Биохимия витаминов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Оренбургский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра биологической химии

Биохимия витаминов

Авторы: к.м.н., доцент Афонина С.Н., к.б.н., доцент Лебедева Е.Н., к.б.н., доцент Голинская Л.В., д.м.н., профессор А.А. Никоноров.

Оренбург - 2015



Учебное пособие подготовлено для студентов фармацевтического, лечебного и педиатрического факультетов

Рецензенты:

Коткова Т.В. - кандидат биологических наук, профессор РАЕ, доцент кафедры химии Оренбургского государственного аграрного университета;

Кузьмин О.Б. - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой фармакологии Оренбургского государственного медицинского университета.



Содержание

Список сокращений

Введение

Раздел 1. Теоретическая часть

Глава 1. Общая характеристика витаминов

Глава 2. Номенклатура и классификация витаминов

Глава 3. Водорастворимые витамины

3.1 Витамин В 1 (тиамин - антиневритный)

Глава 4. Жирорастворимые витамины

Глава 5. Взаимодействие витаминов

Раздел 2. Практическая часть для закрепления материала

Дополнительная литература



Список сокращений

СоА - кофермент (коэнзим) А;

СоQ - кофермент (коэнзим) Q - убихинон;

G - SH - глютатион восстановленный;

G - S - S - G - глютатион окисленный;

G - Sя - глютатион-радикал;

1,25-(ОН)2-Д3 - 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол);

АТФ - аденозинтрифосфат;

ДГФК - дигидрофолевая кислота;

ДОАК - дезоксиаденозилкобаламин;

ДОФА - диоксифенилаланин;

ИЛ - интерлекин;

ОМГ-СоА-Р - оксиметилглютарил-СоА-редуктаза;

НАД+ - никотинамидадениндинуклеотид;

НАДФ+ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат;

МАО - моноаминооксидаза;

МКСФ - макрофагколониестимулириющий фактор;

ФМН - флавинмононуклеотид;

ФАД - флавинадениндинуклеотид;

ФНО - фактор некроза опухолей;

ПАЛФ - пиридоксаль-5-фосфат;

ПАМФ - пиридоксаминфосфат;

ПОЛ - перекисное окисление липидов;

Рн - фосфор неорганический (Н3РО4);

Мет - К - метилкобаламин (метил - В12);

ТГФК - тетрагидрофолевая кислота

ТМФ - тиаминмонофосфат;

ТДФ - тиаминдифосфат;

ТТФ - тиаминтрифосфат;

Т - ОН - токоферол;

Т - Оя - токофероксил;

ц-АМФ - циклический 3ґ,5ґ-аденозилмонофосфат;

ц-ГМФ - циклический 3ґ,5ґ-гуанозилмонофосфат;

ЦНС - центральная нервная система.



Введение

Современное состояние знаний о роли низкомолекулярных биорегуляторов позволяет рассматривать их как один из важнейших факторов, обеспечивающих взаимодействие организма с внешней средой. В связи с ухудшением экологической обстановки и увеличивающейся стрессовой нагрузкой среды обитания возрастает интерес современной науки в России и за рубежом к низкомолекулярным биологически активным соединениям.

Жизнедеятельность организма обеспечивается двумя процессами - ассимиляцией и диссимиляцией, в основе которых лежит обмен веществ между внутренней (клетками организма) и внешней средой. Для нормального течения обменных процессов необходимо поддерживать постоянство химического состава и физико-химических свойств внутренней среды организма (гомеостаз). Оно зависит от определенных факторов, среди которых важное место занимают витамины.

Учебное издание также соответствует примерной учебной программе по биохимии, способствует формированию следующих общекультурных компетенций (ОК):

способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);

способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

Аннотация. Учебное пособие «Биохимия витаминов» предназначено для студентов, обучающихся по специальностям - 060101 - Лечебное дело, 060103 - Педиатрия, 060301 - Фармация в рамках изучения дисциплины «Биохимия», относящейся к математическому, естественно-научному и медико- биологическому циклу (С2) дисциплин.

Материалы, представленные в пособии, востребованы при изучении модуля «Статическая биохимия» в разделе «Витамины», а также при изучении модулей «Биологическое окисление», «Обмен и функции углеводов», при изучении обмена кальция и фосфора в организме человека.

По специальности 060301.65 «Фармация» данное учебное пособие позволяет вести обучение студентов не только в рамках аудиторной работы, но и при реализации задач дистанционного обучения.

Кроме этого, представленное учебное пособие будет востребовано при изучении фармакологии, гигиены питания.



Раздел 1. Теоретическая часть

Глава 1. Общая характеристика витаминов

Для нормального течения биохимических и физиологических процессов в организме человека кроме белков, жиров, углеводов, воды и минеральных солей необходимы особые вещества, содержащиеся в натуральных продуктах питания - витамины.

Витаминами называются низкомолекулярные природные органические биологически активные вещества, абсолютно необходимые для нормальной жизнедеятельности любого организма и выполняющие в нем регуляторные, каталитические функции.

Витамины являются незаменимыми факторами питания. В отличие от других компонентов клеток большинство витаминов не образуется в организме человека или образуется в недостаточных количествах. Они не являются источниками энергии и не используются как пластический материал для построения клеток и тканей. Витамины регулируют и активируют обмен веществ: они проявляют свое действие в очень малых количествах. Обычно суточная потребность в витаминах выражается в мг или мкг.

Витамины характеризуются следующими, только им присущими, качествами:

наличие выраженной биологической активности при малых дозах вещества;

витамины не являются источниками энергии или пластического материала;

витамины необходимы для обеспечения жизненно важных функций организма;

биосинтез витаминов осуществляется исключительно растительными клетками; в ряде случаев микрофлорой кишечника.

В организме человека и животных синтез витаминов не происходит, за исключением небольшого количества никотиновой кислоты. В ряде случаев витамины в организме образуются из так называемых провитаминов, например каротиноидов.

Проявляя высокую биологическую активность в очень малых дозах, витамины необходимы:

для нормального клеточного метаболизма и трофики тканей;

для трансформации энергии;

для пластического обмена;

для поддержания таких жизненных функций как репродукция, рост и регенерация тканей;

для обеспечения иммунологической реактивности организма;

для нормальной работоспособности всех органов и тканей.

При недостаточном поступлении витаминов в организм с пищей или при нарушении их усвоения в желудочно-кишечном тракте возникают специфические заболевания и нарушения обмена веществ, которые называются гиповитаминозами и авитаминозами. Избыток витаминов может привести к развитию гипервитаминоза - патологического состояния, которое возникает лишь при условии чрезмерного потребления в основном жирорастворимых витаминов (А, Д). В настоящее время среди населения всего мира, в том числе и населения развитых стран, реальную угрозу для здоровья составляют гиповитаминозы и особенно полигиповитаминозы. Среди причин дефицита витаминов в организме различают экзогенные и эндогенные. Поэтому витаминная недостаточность может быть первичной и вторичной.

Первичные гиповитаминозы и авитаминозы являются следствием следующих причин:

неправильное по набору продуктов питание - отсутствие в ежедневном рационе свежих овощей, фруктов. Это приводит к дефициту витаминов С и Р, фолацина;

употребление преимущественно рафинированных продуктов питания (очищенный рис, кондитерские изделия из муки высшего сорта) приводит к дефициту витаминов B1, B2, PP. Употребление рафинированных растительных масел приводит к дефициту витаминов А, Д, Е, К - жизненно важных жирорастворимых компонентов пищи;

питание консервированными, длительно хранившимися или неправильно обработанными при приготовлении пищи продуктами вызывает полигиповитаминозы;

употребление преимущественно растительной пищи приводит к дефициту в организме витамина В12;

повышенная потребность организма в витаминах, вызванная интенсивным ростом ребенка, особенностями труда, быта, климата, физиологическим состоянием при голодании, беременности, кормлении грудью ребенка, интенсивной физической работой и умственной нагрузкой;

наличие вредных производственных факторов;

курение, употребление алкоголя, проживание в неблагоприятной экологической обстановке.

Вторичные гипо- и авитаминозы возникают:

при заболеваниях желудка (атрофические гипо- и анацидные гастриты), поджелудочной железы, печени и желчевыводящих протоков, кишечника, т.е. когда нарушаются процессы всасывания витаминов, или происходит их частичное разрушение, или уменьшается образование некоторых витаминов микрофлорой кишечника;

при глистных инвазиях;

после обширных операций на органах пищеварительного тракта, что нарушает усвоение витаминов;

при острых и хронических интоксикациях, нагноительных процессах, ожогах, хирургических вмешательствах, заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикоз), т.е. когда имеется повышенный расход витаминов в организме человека;

при применении ряда лекарственных препаратов, обладающих антивитаминным действием, или снижающих синтез витаминов микрофлорой кишечника (противотуберкулезные препараты, антибиотики, сульфаниламиды, противоопухолевые препараты и т.д.).

Гипервитаминозы

С расширением профилактического и особенно лечебного применения витаминов участились случаи интоксикации этими веществами, получившие название гипервитаминозов. Более токсичными оказались витамины, растворимые в жирах, в связи с их способностью кумулироваться в организме и менее токсичными - водорастворимые, которые проявляют свое действие при одноразовом избыточном поступлении в организм. Особенно часто гипервитаминозы регистрируются у детей и протекают у них наиболее тяжело.

Потребность в витаминах

Определение потребности организма в витаминах задача весьма сложная, т.к. необходимо учитывать все факторы, влияющие на эту потребность. Обшей закономерностью, для обмена витаминов, является несколько повышенная потребность в них в конце зимы и начале весны, когда содержание витаминов в продуктах питания снижено, что предполагает необходимость широкого использования витаминных препаратов.

Оптимальная потребность - это минимальное суточное количество, необходимое для поддержания физиологических функций организма в норме в данный период.

При изучении потребности в витаминах у детей было установлено, что дети больше подвержены недостаточности в витаминах, которые крайне необходимы для ростовых процессов, дифференциации тканей, что имеет основное значение для нормального развития ребенка. Недостаток витаминов приводит снижению резистентности организма. Нельзя забывать и о том, что изменения, вызванные недостаточностью витаминов у детей, (особенно раннего возраста), часто остаются и во взрослом состоянии.

Все это позволяет говорить о необходимости оптимального обеспечения растущего организма всеми витаминами. Это тем более важно для грудного ребенка, рацион которого ограничен одним молоком, витаминный состав которого не оптимален, в частности в отношении витамина Д.

Историческая справка

Открытие витаминов как незаменимых факторов питания принадлежит русскому ученому Н.И. Лунину (1881), который экспериментально доказал, что для нормального существования животных кроме белков, жиров, минеральных солей и воды необходимы какие-то дополнительные факторы, содержащиеся в пище. По предложению К. Функа, первым выделившего из рисовых отрубей в кристаллическом виде вещество, излечивающее полиневрит ("бери-бери"), эти факторы стали называть витаминами.

Название обусловлено тем, что при химическом исследовании выделенного вещества в нем была обнаружена аминогруппа. Так как это вещество оказалось жизненно важным фактором питания, название "амин жизни", или "витамин" стали применять и к другим подобным веществам, хотя, как оказалось впоследствии, не все они содержат в своем составе азот.

Изучение строения и биохимических функций витаминов позволило установить теснейшую связь многих витаминов с ферментами. Оказалось, что большинство витаминов входят в состав кофакторов ферментов, т.е. являются необходимыми компонентами для осуществления ферментативных реакций. Иначе говоря, многие витамины являются предшественниками коферментов, без включения витамина в структуру фермента не происходит формирования активного центра фермента, такая незавершенная структура не способна к участию в катализе.

В настоящее время твердо установлено участие витаминов B1,В2, В6, В12, РР, Н, пантотеновой, фолиевой кислот в построении соответствующих кофакторов. Однако не следует считать, что механизмы действия витаминов на молекулярном и клеточном уровнях окончательно изучены и сводятся лишь к участию в построении коферментов. Многое в механизме действия витаминов еще непонятно, не изучено, и здесь нас ожидают новые открытия. Необходимо отметить также, что для понимания биологической роли и молекулярных механизмов действия многих витаминов очень важно знать метаболизм самих витаминов в организме. Связано это с тем, что нередко биологической активностью обладают не сами витамины, а продукты их метаболизма (например, производные витаминов Д, А).



Глава 2. Номенклатура и классификация витаминов

Сейчас известно свыше 30 витаминов и витаминоподобных соединений. Не все они абсолютно необходимы для всех видов животных и человека. Некоторые витамины, например, аскорбиновая кислота, нужны только человеку, некоторым обезьянам и морским свинкам. Другие животные не нуждаются в поступлении аскорбиновой кислоты с пищей, поскольку, она синтезируется в достаточном количестве из глюкозы в их тканях.

Некоторые, так называемые "витаминоподобные вещества", например, липоевая кислота, для человека не являются обязательными факторами питания, т.к. способны синтезироваться в клетках человеческого организма в достаточных количествах.

В 1913г. по предложению Мак - Коллума, отдельные витамины по мере их выделения условились обозначать буквами латинского алфавита: А, B,C и т д. Это еще один способ классификации витаминов - буквенная классификация. После того, как была исследована химическая природа ряда витаминов, стали вводить их химические названия и тогда появилась классификация по химической структуре. Согласно этой классификации выделяют четыре группы витаминов: витамины алифатического ряда - (аскорбиновая кислота, пангамовая кислота, пантотеновая кислота); витамины ациклического ряда - (ретинолы, кальциферол); витамины ароматического ряда - (филлохинон, менахинон - витамины группы К); витамины гетероциклического ряда - (токоферолы, флавоноиды, никотиновая кислота и ее амид, пиридоксины, тиамины, кобаламины, рибофлавин, фолиевая кислота и др.).

По физико-химическим свойствам витамины классифицируются на жирорастворимые и водорастворимые. Такое деление витаминов характеризует не только физико-химические свойства различных витаминов, но и, что более важно, их биологические особенности. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, Д, Е, К. Они содержатся в пищевых продуктах, богатых липидами. Для их всасывания из просвета кишечника в энтероциты необходимы желчные кислоты, а для дальнейшего поступления во внутреннюю среду организма - липопротеидные частицы. Эти витамины депонируются преимущественно в липидах биологических мембран, а также в клетках тканей, богатых липидами (жировая ткань, печень).

В группу водорастворимых витаминов отнесены аскорбиновая кислота (С), биотин (Н) и группа витаминов с одинаковым символом "В": тиамин (B1), рибофлавин (В2), ниацин (В5), пиридоксин (В6), пантотеновая кислота (В3), фолацин (Вс), кобаламин (В12). Водорастворимые витамины не способны накапливаться про запас, поэтому их поступление с пищей должно быть систематическим, ежедневным, в течение всего года без перерывов на якобы "благополучные" летние и осенние периоды года. Все это определяет более высокую потребность в водорастворимых витаминах, особенно, при усиленной потере организмом воды.

В 2005 году В.Б. Спиричевым предложена новая классификация витаминов, основанная на характере их специфических функций (функциональная классификация).

В соответствии с этой классификацией витамины делятся на 3 группы. В первую, самую многочисленную, входят витамины, из которых в организме образуются коферменты и простетические группы различных ферментов. К этим витаминам, называемым иногда энзимовитаминами, относятся водорастворимые витамины группы В, а также витамин К, осуществляющий коферментные функции в реакции г-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в ряде кальцийсвязывающих белков. В эту же группу может быть с определенной долей условности частично отнесен и витамин А, являющийся в форме ретиналя простетической группой зрительного белка родопсина, участвующего в процессе фоторецепции. Другая форма витамина А - ретинолфосфат - может выполнять функцию кофермента - переносчика остатков сахаров в синтезе гликопротеидов клеточных мембран.

Вторую группу образуют витамины - прогормоны, активные формы которых обладают гормональной активностью. К ним относится витамин D, активный метаболит которого, 1,25- диоксивитамин D, функционирует как гормон в процессах обмена кальция. К этой же группе следует отнести и витамин А, гормональной формой которого является ретиноевая кислота, играющая важную роль в процессах роста и дифференцировки эпиталеальных тканей.

Наконец, к третьей группе можно отнести витамины - антиоксиданты: аскорбиновую кислоту (витамин С) и витамин Е (токоферолы), входящие в систему антиоксидантной защиты организма от повреждающего действия активных, свободнорадикальных форм кислорода. В эту же группу можно включить в - каротин, ликопин, лютеин и другие каротиноиды, которые независимо от наличия или отсутствия у них способности превращаться в витамин А обладают собственной, не связанной с этим превращением антиоксидантной активностью, важной для организма. Антиоксидантной активностью обладают и многие биофлавоноиды.

Для обозначения каждого витамина существует буквенное, химическое и физиологическое название (таблица 1).



Таблица 1 Классификация витаминов

Буквенное обозначение и химическое название	Физиологическое название	Потребность
I. Водорастворимые витамины
В1 (Тиамин)	Антиневритный	1-3 мг
В2 (Рибофлавин)	Витамин роста	2-2,5 мг
В3 (Пантотеновая кислота)	Антидерматитный	3-5мг
РР (Ниацин)	Антипеллагрический	15-25 мг
В6 (Пиридоксин)	Антидерматитный	3-4 мг
Вс (В9) (Фолацин)	Антианемический	0,5-1 мг
В12 (Кобаламин)	Антианемический	2-4 мкг
Н (Биотин)	Антисеборейный	250 мкг
С (Аскорбиновая кислота)	Антицинготный	80-120 мг
Р (Рутин)	Фактор проницаемости	25-50 мг
II. Жирорастворимые витамины
А (Ретинол)	Антиксерофтальмический	1,5 мг
Д2 (Эргокальциферол)	Антирахитический	1,5-2,5 мкг
Д3 (1,25-диокси- холекальциферол)	Антирахитический
Е (Токоферол)	Антистерильный	10-20мг
К (Нафтохиноны)	Антигеморрагический	60-80 мкг

Некоторые витамины представлены не одним, а несколькими близкими по химическому строению веществами. Эти соединения, обладающие одним и тем же биологическим действием, но различающиеся витаминной активностью, называются витамерами. В частности, витамин Д - кальциферол присутствует в двух основных формах: Д2 - эргокальциферол, и Д3 - холекальциферол.



Глава 3. Водорастворимые витамины

3.1 Витамин В 1 (тиамин - антиневритный)

Витамин B1 был первым витамином, выделенным из рисовых отрубей в кристаллическом виде К. Функом в 1911 г. Функ назвал это вещество витамином и ввел впервые термин «витамин». Тиамин состоит из 2-х гетероциклических колец - пиримидина и тиазола. В чистом виде тиамин впервые был выделен в 1926 г. Б.Янсеном. Большой вклад в изучение данного витамина внес Х. Эйкман, которому в 1929 г. за эти исследования была присуждена Нобелевская премия.

Тиамином данный витамин называют потому, что в его состав входит сера (тион - греч.) и аминогруппа. В кислой среде тиамин устойчив, даже при 140°С. В щелочной среде соединение распадается на составные компоненты с потерей витаминного действия.

Потребность человека в этом витамине 1-3 мг/сутки. Тиамин найден как в растительных, так и в микробных клетках.

Потребность организма в витаминах для детей и кормящих женщин составляет 1-2 мг в сутки, а точнее 1 мг на 1000 кал при безжировой диете. Учитывая, что тиамин принимает участие, в основном, в углеводном обмене, установлена прямая зависимость между уровнем тиамина в пище и количеством потребляемых углеводов. При увеличении последних в диете соответственно повышается и потребность тиамине.

Таблица 2 Содержание витамина В1 в пищевых продуктах

№	Пищевой продукт	Содержание, мг %
1.	Печень быка	0,4
2.	Мозг	0,2
3.	Яйцо куриное	0,3
4.	Злаковые растения	0,6
5.	Капуста	0,22
6.	Морковь	0,15
7.	Сухие пивные дрожжи	15,6
8.	Проростки пшеницы	2,0
9.	Орехи (фундук)	0,4
10.	Хлеб из муки цельного помола	0,3

Метаболизм

Поступивший с пищей тиамин всасывается в кровь в тонкой кишке при помощи переносчика, путем активного транспорта, а при больших дозах - путем простой диффузии. В тканях он не накапливается, поэтому не обладает токсическими свойствами. В печени большая часть тиамина фосфорилируется с образованием тиаминмонофосфата (ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ) и тиаминтрифосфата (ТТФ). Основной активной формой тиамина является тиаминдифосфат. В превращении витамина В1 в его активную форму - ТДФ - участвует специфический АТФ-зависимый фермент тиаминфосфокиназа, содержащаяся главным образом в печени и ткани мозга. Таким же превращениям подвергается тиамин и в других органах и тканях, главным образом в тканях головного мозга. После деградации ТДФ (дефосфорилирования) тиамин подвергается биотрансформации, в частности, происходит деметилирование пиримидинового кольца и конъюгация с цистеином, образовавшиеся конъюгаты выводятся с мочой.

Биохимические функции

Тиамин играет особую роль в деятельности клеток головного мозга. Он контролирует транспорт Nа+ через мембрану нейрона. Витамин В1 нужен для обмена ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения. В целом он нормализует деятельность центральной, периферической нервной систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Витамин В1 относится к энзимовитаминам. Тиамин в форме тиаминдифосфата (тиаминпирофосфата) входит в состав пируватдегидрогеназного и б-кетоглутаратдегидрогеназного полиферментных комплексов в качестве кофактора одного из ферментов. Эти комплексы обеспечивают бесперебойную работу цикла трикарбоновых кислот, аэробного окисления глюкозы.

Они, в частности, принимают участие в следующих реакциях:

декарбоксилирование б-кетокислот с образованием соответствующих альдегидов;

окислительное декарбоксилирование б- кетокислот с образованием кислот.

При дефиците в клетках ТДФ нарушается процесс окислительного декарбоксилирования пирувата и б -кетоглутарата, что приводит, с одной стороны, к накоплению в тканях б -кетокислот, а, с другой стороны, к резкому снижению образования энергии АТФ из углеводов и аминокислот.

При недостатке в организме витамина В1 высокий уровень кетокислот наблюдается также в крови, что приводит к сдвигу в кислотно-щелочном равновесии, снижается синтез миелина и других белков, снижается синтез ацетилхолина.

Тиаминдифосфат в качестве кофермента входит также в состав фермента транскетолазы, которая участвует в т.н. пентозофосфатном пути превращения глюкозы. В этом метаболическом процессе глюкоза является поставщиком как рибозофосфата, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, так и восстановленного кофермента НАДФН+Н+ (см. витамин РР), который нужен для биосинтеза жирных кислот, стеринов и т.д.).

Другая форма витамина В1 - тиаминтрифосфат, находящаяся преимущественно в нервной ткани, участвует в проведении нервных импульсов. Этот витамин модулирует познавательную функцию, особенно у пожилых людей. Известно, что мозговая ткань в самую последнюю очередь теряет витамин В1. Низкая концентрация витамина при дефиците его поступления в организм человека начинает регистрироваться во всех жидкостях и тканях организма, кроме ткани мозга. Это доказывает приоритетность обеспечения тиамином мозговой ткани и важное значение сохранения нормального уровня витамина для осуществления функций мозга. Коэнзим А и витамин В1 являются центральными факторами аэробного метаболизма углеводов с образованием энергетических субстратов для обеспечения функций миокарда, головного мозга и других жизненно важных органов. Синергическое действие данных микронутриентов в отношении нервной системы определяется также и тем , что коэнзим А во взаимодействии с витамином В1 обеспечивает синтез ацетилхолина. Тиамин ингибирует ПОЛ в микросомах печени и свободнорадикальное окисление олеиновой кислоты in vitro. Антиоксидантный эффект тиамина, вероятно, связан с последовательной передачей 2Н+ от NH2 - групп пиримидинового кольца и Н+ - от тиазолового кольца к реактивным субстратам.

Гипо- и авитаминоз

При недостатке тиамина в организме у человека развивается специфическое патологическое состояние, называемое полиневритом. Характерными признаками этого заболевания являются:

поражение периферической и центральной нервной системы (парезы, параличи, полиневриты), отсюда первичное название "ножные оковы " - "бери-бери";

нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (уменьшение силы сердечных сокращений, расширение границ сердца, тахикардия, сердечная недостаточность);

расстройство секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, уменьшение кислотности желудочного сока, атония кишечника);

нарушение обмена воды (задержка воды в тканях, отеки) и функций кроветворения.

Своебразная форма полиневрита, называемая бери-бери, на сингальском языке означает «слабость» или «неспособность». Заболевание было вызвано употреблением в пищу отшлифованного риса. В настоящее время причиной гипо- и авитаминоза может быть использование в питании высокоочищенных растительных продуктов (белой муки и др.), а также при преимущественно углеводном типе питания и глюкозотолерантности. У пожилых людей недостаток витамина В1, как и ряда других витаминов, может быть обусловлен общим снижением количества потребляемой пищи и уменьшением абсорбции витаминов в кишечнике. Это своеобразный спусковой курок для развития онкологических процессов и потенциирования уже имеющихся опухолей. Толерантность к глюкозе приводит к образованию большого количества молочной и пировиноградной кислот в тканях и органах, следствием чего является развитие ацидоза. Кроме этого молочная и пировиноградная кислоты, действуя раздражающе на рецепторы нервных окончаний, снижают болевой порог. Из-за недостатка витамина В1 замедляется превращение углеводов в липиды, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, страдает энергетический обмен. Торможение синтеза липидов приводит к дефициту жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Задержка синтеза стероидов может вызвать расстройства эндокринной системы. Нарушение образования ацетилхолина может привести к снижению потока и блокаде нервных импульсов по нервным путям к органам, следствием чего может быть снижение секреции желудочного сока, замедление перистальтики кишечника, аритмия, одышка.

При недостатке тиамина наблюдается также такие нарушения как парастезии, парезы лицевого нерва, отечность слизистой оболочки полости рта, атрофия сосочков языка, гингивит, могут быть трещины в углах рта и на губах.

Нарушения обмена и клинические проявления недостаточности тиамина многие авторы связывают с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты. Однако, одним только накоплением пирувата, нельзя объяснить биохимические и физиологические нарушения, наблюдаемые при авитаминозе тиамина. Более вероятна точка зрения о блокировании транскетолазной реакции, наблюдаемой в ранней стадии авитаминоза В1 до накопления пирувата. Это торможение приводит к недостаточному образованию восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) и рибозо-5-фосфата, которые абсолютно необходимы в реакциях восстановительных синтезов при биосинтезе жирных кислот, холестерола, ряда гормонов, аминокислот и нуклеиновых кислот.

Гипервитаминоз. Длительное применение больших доз витамина В1 может привести к передозировке, сопровождающейся нарушением координации в работе ферментных систем.

Практическое применение

Витамин В1 широко применяется в медицинской практике для лечения различных заболеваний (полиневрита, неврозов), сердечно- сосудистых расстройств (гипертонии, склерозов коронарных сосудов) и др.

ТДФ (кокарбоксилаза) - применяется при патологических состояниях, связанных с нарушением углеводного обмена, почечной недостаточности, нарушениях коронарного кровообращения.

В настоящее время наметился отход от иньекционного введения витамина В1. Современной альтернативой внутримышечным иньекциям витамина В1 является использование таблетированных препаратов тиамина.

Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)

Витамин В2 впервые был выделен из молока в 1929г. в США Голдбергером, а химический синтез витамина был осуществлен в 1935 г. Р. Куном.

Рибофлавин имеет следующее строение: гетероциклическое кольцо изоаллоксазина желтого цвета соединено с остатком пятиатомного спирта рибитола N-гликозидной связью. Отсюда название витамина - рибофлавин. Рибофлавин легко восстанавливается путем присоединения 2-х атомов водорода; восстановленная форма рибофлавина обесцвечивается.

Рибофлавин быстро разрушается в щелочной среде, особенно при нагревании, но устойчив в кислой среде, устойчив к действию высокой температуры (290?С). Витамин В2 разрушается на свету под действием ультрафиолетовых лучей. При хранении молока на свету за три с половиной часа разрушается до 70% витамина.

Физиологическая потребность человека в этом витамине 1,5-2,4 мг/сутки. Суточная потребность у новорожденных - 0,4-0,6 мг, у детей и подростков - 0,8-2,0 мг.

Таблица 3 Содержание витамина В2 в пищевых продуктах

№	Пищевой продукт	Содержание, мг %
1.	Печень (говяжья)	1,5
2.	Яйцо куриное	0,6
3.	Молоко	0,2
4.	Пшеница	0,3
5.	Капуста	0,2
6.	Морковь	0,05

Источником витамина В2 являются растительные и микробные клетки. Животный организм не способен к синтезу рибофлавина и получает его с пищей или в результате синтеза кишечной микрофлорой. В свободном виде рибофлавин находится в основном в молоке, в микробных клетках - в виде флавинмононуклеотида (ФМН), в животных клетках - в виде флавинадениндинуклеотида (ФАД).

Метаболизм

Рибофлавин частично всасывается в кровь путем активного транспорта . В процессе транспорта через мембраны он под действием фермента флавокиназы и АТФ превращается в ФМН, а в печени в результате действия ФАД - зависимой пирофосфорилазы и АТФ - в ФАД.

Схема образования ФМН, ФАД

По истечении срока функционирования в организме рибофлавин освобождается из кофакторной формы и подвергается биотрансформации, одним из его метаболитов является L-оксиэтилфлавин. Метаболиты рибофлавина выводятся с мочой.

Биохимические функции

Активные формы витамина В2 - флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД) являются кофакторами так называемых флавиновых ферментов.

Флавиновые кофакторы (ФМН и ФАД) участвуют в многочисленных реакциях окисления субстратов в клетках; переносе электронов и протонов в дыхательной цепи, окислении пирувата, б-кетоглутарата, жирных кислот, альдегидов, биогенных аминов, пуринов и многих других соединений.

Обратимый перенос двух атомов водорода от молекулы субстрата на изоаллоксазиновое кольцо ФМН или ФАД катализируется флавиндегидрогеназой (символ R обозначает остальную часть флавинового нуклеотида).

Имеется несколько типов реакций, катализируемых с участием флавиновых ферментов:

оксидазы D- и L-аминокислот, окисляющие их с участием молекулярного кислорода;

дегидрогеназы, переносящие электроны на цитохромные системы;

дегидрогеназы, восстанавливающие никотиновые коферменты. Особое значение имеют эти ферменты в тканевом дыхании.

Витамин В2 участвует в окислении большого числа органических веществ, дающих энергию для роста и развития организма, поэтому данный витамин называют витамином роста.

В силу своих окислительно-восстановительных свойств витамин В2 рассматривается как компонент антиоксидантной системы. Данный витамин является ведущим кофактором, обеспечивающим достаточную активность глютатионредуктазы эритроцитов и лейкоцитов. Обнаружен синергизм рибофлавина с цинком и селеном. Витамин В2 необходим для образования в организме активных форм витамина В6 и фолиевой кислоты.

Рибофлавин входит в состав зрительного пурпура, защищающего сетчатку глаза от избыточного воздействия УФ-излучения, и вместе с витамином А обеспечивает нормальное зрение - остроту восприятия цвета и света, темновую адаптацию. Рибофлавин улучшает состояние нервной системы, кожи, слизистых оболочек, печени, стимулирует кроветворение. Флавопротеины играют важную роль в процессах детоксикации посредством гидроксилирования многих соединений ароматического ряда и участия флавопротеинов во многих реакциях микросомального катализа в печени, осуществляемых ферментами цитохрома Р450. В последнее время появились сообщения, связывающие их с запрограммированной клеточной смертью.

Гипо- и авитаминоз

Недостаток витамина В2 у человека проявляется в остановке роста (у детей), понижении аппетита, похудании, слабости, покраснении, зуде и жжении глаз, повышенной светочувствительности, нарушении зрения вследствие васкуляризации роговицы, малокровии, наблюдается алопеция (очаговое выпадение волос), себорейный чешуйчатый дерматит возле носа,

вокруг рта и на теле в целом, зуд и воспаление кожи наружных половых органов, депрессия и деградация личности.

Типичными ранними проявлениями В2-гиповитаминоза является ангулярный стоматит и хейлит. Воспаление слизистой оболочки рта начинается в углах рта и распространяется на кожу. Далее постепенно появляются болезненные трещины, которые покрываются корочками. Трещины могут покрывать всю поверхность губ и углы рта, достигая глубины

1 см и более. Вертикальные трещины красной каймы губ носят название

«хейлоз». Для гиповитаминоза В2 характерно также медленное заживление кожных повреждений.

Но эти явно обнаруживаемые признаки гиповитаминоза являются лишь видимыми последствиями нарушения обменных процессов.

Диагноз гиповитаминоза В2 основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательное снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание в сыворотке крови - ниже 3 мкг/л, эритроцитах - ниже 100 мкг/л). Дифференцируют гиповитаминоз с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом.

Длительно не обнаруживаемые признаки гиповитаминоза В2 становятся причиной множества метаболических изменений, приводящих к снижению энергопроизводящих процессов, а, следовательно, и к снижению энергозависимых функций человека.

Гипервитаминоз

Иньекции чрезмерно высоких доз рибофлавина из-за его плохой растворимости могут привести к обтурации почечных канальцев. Длительное введение больших доз рибофлавина оказывает неблагоприятное действие на нервную систему.

Практическое применение

В медицинской практике витамин В2 применяют при конъюнктивитах, язвах роговицы и катаракте, при различных кожных заболеваниях (дерматозы, нейродермиты, себорея, фолликулярная волчанка), при отравлениях монооксидом углерода (СО), токсикозах, поражении печени, изнурительной мышечной работе.

В пищевой, сельскохозяйственной промышленности витамин В2 применяют для витаминизации хлебобулочных изделий, он входит в рацион при разведении цыплят для стимуляции роста, а также в комбикорма для сельскохозяйственных животных.

Витамин В3 (пантотеновая кислота, антидерматитный фактор)

Витамин В3 был впервые идентифицирован Р. Вильямсом в 1933 году, он же спустя 6 лет получил его в кристаллическом состоянии, а в 1940 году была расшифрована химическая структура и осуществлен синтез. Он впоследствии был назван пантотеновой кислотой, от греческого «всюду или вездесущий». Пантотеновая кислота состоит из остатков 2,4-диокси-3,3- диметилмаслянной кислоты и ?-аланина и имеет химическую формулу:

Пантотеновая кислота представляет собой вязкую светло-желтую жидкость, хорошо растворимую в воде, она мало устойчива и легко гидролизуется по месту пептидной связи под действием слабых кислот и щелочей. Пантотеновая кислота синтезируется микробными и растительными клетками. Основными пищевыми источниками её для человека являются печень, яичный желток, дрожжи и зеленые части растений. Пантотеновая кислота синтезируется, кроме того, микрофлорой кишечника. Суточная потребность для взрослого человека 4-16 мг. Для новорожденного 3 мг, для детей и подростков -5 мг. Активная форма пантотеновой кислоты - коэнзим А, или Ко А.

Таблица 4 Содержание пантотеновой кислоты в некоторых пищевых продуктах

№	Пищевой продукт	Содержание, мг%
1.	Пекарские дрожжи	11
2.	Куриное яйцо	1,3
3.	Печень	5,0
4.	Рыба	2,03
5.	Картофель	1,2
6.	Пшеница (проростки)	2,0
7.	Мясо куриное	1,2
8.	Овес	1,2
9.	Соевые бобы	0,8
10.	Орехи (грецкие)	2,0

Метаболизм

Поступившая с пищей пантотеновая кислота из кишечника путем диффузии всасывается в кровь и далее поступает в ткани. В тканях происходит биосинтез коферментных форм пантотеновой кислоты - фосфопантотеина и коэнзима-А (SH-СоА, кофермент ацилирования). Их строение:

Катаболизм коферментов происходит путем их гидролиза, пантотеновая кислота и её метаболиты (пантетин и ?-аланин) выводятся с мочой.

Биохимические функции

Значение пантотеновой кислоты определяется участием её коферментов в биохимических реакциях: 4-фосфопантотеин является коферментом пальмитоилсинтазы, дифосфо-СоА - кофермент цитратлиазы и частично кофермент многочисленных реакций превращения ацилов. СоА - основная коферментная форма витамина В3 в клетках. С его участием протекают следующие реакции:

активирование ацетата и жирных кислот;

окисление жирных кислот;

синтез холестерола и других стероидных соединений;

синтез кетоновых тел;

образование цитрата и превращение сукцинил-СоА на стадии субстратного фосфорилирования в цикле Кребса;

синтетические реакции с использованием сукцинил-СоА (синтез

?- аминолевулиновой кислоты);

синтез ацетилхолина;

синтез ацетилглюкозаминов;

реакции ацетилирования чужеродных соединений (обезвреживание) и образования гиппуровой кислоты;

окисление пирувата и ?-кетоглютарата;

реакции ацетилирования биогенных аминов;

синтез жирных кислот.

В целом витамин является акцептором и переносчиком ацильных остатков. Кофермент А вместе с витамином участвует в кроветворении на уровне образования предшественников гема, и при его недостатке может развиваться анемия. Витамин В3 участвует в образовании антител, определяя резистентность к инфекциям. Высокая химическая активность коэнзима А определяет его антитоксическую активность, связываясь с ксенобиотиками, он способствует их инактивации и элиминации. Имеются данные о том, что образование кетоновых тел при голодании или употреблении ряда диет связано с дефицитом пантотеновой кислоты. Дополнительный прием этого витамина облегчает полный катаболизм жирных кислот, и таким образом формирование кетоновых тел можно предотвратить. Препараты пантотеновой кислоты оказывают гиполипидемический эффект, они повышают активность липазы липопротеинов жировой ткани, активность липопротеинлипазы в крови, снижают содержание триацилглицеринов и эфиров холестерола в сыворотке крови.

Гипо- и авитаминоз

В связи с достаточным содержанием пантотеновой кислоты в пищевых продуктах и наличием собственного биосинтеза ее кишечной микрофлорой недостаточность этого витамина у человека практически не встречается. Обмен пантотеновой кислоты у человека может нарушаться при некоторых заболеваниях (заболевания желудочно-кишечного тракта, неврозы, туберкулез), а также при недостаточном питании, приеме ряда лекарственных препаратов, при интенсивной физической нагрузке.

Дефицит пантотеновой кислоты в крови людей является причиной развития периферического неврита; авитаминоз приводит к потере веса, повреждению кожи, облысению, а также нарушениям функций желудочно- кишечного тракта. Наиболее ярким симптомом В3-авитаминоза у человека является онемение пальцев ног, сопровождающееся покалыванием, затем возникает жгучая боль в пальцах и подошвах, распространяющаяся до голени («жжение ног»). Недостаток пантотеновой кислоты может повлиять на обмен меланина, способствовать поседению волос человека.

Гипервитаминоз

При передозировке витамина В3 может наблюдаться диспепсия. В целом же побочные эффекты при приеме витамина очень редки

Практическое применение

В медицинской практике пантотеновая кислота применяется при нарушениях обменных процессов, токсикозах. Наиболее широко она используется при заболеваниях кожи и волос, ногтей, а также при поражении печени, дистрофии сердечной мышцы, при парадонтозе, неврите тройничного и лицевого нерва, при аллергических реакциях. У детей ее используют для лечения гипотрофии и рахита.

Развитие пеллагры обычно было связано с использованием в качестве основного продукта питания кукурузы, бедной триптофаном и содержащей никотиновую кислоту в форме неусвояемого сложного эфира - ниацитина. Модель экспериментальной пеллагры была предложена в 1917 году. С этого времени начались поиски препаратов, обладающих лечебным действием. Таким препаратом оказалась никотиновая кислота, которая в 1937 году была получена в кристаллическом виде и отнесена к витаминам. Как химическое соединение никотиновая кислота была известна еще с 1867 г. когда впервые была выделена в чистом кристаллическом виде Хубертом. Никотинамид был получен из эритроцитов лошади в 1935 г. Варбургом.

Ниацин - группа соединений, включающая никотиновую кислоту и никотинамид, обладающих одинаковой витаминной активностью. В растительных продуктах значительная доля ниацина представлена никотиновой кислотой, в продуктах животного происхождения - никотинамидом, входящим в состав никотинамидных коферментов.

Никотиновая кислота является ?-пиридинкарбоновой кислотой, представляет собой кристаллическое вещество белого цвета, которое имеет слабокислый вкус, почти без запаха. Она хорошо растворяется в воде (1 г в 100 мл), причем в кипящей воде растворимость резко возрастает (1 г в 15 мл). Среди других витаминов никотиновая кислота обладает наиболее высокой устойчивостью к воздействию факторов внешней среды. Она мало разрушается при варке (15-20%), хорошо выносит автоклавирование, не подвергается разрушающему влиянию солнечного света, воздуха или щелочных растворов. Все эти свойства никотиновой кислоты обеспечивают ее сохранность в продуктах питания (в том числе и при варке), а также дают возможность изготовления стерильных растворов для парентерального ее применения. В отличие от других витаминов ниацин может синтезироваться в организме человека из незаменимой аминокислоты триптофана, которой много в белках животного происхождения, но практически нет в растительных белках (на образование 1 мг никотинамида нужно 60 мг триптофана).

Большое количество витамина РР находится в рисовых и пшеничных отрубях, печени, дрожжах. Суточная потребность взрослого человека в этом витамине 15-25 мг, новорожденных - 3-8мг, детей-подростков 10-15 мг.

Таблица5 Содержание витамина РР в некоторых пищевых продуктах

№	Пищевые продукты	Содержание, мг %
1.	Печень	11
2.	Рыба	10
3.	Молоко	1,5
4.	Пшеница	30
5.	Картофель	14
6.	Морковь	5
7.	Дрожжевой экстракт	58
8.	Мясо куриное	8
9.	Отбивная говяжья	6
10.	Соевые бобы	2
11.	Изюм	0,6
12.	Хлеб из муки цельного помола	4,0

Метаболизм

Ниацин, поступающий с пищей, всасывается в фундальной части желудка и в тонком кишечнике методом простой диффузии. Абсобрция витамина сопровождается его аминированием и дезаминированием в стенке кишечника и желудка, возможно с участием бактериальной флоры кишечника. С кровью он доставляется в печень и во все остальные ткани, где проникает внутрь клеток. Причем никотиновая кислота быстрее поступает в клетки, чем никотинамид. В тканях происходит синтез никотинамидных коферментов - никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ+). В свободном виде ниацин присутствует в клетках в незначительных количествах. Синтез кофакторов идет под жестким контролем гормонов гипофизадреналовой системы.

Биосинтез НАД+ происходит в две стадии:

Никотинмононуклеотид никотинамид + ФРПФ никотинамидмононуклеотид +Н4Р2О7 никотинамидмононуклеотид + АТФ НАД+ + Н4Р2О7

По истечению срока функционирования распад их осуществляется при помощи НАД+ и НАДФ+ - зависимых гликогидролаз, кофермент распадается на никотиновую кислоту и АДФ-рибозу. Ниацин образует конъюгаты с глюкуронидами и метильными группировками, которые с мочой выводятся из организма. Инактивация идет главным образом путем метилирования и меньше - путем коньюгирования.

Строение НАД+

Биохимические функции

Никотинамидные коферменты (НАД+ и НАДФ+) участвуют, во-первых, в реакциях дегидрирования многочисленных субстратов в составе пиридинзависимых дегидрогеназ. Последние катализируют более 100 биохимических реакций переноса электронов и протонов от окисляемых субстратов: спиртов, альдегидов, оксисоединений, кетосоединений, аминов и др.



Кроме этого восстановленная форма НАДФН·Н+ служит донором атомов водорода в биосинтетических восстановительных реакциях, например, в синтезе высших жирных кислот, холестерола и других стероидов.

НАД+ и НАДФ+ как самостоятельные структуры ("свободные кофакторы") являются аллостерическими эффекторами ряда ферментов биологического окисления, например цикла Кребса.

В отличие от НАД+, который функционирует в катаболических процессах, НАДФ+, является коферментом анаболических ферментов (редуктаз), для чего предварительно в цитоплазме многих клеток переходит в восстановленную форму НАДФН•Н+ в первой главной реакции пентозофосфатного пути при окислении глюкозо-6-фосфата глюкозо-6- фосфатдегидрогеназой. В мембранах эндоплазматического ретикулума НАДФН-содержащие ферменты - гидроксиметилглютарил-СоА-редуктаза (ГМГ-КоА-Р) и 3-кетоацилредуктаза катализируют восстановление двойных связей в ключевых интермедиатах синтеза, соответственно, холестерола и насыщенных жирных кислот. НАДФН-зависимая глутатионредуктаза обеспечивает высокую функциональную активность глутатионпероксидазы, одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты клетки.

Кроме того, НАДФН·Н+ является кофактором тиоредоксинредуктазы, катализирующей восстановление рибонуклеотидов до дезоксирибо- нуклеотидов, необходимых для биосинтеза ДНК, что особенно важно для клеток с короткой продолжительностью жизни (эпителиоциты, эндотелиоциты, эритроциты, лейкоциты).

И, наконец, НАДФН•Н+ является кофактором большой группы жизненно важных гемсодержащих оксигеназ (гидроксилаз), катализирующих присоединение гидроксильной группы к множеству эндогенных и экзогенных органических веществ.

Благодаря ферри-иону (Fe3+) гема эти ферменты осуществляют перенос электронов от НАДФН·Н+ на молекулу кислорода. Образующийся при этом супероксид-анион-радикал (О2я) разрушает ковалентную связь между углеродом и водородом органических субстратов, а к возникшему карбонильному радикалу (R-Cя) присоединяется гидроксильный радикал (ОНя).

Так функционируют: фенилаланингидроксилаза, тирозингидроксилаза, дофамингидроксилаза в цепи синтеза катехоламинов, триптофан- гидроксилаза, катализирующая образование 5-окситриптофана, предшественника серотонина, группа гидроксилаз, участвующих в синтезе холестерола и образовании из него стероидных гормонов и витамина Д3, специфические гидроксилазы детоксикации активных стероидов, катехоламинов и различных ксенобиотиков в печени и почках.

Ниацин способствует увеличению уровня холестерола ЛПВП и снижению его во всех атерогенных липопротеинах, а также уменьшению концентрации жирных кислот и триглицеринов. Ниацин повышает содержание адипонектина, что является дополнительным фактором атеропротекции. Так ниацин, с одной стороны, снижает высвобождение свободных жирных кислот из адипоцитов, а с другой - подавляет секрецию ЛПОНП печенью. Кроме того, никотиновая кислота может резко повысить захват глюкозы и в 2-3 раза ускорить ее окисление в миокарде. Никотиновая кислота оказывает влияние на функциональное состояние ЦНС. Установлено, что в головном мозге содержится наибольшее по сравнению с другими органами количество дифосфопиридиннуклеотидов, что позволяет предположить, что головной мозг использует этот витамин в большом количестве. Никотиновая кислота при введении ее детям укрепляла и усиливала процессы торможения и дифференцировки в клетках головного мозга.

Гипо - и авитаминоз

Заболевание, которое возникает при дефиците ниацина, называется пеллагрой и характеризуется триадой симптомов:

- симметричное поражение кожи открытых участков тела (дерматоз);

-расстройство функций желудочно-кишечного тракта (диарея) и нарушение переваривания и всасывания всех пищевых веществ;

-нарушение нервной системы (слабоумие - деменция, бред) и рядом других признаков.

Гипервитаминоз

Это состояние появляется при длительном применении препаратов витамина РР, а также при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина, особенно в форме никотиновой кислоты.

При этом может развиваться жировая дистрофия печени, иногда наступает аллергическая реакция с рвотой, судорогами, поносом, астенией.

Практическое применение

При использовании никотиновой кислоты в клинической практике выявилось сильное сосудорасширяющие действие препарата, что рассматривается как фармакологическое свойство больших доз витамина, обусловленное способностью открывать К+-ректифицирующие каналы мембран гладких мышц с развитием гиперполяризации. Поэтому, витамин РР широко применяется при состояниях, сопровождающихся спазмом гладкой мускулатуры, а также при атеросклерозе, при гиперхолестеролемии, для нормализации функции печени, почек, головного мозга. Ниацин эффективен для коррекции дислипидемии, связанной с сахарным диабетом, поскольку никотиновая кислота обладает инсулиноподобным действием.

Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) - антидерматитный витамин

Витамин В6 был открыт П. Дьерди в 1934 году, а через четыре года выделен в кристаллическом состоянии. В 1939 г. П.Дьерди предложил назвать этот витамин пиридоксином. Впервые витамин В6 был синтезирован в 1938 г.

Витаминным действием обладают 3 витамера - пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Все три витамина В6 обладают одинаковой витаминной активностью, поскольку они одинаково эффективно всасываются в кишечнике, легко превращаются друг в друга в организме и равноценны в качестве предшественников кофакторных форм витамина В6. Термином «пиридоксин» обозначается вся эта группа.

...