Введение в биохимические процессы
Изучение процессов биокатализа. Строение и функции нуклеиновых кислот. Сущность обмена белков и липидов. Превращения углеводов. Роль гормонов, нейромедиаторов, витаминов и минеральных веществ. Биохимические процессы в печени, крови и нервной ткани.
| Рубрика | Химия |
| Вид | шпаргалка |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 04.02.2015 |
| Размер файла | 539,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
5. обезвреживающая функция. В печени обезвреживаются токсические метаболиты обмена веществ (аммиак, крезол, фенол, скатол, индол, билирубин). В печени обезвреживаются, поступающие из вне через ЖКТ, вдыхаемый воздух, кожу - спирты, карболовые кислоты, альдегиды.
Поступающие в организм извне чужеродные вещества, а также соединения, образующиеся в организме в процессе метаболических реакций, которые не могут быть использованы для пластических целей или как источники энергии, называются ксенобиотиками. Эти соединения в подавляющем большинстве случаев должны подвергаться обезвреживанию, т.е. детоксикации. Главным органом, где происходят эти процессы, является печень.
Кроме ксенобиотиков, инактивации в печени и выведению из организма подвергаются и некоторые собственные метаболиты обмена (продукты распада гема, стероидные гормоны, катехоламины). Все эти соединения из организма выводятся в виде метаболитов, химического комплекса с биомолекулами (с глутатионом), выводятся металлы. Некоторые из них выводятся в неизмененном виде (ацетон), некоторые соединяются с макромолекулами и могут, накапливаясь в организме, оказывать токсическое действие, медленно выделяясь из организма. Так взаимодействуют с белками соли тяжелых металлов.
В большинстве случаев ксенобиотики выводятся из организма в виде парных безвредных соединений - конъюгатов. Если в молекулах, поступающих с током крови веществ в печень, имеются свободные функциональные группы - OH, - SH,- NH2, то эти вещества могут сразу же вступать в фазу конъюгации.
Если у ксенобиотиков таких функциональных групп нет, то они должны предварительно пройти стадию химической модификации. В процессе этих реакций, соединение может подвергаться окислению или восстановлению, циклизации, дециклизации, гидролизу и т.д. При этом, в структуре вещества происходит разрыв внутренних связей, либо вводят дополнительные функциональные группы или происходит высвобождение заблокированной функциональной группы. Таким образом, появление дополнительной функциональной группы делает ксенобиотики более гидрофильными и следовательно способны вступить в фазу конъюгации.
Важным этапом детоксикации поступивших в печень с током крови веществ является их окисление в микросомах ЭПС. Здесь в липидном слое биомембран локализуется система гидроксилированных ферментов, требующих наличие молекул кислорода, НАДФН 2 (восстановленый), поступающих из пентозного цикла, флавопротеида (ФП) и цитохрома.
Гидроксилазы способствуют включению кислорода в молекулу субстрата. НАДФН 2 является источником электронов и протонов. Введение ОН-группы в структуру ксенобиотика делает его более полярным и, следовательно, облегчает его последующее конъюгирование.
НАДФН 2 - зависимая моноксигеназная цепь микросом состоит из:
1. ФП, коферментом которого является ФАД;
2. цитохрома Р-450.
ФП обладает НАДН 2-дегидрогеназной активностью, причем ФАД акцентирует протоны и электроны. С ФП электроны транспортируются на цитохром Р-450, а протоны в окружающую среду.
Цитохром Р-450 является последним самоокисляющим звеном этой цепи. Он выполняет двойную роль:
1. активирует кислород путем переноса электронов;
2. использует активированный кислород для окисления вещества и образование воды.
В этом процессе 1 атом кислорода включается в окисляемое вещество, а другой связывает два протона из среды и входит в состав воды.
Гидроксилирование ксенобиотиков с участием микросомальной монооксигеназной системы
1. бензола:
бензол+ О 2 +НАДФН 2(гидроксилаза, цитохром Р 450) фенол + НАДФ+ Н 2О.
2. индола:
индол+ О 2 +НАДФН 2(гидроксилаза, цитохром Р 450) индоксил + НАДФ+ Н 2О]
Кроме микросом, химическое превращений ксенобиотиков может проходить в митохондриях, лизосомах, цитозоле гепатоцитов. Обезвреживание ксенобионтов в печени проходит с участием основных конъюгатов: глюкуроновой кислоты, серной кислоты, уксусной кислоты и глицина и соответствующих ферментов - ТФ. Конъюгация происходит путем химического связывания ксенобиотиков с активными формами - УДФ-ГК (с глюкуроновой кислотой), ФАФС, Ац-КоА и глицина. При образовании конъюгатов значительно уменьшается количество токсических соединений, увеличивается водорастворимость, что облегчает выведение их из организма в составе мочи.
Конъюгацией с глюкуроновой кислотой подвергаются: ксенобиотики, стероиды, билирубин, витамины D2, D3.
С серной кислотой: ксенобиотики, стероиды, тирамины, токаферолы, продукты гниения белков.
С уксусной кислотой - все соединения, имеющие свободную аминогруппу.
С глицином - соединения, имеющие СООН-группу.
Реакции конъюгации ксенобиотиков:
1. с глюкороновой кислотой (УДФ-ГК):
УДФ-ГК+ фенол(ТФ) фенилглюкоуронид+ УДФ
2. с серной кислотой:
индоксил+ НО 3S-ФАФ (это ФАФС)(ТФ) индоксилсульфат+ ФАФ
3. с глицином:
бензойная кислота+ NH2-CH2-COOH (это глицин) (ТФ) гиппуровая кислота+ Н 2О
Роль печени в пигментном обмене
Пигментный обмен представляет собой совокупность сложных взаимопревращений окрашенных веществ тканей и жидкостей организма человека.
К пигментам относятся 4 группы веществ:
1. гем-содержащие пигменты, входят в состав ФАВ, т.н. дыхательных пигментов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы);
2. представлены предшественниками гема - порфиринами;
3. представлены продуктами распада гема - желчными пигментами (билирубин желчи, уробилин мочи, стертобилин кала);
4. образуются из аминокислоты (ТИР) в пигментных клетках - меланоцитах. Это меланин. Он находится в коже, волосах, радужной оболочке глаз.
Т.о., большая часть пигментов человека - это гемохромагенные пигменты, которые образуются либо при синтезе, либо при распаде гема.
Биосинтез гема
Биосинтез гема идет в большинстве тканей, за исключением эритроцитов, которые не имеют митохондрий. В организме человека гем синтезируется из глицина и сукцинил-КоА, образованного в результате метаболических реакции ЦТК.
Для активации глицина необходим витамин В 6. В процессе первой метаболической реакции синтеза гема образуется -аминолевулиновая кислота (АЛК). Скорость синтеза гема контролируется ферментом - синтаза. Наиболее активно эта реакция идет в печени.
[рисуется в столбик. Первая реакция идет в митохондриях: глицин + сукцинил-КоА(синтаза) аминолевулиновая кислота (АЛК). Следующие реакции в цитозоле: АЛК + АЛК порфобилиноген (монопиррол) + 3 порфобилиногена уропорфобилиноген (или тетрапиррол) (над стрелкой: декарбоксилаза; под: -СО 2) копропорфобилиноген. Далее реакции до образования гема идут опять в митохондриях: копропорфобилиноген (над стрелкой: декарбоксилаза; под: -СО 2) протопорфобилиноген (над стрелкой оксидаза; под: +О 2) протопорфирин (над: синтаза; под: +Fе 2+) гем Нb(над: +белок) Последняя реакция соединения гема с белком идет в цитозоле.]
После образования АЛК в митохондриях, в цитозоле происходит конденсация двух молекул АЛК с образованием порфобилиногена (монопиррола). Следующим этапом синтеза является реакция конденсации 4-х молекул порфобилиногена с образованием уропорфириногена (тетрапиррола).
В природе встречаются порфирины типов 1 и 3. В организме человека более широко представлены и биологически более важные изомеры 3 типа. В процессе декарбоксилирования уропорфобилиноген превращается в копропорфобилиноген, который из цитозоля поступает в митохондрии, где превращается в протопорфирин. Реакция окисления идет в присутствии кислорода при участии оксидаз. Заключительной стадией синтеза гема является включение 2-х валентного железа в протопорфирин. Эта реакция синтезируется гем-синтазой и завершает в митохондриях образование гема.
При нарушении синтеза гема в организме человека главным образом в печени могут развиваться порфирии - группа заболевании возникшие в результате блокирования отдельных стадий синтеза гема и сопровождающиеся увеличенным содержанием порфиринов в организме.
Причинами порфирий могут быть:
1. наследственные болезни, когда из-за дефицита митохондрий и ЦПМ ферментов синтеза гема, нарушается пигментный обмен;
2. приобретенные (токсические), которые вызываются действием ряда токсических соединений. Например: гексохлорбензол, соли тяжелых металлов, алкоголь. Эти соединения могут быть ингибированны ферментами в системе синтеза гема.
Порфирии могут сопровождаться поражением кожи под влиянием УФЛ, сопровождаясь фотодерматозами. Моча таких больных - розовая или красная.
Фотодерматозы - проявления кожной порфирии, т.е. увеличения светочувствительности кожи.
Распад гема
Большая часть гемхромагенных пигментов в организме человека образуется при распаде гема. Главным источником гема является гемоглобин. В эритроцитах содержание гемоглобина составляет 80 %, время жизни эритроцита 110-120 дней. В течение суток в организме взрослого человека массой 70 кг распадается около 6г гемоглобина. Распад эритроцитов происходит в клетках мононуклеарных фагоцитов. Наибольшее число таких клеток в селезенке, печени, костном мозге.
Первая реакция распада гемоглобина - это гидролиз его белковой части.
Катаболизм гема, освобождение от белковой части происходит в микросомальной фракции при участии сложной гем-оксигеназной ферментативной системы, требующей наличие НАДФН 2 и кислорода. При поступлении гема в гемаксиназную систему микросом ионы железа окисляются в ферри форму, т.е. гем превращается в гемин.
гем (Fe2+) (над: оксигеназа) гемин(Fe3+) (это ферри форма) (над: редуктаза; под: НАДФH2НАДФ) гемин (Fe2+) (ферро форма) (над: редуктаза, +О 2; под: НАДФН 2НАДФ) оксигемин (Fe3+) (над: редуктаза, +О 2; под: -СО, -Fe3+) биливердин (над: НАДФН 2НАДФ) билирубин (над: +альбумин) билирубин-альбумин (неконъюгированный билирубин - НБ).
Как видно из схемы, в процессе реакций катаболизма гема, гемин восстанавливается с помощью редуктаз (НАДФН 2) в ферро-форму (Fe2+).
При участии НАДФН 2, кислород проходит последующее превращение с раскрытием тетрапирольного кольца гема, с выделением окиси углерода (СО) и освобождением ферри-иона (Fe3+).
Образуется ациклическое соединение биливердин, у которого редуктаза восстанавливает метиловый мостик между 3 и 4 пирролами, образуется желтый, токсический для клеток, пигмент - билирубин.
За сутки у взрослого человека массой 70 кг образуется 250-350 мг билирубина. Химические превращения гема в билирубин в клетках МФ можно наблюдать внутри организма в гематоме, где пурпурный цвет, обусловленный гемом, медленно переходит в желтый цвет, обусловленный билирубином.
Образованный в клетках билирубин является токсическим веществом, удаляется из них и поступает в кровь, взаимодействуя с транспортными белками - альбуминами. Образованное комплексное соединение билирубин-альбумин называется неконъюгированный билирубин - НБ.
НБ имеет свойства:
1. токсичен;
2. гидрофобен;
3. адсорбирован на альбумине;
4. не проходит через почечный эпителий;
5. не дает прямой реакции с диазо-реактивом Эрлиха.
НБ с помощью альбумина поступает для детоксикации в печень, где в гепатоцитах, в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой, при участии ТФ образуются:
- билирубин-моноглюкурониды (20 %);
- билирубин-диглюкурониды (80 %).
Эти билирубины носят название конъюгированного билирубина - КБ.
КБ имеет свойства:
1. не токсичен;
2. гидрофилен;
3. не связан с белками;
4. легко проникает через почечный барьер;
5. дает прямую реакцию с диазо-реактивом Эрлиха.
Этот билирубин (КБ) может проникать в кровяные капилляры. В плазме крови на его долю приходиться 25 %, от общего билирубина, который в норме составляет 8-20 мкмоль/л.
Далее из печени КБ в составе желчи поступает в клетки, где под влиянием ферментов микрофлоры он гидролизуется. Отщепившаяся глюкуроновая кислота всасывается в слизистую кишечника и через воротную вену вновь поступает в печень, где может использоваться для детоксикации.
Билирубин под влиянием ферментов кишечной микрофлоры многократно восстанавливается, превращается в мезобилиноген, часть которого может всасываться слизистой и через систему воротной вены поступать в печень, где разрушается до моно-, дипирролов, которые из организма удаляются в составе желчи с каловыми массами.
Незначительная часть мезобилиногена с током крови поступает в почки, где превращается в другой пигмент - уробилиноген, который, окисляясь, образует пигмент мочи - уробилин.
В моче здорового взрослого человека массой 70 кг уробилин присутствует в следовых количествах.
За сутки (суточный диурез в норме равен 1,2-1,5 л) выделяет 1-4 мг уробилина.
Большая часть мезобилиногена в толстом отделе кишечника под влиянием ферментов кишечной микрофлоры, восстанавливаясь, превращается в стеркобилиноген - основной пигмент кала, который, окисляясь, превращается в стеркобилин. За сутки с калом выводиться примерно 280-300 мг стеркобилина.
Патология пигментного обмена
Как правило, связана с нарушением процессов катаболизма гема и выражается гипербилирубинемией и проявляется в желтушечности кожи и видимых слизистых оболочек. Накапливаясь в ЦНС, билирубин вызывает интоксикацию. При гипербилирубинхмиях меняется соотношение НБ и КБ.
Выделяют следующие желтухи:
1. Механическая (обтурационная), которая связана с нарушением оттока желчи в клетках по причинам болезни печени, желчного пузыря, при закупорки желчевыводящих путей в случае глистной инвазии, при сдавлении опухолью из вне. В процессе застоя желчи растягиваются желчные капилляры, увеличивается их проницаемость.
КБ поступает в кровь, развивается гипербилирубиннемия, за счет КБ.
В крови резко увеличивается активность ферментов: щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансминазы (ГГТ).
В моче резко увеличивается содержание билирубина, уменьшается уробилина. Количество стеркобилина в кале резко уменьшается, кал становиться ахоличным, т.е. обесцвечивается.
2. Паренхиматозная (острые гепатиты). Повреждение гепатоцитов при острых гепатитах (инфекционные заболевания, вирус гепатита, отравление), при этом уменьшается активность глюкоуронил-ТФ, что ведет к нарушению образования КБ. Токсическое воздействие на биомембрану ведет к увеличению проницаемости мембран гепатоцитов и переводу в кровь НБ и КБ. Развивается смешенная гипербилирубинемия.
В крови резко увеличивается активность ферментов: ЛДГ, АлАТ, АсАТ.
В моче, в больших количествах обнаруживается КБ - гипербилирунурия, уробилин, содержание стеркобилина в кале уменьшается.
3. Гемолитическая. Гемолиз эритроцитов может быть при гемолитических болезнях новорожденных, при переливании несовместимой группы крови, при дефиците ферментативных систем эритроцита, при гемоглобинозах (нарушение структуры гема, гемоглобина).
В крови наблюдается гипербилирубиннемия за счет НБ. Резко уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина.
В моче билирубин отсутствует, резко увеличивается содержание уробилина, содержание стеркобилина в кале увеличивается.
Моча таких больных интенсивно оранжевая, кал темный.
4. Физиологическая желтуха новорожденных. Обычно развивается на 3-4 сутки после рождения и держится в среднем 7-8 дней. Встречается у 80 % новорожденных и связана с тем, что при рождении в крови содержится много эритроцитов, скорость распада которых высокая, а детоксикация билирубина в печени в первые дни после рождения развита слабо по причине низкой активности генов, ответственных за синтез глюкуронил-ТФ.
У недоношенных детей желтуха выражена сильнее и держится 4-5 недель. Если содержание билирубина в крови высокое и держится долго, то страдает, прежде всего, ЦНС. В этом случае необходимо проводить переливание крови, вводить барбитураты, которые индуцируют метаболизм билирубина в печени, т.е. конъюгацию с глюкуроновой кислотой. Проводимая светотерапия ускоряет выведение билирубина из организма.
5. Наследственная желтуха. Связана с врожденной недостаточностью (дефицитом) глюкуронил-ТФ. В крови у таких больных очень большое содержание билирубина за счет НБ. В желчи КБ нет. В отличие от гемолитической желтухи, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в норме.
Биохимия крови
Типы изменения биохимического состава крови
I. Абсолютные и относительные.
Абсолютные обусловлены нарушением синтеза, распада, выведения того или иного соединения.
Относительные обусловлены изменением объема циркулирующей крови (ОЦК). Когда ОЦК увеличивается (за счет воды), концентрация растворенных в ней соединений снижается. Если же ОЦК увеличивается (обезвоживание), то наблюдается сгущение крови и повышение концентрации веществ.
II. Качественные и количественные.
Качественные изменения: появление патологических компонентов (патологические белки - парапротеины) или отсутствие нормальных компонентов (афибриногенемия - отсутствие фибриногена, анальфалипопротеинемия - отсутствие б-ЛП).
Количественные - повышение или снижение показателя. Название образуется из приставки гипер- или гипо- соответственно, названия этого компонента и концовки -емия.
Белковый состав крови
Функции белков крови:
1. поддерживают онкотическое давление (в основном за счет альбуминов);
2. определяют вязкость плазмы крови (в основном за счет альбуминов);
3. определяют устойчивость форменных элементов в кровотоке (предупреждают склеивание клеток крови между собой);
4. участвуют в поддержании КЩС (кислотно-щелочного равновесия), образуя белковую буферную систему;
5. транспортируют метаболиты, биорегуляторы, микроэлементы, ксенобиотики (в основном за счет альбуминов). Напр., тироксинсвязывающий белок транспортирует гормон тироксин (Т 4);
6. участвуют в регуляции гемостаза, являясь компонентами свертывающей и противосвертывающей систем;
7. участвуют в реакциях иммунитета (г-глобулины, комплемент);
8. являются резервом аминокислот.
Общий белок
В норме общий белок крови 65-85 г/л.
Общий белок - это сумма всех белковых веществ крови.
> Гипопротеинемия - снижение альбуминов. Причины:
1. дефицит аминокислот в организме (из-за нарушения поступления, низкобелковой диете, нарушении переваривания и всасывания);
2. усиление распада белков (голодание, повышение потребности в энергии и строительном материале при беременности и травме);
3. выведение белков из кровеносного русла: выход в ткани (экссудация, транссудация) либо из организма - выход в мочу при нарушении фильтрации почками;
4. нарушение белоксинтезирующей функции печени.
> Гиперпротеинемия может быть в двух вариантах:
а) парапротеинемия - появление патологических белков;
б) повышение за счет белковой фазы воспаления.
Альбумины
В норме 35-50 г/л.
Гипоальбуминемия - причины см. выше (гипопротеинемия). При снижении альбуминов ниже 30 г/л возникают отеки.
Гиперальбуминемия - при переливании альбуминов с лечебной целью и при сгущении крови (относительная гиперальбуминемия). Истинной не встречается.
Глобулины в норме 20-30 г/л
I. б1 -глобулины. б-антитрипсин - ингибирует трипсин, пепсин, эластазу, некоторые другие протеазы крови. Выполняет антивоспалительную функцию крови. Повышенный уровень антитрипсина характерен для острой фазы воспаления, поэтому он называется белком острой фазы.
б1-серомукоиды - гликопротеины сыворотки крови. Являются компонентами клеточных мембран и появляются в крови вследствие обновления кклеток. Обнаруживаются в печени в ответ на воспаление (в любом органе). Повышается содержание серомукоидов в ответ на воспаление и процессы распада (при деструктивных процессах).
б1-фетопротеин - фетальный белок. В норме в больших количествах во внутриутробном периоде. Концентрация у взрослого человека не более 15мг/мл. Уровень фетопротеинов используется как маркерна уровне внутриутробного развития. Также используется как онкомаркер - маркер рака печени. В организме плода выполняет важные функции: заменяет альбумин, защищает от избытка материнского эстрогена, участвует в развитии печени.
II. б2 -глобулины. б-макроглобулин - защищает функционирующие белки от протеолитических ферментов. Это белки острой фазы воспаления. Их концентрация увеличивается при потере альбуминовой фракции с мочей, а также в острую фазу воспаления.
Гаптоглобин - связывает и транспортирует свободный гемоглобин в клетки ретикулярной системы. Сберегает железо (Fe), обезвреживает гемоглобин. Снижается гаптоглобин при гемолизе, повышается - в острую фазу воспаления.
Церрулоплазмин выполняет ряд функций:
1) транспортирует ионы меди (II) - связывает и удерживает Cu++ в кровеносном русле;
2) катализирует окисление Fe2+ в Fe3+;
3) обладает противовоспалительным действием;
4) является антиоксидантом - обезвреживает активные формы кислорода и ПОЛ (перекисное окисление липидов).
Повышение церрулоплазмина - при остром воспалительном процессе, циррозе печени, заболеваниях печени воспалительного характера.
Понижение - при нарушении его синтеза в печени (а также наследственные факторы).
Болезнь Вильсона-Коновалова: церрулоплазмин не удерживается в крови, а выходит в ткани и с мочой, а также откладывается в прозрачных средах глаза.
III. в-глобулины. Трансферрин - белок, транспортирующий ионы Fe3+. Повышение трансферрина - при дефиците железа в организме. Понижение - при остром воспалительном процессе (!) или при нарушении функций печени. У пациентов с врожденной гипо- или атрансферринемией не удается вылечить анемию.
Гемопексин - связывает и транспортирует гем в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Повышение гемопексина - при гемолизе. Понижение - при остром воспалении.
Фибриноген (норма 2-4 г/л) - компонент свертывающей системы крови. При формировании сгустка превращается в фибрин. Фибриноген содержится в плазме крови, а в сыворотке крови его нет. Гиперфибриногенемия - при острой фазе воспаления и тромботических заболеваниях. Гипофибриногенемия - при нарушении синтеза его в печени (развивается гипокоагуляция).
С-реактивный белок - реагирует с С-полисахаридом пневмококка, реагирует с полисахаридами многих бактерий, клеточных стенок чужеродных клеток. Эта реакция необходима для фагоцитоза, следовательно, С-реактивный белок обладает противовоспалительным действием, способствует фагоцитозу, обеспечивает взаимодействие клеток иммунной системы. В норме содержится в количестве 5 мг/л. Повышение концентрации - при бактериальной инфекции и неинфекционных воспалениях - растет в тысячи раз, поэтому его называют маркером острого воспаления.
IV. г-глобулины (иммуноглобулины, антитела). Повышение титра иммуноглобулинов:
Ig M - острый инфекционный процесс;
Ig G - хронический воспалительный процесс и после острого заболевания;
Ig A - секреторный иммуноглобулин поверхности слизистых оболочек;
Ig E - антитела аллергии;
Ig D - его функция неизвестна.
Гипергаммаглобулинемия характеризует острый бактериальный воспалительный процесс или иммунопатологию. Обеспечивается плазматическими клетками.
Гипогаммаглобулинемия характеризует подавление звена гуморального иммунитета (при лучевой болезни, иммунодефиците, истощении организма).
Качественные изменения заключаются в появлении парапротеинов (продуктов аномального синтеза иммуноглобулинов), патологии клеток иммунной системы (их опухоли). Напр., криоглобулин (чувствительный к холоду) переходит в гель при температуре ниже 37єС (это обратимый процесс). Он обуславливает холодовую аллергию.
Небелковые азотсодержащие вещества
Остаточный азот. Остаточный азот - это сумма азота всех небелковых азотсодержащих веществ крови. В норме 14-28 ммоль/л.
1. Метаболиты:
1.1 аминокислоты (25 %);
1.2 креатин (5 %);
1.3 полипептиды, нуклеотиды (до 3,5 %).
2. Конечные азотистые продукты:
2.1 мочевина (50 %);
2.2 мочевая кислота (4 %);
2.3 креатинин (2,5 %);
2.4 индикан, аммиак.
Гиперазотемия (азотемия). Причины:
1) Продукционный фактор - вследствие распада белков и увеличенного содержания АК в составе остаточного азота.
Повышение аминокислот - гипераминоацидемия - при голодании, истощающих заболеваниях, гиперфункции щитовидной железы.
2) Ретенционный фактор - задержка азотистых шлаков в организме за счет нарушения функции почек. Напр., повышение мочевины, повышение креатинина (креатинин только фильтруется, но не реабсорбируется).
При интенсивном распаде нуклеиновых кислот, подагре повышается мочевая кислота.
При патологии мышц увеличивается креатин.
Углеводный обмен
Глюкоза в капиллярной крови натощак 3,3-5,5 ммоль/л.
1. Гипергликемия (повышение глюкозы):
1.1 панкреатическая гипергликемия - при отсутствии инсулина, нарушении функции В-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет I типа - инсулинзависимый);
1.2 внепанкреатическая гипергликемия - при гиперпродукции контринсулярных гормонов, нарушении инсулиновых рецепторов (сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый).
2. Гипогликемия (снижение глюкозы):
2.1 панкреатическая гипогликемия - инсулина (опухоль поджелудочной железы);
2.2 внепанкреатическая гипогликемия - развивается при недостатке контринсулярных гормонов (нарушении функции надпочечников, напр., их туберкулезе).
Кетоновые тела в норме не более 0,1 г/л. Представлены ацетоном, ацетоуксусной кислотой, бета-гидроксимасляной кислотой. Кетогенез усиливается при голодании, сахарном диабете, может приводить к кетоацидозу.
Липидный обмен
Холестерин в норме 3-5,2 ммоль/л. В плазме находится в составе ЛПНП, ЛПОНП (атерогенные фракции) и ЛПВП (антиатерогенная фракция). Вероятность развития атеросклероза связана с коэффициентом атерогенности:
К=(ЛПНП +ЛПОНП) /ЛПВП.
В норме у взрослого коэффициент атерогенности не более 3,0. У новорожденного - не более 1,0.
Гиперхолестеринемия может свидетельствовать об:
атеросклерозе (избыток ЛПНП и ЛПОНП);
сахарном диабете (избыток ацетил-Ко А);
ожирении;
гипотиреозе;
обтурационной (подпеченочной) желтухе.
Гипохолестеринемия:
голодание;
нарушение функции печени;
гипертиреоз (за счет катаболизма).
Билирубин общий в норме 8-20 мкмоль/л, конъюгированый - 2-8 мкмоль/л. Чаще встречается гипербилирубинемия.
Минеральный обмен
Натрий - это основной внеклеточный ион. На уровень Na+ в крови влияют минералокортикоиды (альдостерон задерживает натрий в почках). Уровень натрия увеличивается за счет гемоконцентрации, т.е. сгущения крови. Также увеличивается при избытке NaCl в пище.
Снижается уровень натрия при длительной рвоте (потеря бикарбонатов), длительных поносах (например, при холере) и при увеличении содержания воды в крови.
Калий - это главный внутриклеточный ион. Увеличивается его концентрация при задержке натрия в организме (например, при гиперсекреции альдостерона), при избытке в пище калийсодержащих продуктов (например, бананов), при нарушениях функций почек.
Снижается уровень калия при его недостатке в продуктах питания и при синдроме гемоделлюции. Снижение уровня калия ведет к нарушению сердечного ритма.
Кальций в норме 2,2-2,6 ммоль/л.
Гиперкальцийемия:
массивный распад костной ткани;
повышение секреции ПТГ (парат-гормон);
гиповитаминоз D;
снижение выработки кальциотонина.
Гипокальцийемия:
недостаточность паращитовидных желез;
гиперсекреция кальцитонина;
гиповитаминоз D.
Фосфор в норме 1-2 ммоль/л.
Гиперфосфоемия:
гипопаратиреоз;
гиповитаминоз D;
распад костной ткани.
Гипофосфоемия:
гиперпаратиреоз;
рахит;
нарушение всасывания фосфатов в ЖКТ.
Показатели КЩС крови в норме рН = 7,36-7,44.
Нарушения:
ацидоз - закисление крови (снижение рН);
алкалоз - защелачивание крови (повышение рН).
ВВ (buffer basis) - сумма гидроксилов всех буферных систем крови. В норме ВВ = 40-60 ммоль/л. Сдвиги КЩС, вызванные изменением показателя ВВ в отсутствии изменения рН, являются компенсироваными. Если же сдвиги сопровождаются изменением рН - декомпенсированые.
Ферменты плазмы крови
Классифицируются:
1. Функционирующие ферменты (собственно плазменные). Напр., ренин (повышает АД через ангиотензин II), холинестераза (расщепляет ацетилхолин). Их активность выше в плазме крови, чем в тканях. Повышение или понижение их активности имеет значение в диагностике.
2. Нефункционирующие ферменты (плазмонеспецифические). Появляются в плазме крови из клеток тканей и органов. В крови не выполняют какой-либо функции, а выполняют ее в тканях. Это внутриклеточные ферменты. Их активность в плазме значительно ниже, чем в тканях. Напр., АлАТ, АсАТ, ГГТП (гамма-глютамил-транспептидаза), щелочная фосфатаза (ЩФ). Чаще наблюдается повышение их содержания, чем понижение.
Причины гиперферментемии:
1) повышение проницаемости биомембран;
2) цитолиз;
3) некроз тканей;
4) усиление синтеза.
Напр., ЩФ (щелочная фосфатаза) повышается при рахите (синтезируется остеобластами).
АлАТ (аланиновая аминотрансфераза) в норме 0,1-0,68 ммоль/ч·л. Наибольшее ее количество - в печени, меньше - в скелетных мышцах, др.
Повышение активности АлАТ при заболеваниях печени, скелетных мышц, миокарда. Это цитоплазменный фермент цитолиза. Активность его повышается в ранние стадии заболевания.
АсАТ (аспарагиновая аминотрансфераза) в норме 0,1-0,45 ммоль/ч·л. Наибольшее содержание в мышцах (скелетной, сердечной), в печени и др. АсАТ содержится не только в циотоплазме, но и в митохондриях, поэтому ее появление свидетельствует о более глубоком повреждении.
Повышение активности АсАТ - при заболеваниях мышц, генетических заболеваниях, травмах, воспалениях, а также при заболеваниях миокарда, печени. При заболевании печени повышение АсАТ, равное повышению АлАТ, означает глубокое повреждение.
ЛДГ (лактатдегидрогеназа) в норме не более 4 ммоль/ч·л. ЛДГ представлена пятью изоферментами:
ЛДГ 1 - Н 4 - только в миокарде;
ЛДГ 2 - Н 3М 1 - в миокарде, эритроцитах, др.;
ЛДГ 3 - Н 2М 2 - в легких;
ЛДГ 4 - Н 1М 3 - в скелетных мышцах, печени;
ЛДГ 5 - М 4 - в печени.
КФК (креатинфосфокиназа) в норме 0,15-0,3 ммоль/ч·л. Содержится в мышечной ткани. Состоит из двух субъединиц: В (мозговой тип) и М (мышечный тип). Представлен тремя изоферментами:
КФК 1 - ВВ - около 0 % - в мозговой ткани;
КФК 2 - МВ - менее 3 % - в миокарде;
КФК 3 - ММ - 97-100 % - в скелетных и сердечной мышцах.
Активность КФК 1 увеличивается при патологии нервной системы с явлениями деструкции нервной ткани (например, опухоль, травма, ушиб мозга). Активность КФК 2 при поражениях миокарда (например, инфаркт). КФК 3 - при поражениях миокарда и скелетных мышц (например, при синдроме длительного сдавливания).
ЩФ (щелочная фосфатаза) в норме 0,5-1,3 ммоль/ч·л. Источники ЩФ:
1) костная ткань (синтезируется остеобластами);
2) желчевыводящая система (синтезируется эпителием желчных протоков).
ЩФ повышается при заболеваниях костной системы, метастазах опухолей в костную ткань, рахите, остеопорозе, подпеченочных (обтурационных) желтухах.
б-амилаза синтезируется в поджелудочной железе и в слюнных железах. В крови повышается при панкреатитах, реже - при воспалении слюнных желез. Панкреатическая амилаза фильтруется в мочу.
Биохимия почек
Функции почек
I. Экскреторная функция - выделение мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ксенобиотиков, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов.
1. Ультрафильтрация - в клубочках за счет разницы гидростатических давлений образуется первичная моча (180 л/сут), которая по своему составу почти не отличается от плазмы крови, но практически не содержит белка (могут присутствовать микроколичества альбуминов). Т.е. образуется безбелковый фильтрат.
2. Канальцевая реабсорбция - обратно всасывается вода, ионы натрия, хлора, магния, фосфора, гидрокарбонаты, глюкоза, белок, т.е. те вещества, в которых нуждается организм. В результате моча становится более концентрированной. Способность концентрировать мочу - важный показатель функции почек. Он оценивается по плотности мочи.
Практически не реабсорбируется креатинин, в небольшом количестве реабсорбируется мочевина, мочевая кислота, т.е. имеет место избирательная реабсорбция.
3. Секреция ионов калия, аммония, водорода. При увеличении концентрации веществ секретируется вода. Образуется вторичная моча.
Вещества, находящиеся в моче, делятся на:
1) в норме не фильтруемые грубодисперсные высокомолекулярные соединения, которые в норме не могут преодолеть почечный барьер (глобулины). Их появление говорит о нарушении фильтрации.
2) в норме фильтруемые: присутствуют в первичной моче, но не все из них присутствуют во вторичной моче. Они делятся на пороговые и беспороговые.
Пороговые из первичной мочи реабсорбируются. Это аминокислоты, глюкоза. Во вторичной моче в норме не содержатся. Имеется порог реабсорбции.
Беспороговые выделяются во вторичную мочу независимо от функции почек: мочевина, креатинин. Они не подвергаются реабсорбции.
Порог реабсорбции - верхний предел концентрации вещества в крови, преодоление которого влечет неэффективное обратное всасывание. Для глюкозы -- 10 ммоль/л.
Появление пороговых веществ в крови влечет появление их в моче.
II. Регуляторно-гомеостатическая: регуляция АД (альдостерон, ренин), объема внеклеточной жидкости (регуляция гормонами, для которых орган-мишень - почки: вазопрессин, альдостерон), регуляция осмотического давления (вазопрессин, альдостерон). Также регулируется кислотно-щелочное равновесие.
Почки способны секретировать избыток протонов (Н+) в мочу - ацидогенез. Он происходит так:
1) под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота (СО 2 + Н 2О > Н 2СО 3);
2) угольная кислота распадается на протон (выделяется в мочу) и гидрокарбонат-анион (идет в кровь) (Н 2СО 3 > НСО 3-- (в кровь) + Н+ (в мочу));
3) в моче протоны взаимодействуют с гидрофосфатом натрия с образованием дигидрофосфатов. (Н++Na2HPO4 Na++NaH2PO4) Освободившийся ион натрия реабсорбируется в кровь, где соединяется с гидрокарбонат-анионом (НСО 3-- +Na+NaНСО 3). Т.о., натрий сберегается, а протоны выводятся.
Ацидогенез обеспечивает:
а) выведение избытка протонов,
б) сбережение ионов натрия и гидрокарбонатов, благодаря чему поддерживается буферная ёмкость крови.
Кроме того, почками в мочу выделяются летучие жирные кислоты, аммиак - аммониогенез.
Аммониогенез - более простой процесс, чем ацидогенез. Происходит в эпителии почечных канальцев:
1) Аммиак доставляется в клетку в составе глутамина (ГЛН). ГЛН под действием глутаминазы распадается на глутаминовую кислоту (ГЛУ) и аммиак. Кроме того, аммиак может самостоятельно поступать в клетку.
2) Аммиак выводится в мочу, где взаимодействует с протоном. В результате образуется катион аммония (H++NH3 NH4+). Этот катион взаимодействует с анионом хлора с образованием нейтральной соли (NH4++Cl-- NH4Cl).
В итоге:
а) выводится аммиак;
б) связываются протоны в моче и уменьшается ее кислотность;
в) выводятся хлориды.
III. Антитоксическая функция. Реакция конъюгации токсических веществ с глицином, уксусной и глюкуроновой кислотами. Реакции окисления некоторых токсических веществ.
IV. Внутрисекреторная функция (ренин, эритропоэтин - стимулирует красный росток кроветворения, простагландины). Часть клеток почек рассматриваются как эндокринные.
Физические свойства мочи здорового человека, их изменения при патологии
I. Количество мочи в норме 1,2-1,5 л.
> Полиурия - увеличение количества мочи из-за:
1) увеличения фильтрации (под действием адреналина увеличивается фильтрационное давление в капиллярах почек);
2) увеличения онкотического давления при снижении концентрации белков в плазме;
3) снижения реабсорбции воды и натрия при недостатке вазопрессина (несахарный диабет);
4) снижения активности натрий-сберегающих процессов (ацидогенез и аммониогенез);
5) повышения концентрации осмотически активных веществ (глюкоза, белки, мочевина и др.);
6) угнетения систем реабсорбции при повреждении почечных канальцев.
> Олигоурия - снижение количества мочи из-за:
1) снижения фильтрации (снижение АД и давление в капиллярах почечных клубочков);
2) снижения онкотического и коллоидно-осмотического давления крови (парапротеины);
3) снижения обратного всасывания натрия и воды (гиперсекреция альдостерона и вазопрессина);
4) угнетения всех фаз образования мочи (резкое снижение количества функционирующих нефронов).
> Анурия - полное отсутствие мочи при выраженной почечной недостаточности.
II. Цвет в норме от светло-желтого до темно-желтого.
При патологии моча может быть:
бесцветна за счет полиурии;
насыщенно-желтого цвета при обезвоживании;
цвета пива (коричневато-зеленовато-бурый) за счет желчных пигментов при подпочечной и печеночной желтухах из-за появления конъюгированого билирубина;
розового цвета при эритроцитурии (в умеренном количестве) или при патологии почечного фильтра;
ярко-красного цвета при наличии в моче свежей крови (травма мочевыводящей системы или гематурия, которая может быть почечной и внепочечной).
III. Запах в норме специфический. При патологиях может быть:
резко-аммиачный при повышенном распаде белков в организме;
фруктовый или ацетона - при наличии кетоновых тел (сахарный диабет, голодание);
гнилостный - процессы распада в мочевом пузыре (гангрена);
каловый - при наличии пузырно-ректальных свищей.
IV. Реакция среды в норме слабокислая (рН=5,0-7,0).
Увеличение рН (щелочная реакция) - угнетение функции почек, алкалоз.
Понижение рН (кислая реакция) - ацидоз за счет удаления избытка протонов и за счет выделения кетоновых тел.
При употреблении значительного количества белковой пищи происходит закисление, а растительной - защелачивание.
V. Суточные колебания плотности в норме 1,005-1,030 г/мл.
Одинаково монотонная плотность мочи - изоастенурия. При нарушении концентрирующей способности почек может быть:
понижение плотности - гипостенурия, преобладание процессов фильтрации над реабсорбцией (сопровождается полиурией). Возникает при несахарном диабете и заболеваниях почек (уменьшается синтез вазопрессина);
повышение плотности - гиперстенурия при появлении веществ, в норме не содержащихся: глюкоза, кровь, белки, избыток слизи в моче.
VI. Прозрачность мочи в норме полная. Может быть:
мутная из-за присутствие нерастворимых солей (уратов, оксалатов), слизи, гноя, белка.
Показатели химического состава мочи
Общий азот - это совокупность азота всех азотсодержащих веществ в моче. В норме - 10-16 г/сутки. При патологиях общий азот может:
увеличиваться - гиперазотурия - из-за распада белков в организме или употребления большого количества мясной пищи;
уменьшатся - гипоазотурия - при нарушении функции почек.
В состав общего азота входят:
I. Мочевина в норме 20-35 г/сут. Может быть:
повышение мочевины - при повышенном распаде белков в случае нормальной функции печени и высокобелковом питании;
понижение мочевины - при нарушении синтеза в печени и нарушении функции почек.
II. Мочевая кислота в норме 0,3-1,2 г/сут. Она является продуктом катаболизма пуринов. Может быть:
гиперурикурия - при распаде нуклеопротеинов, употреблении большого количества белковой пищи, некоторых видах подагры;
гипоурикурия - при определенной форме подагры с нарушением выведения мочевой кислоты, нарушении ее фильтрации почками.
III. Креатинин в норме 0,8-2,3 г/сут. Может быть:
повышение креатинина - при усиленном распаде компонентов мышечной ткани, в случае тяжелой мышечной работы, травмы мышц, при увеличении потребления мясной пищи;
понижение - при угнетении фильтрации почками.
IV. Белок в норме не больше 30 мг/л. Качественными реакциями не определяется. Может быть:
протеинурия при гематурии или при нарушении функции почек.
Патологические компоненты. В норме они в моче отсутствуют.
Желчные пигменты, билирубин - при их появлении можно диагносцировать почечную, механическую желтухи.
Кетоновые тела - при их появлении сахарный диабет или голодание.
При появлении глюкозы наблюдается глюкозурия, что говорит о сахарном диабете и почечной недостаточности.
При появлении крови можно говорить о повреждении мочевыводящих путей или почечной недостаточности.
Индолурия в отсутствии индикана говорит об угнетении обезвреживающей функции печени.
Индиканурия в отсутствии индола говорит о повышенных процессах гниения белков в кишечнике в отсутствии нарушения функции печени.
Биохимия нервной ткани
Химические компоненты нервной ткани
ЦНС координирует и регулирует обмен веществ в организме. Она также обеспечивает взаимосвязь организма с внешней средой.
Химический состав нервной ткани сложен и неоднороден. Например, в сером веществе 77-81 % воды, а в белом - 70 %. Количество белков в нервной ткани меньше, чем в мышечной или в печени. При этом белков больше в сером веществе, и меньшее их количество содержится в периферической нервной ткани. В функционально более активных структурах белков больше.
Характерным для белков нервной ткани является то, что они находятся в комплексе с другими соединениями, т.е. это сложные белки. Больше всего липопротеинов (ЛП). Особенно много их в миелиновых оболочках. Есть фосфопротеины - фосфат присоединяется к белку через серин (-NH-CH(CH2OPO3H2)-CO-). Также в нервной ткани есть нуклеопротеины (НП) (дезоксирибонуклеопротеины (ДНП), рибонуклеопротеины (РНП)), гликопротеины (например, нейрокератин).
Особый интерес при изучении нервной ткани имеет исследование нейроспецифических белков:
1. Белок S-100 - растворим в 100 % (NH4)2SO4. Обнаружен он в основном в нервной ткани. Принимает участие в процессах формирования памяти (при обучении животных его содержание возрастает). Есть предположение, что этот белок играет роль при возникновении наркотической зависимости.
2. Белок 14-3-2. Пептиды, которые специфичны для нервной ткани, называются нейропептиды. Их около 100. 80-90 % нейронных контактов осуществляются нейропептидами. К ним относятся пептиды памяти (аргинин-вазопрессин, лейцин-вазопрессин, окситоцин, АКТГ), пептиды боли (вещество Р, эндорфины, энкефалины и т.д.), пептиды сна.
Небелковые азотистые соединения. В нервной ткани количество азотистых соединений такое же, как и в других тканях, но некоторых больше:
1. свободных АК, особенно ароматических и дикарбоновых АК. Больше АК - предшественников нейромедиаторов (ТИР, ТРИ, АСП, ГЛУ);
2. циклических нуклеотидов (цАМФ, цГТФ).
Углеводы нервной ткани. Их запасы небольшие. Откладываются в виде гликогена, которого в нервной ткани 0,1 % (в печени - 5-10 %, в мышечной ткани - 0,2-2 %). Глюкозы содержится 1-4 ммоль/кг.
Липиды. В нервной ткани их содержится достаточно много (в сером веществе - 25 %, в белом - до 50 %). Около 50 % всех липидов представлены фосфолипидами (ацетальфосфатиды, плазмогены). Имеются гликолипиды: цереброзиды, ганглиозиды (их нет в других тканях). Жирные кислоты. В нервной ткани эти кислоты содержат большое количество двойных связей (4-5). 25 % всех липидов составляет холестерол. В нервной ткани он находится в свободном виде. Нейтральные жиры содержатся в небольших количествах в ткани головного мозга, больше их в периферических нервах.
Минеральные вещества. Внутри клеток содержатся ионы калия, а в межклеточном пространстве - ионы натрия. Они участвуют в передаче нервного возбуждения. Также содержаться ионы кальция, магния, железа, меди, алюминия, цинка; анионы представлены фосфатами и АК белков.
Особенности обмена веществ в нервной ткани
Энергетический обмен. В ткани головного мозга увеличено клеточное дыхание (преобладают аэробные процессы). Мозг потребляет большее количество кислорода, чем постоянно работающее сердце, в 20 раз больше, чем покоящиеся мышцы. 20-25 % всего кислорода приходится на долю головного мозга. У детей до 50 %.
Ткань головного мозга использует весь кислород, находящийся в ней, за 10 секунд. Следовательно, важное значение имеет кровоснабжение головного мозга. при нарушении кровообращения через 6-8 секунд наступает потеря сознания.
Дыхательный коэффициент (отношение объема СО 2 к объему О 2) в тканях головного мозга приблизительно равно 1, следовательно углеводы - это основной субстрат для окисления. Мозг - единственный орган, который использует в качестве источника энергии практически одну только глюкозу (при патологии могут использоваться кетоновые тела), т.е. функционирование головного мозга зависит от снабжения глюкозой.
70 % АТФ в тканях головного мозга используется для поддержания ионных градиентов (энергия используется для удаления ионов натрия из клетки).
Углеводный обмен. Исходным субстратом для окисления является глюкоза (не гликоген!). Гипогликемия приводит к судорогам и, возможно, к смерти.
85 % глюкозы окисляется аэробно (до углекислого газа и воды), 15 % - анаэробно (до лактата). Анаэробное окисление - это аварийный механизм.
Гликогена содержится немного - 0,1 %, но интенсивность его обновления достаточно велика. Весь гликоген в ткани головного мозга обновляется за 4 часа. Распад гликогена идет 2 путями:
- фосфорилический (с участием фосфорилазы);
- гидролитический - -амилаза отщепляет остатки глюкозы.
Нарушения обмена углеводов ведут к нарушению функций головного мозга. При авитаминозе В 1 нарушается превращение ПВК, следовательно, развиваются полиневриты. Угнетение окисления углеводов ведет к развитию торможения в нервной системе (используется при разработке снотворных веществ). Во сне потребление глюкозы снижается, а при возбуждении увеличивается.
Белковый обмен. При возбуждении увеличивается распад белков и, как следствие, образуется больше аммиака и азота АК. При торможении распад белков снижается.
У человека в больших количествах образуется аммиак, являющийся токсичным веществом для нервной ткани и поэтому он должен быть обезврежен. Обезвреживание происходит путем образования амидов моноаминодикарбоновых АК:
NH2-CH(CH2-CH2-COOH)-COOH (это глутаминовая кислота) +NH3 (над стрелкой глутамин-синтетаза, под Mg2+, АТФАДФ+Фн) NH2-CH(CH2-CH2-CONH2)-COOH (это глутамин).
Этот процесс интенсивно протекает в нервной ткани, т.к. глутамин свободно выходит из клеток.
Глутаминовая кислота играет особенную роль в обмене веществ:
1. связывает аммиак;
2. участвует в реакциях переаминирования, в результате которых образуются заменимые АК (аспарагиновая кислота);
3. подвергается декарбоксилированию:
NH2-CH(CH2-CH2-COOH)-COOH (это глутаминовая кислота) (над стрелкой глутамат-декарбоксилаза, под - ПФ(В 6)) NH2-CH2-CH2-CH2--COOH (это -аминомасляная кислота).
Образующаяся -аминомасляная кислота является тормозящим нейромедиатором;
4. подвергается окислительному дезаминированию. В результате этого многие АК теряют NH2-группу;
5. является возбуждающим нейромедиатором;
6. стабилизирует содержание ионов калия в клетках нервной ткани.
До 10 % глюкозы используется в качестве субстрата для синтеза глутаминовой кислоты.
Липидный обмен. В нервной ткани липиды не играют энергетической роли. Содержащиеся в основном фосфолипиды и холестерин играют структурную функцию. Нейтральные жиры играют защитную функцию.
Химическая передача нервного возбуждения
Передача возбуждения с одной клетки на другую происходит с помощью нейромедиаторов:
- нейропептидов;
- АК;
- ацетилхолина;
- биогенных аминов (адреналин, норадреналин, ДОФА, серотонин).
Также в механизме передачи нервного возбуждения важную роль играют:
- натриевый насос (Na-K-АТФаза);
- натриевые каналы;
- калиевые каналы.
Последовательность процессов:
1. в результате воздействия раздражителя в синаптическую щель из визикул высвобождается нейромедиатор;
2. нейромедиатор диффундирует к мембранам 2 нервных клеток;
3. присоединяется к своему рецептору;
4. изменяется конформация рецептора;
5. происходит открытие натриевых и калиевых каналов, при этом ионы натрия идут в клетки, а калия - из них.
После удаления (разрушения) нейромедиатора начинает работать Na-K-насос, т.е. АТФаза удаляет ионы натрия из клеток, а ионы калия возвращаются. В результате очаг возбуждения снимается.
Каждый нейромедиатор действует в синапсах на свой рецептор. В холинергических синапсах основным медиатором является ацетилхолин (АХ). Он образуется из Ац-КоА и холина:
(CH3)3-N-CH2-CH2OH (это холин) + CH3-COSKoA (холинацетилтрансфераза, -HSKoA) (CH3)3-N-CH2-CH2OСОСН 3 (это АХ).
Разрушается АХ под влиянием холинэстеразы.
В адренергических синапсах образуются ДОФамин, норадреналин. Образование происходит из фенилаланина, который сначала преобразуется в тирозин:
ФЕН(фенилаланингидроксилаза, +1/2О 2) ТИР. Далее ТИР(гидроксилаза, +1/2О 2) ДОФА (декарбоксилаза, -СО 2) ДОФамин (гидроксилаза, +1/2О 2)норадреналин.
...Подобные документы
Превращения крахмала и низших углеводов, азотистых и пектиновых веществ во время водно-тепловой обработки крахмалистого сырья. Превращения крахмала и белковистых веществ под действием ферментов солода и ферментных препаратов при осахаривании сырья.
контрольная работа [26,6 K], добавлен 03.06.2017Физиологическая химия. Общая характеристика витамина А. Биохимические функции. Авитаминоз. Роль АТФ. Глюкоза. Формула глюкозы. Энергетика обмена. Функции липидов: структурная, энергетическая, резервная, защитная, регуляторная.
контрольная работа [28,7 K], добавлен 27.09.2006Строение и общие свойства аминокислот, их классификация и химические реакции. Строение белковой молекулы. Физико-химические свойства белков. Выделение белков и установление их однородности. Химическая характеристика нуклеиновых кислот. Структура РНК.
курс лекций [156,3 K], добавлен 24.12.2010Основные процессы, происходящие на стадии затирания и фильтрования затора, во время кипячения сусла с хмелем, на стадии охлаждения и осветления сусла. Химический состав дрожжевой клетки. Метаболизм аминокислот и белков. Биосинтез высших спиртов, эфиров.
контрольная работа [50,7 K], добавлен 03.06.2017Строение и основные свойства белков, их роль в живой природе. Пространственное строение белков. Качественные реакции на белки. Образование сгустков крови при ее свертывании. Белковые компоненты крови. Процесс образования и свертывания казеина.
презентация [1,2 M], добавлен 01.10.2012Изучение возможности существования форм жизни, которым свойственны биохимические процессы, полностью отличающиеся от возникших на Земле. Попытки замены углерода в молекулах органических веществ на другие атомы, и воды как растворителя на другие жидкости.
реферат [15,7 K], добавлен 06.12.2010Особенности водородной связи в жидкой воде, льду и водяном пару. Биохимические процессы конструктивного обмена или анаболизма и факторы стойкости дисперсных систем. Классификация водных микроорганизмов и способы их питания. Понятие кислотности воды.
контрольная работа [26,0 K], добавлен 12.11.2010Определение белков и их составных частей – аминокислот. Структура и функции белков в организме. Роль в обеспечении воспроизводства основных структурных элементов органов и тканей, а также образовании таких веществ, как, например, ферментов и гормонов.
курсовая работа [735,6 K], добавлен 16.12.2014Функции липидов в организме, сущность и биохимия жирового обмена в организме. Взаимодействие углеводного и липидного обменов, роль L-карнитина. Характеристика факторов, продуцирующих нарушения обмена, улучшение его за счет физических упражнений.
реферат [35,9 K], добавлен 17.11.2011Ферменты - белки-катализаторы, регулирующие процессы жизнедеятельности и обмена веществ в организме. Строение ферментов, их специфичность к субстрату, селективность и эффективность, классификация. Структура и механизм действия ферментов; их применение.
презентация [670,0 K], добавлен 12.11.2012Класс органических соединений, содержащих карбоксильные и аминогруппы, обладают свойствами и кислот, и оснований. Участвуют в обмене азотистых веществ всех организмов (исходное соединение при биосинтезе гормонов, витаминов, алкалоидов).
доклад [20,6 K], добавлен 06.10.2006Изучение строение гетероциклов с конденсированной системой ядер: индол, скатол, пурин и пуриновые основания. Особенности структуры нуклеозидов и нуклеотидов. Строение АТФ и нуклеиновых кислот. Биологическая роль ДНК и РНК, их химическая структура.
реферат [45,6 K], добавлен 22.06.2010Изучение истории открытия нуклеиновых кислот, которые были названы так потому, что впервые были открыты в ядрах клеток, и из-за наличия в их составе остатков фосфорной кислоты. Нахождение нуклеиновых кислот в природе, их химические свойства и применение.
реферат [312,3 K], добавлен 18.04.2010Основные процессы, происходящие на стадии замачивания ячменя. Активация и синтез заново технологически значимых ферментов и растворение эндосперма под их действием с целью подготовки к переработке в процессе пивоварения. Процесс сушки солода, его стадии.
контрольная работа [26,0 K], добавлен 03.06.2017Процессы окисления этилена. Режимы, продукты, принципиальные типы и конструкции реакторов. Производство карбоновых кислот. Способы получения капролактама из первичного сырья (нефти, газа, угля). Процессы дегидрохлорирования в хлорорганическом синтезе.
курс лекций [719,2 K], добавлен 27.02.2009Работа и зона мощности, выполняемая спринтером бегуном в соревновательных условиях. Соотношение аэробных и анаэробных процессов в организме при ее выполнении. Биохимические изменения в мышцах, крови и моче спортсмена. Антиоксидантные системы организма.
курсовая работа [448,4 K], добавлен 01.12.2013Структура и функция нуклеотидов. Физико-химические показатели и оптические характеристики нуклеиновых кислот. Азотистые основания. Моносахариды: рибоза и дезоксирибоза. Молекулярная масса, содержание и локализация в клетке ДНК и РНК. Правила Чаргаффа.
курсовая работа [1,6 M], добавлен 11.12.2014Активные формы, функции и механизмы возникновения кислорода. Типы окислительных реакций. Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты. Антиоксидантные ферменты крови. Виды свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов.
курсовая работа [56,0 K], добавлен 29.09.2015Исходное сырье для получения стероидных гормонов, основные требования к их качеству и содержанию. Главные микробиологические превращения стероидов: введение гидроксильной группы, дегидрогенизация, микробиологическое восстановление, гидролиз эфиров.
контрольная работа [29,3 K], добавлен 19.02.2014Основные методы разделения и выделения веществ при биохимических исследованиях. Количественное определение белка в сыворотке крови. Химическая природа нуклеопротеидов. Применение единиц СИ для выражения результатов клинико-биохимических исследований.
учебное пособие [4,2 M], добавлен 11.03.2013
