ФЛ) жиры.
Активация глицерина и ВЖК: глицерин (глицеролкиназа, при этом АТФ в АДФ) -глицерофосфат:
R-CH2-CH2-COOH +HS-КоА (ацил-S-КоА-синтетаза, при этом АТФ в АМФ)R-CH2-CH2-COSKoA]
2. Присоединение к -глицерофосфату активированного остатка ВЖК:
-глицерофосфат+ R1-COSKoA(ацилтрансфераза) моноацилглицерин +HS-KoA(ацилтрансфераза, +R2-CO-SKoA) диацилглицерин+ HS-KoA.
Диацилглицерин может присоединять инозит с образованием фосфатидилинозита; серин - фосфатидилсерин (под действием ПФ отнимается СО 2 и образуется фосфатидилэтаноламин, с прибавлением к которому 3 СН 3 образуется фосфатидилхолин); также может присоединять воду с выделением фосфорной кислоты на место которой присоединяется 3 активированный остаток ВЖК.
Транспортные формы липидов в организме
Липиды являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, растворимые в воде. Такими транспортными формами являются липопротеины плазмы крови, которые относятся к свободным липопротеинам (ЛП). Ресинтезированный жир в клетках кишечника, либо синтезированный жир в клетках других органов и тканей может быть транспортирован кровью только после включения в ЛП, где роль стабилизатора играют белки.
Мицеллы ЛП имеют наружный слой и ядро. Наружный слой состоит из белка, ФЛ и свободного ХС, которые имеют гидрофильные полярные группы и проявляют сродство к воде. Ядро формируется из ТГ и эфиров ХС. Все эти соединения, входящие в состав ядра, не обладают гидрофильными группами.
ЛП транспортируют: ФЛ, ТГ, холестерин. Могут транспортировать некоторые жирорастворимые витамины (А,D,Е,К). Выделяют 4 класса транспортных ЛП, которые отличаются друг от друга по химическому составу, размером мицелл и транспортируемым липидам. Поскольку они имеют разную плотность и скорость оседания в растворе NaCl, их разделяют на следующие группы:
ХМ - хиломикроны. Они образуются в стенке тонкого отдела кишечника;
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности - образуются в стенке кишечника и печени;
ЛПНП - липопротеины низкой плотности - образуются в стенке кишечника, печени и эндотелии капилляров из ЛПОНП под действием липопротеидлипазы;
ЛПВП - липопротеины высокой плотности - образуются в стенке тонкой кишки и печени.
Таким образом, ЛП крови образуются и секретируются 2-мя видами клеток - энтероцитами и гепатоцитами. При электрофорезе белков сыворотки крови ЛП движутся в зоне - и -глобулинов, поэтому их по элекрофоретической подвижности могут обозначить как:
ЛПОНП - пре--ЛП
ЛПНП - -ЛП
ЛПВП - -ЛП
ХМ - как самые большие по размеру частиц и самые тяжёлые при электрофорезе не движутся и остаются на старте.
Принято считать, что ХМ отсутствуют в крови натощак, а синтезируются они в стенке тонкого кишечника особенно активно после приема жирной пищи. Они транспортируют в основном ТГ от клеток кишечника и жировых депо к клеткам органов и тканей. Имеют большие размеры мицелл и поэтому не проникают в стенки сосудов. Завершается распад ХМ через 10-12 часов после приема пищи под влиянием липопротеидлипазы печени, жировой ткани, эндотелия капилляров. Продукты гидролиза вовлекаются в клеточный метаболизм.
ЛПОНП и ЛПНП транспортируют преимущественно холестерин. Эти фракции приносят его в клетки органов и тканей, которые используют ХС для построения биомембран, для образования стероидных гормонов и витаминов группы D. Их ещё называют атерогенными фракциями (пре- и ).
ЛПВП - осуществляют транспорт холестерина из клеток и тканей в печень, где он окисляется, превращаясь в желчные кислоты. Это антиатерогенная фракция.
ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП путём эндоцитоза поглощаются клетками печени, кишечника, почек, надпочечников, жировой ткани и разрушаются в лизосомах или микросомах.
Ресинтезированный жир в стенке кишечника соединяется с небольшим количеством белка и образует стабильные комплексные частицы, которые называются ХМ. Поскольку размеры частиц большие, то они не могут проникать из эндотелия клеток кишечника в кровяные капилляры. Они диффундируют в лимфотическую систему кишечника, а из неё в грудной проток и в кровеносное русло. Уже после приёма пищи через 1,5-2 часа начинают расти концевые ХМ, которые достигают максимума к 4-6 часу после приёма жирной пищи.
Активное поступление ХМ в печень, жировую ткань, где под влиянием ферментов липопртеидлипаз (регулируются гепарином) они распадаются с образованием глицерина и ВЖК. Часть ВЖК используется клетками, а часть с помощью транспортных белков крови. Завершается распад ХМ через 10-12 часов после приёма пищи.
Индекс атерогенности - соотношение ХС в ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.
Катер = (ХСлпнп + ХСлпонп) / ХСлпвп.
В норме индекс атерогенности 2-3, если же он выше 4, то очень велика вероятность развития атеросклероза.
Превращение липидов в тканях
В тканях постоянно идут процессы распада и синтеза липидов. Основную массу липидов организма человека составляют ТГ, которые в клетке имеются в виде включений. Период обновления ТГ в разных тканях составляет в среднем от 2 до 18 суток. Распад липидов происходит в лизосомах, в меньшей степени в микросомах и цитоплазме клеток при участии тканевых липаз. В результате тканевого липолиза образуются общие метаболиты: глицерин и ВЖК, окисление которых до конечных продуктов (воды и углекислого газа) сопровождается выделением большого количества энергии в виде АТФ.
Окисление глицерина в тканях тесно связано с гликолизом и гексодифосфатным путём путем превращения глюкозы, в который вовлекаются метаболиты глицерина по следующей схеме:
Рис. Киназа v АТФ АДФ
Рис. Дегидрогеназа v НАД НАДН 2, Н 2О, 3АТФ
Рис. Дегидрогеназа, +Н 3РО 4 v НАД НАДН 2
Рис. Дифосфоглицераткиназа v АДФАТФ
Рис. Фосфоглицеромутаза v
Рис. Енолаза v
Рис. Фосфоенолпируваткиназа v АДФАТФ
+ HS-KoA, -СО 2, | ТПФ, липоевая кислота v НАДНАДН 2
[каждая молекула НАД·Н 2 идет в митохондрии, где дает 3 молекулы АТФ].
Энергетический эффект окисления глицерина: АТФ=(3+3+1+1+3+12)-1=22.
Таким образом, энергетический эффект окисления 1 молекулы глицерина в кислородных условиях составляет 22 молекулы АТФ.
Окисление ВЖК в тканях изучал Кнопп (1904г), который показал, что процесс окисления ВЖК до конечных продуктов циклический. Он назвал окисление ВЖК -окислением.
Все ВЖК, имеющие чётное количество углеродных звеньев в цепи, обязательно окисляясь, укорачиваются в результате 1 бета цикла на 2 углеродных звена и проходят последнюю стадию превращения масляной кислоты, которая имеет свои особенности.
Ленинджером в 1949 году было установлено, что окисление ВЖК идет в митохондриях. Линнен в 1954 году установил, что -окисление в тканях сопровождается укорочением ВЖК на 2 углеродных звена. В дальнейшем Ац-КоА окисляется до конечных продуктов в ЦТК. Линнен описал все стадии окисления ВЖК. В наше время -окисление ВЖК в тканях называется циклом Кноппа-Линнена.
Установлено, что процесс -окисления начинается в цитоплазме клеток с активации ВЖК. Биомембраны митохондрий для ВЖК не проницаемы и их транспорт внутрь митохондрий возможен только при участии азотистого основания - карнитина. Ацил-КоА в цитоплазме соединяется с карнитином при участии трансферазы. Образовавшийся комплекс ацил-карнитин легко проникает в митохондрии. В межмембранном пространстве уже при участии митохондриальных трансфераз этот комплекс распадается. Карнитин возвращается в цитозоль, а ВЖК подвергается окислению в матрице. Т.о. карнитин выполняет роль челнока для ВЖК между цитоплазмой и митохондриями.
R-CH2-CH2-COOH (это ВЖК) (Ацил-КоА-синтетаза, АТФАДФ+Фн, +HS-KoA) R-CH2-CH2-COSKoA (это ацил-КоА)(дегидрогеназа, ФАДФАДН 2, Н 2О, 2АТФ) R-CH=CH-COSKoA (это еноилацил-КоА)(еноилацилКоА-гидратаза, +Н 2О) R-CH(ОН)-CH2-COSKoA (это -гидроксиацил-КоА) (дегидрогеназа, НАДНАДН 2, Н 2О, 3АТФ) R-C(O)-CH2-COSKoA (это -кетоацил-КоА) (тиолаза, +HS-KoA) R-COSKoA (это ацил-КоА) + CH3-COSKoA (это ацетил-КоА, идет в ЦТК где выделяется 12 АТФ).
Так идет окисление всех ВЖК. В результате одного -цикла выделяется 5 молекул АТФ, АцКоА включается в ЦТК и дает еще 12 молекул АТФ. Т.о. в результате окисления 2-х углеродных атомов цепи ВЖК выделяется 17 молекул АТФ.
Окисление масляной кислоты
Масляная кислота бутирил-КоА кротонил-КоА -гидроксибутирил-КоА ацетоацетил-КоА.
Особенность последней стадии окисления ВЖК в том, что в тиолазной реакции образуется 2 молекулы Ац-КоА, одна из которых не проходила начальный этап -окисления с выделением 5 молекул АТФ.
АТФ(ВЖК)=n/2*17-6,
где: n - количество углеродных звеньев ВЖК;
17 - количество молекул АТФ, выделяющееся в результате 1 бета цикла окисления (12 - ЦТК, 5 - само -окисление);
6 (1+5): 1 - та молекула АТФ, которая поглощается при активировании ВЖК;
5 - количество АТФ, которые не выделяются на последней стадиях окисления при превращении масляной кислоты.
Окисление ВЖК, имеющих нечётное количество углеродных звеньев.
Такие ВЖК поступают в организм человека с пищей морских организмов, растений, мяса жвачных животных и растений. Окисление происходит также, как и ВЖК, имеющих чётное число углеродных звеньев, но только до последней стадии, когда образуется пропионил-КоА.
CH3-CH2-COSKoA (это пропионил-КоА) (карбоксилаза, биотин), +СО 2, +Н 2О, АТФАДФ+Фн) СООН-СН(СН 3)-СOSKoA (это метитмалонил-КоА) (мутаза) СООН-СН 2-СН 2-СOSKoA (это сукцинил-КоА).
Образующийся сукцинил-КоА является одним из метаболитов ЦТК, куда он вовлекается для своего дальнейшего окисления.
ВЖК, окисляясь в клетке, дают большое количество энергии в виде макроэргических связей в молекулах АТФ, которая (энергия) используется мышцами (сердечной, скелетными), нервной тканью, при длительных физических нагрузках, в стрессовых ситуациях.
Биосинтез глицерина и ВЖК в тканях
Биосинтез глицерина в тканях тесно связан с метаболизмом глюкозы, которая в результате катаболизма проходит стадии образования триоз. Глицеральдегид-3-фосфат в цитоплазме под влиянием глицерол-дегидрогеназы (НАДН 2) превращается в глицерол-3-фосфат, занимающий центральное место в биосинтезе простых и сложных жиров. Глицерол-3-фосфат, ацилируясь, превращается в фосфатидную кислоту, из которой образуются нейтральные и сложные жиры (ФЛ).
Биосинтез ВЖК в тканях происходит в эндоплазматической сети. Исходным материалом синтеза ВЖК в тканях является ацетил-КоА, который в цитозоль поступает из митохондрий, где образуется при окислении метаболитов белков, углеводного и липидного обменов. Также может образовываться из цитрата, который в силу ряда причин (при гиподинамии, избыточном питании), когда значительно снижается интенсивность окислительных процессов в ЦТК (в митохондриях) выходит в цитозоль, тем самым стимулируя синтез ВЖК. Цитрат в цитозоле под влиянием лиазы распадается на АцКоА и ЩУК. АцКоА участвует в биосинтезе ВЖК, а ЩУК при участии малатдегидрогеназы (НАДН2) восстанавливается до малата, который возвращается в митохондрии, где вновь окисляется до ЩУК. Тем самым завершается внутренний челночный цикл.
Условием для биосинтеза ВЖК в тканях:
- наличие ацетил-КоА;
- наличие НАДФН 2, поступающего для реакции синтеза из пентозного цикла;
- наличие специальных белков-переносчиков (НS-АПБ-ацил переносящие белки);
- наличие энергии в форме АТФ; СО 2; Н 2О;
- наличие ферментов синтеза ВЖК.
Процесс биосинтеза ВЖК циклический. Каждый цикл включает 6 этапов. Ацетил-КоА используется только на 1 этапе, как "затравка синтеза" с образованием 3-х углеродного соединения малонил-КоА.
1 этап - образование малонил-КоА:
СН 3-СОSKoA (это ацетил-КоА) (АцКоА-карбоксилаза (биотин), +СО 2, +Н 2О, АТФАДФ+Фн) СOOН-СН 2-СОSKoA (это малонил-КоА).
2 этап - перенос ацетила и малонила на специальные белки под действием соответствующих трансфераз:
СOOН-СН 2-СОSKoA (это малонил-КоА) (малонилтрансфераза, +HS-АПБ, -HS-KoA) СOOН-СН 2-СОSАПБ (это малонил-АПБ);
СН 3-СОSKoA (это Ац-КоА)(ацилтрансфераза, +HS-АПБ, -HS-KoA) СН 3-СОSАПБ (это ацетил-АПБ).
3 этап - конденсация малонила и ацетила под влиянием синтетазы (конденсирующий фермент):
СOOН-СН 2-СОSАПБ (это малонил-АПБ) + СН 3-СОSАПБ (это ацетил-АПБ)(конденсирующий фермент, - СО 2, -HS-АПБ) СН 3-С(О)-СН 2-СОSАПБ (это ацетоацетил-АПБ).
4 этап - восстановление -кетоацетила-АПБ при участии редуктазы (НАДФН 2):
СН 3-С(О)-СН 2-СОSАПБ (это ацетоацетил-АПБ) (редуктаза, НАДФН 2НАДФ) СН 3-СН(ОН)-СН 2-СОSАПБ (это -гидроксибутирил-АПБ).
5 этап - дегидратация -гидроксибутирила-АПБ:
СН 3-СН(ОН)-СН 2-СОSАПБ (это -гидроксибутирил-АПБ)(дегидратаза, -Н 2О) СН 3-СН=СН-СОSАПБ (это кротонил-АПБ или еноилацетил-АПБ).
6 этап - восстановление еноилацетила-АПБ при участии редуктазы (НАДФН 2):
СН 3-СН=СН-СОSАПБ (это кротонил-АПБ)(редуктаза, НАДФН 2НАДФ) СН 3-СН 2-СН 2-СОSАПБ (это бутирил-АПБ).
Т.о., в результате первого цикла синтеза ВЖК образуется 4-х углеродный фрагмент. Далее, в зависимости от того какую ВЖК в клетке нужно синтезировать, будут последовательно и циклично присоединяться молекулы малонил-КоА. Завершается синтез любой ВЖК реакцией гидролиза с участием фермента деацилазы:
R-СН 2-СН 2-COSАПБ (деацилаза, +Н 2О, -HS-АПБ) R-СН 2-СН 2-COОН (это ВЖК).
Для расчета количества молекул АТФ, необходимых для синтеза ВЖК, а также количества синтеза и количества молекул малонил-КоА можно воспользоваться формулой: n/2-1, где n - количество углеродных атомов ВЖК.
Таким образом, в организме можно синтезировать все предельные ВЖК и непредельные ВЖК, имеющие 1 двойную связь.
Биосинтез холестерина (ХС)
Основа - циклопентанпергидрофенантрен. Биосинтез ХС в клетках печени, тонкого кишечника и кожи осуществляется из АцКоА, который освобождается в результате распада белков, липидов и углеводов. Эндогенный ХС синтезируется преимущественно в печени (85 %), в небольшой степени в тонком кишечнике (10 %) и коже (5 %).
Всего в организме взрослого здорового человека массой 70 кг за сутки образуется 2,8-3,5 г ХС. С пищей за сутки в организм поступает около 0,3 г ХС. Источником ХС для организма человека являются липиды пищи и эндогенный холестерин. Печень участвует в распределении ХС между клетками органов и тканей через транспортные ЛП крови. На экспорт ХС синтезируется только печенью и тонкой кишкой.
Холестерин является обязательным компонентом клеток. Наиболее богата ХС плазматическая мембрана гепатоцитов, где на его долю приходится 30 % всех мембранных липидов. В миелине уровень ХС составляет 20 %. В свободном виде и в виде эфиров он содержится в ЛП крови, входит в состав жировых включений цитоплазмы.
В организме человека ХС выполняет следующие функции:
1. структурная - ХС является структурным компонентом биомембран клеток. Принимает участие в регуляции их проницаемости, регулирует активность ферментов, работу рецепторов и переносчиков биомембран;
2. метаболическая - связана с тем, что ХС является предшественником стероидных гормонов (андрогены, эстрогены, минерало- и глюкокортикоиды), витамина D3 и желчных кислот.
Процесс биосинтеза ХС сложный и многоступенчатый и включает 35 реакций. Детали синтеза ХС практического врача не интересуют, поскольку многочисленные попытки управлять этим процессом в терапевтических целях оказались безуспешными, но знать схему биосинтеза надо. Источником БС ХС является ацетил-КоА, который образуется в результате катаболизма белков, углеводов и липидов.
2 ацетил-КоА (2 углеродных атома) (ацетил-КоА-тиолаза) ацетоацетил-КоА (4С) (гидроксиметилглутарил-КоА-синтетаза, +АцКоА) -гидрокси--метилглутарил-КоА (6С) (редуктаза) 5 мевалоновая кислота (6С) (конденсация) сквален (30С) (циклизация) ланостерин (30С) (происходит деметилирование и перемещение двойной связи в кольце, -3СН 3) холестерин (27С)
Освободившийся в результате распада клеток, ХС с помощью ЛПВП транспортируется в печень, где при участии цитохрома Р 450 окисляется с образованием желчных кислот. примерно 80 % окисленного ХС выводится с желчными кислотами через кишечник в виде капостеринов.
Патология липидного обмена
На этапе поступления с пищей. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии ведёт к развитию алиментарного ожирения. Нарушение обмена может быть связано с недостаточным поступлением жира в организм с пищей, что приводит к развитию дерматитов, склероза сосудов из-за недостатка в незаменимых ВЖК. Полное исключение липидов из пищи ведет к авитаминозам (А, D, Е, К). Недостаточное поступление с пищей липотропных веществ ведет к нарушению синтеза ФЛ - структурных компонентов клеток - и в конечном итоге к развитию жировой инфильтрации печени, тканей (ФЛТГ). Липотропными веществами являются: холин, инозит, серин - обязательные структурные компоненты ФЛ, а также витамин В 6 (ПФ) - кофермент декарбоксилазы серина, метионин - донор метильных групп при биосинтезе фосфатидилхолина, фолиевая к-та и витамин В 12 - коферменты метил-ТФ.
На этапе пищеварения. При поражении печени, желчных путей, желчного пузыря, когда в результате воспалительных процессов нарушается синтез или выведение в кишечник желчных кислот, когда нарушается биосинтез ЛП крови. Наиболее часто эти нарушения связаны с нарушением экскреция желчных кислот, что ведет к скоплению желчи в желчном пузыре, насыщении ее ХС. В этих условиях могут образовываться холестериновые камни. Застой желчи, воспалительные заболевания в печени и желчном пузыре способствуют осаждению ХС. Центрами образования холестериновых камней служат слущивающиеся клетки эпителия, на которые осаждается эпителий. Развитие желчекаменной болезни приводит к нарушению оттока желчи в кишечник и нарушению перевариванию липидов. В крови наблюдается гиперхолестеринэмия.
Поражение поджелудочной железы, слизистой тонкой кишки ведёт к нарушению переваривания жира. Развивается стеаторея, когда содержание жира в тканях увеличивается и составляет более 50 %, кал становится ахоличный (преобретает серовато-белый цвет). Причины - нарушение образования или выведения желчных кислот. Нарушается функция поджелудочной железы (образование липаз, фосфолипаз, холестераз), воспаление слизистой в тонкой кишке, нарушается всасывание.
Липидный обмен нарушается при сахарном диабете. Накопление недоокисленных веществ ведёт к развитию кетоза. В случае недостаточной выработки инсулина интенсивному окислению подвергаются липиды клеток, что сопровождается избыточным Ацетил КоА, а это усиливает синтез ХС (гиперхолестеринэмия).
На этапе обмена ХС. Самым распространённым заболеванием является атеросклероз, которое характеризуется отложением ХС в стенке сосудов и тканей. Вокруг ХС формируются бляшки, развивается соединительная ткань (склероз), развивается кальцификация сосудов, тромбозы, нарушается кровоснабжение тканей. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови нарушается гомеостаз, развивается гиперлипопротеинэмия. Как правило, в крови растёт содержание фракций ЛПОНП и ЛПНП, которые снабжают клетку ХС. Снижение содержания ЛПВП - назначение которых удалять избыточный ХС. В клетки сосудов проникают все ЛП за исключением хиломикронов. Поскольку в их состав входят ФЛ, ТГ и белки, они быстро распадаются и удаляются из клетки. ХС выходит в межклеточное пространство. Он является чужеродным, поэтому его окружают марофаги. Все вещества, фагоцитирующие ЛП крови, разрушают ферменты лизосом за исключением ХС. Накапливаясь в большом количестве, откладывается в межклеточном пространстве, инкапсулируясь соединительной тканью, он ведёт к развитию склероза, к образованию атеросклеротических бляшек. Развитию его способствует курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, обильная жирная пища и гипертоническая болезнь, т.е. все заболевания, которые ведут к повреждению стенок сосудов токсинами.
Гормоны
Гормоны - мобильные посредники в регуляторной системе. Термин "гормон" - от латинского "побуждать к действию".
Гормоны - это вещества, синтезирующиеся специальными железами, транспортируемые кровью и воздействующие на различные органы.
Гормоны характеризуются:
- синтезируются железами внутренней секреции;
- действуют дистантно;
- строгая специфичность действия;
- высокая биологическая активность (концентрация 10-12-10-15 моль/л).
В настоящее время установлено, что гормоны образуются во всех тканях.
Выделяют гормоны:
- с эндокринным эффектом - гормоны, синтезируемые ЖВС и поступающие в кровь;
- с паракринным эффектом - гормоны образуются в одном месте и действуют рядом;
- гормоны с аутокринным эффектом - действуют на ту ткань, где и образуются.
Для каждого гормона существует ткань-мишень. По первым представлениям, ткань-мишень - это та ткань, в которой гормоны вызывают физиологические или биохимические изменения. Например, тиреотропный гормон действует на щитовидную железу, следовательно, ткань-мишень - щитовидная железа; для инсулина - печень, мышечная ткань, жировая ткань.
...Подобные документы
Превращения крахмала и низших углеводов, азотистых и пектиновых веществ во время водно-тепловой обработки крахмалистого сырья. Превращения крахмала и белковистых веществ под действием ферментов солода и ферментных препаратов при осахаривании сырья.
контрольная работа [26,6 K], добавлен 03.06.2017Физиологическая химия. Общая характеристика витамина А. Биохимические функции. Авитаминоз. Роль АТФ. Глюкоза. Формула глюкозы. Энергетика обмена. Функции липидов: структурная, энергетическая, резервная, защитная, регуляторная.
контрольная работа [28,7 K], добавлен 27.09.2006Строение и общие свойства аминокислот, их классификация и химические реакции. Строение белковой молекулы. Физико-химические свойства белков. Выделение белков и установление их однородности. Химическая характеристика нуклеиновых кислот. Структура РНК.
курс лекций [156,3 K], добавлен 24.12.2010Основные процессы, происходящие на стадии затирания и фильтрования затора, во время кипячения сусла с хмелем, на стадии охлаждения и осветления сусла. Химический состав дрожжевой клетки. Метаболизм аминокислот и белков. Биосинтез высших спиртов, эфиров.
контрольная работа [50,7 K], добавлен 03.06.2017Строение и основные свойства белков, их роль в живой природе. Пространственное строение белков. Качественные реакции на белки. Образование сгустков крови при ее свертывании. Белковые компоненты крови. Процесс образования и свертывания казеина.
презентация [1,2 M], добавлен 01.10.2012Изучение возможности существования форм жизни, которым свойственны биохимические процессы, полностью отличающиеся от возникших на Земле. Попытки замены углерода в молекулах органических веществ на другие атомы, и воды как растворителя на другие жидкости.
реферат [15,7 K], добавлен 06.12.2010Особенности водородной связи в жидкой воде, льду и водяном пару. Биохимические процессы конструктивного обмена или анаболизма и факторы стойкости дисперсных систем. Классификация водных микроорганизмов и способы их питания. Понятие кислотности воды.
контрольная работа [26,0 K], добавлен 12.11.2010Определение белков и их составных частей – аминокислот. Структура и функции белков в организме. Роль в обеспечении воспроизводства основных структурных элементов органов и тканей, а также образовании таких веществ, как, например, ферментов и гормонов.
курсовая работа [735,6 K], добавлен 16.12.2014Функции липидов в организме, сущность и биохимия жирового обмена в организме. Взаимодействие углеводного и липидного обменов, роль L-карнитина. Характеристика факторов, продуцирующих нарушения обмена, улучшение его за счет физических упражнений.
реферат [35,9 K], добавлен 17.11.2011Ферменты - белки-катализаторы, регулирующие процессы жизнедеятельности и обмена веществ в организме. Строение ферментов, их специфичность к субстрату, селективность и эффективность, классификация. Структура и механизм действия ферментов; их применение.
презентация [670,0 K], добавлен 12.11.2012Класс органических соединений, содержащих карбоксильные и аминогруппы, обладают свойствами и кислот, и оснований. Участвуют в обмене азотистых веществ всех организмов (исходное соединение при биосинтезе гормонов, витаминов, алкалоидов).
доклад [20,6 K], добавлен 06.10.2006Изучение строение гетероциклов с конденсированной системой ядер: индол, скатол, пурин и пуриновые основания. Особенности структуры нуклеозидов и нуклеотидов. Строение АТФ и нуклеиновых кислот. Биологическая роль ДНК и РНК, их химическая структура.
реферат [45,6 K], добавлен 22.06.2010Изучение истории открытия нуклеиновых кислот, которые были названы так потому, что впервые были открыты в ядрах клеток, и из-за наличия в их составе остатков фосфорной кислоты. Нахождение нуклеиновых кислот в природе, их химические свойства и применение.
реферат [312,3 K], добавлен 18.04.2010Основные процессы, происходящие на стадии замачивания ячменя. Активация и синтез заново технологически значимых ферментов и растворение эндосперма под их действием с целью подготовки к переработке в процессе пивоварения. Процесс сушки солода, его стадии.
контрольная работа [26,0 K], добавлен 03.06.2017Процессы окисления этилена. Режимы, продукты, принципиальные типы и конструкции реакторов. Производство карбоновых кислот. Способы получения капролактама из первичного сырья (нефти, газа, угля). Процессы дегидрохлорирования в хлорорганическом синтезе.
курс лекций [719,2 K], добавлен 27.02.2009Работа и зона мощности, выполняемая спринтером бегуном в соревновательных условиях. Соотношение аэробных и анаэробных процессов в организме при ее выполнении. Биохимические изменения в мышцах, крови и моче спортсмена. Антиоксидантные системы организма.
курсовая работа [448,4 K], добавлен 01.12.2013Структура и функция нуклеотидов. Физико-химические показатели и оптические характеристики нуклеиновых кислот. Азотистые основания. Моносахариды: рибоза и дезоксирибоза. Молекулярная масса, содержание и локализация в клетке ДНК и РНК. Правила Чаргаффа.
курсовая работа [1,6 M], добавлен 11.12.2014Активные формы, функции и механизмы возникновения кислорода. Типы окислительных реакций. Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты. Антиоксидантные ферменты крови. Виды свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов.
курсовая работа [56,0 K], добавлен 29.09.2015Исходное сырье для получения стероидных гормонов, основные требования к их качеству и содержанию. Главные микробиологические превращения стероидов: введение гидроксильной группы, дегидрогенизация, микробиологическое восстановление, гидролиз эфиров.
контрольная работа [29,3 K], добавлен 19.02.2014Основные методы разделения и выделения веществ при биохимических исследованиях. Количественное определение белка в сыворотке крови. Химическая природа нуклеопротеидов. Применение единиц СИ для выражения результатов клинико-биохимических исследований.
учебное пособие [4,2 M], добавлен 11.03.2013
